apg 12 - Cirrose

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Hipertensão Portal e Cirrose
01- Revisar morfofisio do fígado e sistema porta
02- Compreender a epidemio, etiologia, fisiopato, complicações, MC, diagnostico, tratamento da hipertensão nervosa portal e cirrose hepática
03- Entender os efeitos do alcoolismo nas relações sociais e familiares 
revisão morfofisio do fígado e sistema porta
maior órgão interno do corpo, maior glândula – 1,36kg
-Com exceção da gordura, todos os nutrientes absorvidos pelo SD são levados primeiro ao fígado, pelo sistema venoso porta. 
é responsável pela secreção de bile e armazenamento de glicogênio.
-Bile: sai do fígado pelos ductos biliares ductos hepáticos direito e esquerdo ducto hepático comum ducto cístico ducto colédoco
- Produção continua e armazena-se na vesícula biliar 
Anatomia 
-Fica do QUADRANTE SUPERIOR DIREITO, abaixo da superfície inferior do diafragma.
-QSD é protegido pela caixa torácica – c 7-9 – e diafragma, sendo que sai do lado direito e chega ao mamilo esquerdo
Faces do fígado:
Face DIAFRAGMÁTICA: anterior, superior e posterior.
-é lisa e tem formato de cúpula, se relaciona com o diafragma, separada em dois pelo ligamento falciforme.
-Recoberta por peritônio, menos na área nua do fígado que este está em contato direto com o diafragma.
-Tem nele o sulco da veia cava
Face VISCERAL: inferior 
-Recoberta por peritônio, menos na fossa da vesícula biliar e porta do fígado, tem muitas fissuras por causa do seu contato com outros órgãos.
-Recesso hepatorrenal = bolsa de Morison: situada entre a face visceral e o rim, recebe o liquido drenado da bolsa omental e se relaciona anteriormente com o recesso subfrenico direito.
-Recessos são espaços virtuais
Ligamento coronário é o que sustenta o fígado. Que é uma parte inferior do diafragma. 
Fissuras e ligamentos
Fissura Sagital direita: sulco contínuo, formado pela fossa da vesícula biliar (anteriormente), e pelo sulco da veia cava (posteriormente)
Fissura Umbilical (sagital esquerda): sulco continuo, formado anteriormente pela fissura do ligamento redondo e posteriormente pela fissura do ligamento venoso. 
Ligamento Redondo: É um cordão fibroso que representa a veia umbilical fetal degenerada.
Ligamento venoso: remanescente fibroso do ducto venoso fetal, que desviava o sangue da veia umbilical para a VCI
lobos
· 2 lobos anatômicos e 2 lobos acessórios
LOBOS: direito e esquerdo, separados por um septo de tecido conectivo = ligamento falciforme 
-Lobo direito é o maior. Lobos quadrado e caudado, são d’ do lobo direito do fígado, funcionalmente distintos.
-Lobo quadrado: situa-se entre a vesícula biliar e o ligamento redondo do fígado.
- Lobo caudado: situa-se entre a veia cava inferior (VCI), o ligamento venoso e a veia porta do fígado. É considerado um 3º fígado, pois possui vascularização independente da bifurcação da tríade portal e drenado diretamente para a veia cava inferior.
Subdivisão funcional
-Cada parte recebe seu próprio ramo primário da artéria hepática e veia porta. Sendo drenado pelo seu próprio ducto hepático. Divido em direito e esquerdo
- Tem 8 regiões cirurgicamente ressecáveis, servidos por ramos diferentes da tríade portal.
 
Drenagem linfática 
-Linfa é drenada pelas tríades portais intralobulares. E é produzida nos espaços perissinusoidais.
-Vasos linfáticos Superficiais
-Vasos linfáticos Profundos
Inervação
- Vão se derivar do plexo hepático, que teve origem nas fibras simpáticas do plexo celíaco e parassimpáticas dos troncos vagais posteriores e anteriores.
-O plexo hepático acompanha os ramos da artéria hepática e da veia porta até o fígado.
-Acompanham a tríade portal.
Ductos hepáticos
-Os ductos hepáticos transportam a bile pra fora do fígado.
- Ductos hepáticos direito e esquerdo unem-se para formar um ducto hepático comum.
-Ducto cístico da vesícula biliar + ducto hepático comum ducto biliar comum 
- Ducto biliar comum + ducto pancreático = ampola hepatopancreatica vai se abrir na papila duodenal maior
Sistema porta
TRÍADE PORTAL: ducto colédoco, artéria hepática e veia porta 
-Vascularização dupla
-Venosa dominante e arterial menor 
-sangue portal tem 40% + oxigênio que o sangue que retorna ao coração.
-1/3 sangue é da arteria hepática pra dar O2, outros 2/3 vem da veia que é para dar nutrientes e outras substancias que vem do intestino. 
-Veia porta e artéria hepática se bifurcam formando o ramo direito e esquerdo, suprindo as regiões respectivas do fígado 
Veia porta
-Formada pela união das veias mesentéricas superior e esplênica.
-Todo o sangue do TGI vai pro fígado. 
Artéria hepática
-é um ramo do tronco celíaco
- artéria hepática comum - do tronco celíaco até a origem da artéria gastroduodenal,
- e artéria hepática própria (da origem da artéria gastroduodenal até a bifurcação da artéria hepática própria)
HISTOLOGIA 
-Cápsula de tecido conectivo.
-Placas de Hepatócitos: irradiam a partir da veia central de cada lóbulo – raios de uma roda. 
-Hepatócitos são as células funcionais do fígado.
-sinusoides hepáticos: são os espaços entre as placas de hepatócitos, que são canais sanguíneos.
-Sinusoides hepáticos: são capilares sanguíneos, permeáveis entre fileiras de hepatocitos. Vão receber sangue oxigenado de ramos da artéria hepática, e nutrientes dos ramos da veia porta. 
-nos sinusoides temos os fagócitos fixos = células estreladas- destroem eritrócitos e leucócitos envelhecidos, bactérias e outras substancias.
-hepatócitos formam arranjos tridimensionais – lâminas hepáticas bem ramificadas
-os sulcos entre hepatocitos vizinhos possuem canalículos pra onde os hepatócitos secretam bile.
-canaliculos de bile: pequenos ductos entre os hepatócitos que coletam bile produzida pelos hepatocitos.
FISIOLOGIA 
metabolismo nutrientes – ciclo de Krebs – gliconeogênese...
Produz proteínas, hormônios (sexuais, androgênios...)
desintoxicação, metabolização medicamentos, álcool
metaboliza a bile 
metabolismo da bile
-Hemácias velhas – destruição no baço = hemocaterese
-O grupo heme – possui Fe e bilirrubina (vem da hemoglobina)
-Bilirrubina vai pro fígado – não conjugada/indireta
-No fígado vai ser conjugada = bilirrubina direta – liberada junto da bile
-bilirrubina no intestino é convertida em urobilinogênio, pela ação das bactérias, parte volta ao fígado, outra na urina, e outra é oxidada = urobilina estercobilina – fezes cor escura. 
CIRrose hepática 
-é o mais alto grau da fibrose; é uma via final de uma lesão hepática crônica e persistente em individuo geneticamente predisposto. Na qual acarretará fibrose e formação nodular difusa, com desorganização da arquitetura lobular e vascular do órgão
-Temos nela nódulos parenquimatosos circundados por faixas densas de fibrose em todo o fígado, convertendo a capsula hepática que era lisa em superfície irregular, com áreas deprimidas de cicatrização e nódulos regenerativos protuberantes.
epidemiologia
-Independe de raça, idade e gênero 
-40% assintomático (BRITO,2022)
-Datasus: maior incidência de mortalidade na região sudeste do Brasil (BRITO, 2022)
-maior número de mortes: homens
etiologia
Dç hepática alcoólica – 70%
Hepatites virais crônicas – 10%
doenças metabólicas -10%
doenças autoimunes, hereditárias ( Wilson, hemocromatose), obstrução biliar, hepatite medicamentasoa e toxica, doenças vasculares.
-Estima-se que a hepatite C crônica e a doença hepática alcoólica sejam responsáveis por cerca de 80% dos casos de cirrose no Brasil!
 DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
- A DHA evolui através de três estágios sucessivos: esteatose (gordura), esteato-hepatite (inflamação pela gordura) e cirrose;
- Excesso de etanol absorvido pela circulação porta é metabolizado na região centrolobular (onde há mais enzimas álcooldesidrogenase) → alto consumo de oxigênio → hipóxia centrolobular → prejudica o funcionamento das mitocôndrias → acumulo de ácidos graxos → esteatose.
- O principal metabólito do etanol é o acetaldeído → neoantígenos → resposta imune → processo necroinflamatório → hepatite → fibrose e cirrose.
 EHNA- esteatose hepática não alcóolica:
- Síndrome metabólica → Resistenciaà insulina;
- Acúmulo de gordura dentro da célula:
A RI- resistência insulina induz:
-aumento da lipólise periférica;
-aumento da captação hepática de lipídios;
- aumento na biossíntese de triglicerídeos.
- diminuição na beta oxidação mitocondrial;
 Desenvolvimento de inflamação:
- Ácidos graxos em excesso são verdadeiras toxinas!
- Disfunção mitocondrial → Esteatose hepática
fisiopatologia
entre o hepatócito e o capilar, espaço de Disse (temos as células estreladas/ito)
-nas células estreladas tem a função, normal de armazenar vitamina A. Só que se tivermos uma inflamação, elas são ativadas e começam a produzir colágeno I e III. Isso ocorre devido aos efeitos de citocinas, que são próprias do efeito inflamatório, e vem dos macrófagos, que chamamos de células de Kupffer.
deposição de colágeno capilarização dos sinusoides membrana de colágeno nos sinusoides, que acaba fechando aquele espaço de disse. 
-daí, a metabolização e secreção no sangue, vai diminuindo, fica comprometida. Função hepática vai diminuindo.
-Sinusoides, mais estreitos, capilares mais estreitos, passagem de sangue mais dificicil, levando a uma resistência vascular intra-hepatica hipertensão portal – aumenta pressão na circulação hepática 
nódulos de regeneração: hepatócitos buscam se multiplicar, para tentar compensar a falta de oxigenação decorrente da fibrose, e fica cheio dos nódulos.
nodulo de regeneração são massas de hepatócitos desprovidos de funcionalidade. E não possui relação com a veia centro lobular. Por isso o sangue fica ali por volta, mas daí não tem quem o retire.
-o fígado tem alta capacidade de regeneração. Mas quando se instala o grau 4 de fibrose, ficar irreversível – cirrose
cirrose = fibrose+ rearranjo da arquitetura lobular/nódulos de regeneração. 
RESUMO 
Os processos patogênicos centrais da cirrose consistem na deposição de matriz extracelular (colágeno I e III, proteoglicanos sulfatados e glicoproteínas), morte dos hepatócitos e reorganização vascular.
 A deposição de colágeno tipo I e III ocorre no espaço de Disse e é consequência da ativação das células estreladas hepáticas pela lesão. Essa deposição forma tratos septais fribróticos e é acompanhada pela perda das fenestrações das células endoteliais dos sinusoides hepáticos, impedindo a troca de solutos entre os hepatócitos e o plasma, uma vez que os sinusóides são responsáveis por realizar essa troca .
Durante todo o processo de lesão hepática e fibrose, a regeneração dos hepatócitos sobreviventes é estimulada e estes se proliferam dando origem a nódulos esféricos circundados por septos fibrosos (SANAR). 
O resultado é um fígado nodular e com muitas fibroses, com comprometimento severo do suprimento de sangue para os hepatócitos e da secreção de substâncias no plasma pelos hepatócitos. A degeneração da interface entre o parênquima e os tratos portais também pode obliterar os canais biliares, levando ao desenvolvimento de icterícia.
 Manifestações clínicas e complicações
-historia natural tem uma fase assintomática = COMPENSADA
-outra fase progressiva = DESCOMPENSADA – onde há desenvolvimento das complicações relacionadas com a hipertensão portal ou insuficiência hepática.
compensada: fase incial da doença. Paciente assintomático ou com sintomas inespecíficos como fadiga, perda de peso, fraqueza.
descompensada: ictérico, prurpido, ascite, edema de MMII, diarreia, sangramento gastrointestinal, confusão mental.
mas todas as manifestações decorrem da hipertensão porta e da insuficiência hepatocelular 
-Eritema palmar e telangiectasias- comum nas mulheres grávidas 
Diagnóstico 
-padrão-ouro: biopsia. Mas nem sempre é diagnostica
cirrose avançada macroscopicamente: 
-nódulos, diminuição do tamanho; 
-dado patognomônico: redução do lobo hepático direito <7cm à hepatimetria de percussão + lobo esquerdo aumentado, palpável abaixo do gradil costal, de superfície nodular e consistência endurecida. 
EXAMES LABORATORIAIS
 Aminotransferases:
 - Aumentam quando há atividade inflamatória; 
- Hepatopatia sem cirrose: ALT > AST e vice-versa. 
Fosfatase alcalina e gama-GT:
 - Aumentam mais nas hepatopatias colestáticas;
 - Sugere etiologias como cirrose biliar primária e colangite esclerosante.
-mais relacionada com falhas na bile
 Bilirrubinas:
- hiperbilirrubinemia é um fator de mau prognóstico na cirrose hepática;
- Fração direta;
 Hipoalbuminemia:
- Denota insuficiência crônica de síntese hepatocelular;
- Alargamento do tempo de protrombina e diminuição da atividade de protrombina;
Hipergamaglobulinemia;
- Pct cirrótico tem maior chance de translocação intestinal bacteriana; microbiota extravasa e vai pra circulação sitemina – estimula linfócitos b muita produção de anticorpos, dentre eles a gama-globulina – em excesso causa vasculite. 
HIPERESTROGENISMO/HIPOANDROGENISMO
- Hiperestrogenismo → alterações vasculares → eritema palmar e
telangiectasias;
- Hipoandrogenismo → queda da libido, impotência masculina, atrofia testicular, redução importante da massa muscular (evidenciada pela atrofia dos músculos interósseos das mãos) e rarefação de pelos;
- Ginecomastia.
BAQUETEAMENTO DIGITAL
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
- Síndrome neuropsiquiátrica que pode surgir na hepatopatia crônica ou na insuficiência hepática aguda;
- Passagem de substâncias tóxicas (provenientes do intestino) para o cérebro, que em uma pessoa normal seriam depuradas pelo fígado;
- A hipertensão portal também contribui pois desvia o sague mesentérico;
- Uma das substâncias mais implicadas na gênese da encefalopatia hepática é a amônia (NH3).
DEFICIT DE SINTESE PROTEICA
- Os hepatócitos possuem a importante funçã de sintetizar proteínas e fatores da coagulação;
- Hipoalbuminemia: principal responsável pela pressão oncótica ou coloidosmótica do plasma → edema
- Coagulopatia;
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS
- Anemia por hemodiluição;
- Hiperesplenismo: função de hemocaterese e armazenamento de plaquetas e leucócitos;
- Hemólise extravascular → Intensifica anemia;
- Trombocitopenia (sequestro esplênico)
SÍNDROME HEPATORRENAL
- perda progressiva da função renal, secundária à vasoconstrição renal
- A SHR reflete um desequilíbrio entre os fatores vasodilatadores e vasoconstritores, resultando no aumento significativo da resistência vascular renal, diminuição da TFG e uma ávida retenção de sódio e água;
SÍNDROME HEPATOPULMONAR
- O termo Síndrome Hepatopulmonar (SHP) se refere a uma tríade clínica composta por:
1) Doença hepática crônica;
2) Hipoxemia: com gradiente alvéolo arterial aumentado (indicando a presença de shunt arteriovenoso) e;
3) Evidências de alterações vasculares intrapulmonares, referidas como “Dilatações Vasculares IntraPulmonares (DVIP)”.
DIAGNÓSTICO POR EXAMES DE IMAGEM
(1) avaliar as alterações morfológicas da doença;
(2) avaliar a vascularização hepática e extra-hepática;
(3) detectar e estimar os efeitos da hipertensão portal; e
(4) Identificar tumores hepáticos, diferenciando o Carcinoma
Hepatocelular (CHC) de outros tipos de tumor
 nas fases mais avançadas, a USG, TC e a RM costumam detectar alterações sugestivas da doença;
• Nodularidade da superfície hepática.
• Heterogeneidade	(cor) do parênquima hepático.
• Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar.
• Redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo hepático esquerdo.
• Aumento volumétrico do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo.
• Identificação de nódulos regenerativos. Neste caso, a RM constitui método superior aos demais
Hipertensão portal
-aumento da pressão venosa na veia porta >10mmHg
-exame difícil de fazer, dai usamos o gradiente de pressão venosa >5 mmHg
-não drena sangue do figado; baço – esplenomegalia; varizes esofágicas, circulação colateral (intenstino não consegue drenar)
Classificação por onde ta a obstrução
 HP INTRA-HEPÁTICA
Problema dentro do fígado. 
HP INTRA-HEPÁTICA SINUSOIDAL
- Cirrose hepática (os nódulos de regeneração comprimem os sinusoides);- Hepatites agudas e crônicas;
HP INTRA-HEPÁTICA PRÉ SINUSOIDAL
- Esquistossomose → A esquistossomose é a causa mais comum de HP intra-hepática Pré-Sinusoidal!
HP INTRA-HEPÁTICA PÓS SINUSOIDAL
- Doença hepática veno-oclusiva
HP PRÉ-HEPÁTICA
-problema nas veias esplênicas, ou veia porta
- Trombose de veia porta:
- Mais comum em crianças a partir de infecções na veia
umbilical;
- Tambem pode ser causada por CA
- Fístula arteriovenosa esplâncinca;
- Trombose de veia esplênica.
HP PÓS-HEPÁTICA
-problema circulação depois do figado 
- Qualquer doença que eleve as pressões em câmaras cardíacas direitas pode estar envolvida;
- Obstrução da veia cava inferior (trombose, tumores, cistos, abscessos...);
- Doenças cardíacas.
DIAGNÓSTICO
- Devemos suspeitar de hipertensão porta em todo paciente que apresente uma combinação dos seguintes achados: ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou varizes esofagogástricas;
- USG c/ Doppler: Método tradicionalmente usado na avaliação inicial;
- Endoscopia digestiva alta: varizes esofágicas;
- AngioTC e RM: não apresentam limitações devido à obesidade, experiência do examinador e presença de gás intestinal, embora sejam exames de alto custo
 
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