APG5- Doença de Chagas

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1. Compreender o que é a Doença de Chagas e sua epidemiologia. 
2. Entender o vetor e o agente etiológico da Doença de Chagas e seu ciclo 
de vida. 
3. Estudar as manifestações clínicas da Doença de Chagas. 
4. Descrever a fisiopatologia da Doença e Chagas. 
5. Compreender o diagnóstico da Doença de Chagas. 
6. Estudar as características dos protozoários. 
 
Organismos unicelulares, eucariontes, quimio-heterótrofos. Os protozoários 
podem ser predadores, mutualistas ou parasitas. Podem se reproduzir por 
reprodução assexuada (fissão binária, brotamento e esquizogomia) ou sexuada 
(conjugação). 
Os protozoários em condições adversas de vida assumem a forma de cisto, se 
protegendo contra a falta de alimento, falta de oxigênio e temperatura 
inadequada. 
Os protozoários podem ser classificados quanto a sua forma de locomoção: 
→ Rizópodes ou Sarcodíneos: movem-se por pseudópodes; 
→ Mastigóforos ou flagelos: movem-se por flagelos; 
→ Ciliados: movem-se por cílios; 
→ Esporozoários ou apicomplexos: sem estruturas locomotivas; 
Os protozoários podem ser classificados em: 
→ Rhizopoda ou Sarcodina: amebas. Locomoção por pseudópodes, 
nutrição por fagocitose e digestão intracelular. Realizam divisão binária; 
→ Ciliophora: Paramecium. Locomoção por cílios, apresentam 2 núcleos, 
reprodução assexuada. 
→ Zoomastigophora: Trypanosoma, Leishmania, Giardia. Locomoção por 
flagelos, são parasitas, reprodução assexuada. 
→ Apicomplexa: plasmodium e toxoplasma. Sem estruturas de locomoção, 
parasitas, ciclo de vida complexo. 
 
O Trypamosoma cruzi é um protozoário agente etiológico da Doença de Chagas 
que constitui uma doença comum nas Américas. 
O ciclo de vida do T. cruzi é do tipo heteroxênico, isso é, passa por uma fase de 
multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado mamífero e uma fase 
extracelular no vetor invertebrado (triatomíneos), sendo organismos que variam 
na forma de amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas. 
 
O ciclo biológico do T. cruzi se inicia no ser humano após a infecção por 
tripomastigotas. A infecção ocorre após o barbeiro (vetor) realizar hematofagia e 
eliminar fezes e/ou urina contaminadas em lugar próximo da picada. As 
tripomastigotas que adentram nos tecidos humanos logo se transformam em 
amastigotas e iniciam o ciclo reprodutivo por divisão binária. Após a divisão das 
amastigotas, essas voltam a desenvolver flagelos, assumindo a forma de 
tripomastigotas, causando a lise das células do hospedeiro, caindo no espaço 
intersticial e indo para a circulação sanguínea e linfática e indo alcançar novas 
células e tecidos. 
 
O ciclo de vida do parasita é completado quando um novo triatomíneo (vetor) 
não contaminado se alimenta do sangue de um hospedeiro infectado. O sangue 
do vertebrado com células tripomastigotas, então, adentra no corpo do 
vertebrado. No estômago do vetor as tripomastigotas transformam-se em 
esferomastigotas e epimastigotas. As esferomastigotas conseguem se 
diferenciar em 2 tipos de epimastigotas: curtas (responsáveis pela manutenção 
da infecção no inseto) e longas (que não se dividem e nem se transformam). As 
epimastigotas curtas quando alcançam a porção terminal do trato digestório se 
transformam em tripomastigotas, que são eliminadas nas fezes e urina e que são 
potenciais para infecção de vertebrados. 
 
Os triatomíneos que transmitem T. cruzi são encontrados nas Américas, desde 
o sul da Argentina até a metade do sul dos EUA. Tipicamente, os indivíduos 
infectados com T. cruzi vivem em áreas endêmicas da doença, habitando casas 
de alvenaria com nichos de madeira, lama e nichos de pedra. Esses insetos 
costumam se realizar a hematofagia durante a noite, contaminando aqueles que 
habitam a casa. Além da transmissão da doença pelo vetor, a transmissão ocorre 
em transfusões sanguíneas e transplante de órgãos (doador do sangue ou do 
órgão é infectado e tal infecção não é detectada), transmissão congênita 
(amastigotas da placenta transformam-se em tripomastigotas e alcançam a 
circulação fetal), transmissão oral (comum em ingestão de frutas contaminadas 
com as fezes e urina do barbeiro, ou onde o barbeiro foi morto. O barbeiro é 
comum de ser encontrado em plantações de cana de açúcar, açaí e bacaba). 
A Doença de Chagas é endêmica no México, América Central e do Sul. A 
Organização Pan-Americana de Saúde estimou 8 milhões de indivíduos 
cronicamente infectados pelo T. cruzi e 14 mil mortes em 2006. Desde 1991, 
países iniciaram programas para controlar os vetores da Doença de Chagas, a 
fim de reduzir sua incidência, promovendo habitação e educação para pessoas 
vulneráveis e pulverização de inseticidas. O Brasil foi certificado como livre de 
transmissão vetorial em 2006. 
A OMS estima em aproximadamente 6 a 7 milhões o número de pessoas 
infectadas em todo o mundo, a maioria na América Latina. Estimativas recentes 
para 21 países latino–americanos, com base em dados de 2010, indicavam 
5.742.167 pessoas infectadas por T. cruzi, das quais 3.581.423 (62,4%) eram 
residentes em nações da Iniciativa dos Países do Cone Sul, destacando-se a 
Argentina (1.505.235), o Brasil (1.156.821) e o México (876.458), seguidos da 
Bolívia (607.186). 
 
A fisiopatologia da Doença de Chagas se dá em dois momentos: Fase aguda da 
doença e Fase crônica da Doença. 
1. Fase aguda: pode se dá de forma sintomática ou assintomática, sendo 
essa mais comum; a manifestações de sintomas depende do nível 
imunológico do hospedeiro (os sintomas da fase aguda são comumente 
manifestados em crianças). 
Uma aparição comum é o chagoma – lesão inflamatória no local da 
entrada dos parasitas ou Sinal de Romaña – quando o parasita penetra 
pela conjuntiva dos olhos e causa edema palpebral (essas lesões 
aparecem de 4-10 dias após a infecção, regredindo em 1-2 meses). 
Linfonodos satélites são comprometidos, causando linfonodomegalia em 
linfonodos. As manifestações gerais da fase aguda são: febre, edema 
local ou generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia e, às vezes, 
insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. 
 
2. Fase crônica: os indivíduos passam 10-30 anos em um período 
assintomático, mas com a presença do protozoário circulante. As 
características da fase assintomática são a positividade nos testes 
sorológicos e coração, esôfago e colón normais. Pacientes possuem uma 
miocardite discreta e degeneração do SNA. Após anos na forma 
assintomática, pacientes podem entrar em uma fase sintomática 
assumindo a forma cardíaca, digestiva ou ambas. 
A cardiopatia chagásica é caracterizada por uma cardiomegalia que leva 
a Insuficiência Cardíaca Congestiva devido a substituição do miocárdio 
destruído por tecido fibrótico. Essa complicação se dá ao fato de o tecido 
muscular ser o preferencial do T. cruzi, infectando o músculo esquelético, 
cardíaco e liso. A inflamação crônica afeta o sistema de condução do 
impulso elétrico, levando a bradirritmias e fibrilação atrial, contrações 
ventriculares prematuras, bloqueio do ramo, taquicardia ventricular e 
bloqueio atrioventricular. 
A complicação digestiva da Doença de Chagas é manifestada pelo 
megaesôfago e pelo megacólon por dilatação e hipertrofia do músculo 
liso, associado a degeneração do plexo mioentérico. 
 
As manifestações clínicas mais recorrentes da Doença de Chagas são: 
 
 
 
 
 
 
O diagnóstico da Doença de Chagas é pautado em qual etapa da doença o 
paciente está: 
1. Fase Aguda: Pesquisa direta do T. cruzi no sangue. Para isso utiliza-se 
de diferentes métodos: exame a fresco, esfregaço sanguíneo, gota 
espessa, micro hematócrio e Strout. A pesquisa direta deve ser realizada 
quando o paciente estiver com síndrome febril e até 30 dias do início dos 
sintomas. Caso a primeira coleta seja negativa e a suspeita clínica 
persistir, realizar nova coleta dentre 12-24 horas. A avaliação costuma 
procurar elevações de IgM e IgG.2. Fase crônica: realizar sorologia para procurar anticorpos do T.cruzi. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O tratamento da Doença de Chagas para aqueles confirmados com sorologia 
positiva, mas sem manifestações clínicas e exames de raio-x e ECG normais é 
o acompanhamento anual. Deve-se orientar o paciente sobre não poder doar 
sangue e alertar mulheres sobre a possível transmissão congênita. O tratamento 
medicamentoso é realizado com Benzonidazol. Outra medicação utilizada no 
tratamento é o nifurtimox para aqueles que não suportam os efeitos colaterais 
do Benzonidizol. 
O Nifurtimox tem cura de 70%. As desvantagens do medicamento incluem 
sintomas gastrointestinais (anorexia, náuseas, vômitos, perda de peso e dor 
abdominal) além de sintomas neurológicos (insônia, inquietação, parestesias, 
espasmos, polineurite e até convulsões). O medicamento deve ser dosado 
conforme a idade e peso da pessoa: a dose adulta é de 8-10mg/Kg diariamente, 
sendo maior para adolescentes e crianças. O medicamento é fracionado em 4 
doses diárias e deve ser continuado de 90 a 120 dias. 
O Benzonidazol tem índice de cura semelhante ao Nifurtimox ou um pouco 
maiores, chegando a um índice superior a 90% em bebês com infecções 
congênitas. Os efeitos colaterais incluem erupções cutâneas, neuropatia 
periférica e granulocitopenia. Esse medicamento é a primeira escolha dos 
especialistas. A dose oral diária é de 5mg/Kg para adultos e de 5-10mg/Kg com 
duração de 60 dias. 
Em pacientes com a doença crônica sintomática deve ser encaminha para 
subespecialistas. Os sintomáticos cardíacos devem fazer uso de anticoagulantes 
e medicamentos cardiotrópicos. Transplantes cardíacos são recomendados em 
pacientes em fase terminal da doença. 
O megaesôfago deve ser tratado com a acalasia idiopática, que normalmente 
responde a dilatação do esfíncter inferior do esôfago com balão quando os 
sintomas são leves. Tratamento cirúrgico é indicado naqueles que não 
respondem a medicação, por miotomia laparoscópica.