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Glândula supra renal, vitamina D, GH e somatomedina. Yuara Passos Negreiros ANATOMIA ZONA GLOMERULOSA – 15% do córtex. Produz Aldosterona. ZONA FASCICULADA – 75% do cortéx. Produz cortisol. ZONA RETICULADA – 10% do córtex. Produz andrógenos adrenais. MEDULA ADRENAL – rodeada pelo córtex adrenal. Produz as cacecolaminas: adrenalina e noradrenalina. ESTEROIDOGÊNESE O colesterol é o percursor dos hormônios esteroídes. Captado e desesterificado para sua forma livre e depois ser transportado da membrana externa para membrana interna da mitocôndria. Essa passagem é regulada pela StAR (proteína regulatória aguda esteroidogênica). Depois da passagem, o colesterol é clivado pela enzima colesterol desmolase em pregnenoloma e dela as enzimas P450 e HSD fazem os próximos processos. Estimulada pelo ACTH. ESTEROIDOGÊNESE ZONA FACISCULADA ESTIMULAR A PRODUÇÃO DE CORTISOL PELA ENZIMA STAR. HIPOTÁLAMO CRH HIPÓFISE ACTH Hormônio liberador de ACTH (hormônio adrenocorticotrópico ou corticotrofina). A secreção de ACTH exibe ritmo circadiano (forma pulsátil) com padrão diurno acentuado, controle por feedback negativo e respostas de ampla variedade de estímulos. Também pode ser estimulado por citocinas inflamatórias, hipotensão, hipoglicemia, , trauma e situações de estresse. CORTISOL Envolvido na resposta ao estresse, tem ação inflamatória e é conhecido pela função catabólica, no equilíbrio eletrolítico e no metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas. Ativa respostas de emergência, aumentando a pressão arterial e o açúcar no sangue. São cruciais para a sobrevivência do ser humano em períodos longos de jejum e fome. Níveis elevados de cortisol seja por produção do próprio organismo, devido a tumores e a doenças, ou pelo uso de corticoides, origina uma condição chamada Síndrome de Cushing. Quando baixos, pode ser insuficiência adrenal. EXAME DE CORTISOL Usado para diferenciar insuficiência renal primaria e secundaria e no diagnóstico de Síndrome de Cushing. Estresse, medicamentos, alcoolismo e depressão interferem no exame. Prednisona interfere pois pode exibir falsas elevações de cortisol. ZONA GLOMERULOSA Atua na síntese de Aldosterona sob o estímulo principal do aumento dos níveis de angiotinsina II e do potássio. Age na regulação da homeostase dos eletrólitos no líquido extracelular, principalmente sódio e potássio. Atua também no controle do volume sanguíneo e da pressão arterial. O sistema RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA é uma série de reações para ajudar a controlar a pressão arterial. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA EXAME DE ALDESTERONA Utilizado para avaliar se quantidades adequadas de aldosterona estão sendo produzidas e para diferenciar entre as causas potenciais de seu excesso ou deficiência. Níveis elevados de aldosterona podem provocar hipertensão arterial e níveis baixos de potássio. Níveis baixos de potássio podem provocar fraqueza, formigamento, espasmos musculares e períodos de paralisia temporária. Perda transitória de sódio por dia e conservação de potássio, causando desidratação e pressão arterial baixa. HIPERALDOSTERONISMO Pode ser causado por um tumor na glândula adrenal ou pode ser uma resposta a algumas doenças. ZONA RETICULADA Produz o DHEA e o sulfato DHEA. Percursor da síntese dos esteroides sexuais e pode exercer efeito androgênico e estrogênico. Participa também da manutenção do equilíbrio hormonal. Testosterona e DHT, estradiol e estrona. DISTÚRBIOS ADRENAIS INSUFICIÊNCIA PRIMÁRIA (DOENÇA DE ADDISON) – causada pela destruição de mais de 90% do córtex adrenal, com a deficiência de cortisol, aldosterona e androgénos. A baixa desses hormônios, faz com que aumente a produção de ACTH. Causada geralmente por processos autoimunes. INSUFICIÊNCIA SECUNDÁRIA (PATOLOGIA DO EIXO H-H) – ocorre por falha na produção de ACTH, em pacientes que fazem uso de corticoides ou que pararam de tomar corticoides. SÍNDROME DE CUSHING – exposição prolongada a quantidades excessivas de glicocorticoides por medicamentos, adenoma e carcinomas (independente) ou hipersecreção elevada de ACTH (dependente). OBS: em crianças, há diminuição da velocidade do crescimento. O cortisol antagoniza a ação do IGF-1 (somatomedina). MEDULA ADRENAL Parte central da glândula adrenal sendo rodeada pelo córtex adrenal. Apresenta dois tipos celulares: Ganglionares Cromafins Estimuladas pela Ach liberada de neurônios simpáticos pré ganglionares em casos de estresse. Produtoras de cacecolaminas, que podem ser neurotransmissores (sistema simpático) e hormônios (suprarrenal). Produzidas a partir da tirosina e da fenilalanina. 80% adrenalina e 20% noradrenalina. Aumento da frequência cardíaca; Aumento da gliconeogênese hepática; Aumento da frequência respiratória; Aumento da pressão arterial; Perda da fome e etc. VITAMINA D Responsável por aumentar a absorção de cálcio, magnésio e potássio. A vitamina D da dieta ou da síntese da pele é biologicamente inativa. É ativada por duas etapas de hidroxilação de enzimas proteínas – DBP (proteína ligadora de VTD). Calcidiol Calcitriol DEFICIÊNCIA DE VTD A deficiência de vitamina D resulta da mineralização óssea prejudicada e dano ósseo que levam a doenças que amolecem os ossos, como raquitismo em criança e osteomalácia em adultos. GH E SOMATOMEDINA O hormônio do crescimento, conhecido como somatotrofina ou somatotropina é uma proteína e um hormônio peptídeo sintetizado pela hipófise pelo estimulo do GNRH. Estimula o crescimento e a reprodução celular em humanos e outros vertebrados, aumentando a síntese proteica celular e menor utilização de glicose pelas células, poupando energia. O GH age de forma pulsátil, tendo um pico maior durante a noite. O exame de GH é solicitado em casos de suspeita de nanismo, gigantismo, acromegalia e deficiência de GH. Teste do estímulo do GH (com Clonidina, Insulina, GHRH ou Arginina): é feito com o uso de medicamentos que podem estimular a secreção do GH, em caso de suspeitas da falta deste hormônio. Em seguida são feitas análises da concentração de GH no sangue após 30, 60, 90 e 120 minutos do uso do medicamento.
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