APG 11- Cirrose hepática e hipertensão portal

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APG 11- Perfeito, mas nem tanto... 
CIRROSE E HIPERTENSÃO PORTAL 
 
Matheus Guedes Magalhães- Medicina 
 
Objetivos: 
1. Revisar a morfofisiologia do sistema porta e 
fígado; 
2. Estudar a etiologia, epidemiologia, 
manifestações clínicas, diagnóstico e 
complicações da cirrose; 
3. Compreender a etiologia, epidemiologia, 
fisiopatologia, manifestações clínicas e 
diagnóstico da hipertensão portal; 
4. Discutir os impactos do abuso do álcool 
nas relações familiares. 
ANATOMIA: 
O fígado é a glândula mais pesada do corpo, 
pensando aproximadamente 1,4 kg em um adulto 
médio. Se encontra situado inferiormente ao 
diafragma e ocupa a maior parte do hipocôndrio 
direito. 
Já a vesícula biliar é um saco em forma de pera 
que está localizado em uma depressão da face 
posterior do fígado. Medes de 7 a 10 cm de 
comprimento e normalmente pende da margem 
inferior anterior do fígado. 
O fígado é quase totalmente recoberto pelo 
peritônio visceral e completamente coberto por 
uma camada de tecido conjuntivo denso irregular 
que se encontra profundamente ao peritônio. O 
fígado é dividido em dois lobos hepáticos: 
• Um lobo hepático direito grande; 
• Um lobo hepático esquerdo menor; 
São separados pelo ligamento falciforme, uma 
prega do mesentério. Esse ligamento se estende 
da face inferior do diafragma entre os dois lobos 
principais do fígado até seu aspecto superior, 
ajudando a suspender o fígado na cavidade 
abdominal. 
Ainda estão presentes: 
• O lobo quadrado inferior; 
• O lobo caudado posterior; 
Os quais, pertencem ao lobo hepático esquerdo. 
Na margem livre do ligamento falciforme está 
presente o ligamento redondo, um remanescente 
da veia umbilical do feto. Este cordão fibroso se 
estende do fígado ao umbigo. 
Os ligamentos coronários direito e esquerdo são 
extensões estreitas do peritônio parietal que 
suspendem o fígado do diafragma. 
As partes da vesícula biliar incluem: 
• O fundo da vesícula biliar; 
• O corpo da vesícula biliar; 
• O colo da vesícula biliar. 
 
 
HISTOLOGIA: 
Hepatócitos: são as principais células funcionais 
que realizam funções metabólicas, secretoras e 
endócrinas, formando arranjos de lâminas 
hepáticas. Essas lâminas hepáticas são placas de 
hepatócitos de célula de espessura limitado, 
revestidos pelos sinusóides hepáticos. A bile, um 
líquido amarelo, marrom ou verde-oliva é 
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secretado pelos hepatócitos, atuando como 
produto de excreção quanto como secreção 
digestório. 
Canalículos de bile: Os canalículos de bile são 
pequenos ductos entre os hepatócitos que 
coletam a bile produzida pelos hepatócitos. Dos 
canalículos de bile, a bile passa para os dúctulos 
biliares e, em seguida, para os ductos biliares. Os 
ductos biliares se unem e, por fim, formam os 
ductos hepáticos esquerdo e direito, que são 
maiores e se unem e saem do fígado como o 
ducto hepático comum. O ducto hepático 
comum junta-se ao ducto cístico da vesícula biliar 
para formar o ducto colédoco. Por ele, a bile entra 
no duodeno do intestino delgado para participar 
da digestão. 
Sinusóides hepáticos: são capilares sanguíneos 
entre os hepatócitos que recebem o sangue 
oxigenado de ramos de artéria hepática e sangue 
venoso rico em nutrientes da veia porta do fígado. 
Os sinusóides convergem e entregam o sangue a 
uma veia central, que flui o sangue para as veias 
hepáticas, que drenam para a veia cava inferior. 
Em contraste, a bile flui para a direção oposta. Os 
sinusóides possuir as células estreladas do fígado, 
que destroem os eritrócitos e leucócitos 
envelhecidos, bactérias e outros materiais 
estranhos do sangue venoso que drena do canal 
alimentar. 
Os hepatócitos, o sistema de ductos biliares e os 
sinusóides hepáticos podem ser organizados de 
três maneiras: 
Lóbulo hepático: Cada lobo hepático tem 
formato de hexágono (6 lados), onde no centro 
está a veia central, que irradia para fora, onde 
estão presentes as fileiras de hepatócitos 
sinusoides hepático. Localizado nos três cantos 
está a tríade portal. 
Lóbulo portal: enfatiza a função exócrinas do 
fígado, a secreção biliar. Possui forma triangular e 
é definido por três linhas retas imaginárias que 
ligam três veias centrais que estão mais próximas 
da tríade portal. 
Ácino hepático: cada ácino possui partes de dois 
lóbulos hepáticos vizinhos. Ele proporciona uma 
descrição de interpretação de padrões lógicos de 
armazenamento e liberação de glicogênio e 
efeitos tóxicos, degeneração e regeneração em 
relação a proximidade das zonas acionares com 
os ramos da tríade portal. 
 
 
 
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VASCULARIZAÇÃO: 
O fígado recebe o sangue proveniente da artéria 
hepática, que contém o sangue oxigenado, e 
pela veia porta, recebendo o sangue venoso 
contendo nutrientes recém-absorvidos, fármacos 
e microorganismos e toxinas do canal alimentar. 
Os ramos da artéria hepática e da veia porta do 
fígado levam o sangue para os sinusóides 
hepáticos, onde a maior parte do oxigênio, dos 
nutrientes e de algumas substâncias tóxicas são 
absorvidas pelos hepatócitos. 
FUNÇÕES: 
Os hepatócitos secretam diariamente de 800 a 
1.000 ml de bile, um líquido amarelo, marrom ou 
verde-oliva. Ele possui um pH entre 7,6 e 8,6, 
constituído por água, sais biliares, colesterol, um 
fosfolipídio chamado lectina, pigmentos biliares e 
vários íons. 
O principal pigmento biliar é a bilirrubina. A 
fagocitose de eritrócitos envelhecidos libera ferro, 
globina e bilirrubina. O ferro e a globina são 
reciclados; a bilirrubina é secretada na bile e, por 
fim, é decomposta no intestino. Um de seus 
produtos de degradação, a estercobilina, dá 
coloração marrom normal das fezes. 
A bile desempenha um papel de emulsificação, a 
fragmentação de grandes glóbulos lipídicos em 
uma suspensão de pequenos glóbulos lipídicos. Os 
sais biliares ajudam na absorção de lipídios após 
sua digestão. 
Além da produção da bile, o fígado desempenha 
o metabolismo de carboidratos, lipídios, proteínas, 
fármacos e hormônios, excreção de bilirrubina, 
síntese de sais biliares, armazenamento , 
fagocitose e ativação da vitamina D. 
A cirrose representa a via final comum de uma 
lesão hepática crônica e persistente em indivíduo 
geneticamente predisposto e que, 
independentemente da etiologia, acarretará 
fibrose e formação nodular difusas, com 
consequente desorganização da arquitetura 
lobular e vascular do órgão. Dessa maneira, a 
composição da matriz extracelular e a estrutura 
do fígado cirrótico são as mesmas, quer a lesão 
tenha sido causada por álcool, vírus, doença 
genética ou metabólica. 
A doença apresenta distribuição global, 
independentemente de raça, idade e gênero. 
Levando em consideração estudos de autópsia, 
estima-se que a prevalência de cirrose que entre 
4,5 e 9,5%, o que poderia corresponder a cerca de 
100 milhões de acometidos no mundo todo. No 
entanto, existem acentuadas variações 
geográficas na incidência e prevalência, 
dependendo largamente da predominância dos 
fatores causais. O impacto da doença hepática 
crônica e da cirrose na saúde pública tem sido 
mensurado a partir de registros de obituários. Em 
2001, estimou-se que 771.000 pessoas morreram 
por cirrose no mundo todo, ocupando a 14 
principal causa de morte no mundo. Entretanto, a 
partir de estudos realizados em diferentes regiões 
do mundo, foi demonstrado uma redução real dos 
casos de óbito por cirrose hepática. Isto foi 
atribuído a melhorias na abordagem das 
complicações, principalmente aquelas 
relacionadas com a hipertensão portal, com a 
utilização de medicamentos mais potentes, 
tratamento endoscópico, colocação de TIPS. 
A cirrose pode ser classificada de acordo comaspectos anatômicos, os quais são representados 
pelo tamanho dos nódulos de regeneração e 
com a distribuição de tecido fibroso; e pode ser 
classificada de acordo com os agentes 
etiológicos. 
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA: 
Micronodular: representada por nódulos 
pequenos, com pouca variação de tamanho, 
uniformes com até 3mm de diâmetro, sendo 
sempre observados septos finos de até 2 mm, que 
os separam e envolvem todo o lóbulo. 
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Macronodular: representada por septos de 
tamanhos variados, com nódulos atingindo 
diâmetros entre 3 a 30 mm, multilobulares, com 
deformação grosseira do fígado. Representa 
evolução da cirrose micronodular, já que 
perpetua a ação lesiva exercida pela agente 
etiológico. 
Mista: Representada pela coexistência, em um 
mesmo paciente, a presença de micro e macro 
nódulos. 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA: 
Metabólicos: decorrentes de erros congênitos ou 
adquiridos do metabolismo e que acometem 
crianças ou adultos jovens, como na 
galactosemia, na tirosinemia, na doença de 
Wilson, ou pacientes de idade mais avançada, 
como na hemocromatose, defciência de alfa 1-
antitripsina e esteato-hepatite não alcoólica, 
entre outras. 
Virais: ocasionadas pelos vírus B (associado ou não 
ao vírus Delta) ou C da hepatite. 
Alcoólico: principal agente etiológico entre 
pacientes adultos. Ocorre após período médio de 
5 a 10 anos de ingestão de quantidade diária 
superior a 80 mg de etanol para os homens e 60 g 
para as mulheres. 
Induzida por fármacos: como metotrexato, 
isoniazida, oxifenisatina e alfametildopa , entre 
outras. 
Autoimune: consequente à evolução da hepatite 
ou da colangiopatia autoimune, 
caracteristicamente afetando mulheres em idade 
jovem ou na pós-menopausa, com fenômenos 
autoimunes concomitantes. Atualmente, existem, 
pelo menos, três tipos de hepatite autoimune (HAI) 
bem caracterizados que podem ocasionar cirrose. 
Biliares: enquanto a cirrose biliar primária 
representa entidade clínica definida, a cirrose 
biliar secundária é o processo final de doenças 
crônicas que acometem a árvore biliar com 
colangites de repetição, como na colangite 
esclerosante e na obstrução das vias biliares. 
Obstrução do fluxo venoso hepático: causa 
anóxia congestiva do fígado, como ocorre na 
síndrome de Budd-Chiari, na doença venosa-
oclusiva e na pericardite constritiva. 
Criptogênicas: a despeito de todo o processo na 
identificação etiológica das cirroses, em torno de 
5 a 10% delas permanecem com a etiologia 
indeterminada em todo o mundo. 
As principais alterações encontradas na cirrose 
incluem: 
• Fibrose difusa; 
• Nódulos regenerativos; 
• Arquitetura lobular alterada; 
• Estabelecimento de derivações vasculares 
intra-hepáticas; 
Pode ocorrer ainda: 
• Capilarização dos sinusoides; 
• Fibrose perissinusoidal; 
• Trombose vascular 
• Lesões obliterativas no trato portal e veias 
hepáticas. 
Juntas essas alterações são responsáveis pelo 
desenvolvimento de hipertensão portal e suas 
complicações. 
A fibrose representa o acúmulo relativo e absoluto 
dos componentes da matriz extracelular, em 
detrimento do componente celular. Esse acúmulo 
de tecido conjuntivo no fígado decorre de uma 
maior síntese e/ ou menor degradação desses 
componentes. Os mecanismos que determinam a 
reparação do tecido ou sua progressão para a 
fibrose são mediados pelas citocinas decorrentes 
da necrose e da infamação local, liberadas pelos 
linfócitos e monócitos/macrófagos, que podem 
efetivamente estimular ou inibir a proliferação, a 
síntese proteica e a movimentação das células 
responsáveis pela síntese do tecido fibroso 
(fibrogênese) e de sua degradação (fibrólise). 
 
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Dentre os fatores citados, encontram-se o TGF-
beta 1 (fator transformador do crescimento), o TNF 
(fator de necrose tumoral), as interleucinas, a 
fibronectina, o fator de crescimento plaquetário, 
sendo que destes o TGF-beta 1 parece o principal 
mediador da fibrogênese. As células efetoras do 
processo são os miofibroblastos que regulam tanto 
a fibrogênese como a fibrólise. Esses 
miofibroblastos são originados primariamente pela 
ativação das células estreladas dos sinusoides ou 
dos fibroblastos portais, das células derivadas da 
medula óssea e também da transição epitelial 
mesenquimal. 
Além de sintetizar as proteínas da matriz 
extracelular, as células estreladas estão 
diretamente associadas à degradação da matriz. 
Essa fibrólise depende da ativação das enzimas 
metaloproteases, como as colagenases. A 
atividade dessas enzimas é regulada por um 
sistema em que a ação das substâncias 
ativadoras das prometaloproteases (como o 
inibidor da C1-esterase e o PAI-1 – inibidor da 
ativação do plasminogênio) é contrabalanceada 
pela ação de substâncias que poderiam inibir sua 
liberação ou bloquear diretamente sua atividade, 
como o TIMPs (inibidor tecidual das 
metaloproteases) e a alfa-2 macroglobulina. 
Metaloproteases e TIMPs seriam produzidas pelas 
células estreladas sob a regulação de citocinas 
infamatórias e também pelos macrófagos 
hepáticos, ou seja, as células de Kupfer, por 
intermédio da liberação de metaloproteases e 
citocinas anti-infamatórias, principalmente a IL-10. 
Outros mecanismos fbrogênicos, além daquele 
mediado pelas citocinas, também podem 
ocorrer. Vários estudos têm concordado sobre o 
papel do sistema de estresse oxidativo (EOx) 
hepático e da reduzida produção do óxido nítrico 
(ON), potente vasodilatador, na circulação porto-
esplênica. Ambos teriam participação direta no 
processo fibrogênico, bem como na disfunção 
endotelial hepática que acompanha a 
progressão da doença até o estabelecimento da 
cirrose e da hipertensão portal (HP). A ativação do 
sistema EOx resulta, em última instância, na 
produção de espécies reativas de oxigênio, que 
culminam com destruição e necrose celular por 
meio da peroxidação lipídica. Os produtos dessas 
lipoperoxidação, apresentam elevado potencial 
fibrogênico, por meio da estimulação direta das 
células estreladas. 
A redução na biodisponibilidade do ON está 
diretamente relacionada com a atividade 
aumentada desse sistema pró-oxidativo, uma vez 
que o ON que se liga ao superóxido dismutase 
(SOD) é capaz de modular a produção do 
peroxinitrito (ONOO- ), um potente agente 
oxidante com fundamental papel na lesão 
oxidativa hepática. 
Por outro lado, as alterações da matriz extracelular 
determinadas pela fibrose auxiliam a perpetuar o 
processo fibrótico. Os componentes da matriz 
extracelular, os colágenos, proteoglicanos e as 
glicoproteínas encontram-se em concentração 
elevada no tecido hepático, seja nos septos 
fibrosos, seja na fibrose intersticial, e podem 
interferir no processo fibrogênico, atuando como 
mediadores desse processo. 
Outras áreas maiores do desenvolvimento no 
processo fibrogênico hepático incluem o papel 
da microbiota intestinal e da hipóxia tecidual, 
com o estabelecimento de um microambiente 
anaeróbico pró-infamatório, além da influência 
das modificações epigenéticas na progressão da 
fbrose. 
As manifestações são variadas, desdém 
hepatomegalia assintomática até uma 
insuficiência hepática. Em muitos casos, não há 
sintomas até que a doença esteja muito 
avançada. Os pacientes podem ser classificados 
de acordo com as formas clínicas de 
apresentação em: compensados e 
descompensados. 
Pacientes com cirrose compensada podem ser 
assintomáticos ou podem relatar sintomas 
inespecíficos, como emagrecimento, anorexia, 
fraqueza e fadiga. Pacientes com cirrose 
descompensada podem apresentar icterícia, 
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Matheus Guedes Magalhães- Medicinaprurido, sinais de sangramento gastrointestinal 
superior (hematêmese, melena, hematoquezia), 
distensão abdominal por ascite ou por confusão. 
A diarreia é comum, embora alguns paciente se 
queixam de constipação, hepatomegalia e 
icterícia também. Essa diarreia pode ser 
multifatorial, como alterações na motilidade 
intestinal, crescimento excessivo de bactérias do 
intestino delgado, alteração da permeabilidade 
intestinal e deficiência do ácido biliar. 
Nas mulheres, pode manifestar amenorreia ou 
sangramento menstrual irregular. Homens podem 
desenvolver hipogonadismo, sendo manifestado 
por impotência, infertilidade, perda da unidade 
sexual e atrofia testicular, sendo predominante em 
pacientes com cirrose alcoólica e 
hemocromatose. O paciente pode referir dor 
abdominal causada pelo crescimento do fígado 
ou estiramento da cápsula de Gilson, sendo dor 
localizada no quadrante superior direito ou na 
região epigástrica, sendo vaga e incomoda, 
causando sensação de plenitude. A 
esplenomegalia, ascite e shunts são 
consequências da hipertensão porta. 
 
 
O diagnóstico da cirrose é, antes de tudo, 
anatomopatológico; por esse motivo, a forma 
mais correta de fazê-lo seria por meio da biópsia 
do fígado, com agulha. Entretanto, em 
decorrência das alterações da coagulação que 
esses pacientes apresentam e pelas alterações 
vasculares hepáticas e peri-hepáticas, há elevado 
risco de complicações desse procedimento. Em 
vários pacientes, por outro lado, as alterações 
encontradas ao exame físico (como 
hepatoesplenomegalia, com fígado nodular, 
sinais periféricos de insufciência hepátitica) e/ou 
no exame de imagem (alteração da 
ecogenicidade e retração do parênquima com 
superfície nodular e os sinais de hipertensão portal) 
e exame endoscópico (varizes esofagogástricas) 
tornam a biópsia desnecessária. Ela só seria 
utilizada se houvesse dúvida em relação a 
etiologia. 
Em função dos riscos da biópsia, vários 
marcadores não invasivos têm sido empregados 
no estudo dos pacientes hepatopatias, e é 
exatamente nos cirróticos que eles têm 
encontrado sua melhor aplicação. 
MARCADORES NÃO INVASIVOS DE FIBROSE 
HEPÁTICA: 
Biomarcadores diretos: aqueles envolvidos com a 
síntese e a degradação da matriz extra-celular, 
como ácido hialurônico, pró-colágeno tipo III, 
metaloproteases etc. 
Biomarcadores indiretos: compostos por 
parâmetros não diretamente relacionados à 
matriz, mas que refletem as alterações 
bioquímicas da fibrose, como níveis de AST, ALT, 
bilirrubinas, proteínas e contagem de plaquetas. 
Aminotransferases: são elevadas em pacientes 
com cirrose. O AST é mais elevado que o ALT. 
Fosfatase alcalina: geralmente é elvada na 
cirrose, mas é menos de duas a três vezes o limite 
normal superior. 
Gama-glutamil transpeptidase (GGT): se 
correlacionam com a fosfatase alcalina, mas são 
inespecíficos. Os níveis são altos na doença 
hepática crônica casada por álcool do que em 
outras doenças. 
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Bilirrubina: podem ser normais na cirrose 
compensada, mas aumenta a medida que a 
cirrose progride. 
Albumina A: é sintetizada no fígado, então os 
níveis caem à medida que a função sintética do 
fígado diminui com agravamento da cirrose. 
Tempo de protrombina A: estará aumentado à 
medida que a capacidade do fígado cirrótico de 
sintetizar os fatores de coagulação diminui. 
EXAMES DE IMAGEM: 
Ultrassonografia (USS): na cirrose avançada o 
fígado estará pequeno e nodular, atrofia no lobo 
direito e hipertrofia no caudado ou esquerdo. 
Tomografia (TC): fornece informações 
semelhantes a USS, porém os achados incluem a 
ascite e as varizes. 
Elastografia. 
Biópsia hepática: padrão ouro para diagnóstico. 
• Ginecomastia; 
• Trombocitopenia; 
• Padrão feminino de distribuição dos pelos 
pubianos em consequência da atrofia 
testicular; 
• Redução dos níveis dos fatores de 
coagulação; 
• Eritema palmar; 
• Encefalopatia com asterixe; 
• Sinais neurológicos. 
A hipertensão portal é caracterizada pelo 
aumento da resistência ao fluxo sanguíneo no 
sistema venoso porta e pressão sustentada na veia 
porta. Teoricamente é definida por uma pressão 
na veia porta maior ou igual a 6 mmHg, porém é 
clinicamente significativa quando está maior ou 
igual a 10 mmHg. Assim, em condições normais, o 
sangue venosos que retorna dos órgãos 
abdominais para o coração, se acumula na veia 
porta e circula pelo fígado antes de entrar na veia 
cava. 
A hipertensão portal pode ser classificada de 
acordo com o local da etiologia dessa síndrome: 
Pré-hepática: gerada por todas as condições que 
aumentam a resistência ao fluxo sanguíneo até 
chegar a veia porta, como trombose da veia 
esplênica. 
Intra-hepática: é gerada pelas condições que 
aumentam a congestão dentro do sistema venoso 
porta, como a cirrose hepática. Pode ser dividida 
ainda em: 
• Pré-sinusoidal; 
• Sinusoidal; 
• Pós-sinusoidal. 
Pós-hepática: está relacionada com a congestão 
no sistema da veia cava inferior, principalmente a 
insuficiência cardíaca direita. 
As duas etiologias mais comuns são a cirrose e 
esquistossomose hepática. Nos países ocidentais, 
a hipertensão portal é mais típica como o 
resultado da cirrose, com a hipertensão portal não 
cirótica representando menos de 10% dos casos. 
Síndrome de Budd-Chiari é uma doença 
congestiva do fígado, causada por obstrução de 
várias veias hepáticas ou do segmento hepático 
da veia cava inferior, sendo a principal causa a 
trombose das veias hepáticas. A síndrome de 
obstrução sinusoidal ou doença venoclusiva 
hepática é uma variante da síndrome Budd-Chiari 
encontrada mais comumente em pacientes 
tratados com quimioterápicos antineoplásicos, 
irradiação do fígado ou transplante de medula 
óssea. 
Se desenvolve quando há a resistência ao fluxo 
sanguíneo portal, sendo agravada pelo aumento 
do fluxo sanguíneo colateral portal. A resistência 
geralmente ocorre dentro do fígado (cirrose), mas 
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também pode ser pré-hepática ou pós-hepática 
(síndrome de Budd-Chiari). Existem dois 
componentes para o aumento da resistência, 
sendo as mudanças estruturais e as mudanças 
dinâmicas. 
As alterações estruturais ocorrem quando há uma 
distorção da microcirculação hepática por 
fibrose, nódulos, angiogênese e oclusão vascular. 
As alterações dinâmicas ocorrem quando há 
contração de células estelares hepáticas ativadas 
e miofibroblastos que cercam os sinusóides 
hepáticos e estão nos septos fibrosos e nas células 
musculares lisas e vasculares. Acredita-se que as 
alterações dinâmicas levam ao aumento da 
produção de vasoconstritores e a redução de 
vasodilatadores endoteliais, como o óxido nítrico. 
A medida em que essa hipertensão piora, o fluxo 
sanguíneo esplanico aumenta devido a liberação 
local de fator de crescimento endotelial vascular, 
óxido nítrico e outros vasodilatadores, que geram 
a vasodilatação arteriolar esplaniquica e 
angiogênese. Além de piorar a hipertensão portal, 
essa situação leva a hipotensão sistêmica, 
subpreenchimento vascular, estimulação de 
sistemas vasoativos endógenos, expansão do 
volume plasmático e aumento do débito 
cardíaco, fatores importantes para o 
desenvolvimento da ascite. 
Geralmente é assintomática até que as 
complicações se desenvolvam. 
As manifestações incluem: 
• Esplenomegalia; 
• Vasos colaterais da parede abdominal; 
• Trombocitopenia. 
Porém, existem outras manifestações observadas 
por causas subjacentes da hipertensão portal, 
como angioma de aranha, ginecomastia em 
paciente com cirrose, ou as complicações da 
hipertensão portal. 
 
!! Elevação da pressão e dilatação dos canais 
venosos situados antes da obstrução, levandoa 
ascite, esplenomegalia, encefalopatia hepática e 
a formação dos shunts portossistêmicos com 
sangramento de varizes esofágicas. 
!! O baço cresce por consequência do desvio 
(shunting) do sangue para a veia esplênica. Com 
isso, causa o sequestro de quantidades de 
elementos sanguíneos e leva ao desenvolvimento 
da síndrome hiperesplenismo. Essa síndrome é 
caracterizada na redução da sobrevida de todos 
os elementos celulares do sangue, com redução 
das contagens, levando a anemia, 
trombocitopenia e leucopenia. 
!! Os shunts portossistêmicos é a elevação da 
pressão na veia porta, formando vasos colaterais 
calibrosos entre a veia porta e as veias sistêmicas 
e as umbilicais. Esses vasos colaterais podem 
causar hemorroidas. As veias dilatadas ao redor 
do umbigo são conhecidas como cabeça de 
Medusa. Esses shunts também podem desenvolver 
e causar o desvio do sangue dos capilares 
pulmonares, interferindo na oxigenação 
sanguínea e causando cianose. 
!! Também pode gerar as varizes esofágicas, é 
uma das principais complicações em pacientes 
com hipertensão porta mais devastadora em 
pessoas com cirrose hepática. 
!! Peritonite bacteriana espontânea: incluem 
febre, dor e sensibilidade abdominal, estado 
mental alterado e lesão renal aguda. 
!! Ascite é o acumulo de fluido dentro da 
cavidade peritoneal. Podem se queixar de ganho 
de peso, falta de ar, saciedade precoce e 
dispneia resultante do acúmulo de líquido. 
O diagnóstico é feito pelo gradiente de pressão 
venosa hepática (HVPG). 
 
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Gradiente de pressão venosa hepática: 
é medido para aproximar o gradiente de pressão 
entre a veia porta e a veia cava inferior. Pode 
quantificar o grau de hipertensão portal. O valor 
normal é de 1 a 5 mmHg, e quando há a 
hipertensão portal significativa, é maior ou igual a 
10 mmHg, no momento em que pode desenvolver 
as varizes. Se o valor for maior ou igual a 12 mmHg, 
os pacientes se tornam risco para desenvolver o 
sangramento visceral e ascite. Pode fazer testes 
não invasivos como a ultrassonografia e 
elastografia transitória. 
Ultrassonografia: 
é feito com o uso de Doppler, podendo encontrar 
o aumento da velocidade média do fluxo portal, 
maior do que 12 m por segundo; diâmetro da veia 
portal, esplenomegalia, ascites, circulação 
colateral, entre outros. 
Elastografia transitória: 
é utilizado a ultrassom, sendo um método não 
invasivo para detectar a fibrose hepática. 
O uso de bebidas alcoólicas está atrelado à 
cultura em que, desde os primórdios, se fazia uso 
da mesma como gesto de comemoração em 
diversas festividades, atos religiosos, comerciais ou 
complementos culinários. Contudo, o uso 
inapropriado/excessivo destas acarreta 
complicações para a vida do indivíduo. O 
alcoolismo tem aumentado progressivamente em 
toda sociedade, tornando-se um grande 
problema de saúde pública, e seu uso constante 
está ligado aos fatores de fácil acesso e baixo 
custo. 
Considerada uma droga lícita, o álcool é um dos 
principais responsáveis pelas causas de óbitos por 
abuso de drogas no Brasil. De oito mil mortes por 
ano, o álcool é responsável por 85% delas. O 
número de dependentes cresce 
substancialmente, afetando tanto jovens quanto 
adultos. Ainda que seja ingerido em poucas 
quantidades, acarreta consequências graves 
para todos ao redor do alcoolista. Os malefícios 
provocados pelo alcoolismo vão além, pois 
pessoas que possuem essa dependência têm 
maiores chances de sofrer algum tipo interferência 
no ambiente de trabalho, ou seja, é prejudicial 
tanto para as relações familiares quanto para as 
relações do meio social e profissional.