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Medicina - 5º Semestre - Ana Paula Cuchera e Eduarda Costa
25 de abr. de 2023
Insuficiência hepática
OBS! Focar nas questões norteadoras no final
- Situação em que o fígado não atende a necessidade do corpo
- Funções do fígado:
● Metabolização de medicamentos
○ A perda dessa função leva à intoxicação
● Síntese de bilirrubinas e albuminas
○ Albumina é responsável pelo transporte de fármacos, hormônios e substâncias.
■ Pela pressão oncótica (que segura o líquido dentro do vaso) → uma insuficiência
hepatica provocaria edemas, já que o liquido nao ficaria dentro do vaso → volume
circulante efetivo fica pequeno → diminuição de DC → a não chegada de líquido no
rim estimula a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona para reter
líquido e sódio para aumentar o volume circulante → com isso o sódio e água
também não conseguem ficar no vaso pela falta de albumina → aumenta o edema
○ O edema aumento de ADH → aumento do líquido circulante e com isso mais aumento
do edema
○ Edema pode ser um sinal e um sintoma → é possível ver e o paciente pode relatar
Anatomia hepática
- Unidade funcional: Lóbulo hepático
● Hepatócitos em placas formadas pela superposição de apenas uma camada de células
- Espaços laterais entre as placas: sinusóides hepáticos
- Sinusóide hepático: camada única de células com parede fenestradas - células endoteliais e as
células de Kupffer (fagocitária).
- Célula Kupfer (sistema mononuclear fagocitário): defesa do organismo, hemocaterese, digestão da
hemoglobina e liberação de bilirrubina
OBS! Sangue chega sangue pela artéria hepática na pressão 120x80 mmHg
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- A partir da veia hepática também chega sangue, mas em pressão menor que da artéria
- Espaço de Disse: espaços entre as placas de hepatócitos e os sinusóides
- Espaços-porta: cantos do polígono
● Vênula (ramo da porta)
● Arteríola (ramo da artéria hepática)
● Dúctulo biliar e vasos linfáticos
- No centro de cada lóbulo hepático: vênula central (ou centrolobular)
Função hepática
- Situações que atrapalham o funcionamento do fígado por afetar estruturas anatômicas:
DEPÓSITO:
● Esteatose hepática → depósito de gordura que provoca uma inflamação
○ Estima-se que 20 a 30% da população adulta tenha algum grau de esteatose hepática e,
para piorar, 15% irão desenvolver um quadro mais sério de inflamação do fígado
(hepatite), a esteato-hepatite
● Acúmulo de Cobre
● Acúmulo de ferro (hemocromatose)
INFLAMAÇÃO:
● Hepatites B e C → levam a inflamação que modificam a citoarquitetura do fígado
○ O vírus pode destruir a célula por si só ou estimular o sistema imune que por sua reação
exacerbada pode destruir a estrutura hepática
■ As células do fígado tentam se recuperar e com isso vai formando cicatrizes
(fibrose)
● Doença autoimune (auto-anticorpos) → levam à inflamação
○ Hepatite autoimune → o corpo reconhece coisas normais como estranha e produzem
substâncias para destruir (autoanticorpos) as células do fígado → são anticorpos contra a
células do fígado e com isso vem várias células do sistema imune, ocorre fibrose e muda
toda estrutura do fígado
SUBSTÂNCIAS QUÍMICAS: (substância externa hepatotóxica que provoca inflamação)
● Medicamentos → tóxico
● Álcool
CAUSAS VASCULARES:
● Trombose
● Embolia → pode obstruir a artéria hepática e atrapalha o funcionamento
● ICC a direita → congestão hepática
OBS! As causas vasculares podem levar a uma hepatopatia congestiva e essa pode levar a uma
cirrose hepática → quando avançado
NEOPLASIAS:
● Danifica a estrutura do hepatócito e compromete a produção e não metaboliza as substância →
leva a:
○ Intoxicação por medicamentos
○ Produz menos albumina
○ Não metaboliza
○ Não produz bilirrubina = icterícia
○ Pode levar a encefalopatia hepática → acúmulo de amônia pela não metabolização
■ Desde a desorientação até o coma
OBS! Cirrose → estado em que toda arquitetura do fígado está alterada
- Hepatomegalia → é o aumento do fígado, pode ter várias causas
SISTEMA IMUNE:
● Queda de imunidade que favorece a infecções
● Sai do intestino ou sangue e vai para a cavidade abdominal
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- Hipertensão portal → geram vasos colaterais
● Varizes periumbilicais (cabeça de medusa)
● Varizes esofágicas → se romper tem hematêmese
- Ascite → aumento do líquido dentro da cavidade abdominal
● Devido a falta de albumina e hipertensão portal
● Sinais:
○ Aumento do volume abdominal (não específico → pode ser por várias coisas)
○ Percussão:
■ Semicírculo de Skoda → vai fazendo a percussão, no local que tiver líquido é
maciço e nos outros vai ser timpânico
■ Macicez móvel → deitar paciente de lado e o líquido vai escorrer, o lado que tiver o
líquido vai ser maciço e o que não tiver vai estar timpânico
■ Piparote → positivo ocorre quando fazemos uma percussão no abdome do
paciente e notamos a propagação de uma onda do líquido ali acumulado
● Se infectar chama: PBE (Peritonite Bacteriana Espontânea) → sai do intestino e vai para o
abdome espontaneamente
○ Nesse caso ele vai ter queixa de dor abdominal
○ No exame físico acha ascite e tem abdome doloroso (DB positiva)
○ Para confirmação do diagnóstico faz parassintese = punção para a análise do líquido
- Exames laboratoriais:
● TGO e TGP
● gama GT
● FA (fosfatase alcalina)
● Bb → bilirrubina
● Albumina → produzida no fígado
● tP/tPA
● Alfafetoproteína
- Fígado: dois vasos aferentes
● Sangue arterial (artéria hepática)
● Sangue venoso (veia porta) 75% do fluxo → sangue oriundo de diversos órgãos, especialmente
do mesentério, rico nas substâncias intestinais recém-absorvidas
- Sangue arterial e venoso se misturam nos sinusóides e desembocam na veia centrolobular → veias
supra hepáticas
- Funções metabólicas e de defesa
- Os hepatócitos recebem sua nutrição pelos sinusóides e secretam a bile nos canalículos biliares
(fluxo retrógrado do centro para periferia > ducto biliar > ductos hepáticos)
- Única fonte de albumina e de muitas outras proteínas, além dos fatores de coagulação
- Principal fonte de glicose (glicogênio armazenado/gliconeogênese).
● Pode ocorrer tanto hipoglicemia (disf aguda) quando intolerância a glicose (crônicos)
- Principal fonte de colesterol endógeno → sintetiza e capta o da dieta e armazena → destas reservas se
origina o colesterol secretado na bile e no plasma (LDL)
● Colesterol → matéria prima dos hormônios esteróides → estrógeno e progesterona
- Eliminação de substâncias tóxicas e ativação/inativação de vários medicamentos
● Transformação da amônia em uréia (metabolismo proteínas)
- Metabolismo das bilirrubinas:
● Captação
● Conjugação
● Excreção (etapa mais afetada)
- Hemograma:
- O “hepatograma” é dividido entre as enzimas hepáticas e as provas de função hepática.
● As enzimas marcadoras de lesão: Transaminases (aminotransferases), como a ALT (TGP) e a AST
(TGO).
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● Lesão hepatocelular (hepatite aguda): grande aumento das transaminases (5-20x) e pouco
aumento da fosfatase alcalina e da gama-GT.
● Síndrome de colestase: pouco ou nenhum aumento das transaminases (2- 3x) e grande
aumento da fosfatase alcalina e da gama-GT.
- Provas de função hepática:
- Medem o poder de síntese dos hepatócitos:
● Albumina
● Tempo de protrombina (INR)
- Mede a função detoxificadora do fígado:
● Amônia sérica (11-32 μmol/L)
- Funções principais:
● Eliminação de toxinas
● Coordenação do metabolismo
● Síntese de proteínas
● Metabolismo da bilirrubina
● Síntese dos ácidos biliares
Cirrose Hepática
- Processo patológico irreversível do parênquima hepático caracterizado por dois componentes:
● Fibrose hepática “em ponte”, com formação de shunts vasculares no interior dessas traves
fibróticas (sangue passa do sistema porta para o cava sem contato com os sinusóides)
● Rearranjo da arquitetura lobular nos chamados nódulos de regeneração, desprovidos de
comunicação com uma veia centrolobular.
○ A indução da fibrose ocorre com a ativação de células estreladas hepáticas, resultando
na formação de maior quantidade de colágeno e outros componentes da matriz
extracelular.
- É a resposta comum do parênquima hepático a qualquer estímulolesivo persistente, representado
geralmente por inflamação e necrose hepatocitária.
- Independentemente da causa da cirrose, ocorre a fibrose → distorção arquitetônica com formação
de nódulos regenerativos.
- Isso resulta na diminuição da massa hepatocelular e, portanto, em sua função, assim como na
alteração do fluxo sanguíneo.
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- A indução da fibrose ocorre com a ativação de células estreladas hepáticas, resultando na formação
de maior quantidade de colágeno e outros componentes da matriz extracelular.
- Manifestações na hepatopatia
● Achado mais comum = fadiga
● Aguda (neuro cardiovasculares) x Crônica (“Estigmas hepáticos”).
- As manifestações da cirrose decorrem de:
● Insuficiência hepatocelular
● Hipertensão portal
● Hiperestrogenismo-hipoandrogenismo
○ Hipoandrogenismo → telangiectasia, disfunção erétil, redução do tamanho dos testículos
○ Hiperestrogenismo → ginecomastia
- Sinais do Complexo “Hiperestrogenismo-Hipoandrogenismo” (presente já nas fases iniciais da
cirrose)
● Eritema palmar
● Telangiectasias (“aranhas vasculares”)
● Ginecomastia
● Atrofia testicular
● Perda da libido, disfunção erétil
● Rarefação de pelos (no homem os pelos assumem “padrão feminino”)
- Sinais de Hipertensão portal
● Ascite
● Varizes de esôfago e fundo gástrico – sangramento digestivo
● Esplenomegalia congestiva – hiperesplenismo – trombocitopenia, leucopenia, anemia
(pancitopenia)
○ Acúmulo de fibrose no fígado → aumenta hipertensão fígado → sangue desvia do sistema
porta para a veia esplênica (baço)
○ Resultado do represamento da hipertensão portal
○ Atrapalha a função do baço em geral
● Circulação porta visível no abdome (“cabeça de medusa”)
● Síndrome de hipertensão-portopulmonar
○ Relacionado ao caminho alternativo que o sangue vai fazer
○ E também ao shunt → comunicação entre uma artéria e uma veia que ocorre no pulmão
→ sangue não passa pelos capilares para fazer a troca por oxigênio → resultando em
Síndrome hepatopulmonar
- Patogênese da Hipertensão portal:
● Aumento da pressão antes do sinusóide por esplenomegalia e circulação colateral
● No sinusóide ou após o sinusóide ocorre extravasamento de linfa e ascite
● Aumento da resistência vascular no sistema porta hepático
● Vários mecanismos podem aumentar a resistência hepática
● Por ser formada por ummecanismo que envolve aumento da pressão vascular, a ascite da HP
é classicamente um Transudato (líquido pobre em proteínas)
- Na cirrose:
● Fibrose hepática – destruição da arquitetura normal dos sinusóides - impedimento do fluxo
normal de sangue pelo fígado.
● Redução na produção de óxido nítrico e aumento da vasoconstrição intrahepática.
● A vasodilatação da circulação esplâncnica provoca acúmulo de sangue e redução do volume
circulante efetivo, o que é interpretado pelos rins como hipovolemia.
● A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona, retenção de sódio e água, aumento do
volume plasmático, extravasamento para o líquido ascítico.
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- Ascite na cirrose:
- Ascite → “askites” (“saco”)
● Aumento do volume abdominal decorrente do acúmulo de líquido livre, fora das vísceras.
● Origem:
○ Hipertensão Portal
○ Doença do Peritônio
- Abdômen ascítico e com circulação colateral:
- Um dos achados clínicos é a icterícia:
- Causas de ascite:
● A cirrose é responsável por 84% dos casos de ascite
● Ascite cardíaca, carcinomatose peritoneal e os casos “mistos” resultantes de cirrose e uma
segunda patologia respondem por 10 a 15% dos casos.
● Entre as causas menos comuns de ascite estão metástase hepática maciça, infecção
(tuberculose, infecção por Chlamydia, E. coli, amebíase visceral, brucelose, abscessos),
pancreatite e doença renal (síndrome nefrótica).
● Entre as causas raras de ascite estão hipotireoidismo e febre familiar do Mediterrâneo
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- Exame físico na ascite:
● Sinal do piparote (Morgani)
● Macicez de decúbito
● Semicírculos de Skoda
● Toque retal e sinal da poça (+ precoces) → sentir que tem líquido pelo toque retal, porém tem
outros sinais menos constrangedores e mais fáceis
- Varizes de esôfago (endoscopia digestiva alta)
OBS! Pode romper e ter hematêmese
OBS! Na última imagem, quando está vermelho quer dizer que rompeu ou que está prestes a romper
- Sinais de Insuficiência Hepatocelular Descompensada (estágio muito avançado)
● Icterícia
● Encefalopatia hepática
● Coagulopatia
● Hipoalbuminemia – anasarca
● Desnutrição
● Imunodepressão
● Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar
- Complicações da insuficiência hepatocelular
● Encefalopatia Hepática
● Síndrome Hepatorrenal
● Complicações Pulmonares
● Desnutrição
● Coagulopatia
● Anormalidades hematológicas
● Doença Óssea
● Hepatocarcinoma
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Ilustrações - Cirrose
- Última imagem: Nódulo de regeneração → tenta recuperar, mas fica ilhado pela fibrose
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Causas da cirrose
OBS! Cirrose criptogênica → quando não se sabe a causa (idiopática)
- A ingestão de álcool:
● Maior causa de disfunção hepática e cirrose
● Álcool se transforma em acetaldeído e acetato o qual promove alterações metabólicas
(aumento de triglicerídeos) e tóxico-lesivas às células (altamente oxidativo às membranas dos
hepatócitos)
● Ativação das células de Kupffer
● Aumento de citocinas
● Ativação de células estreladas
● Aumento da matriz de colágeno e tecido conectivo
● Fígado com aspecto cicatricial diminui de tamanho e função.
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- Manifestações clínicas na Cirrose:
● Hemorragia digestiva alta ou baixa
● Ascite
● Hepatomegalia e/ou esplenomegalia
● Detecção de estigmas periféricos de insuficiência hepatocelular crônica
● Assintomático, achado acidental de exames
○ O indivíduo é assintomático por longos anos → bastante tempo para ver o diagnóstico e
atuar de forma efetiva, mas ruim pois muitos pacientes não chegam até o médico
○ O fígado tem que estar mais de 80% acometido para causar sintomas
● Sinais incipientes ou manifestos de encefalopatia hepática
● “Estigmas hepáticos”
● Hipoandrogenismo (queda da libido, impotência masculina, atrofia testicular, redução da
massa muscular (atrofia dos interósseos) e rarefação de pelos
● Hiperestrogenismo (alt vasculares e ginecomastia)
● Baqueteamento digital
○ Relacionado a hipoxemia crônica de extremidade, a doença cardíaca cianogênica e a
parte hepática (abertura de shunts)
● Hepatopatia alcoólica: intumescimento de parótidas e a contratura palmar de Dupuytren
(contração da musculatura da mão, em que o indivíduo não consegue esticar a mão)
OBS! Sangue que vem do estômago = hematêmese → sangue vemmais escuros (digerido), com
restos alimentares e precedido de náuseas
- Sangue do pulmão = hemoptise → sangue vivo, com bolhas de ar e é precedido de tosse
OBS! Síndrome hepatorrenal → hepatopata que descompensa evolui com insuficiência renal →
diminui volume circulante efetivo → diminui irrigação renal → ativa sistema
Renina-Angiotensina-Aldosterona → piora o quadro todo (principalmente ascite)
- Eritema palmar → é periférico nas palmas das mãos com palidez central
● Relacionado com o desbalanço dos vasodilatadores
● Essa mão também apresenta icterícia
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- Angioma aracneiforme → ocorre por congestão do sistema venoso e influencia a ingurgitação das
arteríolas retrogradamente (são telangiectasias)
- Laboratório:
● TGO e TGP (destruição do fígado), gama GT e FAL - fosfatase alcalina - elevadas/normais
● Hipoalbuminemia
○ Albumina tem vida média de 20 dias no sangue
● Hiponatremia (marcador mau prognóstico > aumento ADH)
● Anemia multifatorial (carencial, sangramento TGI, supressão da MO por álcool/vírus,
hepatoespleno)
● Pancitopenia - diminuição das células sanguíneas
● Alteração da coagulação
● Trombopatia não melhora com vitamina K
● Aumento da Bilirrubina Direta
● Perfil viral B, C → hepatite
OBS! Fatores de coagulação dura cerca de 24-48 horas de duração
- Hepatite fulminante → é muito rápido, então não encontra paciente edemaciado.
● Paciente se encontra cheio de hematomas, pois fatores de coagulação dura de 24 a 48 horas.
● TGO e TGP altas demais → pois marca a lesão celular
OBS! Para fins de transplante e avaliaçãode risco, considera-se um quadro descompensado a partir
da classe B (Child > 7)
- Tempo de protrombina, quanto mais alterado, maior tempo de coagulação
- Outro escore funcional adotado para a doença hepática é o MELD (Model for End-Stage Liver
Disease), mais simples e commelhor capacidade de prever a sobrevida dos hepatopatas
- Exames de imagem:
● (1) avaliar as alterações morfológicas da doença;
● (2) avaliar a vascularização hepática e extra-hepática;
● (3) detectar e estimar os efeitos da hipertensão portal;
● (4) identificar tumores hepáticos, diferenciando o Carcinoma Hepatocelular (CHC) de outros
tipos de tumor.
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- Alterações mais frequentes:
● Nodularidade da superfície hepática
● Heterogeneidade do parênquima hepático
● Alargamento da porta hepatis e da fissura interlobar
● Redução volumétrica do lobo hepático direito e do segmento médio do lobo hepático
esquerdo
● Aumento volumétrico do lobo caudado e do segmento lateral do lobo hepático esquerdo
● Identificação de nódulos regenerativos
- Característica do fígado Normal:
● Macio
● Bordas lisas e finas
- Característica a palpação do fígado cirrotico:
● Duro
● Bordos rombo → indica desestruturação
- Etiologia:
● Vírus Hepatotrópicos
● Álcool
● Drogas
● Hepatopatias Autoimunes
● Doenças Metabólicas
● Hepatopatias Colestáticas
● Doenças da Infância
● Cirrose Criptogênica (Idiopática)
● Outros: deficiência de alfa-1-antitripsina, cirrose cardíaca, galactosemia, tirosinemia, fibrose
cística, atresia congênita das vias biliares, cistos de colédoco, etc.
- Tratamento:
● Terapia anti-fibrótica
● Terapia nutricional
● Tratamento específico da causa
● Tratamento das complicações da cirrose
● Transplante hepático
Encefalopatia hepática
● Classificação por gravidade:
○ Mínima / Graus I, II, III e IV.
OBS! Flapping → quando você joga a mão para trás e ela volta ao normal tremendo = sinal de
encefalopatia hepática
● Precipitantes
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- Tratamento:
● Eliminar precipitantes
● Não fazer restrição proteica – substituir fonte animal / repor BCAA.
● Medicamentosa: Lactulose – associada ou não à rifaximina.
Síndrome hepatorrenal
- Patogênese:
● Vasodilatação esplâncnica (fígado)
● Vasoconstrição renal exacerbada
- Diagnóstico:
● Hepatopatia aguda ou crônica com insuficiência hepática avançada e hipertensão portal.
● Creatinina elevada que não melhora com reposição de albumina e remoção de diuréticos.
● Parênquima preservado (sem causa pré-renal, renal intrínseca ou pós-renal aparente)
- Tratamento:
● Albumina + vasoconstrictor (terlipressina, octreotide, midodrine)
● Transplante hepático
Causas de cirrose: Doença hepática Alcoólica
- Uma das principais etiologias de cirrose no mundo (nos EUA, é a n° 1).
- Três tipos de lesão no fígado:
● (1) esteatose assintomática (“fígado gorduroso”)
● (2) esteato-hepatite aguda (“hepatite alcoólica”)
● (3) cirrose alcoólica
- A maioria desenvolve esteatose, mas somente uma pequena fração evolui com hepatite alcoólica
que, quando persistente ou recorrente, pode levar à cirrose.
- Principal determinante do surgimento de cirrose: quantidade de álcool.
● Em homens > 80 g/dia por +10 anos
● Nas mulheres > 30-40 g/dia por +10 anos
- Local: região central (perivenular) do lóbulo hepático (zona 3)
OBS! No início da esteatose hepática ver TGO e TGP que mostra o dano celular, pois as outras
enzimas mostra a alteração na função do fígado (depois de 80% danificado que tem sintomas)
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Causas de cirrose: Esteato Hepatite Não Alcoólica
- A doença hepática gordurosa não alcoólica é a hepatopatia crônica mais comum do mundo!
- Causas associadas:
● Síndrome metabólica
● Desnutrição proteico-calórica (acúmulo de ácido graxos no fígado)
● Cirurgias para obesidade mórbida mal-absortivas puras (intoxicação por LPS)
● Perda ponderal rápida (acúmulo de ácido graxos no fígado)
● Nutrição parenteral total (gordura infundida > capacidade de metabolização)
● Drogas (Corticoide, TARV, nifedipina, cloroquina, etc)
● Intoxicação
● Gravidez
FISIOPATOLOGIA:
● (1) Acúmulo de gordura dentro da célula
● (2) Desenvolvimento de inflamação (ácidos graxos são inflamatórios)
- AP: comprometimento predomina nas regiões perivenulares (centrolobulares).
Causas de Cirrose: Hepatite Autoimune
- Típica de mulheres jovens
- Achados:
● Hipergamaglobulinemia e positividade certos marcadores sorológicos (FAN e anti músculo
liso) - (Hepatite autoimune tipo 1 – forma mais comum da doença)
● Anti-LKM (HAI tipo 2 – variante que predomina em crianças)
● Anti-SLA (HAI tipo 3 – forma mais agressiva).
- Manifestações extra-hepáticas de autoimunidade também podem ocorrer
- Costuma responder ao tratamento imunossupressor com glicocorticoide e azatioprina.
- Na ausência de tratamento e nos não respondedores, a evolução para cirrose/falência hepática
costuma ser a regra.
Causas de cirrose: Colangite Biliar primária
- Mulheres, 40 a 50 anos
- Hepatopatia autoimune crônica caracterizada pela destruição seletiva dos pequenos ductos
biliares intra-hepáticos
- QC: colestase intra-hepática progressiva
- Pode ser diagnosticada por acaso quando da demonstração de níveis séricos elevados de fosfatase
alcalina em indivíduos assintomáticos.
- Marcador sorológico específico: autoanticorpo anti-mitocôndria
- Predisposição genética, e múltiplos fatores ambientais já se mostraram capazes de deflagrar o início
da doença
- Pode ser associar a outras doenças autoimunes
- O prognóstico não é bom na ausência do tratamento
- Tratamento: ácido ursodesoxicólico
Outras causas de Cirrose
- Doença de Wilson (uma rara doença hereditária, o fígado não excreta o excesso de cobre na bile,
como faz normalmente, resultando em um acúmulo de cobre)
- Hemocromatose:
● Indivíduos que têm importante absorção de ferro pode acumular ao longo do tempo
○ Exemplos: homem perde menos ferro que a mulher → mulher perde na menstruação
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- Hepatite medicamentos
OBS! Paracetamol → pode levar a hepatite aguda, acima de 15 gramas
- Usuário crônico de paracetamol → na evolução pode ter indícios de dano hepático pela medicação
(ver pelo TGO e TGP)
Tomografia
Tomografia computadorizada (TC) de um paciente com fígado nodular cirrótico (seta branca),
esplenomegalia (seta amarela) e ascite (pontas de seta).
Laboratório na Insuficiência Hepática
- Alanina aminotransferase (ALT) - TGP
- Aspartato aminotransferase (AST) - TGO
- Fosfatase alcalina (FAL)
- Gama-glutamil transpeptidase (GGT)
- Alfafetoproteína (AFP)
- Bilirrubina
- Desidrogenase láctica (LDH) - é uma enzima que catalisa a conversão de lactato a piruvato e é
liberada em quadros de injúria tissular.
● Portanto a elevação dos níveis de desidrogenase lática ocorre, por exemplo, em neoplasias,
hipóxia, cardiopatias, inflamações, hipotireoidismo, hepatites, pancreatite e obstrução
intestinal.
- 5'-nucleotidase - Enzima 5 Nucleotidase é encontrada emmaior concentração no fígado, mas
também nos rins e no sêmen.
● É uma enzima presente nas vias biliares, auxilia no diagnóstico de doenças hepatobiliares
como: cirrose biliar primária, obstrução das vias biliares, câncer e infecções das vias biliares.
- Tempo de protrombina
- Albumina
Questões Norteadoras
- Quais as principais causas de insuficiência hepática?
● Depósito → gordura, cobre e ferro
● inflamação → hepatite C e autoimune
● Substâncias química → medicamentos e álcool
● Cardiovasculares → embolia, trombose e ICC direita
● Neoplasia
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- Quais os principais sintomas da insuficiência hepática?
- Sintomas
● assintomático, só produz sintoma quando temmais de 80% de comprometimento
● Hemorragia digestiva alta ou baixa
● Ascite
● Hepatomegalia e/ou esplenomegalia
● Detecção de estigmas periféricos de insuficiência hepatocelular crônica
● Assintomático, achado acidental de exames
● Sinais incipientes ou manifestos de encefalopatia hepática
● Hipoandrogenismo (queda da libido, impotência masculina, atrofia testicular, redução da
massa muscular (atrofia dos interósseos) e rarefação de pelos)
● Hiperestrogenismo (alt vasculares e ginecomastia)
● Baqueteamento digital○ Relacionado a hipoxemia crônica de extremidade, a doença cardíaca cianogênica e a
parte hepática (abertura de shunts)
● Hepatopatia alcoólica
● angioma aracneiforme → telangiectasia
- Sinais de Insuficiência Hepatocelular Descompensada (estágio muito avançado)
● Icterícia
● Encefalopatia hepática
● Coagulopatia
● Hipoalbuminemia – anasarca
● Desnutrição
● Imunodepressão
● Síndromes hepatorrenal e hepatopulmonar
- Complicações da insuficiência hepatocelular
● Encefalopatia Hepática
● Síndrome Hepatorrenal
● Complicações Pulmonares
● Desnutrição
● Coagulopatia
● Anormalidades hematológicas
● Doença Óssea
● Hepatocarcinoma
- Quais as alterações que espera-se encontrar em um paciente com insuficiência hepática?
● Eritema palmar
● Telangiectasias (“aranhas vasculares”)
● Ginecomastia
● Atrofia testicular
● Perda da libido, disfunção erétil
● Rarefação de pelos (no homem os pelos assumem “padrão feminino”)
● ictericia, ascite, ginecomastia, varizes esofagica, cabeça de medusa
- Quais as principais alterações laboratoriais?
- Hemograma:
● Alanina aminotransferase (ALT) - TGP
● Aspartato aminotransferase (AST) - TGO
● Fosfatase alcalina (FAL)
● Gama-glutamil transpeptidase (GGT)
● Alfafetoproteína (AFP)
● Bilirrubina
● Desidrogenase láctica (LDH) é uma enzima que cataliza a conversão de lactato a piruvato e é
liberada em quadros de injúria tissular. Portanto a elevação dos níveis de desidrogenase lática
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ocorre, por exemplo, em neoplasias, hipóxia, cardiopatias, inflamações, hipotireoidismo,
hepatites, pancreatite e obstrução intestinal.
● 5'-nucleotidase - Enzima 5 Nucleotidase é encontrada emmaior concentração no fígado, mas
também nos rins e no sêmen. É uma enzima presente nas vias biliares, auxilia no diagnóstico
de doenças hepatobiliares como: cirrose biliar primária, obstrução das vias biliares, câncer e
infeções das vias biliares.
● Tempo de protrombina
● Albumina
- O “hepatograma” é dividido entre as enzimas hepáticas e as provas de função hepática.
● As enzimas marcadoras de lesão: Transaminases (aminotransferases), como a ALT (TGP) e a
AST (TGO).
● Lesão hepatocelular (hepatite aguda): grande aumento das transaminases (5-20x) e pouco
aumento da fosfatase alcalina e da gama-GT.
● Síndrome de colestase: pouco ou nenhum aumento das transaminases (2- 3x) e grande
aumento da fosfatase alcalina e da gama-GT.
- Provas de função hepática:
- Medem o poder de síntese dos hepatócitos:
● Albumina
● Tempo de protrombina (INR)
- Mede a função detoxificadora do fígado:
● Amônia sérica (11-32 μmol/L)
- Funções principais:
● Eliminação de toxinas
● Coordenação do metabolismo
● Síntese de proteínas
● Metabolismo da bilirrubina
● Síntese de ácidos biliares
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