Patologias do sistema reprodutor feminino

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A intersexualidade se refere a uma série de alterações do desenvolvimento do sistema genital, caracterizadas por morfologia do sistema genital e por características sexuais secundárias comuns a ambos os sexos. Também chamado de hermafroditismo, consiste em uma patologia na qual um indivíduo é dotado de dois sexos distintos anatomicamente e funcionalmente.
Atualmente, são designadas apenas como desordens do desenvolvimento sexual (DDS), que correspondem a todas as condições congênitas em que o sexo cromossômico, gonadal ou anatômico é atípico.
Sob o ponto de vista morfológico, os intersexos podem ser classificados em:
1. Hermafrodita verdadeiro: são indivíduos que têm tecido gonadal de ambos os sexos, seja pela presença de um testículo e um ovário ou de ovoteste (gônada que contém tanto tecido testicular quanto ovariano). O indivíduo possui gônadas masculinas e femininas, via genital internas masculinas e femininas e vias genitais externas femininas.
2. Pseudo-hermafrodita macho ou fêmea: a genitália tubular e/ou a genitália externa têm características ambíguas, mas ambas as gônadas são testículo, no caso do pseudo•hermafrodita macho, ou
ovário, no caso do pseudo- hermafrodita fêmea.
Observação: algumas definições sobre o pseudo-hermafroditismo:
 Pode causado por alterações cromossômicas (numérica) que levam a alterações no desenvolvimento na genitália, como ocorre no suíno e no homem.
 Se assemelhar a testículo: pseudo-hermafrodita macho, este possui gônadas masculina, via genitais internas femininas e vias genitais externas masculinas rudimentares.
	Se	assemelhar	a	ovário:
pseudo-hermafrodita fêmea, este possui gônadas feminina, via genitais internas masculinas e vias genitais externas	femininas rudimentares.
1. Freemartinismo:		São quimeras, ou seja, tem células de cariótipo XX e XY que se desenvolvem	como consequência da fusão da circulação corioalantóidea em gestação gemelar em que haja pelo menos um macho e uma fêmea, cuja fêmea sofre as	alterações			da organogênese do sistema genital.
Em bovinos, a frequência de partos gemelares é em torno de 1% a 2%, e cerca de 92% das fêmeas gemelares são freematins.
Como ocorre: o freemartinismo ocorre a partir da troca de células e hormônios entre os fetos, que se dá por meio da anastomose dos vasos corioalantóideos. Essa troca, tem maior influência sobre o embrião feminino, uma vez que a diferenciação sexual feminina é passiva e, portanto, mais suscetível à influência do embrião masculino.
Em consequência da anastomose		vascular,	há intercâmbio celular e de hormônios (especialmente andrógenos e do fator inibidor de Müller -MIF-, um hormônio que		inibe o desenvolvimento dos ductos de Müller, estruturas que estão presentes no embrião e que dão origem a genitais internos femininos, caso se trate de uma fêmea ou permanecem na sua forma vestigial, caso se trate de um macho), esses hormônios	interferirão	no desenvolvimento das gônadas e vias genitais femininas.
Dessa forma, para a ocorrência do freemartinismo é necessário:
 Liberação de dois oócitos, sendo um fecundado por X e outro por Y;
 Implantação de heterosexos no útero;
 Anastomose dos vasos coriônicos;
 Modificação da organogênese feminina;
Morfologia: a fêmea possui a gônada semelhante a um testículo, com a presença de folículos em crescimento e anovulatórios e com medular bastante desenvolvida. Possui estruturas semelhantes a túbulos seminíferos com células de Sertoli/Leyding. Os ninhos celulares são semelhantes ao corpo lúteo. A tuba uterina é ausente ou semelhante a um epidídimo e a vulva e a vagina são pouco desenvolvidas, sendo esta última com um terço do comprimento normal. Já o clitóris é bem desenvolvido, além disso, pode-se observar, glândulas vestibulares.
Já o macho gemelar, não apresenta alteração significativas		na organogênese, mas tende a apresentar	crescimento testicular retardado, com tendência a apresentar degeneração testicular. Com raras exceções, os intersexos são estéreis.
O ovário pode apresentar inúmeras alterações que podem ser alterações de desenvolvimento, alterações circulatórias,	alterações inflamatórias, alterações regressivas e progressivas.
1. Alterações	do desenvolvimento:
1.1. Hipoplasia ovariana: significa desenvolvimento incompleto de um ou ambos os ovários, sendo
caracterizada, à histologia, pela ausência ou número reduzido de folículos no córtex ovariano.
É a alteração do desenvolvimento mais comum e mais importante pois causa subfertilidade ou infertilidade, principalmente em bovinos. Essa condição pode ser uni ou bilateral e pode ser parcial ou total, tendo origem genética.
Macroscopicamente, o ovário hipoplásico apresenta volume reduzido, com ausência completa de estruturas ovarianas cíclicas, como folículos antrais e corpos lúteos, nos casos de hipoplasia total ou ausência dessas estruturas em parte do órgão nos casos de hipoplasia parcial.
1.2. Agenesia: ao contrário da hipoplasia, a agenesia é caracterizada pela ausência congênita de um ou ambos os ovários.
1.3. Disgenesia ovariana: se caracteriza por ovários reduzidos de tamanho, como ocorre na hipoplasia, mas com a ausência de folículos e atividade cíclica. A disgenesia afeta os ovários de éguas com cariótipo X0, sendo exclusiva de equinos, pois é letal nas demais espécies domésticas. Nesses animais, as genitálias tubular e externa são hipoplásicas.
1.4. Ovários acessórios ou supranumerários:	são caracterizados por uma ou mais gônadas adicionais, isto é, a fêmea, nessas situações, tem três ou mais ovários, que se apresentam como um nódulo semelhante ao ovário, quase sempre afuncional, mas que pode se tornar funcional na ausência das gônadas normais.
Eles possuem características histológicas indistintas de tecido ovariano normal.
1.5. Nódulos adrenocorticais ectópicos: não possuem importância clínica, mas são comuns em equinos. Podem ser únicos ou múltiplos, que se apresentam coloração amarelada e, histologicamente, são constituídos por tecido adrenocortical bem diferenciado. são funcionais, sendo suscetíveis aos mesmos mecanismos endócrinos do córtex adrenal normal e, portanto, não resultam em nenhuma alteração hormonal.
1.6. Harmatoma vascular: durante o período embrionário, é uma formação normal, mas deve regredir após o nascimento, se estes persistem, são chamados de hamartomas vasculares e aparecem como nódulos avermelhados, de tamanho e forma variados, compostos por artérias e veias bastante tortuosas.
1.7. Ovários infantis (ovários de feto de equino): a ação de LH hipofisário do feto causa a hiperplasia de células intersticiais da gônada fetal, o que leva a um grande desenvolvimento desta. Entre 150 e 250 dias de gestação, vai haver a segunda fase de crescimento da gônada fetal, e quando houver alta concentração de estrógeno na urina, pode ocorrer uma diminuição de volume do ovário fetal.
1.8. Ovários afuncionais: são observados em animais adultos, que os têm diminuídos de tamanho, devido à ausência de crescimento folicular. Ocorre nas deficiências nutricionais e nas doenças crônicas que causam caquexia.
2. Alterações circulatórias:
2.1. Hemorragia intrafolicular: nesses casos, o líquido folicular, amarelado e cristalino, torna•se avermelhado. Essa condição, de causa desconhecida, ocorre com maior frequência em bezerras e nos casos de cistos foliculares.
2.2. Hemorragia pós-ovulação: ocorre em todas as espécies, e é decorrente do desenvolvimento de um corpo hemorrágico de grandes dimensões após a ovulação.
2.3. Hemorragia por enucleação do corpo-lúteo: é causada pela prática adotada para eliminação do corpo lúteo da vaca e interrupção da fase progesterônica. A enucleação (arrancamento) manual do corpo lúteo resulta em intensa hemorragia, que, em casos extremos, pode até mesmo resultar em hipovolemia.
2.4. Lesões	vasculares (degeneração hialina pós-parto): causadas pela hialinização das paredes das artérias e arteríoIas do ovário logo após o parto, de causa desconhecida.
3. Alterações inflamatórias:
3.1. Ooforite ou ovarite: é relativamente rara e, na maioria dasvezes, é piogênica. Nesses casos, a superfície do ovário e a do oviduto revelam a presença de nódulos avermelhados ou amarelados, e elevados, de aspecto granuloso. Microscopicamente, observam-se numerosas células epitelióides e células gigantes circundando uma área necrótica. Pode ser causada por Brucela suis, pelo vírus da diarréia bovina e herpesvírus bovino do tipo I.
4. Alterações regressivas:
4.1. 
Hipotrofia: a quando há diminuição na produção de gonadotropinas (LH e FSH), com decorrente falta de suporte endócrino para a maturação folicular e ovulação. Essa condição resulta em parada da atividade ovariana cíclica e, por conseguinte, ausência de manifestação de estro (Figura 14.24). Por isso, clinicamente, essa condição é reconhecida como anestro ou aciclia. As causas mais comuns de hipotrofia ovariana são desnutrição e amamentação, no caso de vacas de corte
4.2. Fibrose: a fibrose ovariana aparece nos animais velhos em consequência do acúmulo de tecido conjuntivo fibroso resultante da degeneração do corpo lúteo e de lesões vasculares pós-parto.
Cistos ovarianos:
4.3. Cisto paraováricos: originam-se a partir de resquícios embrionários dos túbulos mesonéfricos. Esses cistos são limitados por uma simples camada de epitélio cuboidal, e sua parede contém músculo liso. Podem aumentar de diâmetro ao longo da vida do animal. Os cistos paraováricos não comprometem a função ovariana.
4.4. Cistos da Rete ovarii: são comuns em cadelas e gatas. Essas formações císticas originam-se a partir do acúmulo de secreção na rede ovariana e subsequente dilatação cística da mesma. Apresentam uma simples camada de epitélio cuboidal, e sua parede não contém músculo liso. Os cistos derivados da rete extraovariana são macro e microscopicamente indistintos dos cistos paraováricos.
4.5. Cistos de inclusão germinal: aparecem na superfície do ovário e se formam por fragmentos do peritônio (epitélio germinativo), que se dobram para o interior do córtex ovariano. Na égua eles sempre se desenvolvem na fossa de ovulação, sendo também chamados cistos da fossa, e tendem a crescer, em razão do acúmulo de secreção. Em casos acentuados, pode ocorrer bloqueio mecânico da fossa de ovulação, comprometendo o processo de ovulação, podendo resultar em subfertilidade.
4.6. Cistos do folículo atrésico: são folículos que não se desenvolveram completamente e não ovularam. Se caracteriza por revelar o oócito degenerado, células da granulosa em degeneração com citoplasma vacuolizado e luteinização das células da teca interna.
4.7. Cistos do corpo lúteo: frequentemente ocorre a formação de uma cavidade cística na porção central do corpo lúteo, irregular, cujo tamanho pode variar de milímetros até mais de dois centímetros. Nesse caso, ocorreu ovulação, e a atividade ovariana	cíclica	continua normalmente. A presença da formação cavitária caracteriza o cisto do corpo lúteo, também conhecido como corpo lúteo cístico.
4.8. Cistos luteínicos ou luteinizados: a cavidade cística é arredondada, revestida por uma camada de tecido conjuntivo fibroso externamente e, internamente, por células da teca luteinizadas. Ocorre com maior frequência na vaca e na porca.
4.9. Cisto folicular: ou doença ovariana cística, caracteriza-se pela
persistência de uma estrutura folicular anovulatória por período superior a 10 dias, na ausência de corpo lúteo, e com interrupção da atividade ovariana cíclica normal. É a alteração regressiva mais comum do ovário. Pode•se, portanto, descrever o cisto folicular como um folículo ovariano maduro que cresce, não ovula e permanece no ovário produzindo hormônios que interferem no eixo hipotálamo• hipófise •ovário, resultando em alteração	comportamental secundária às alterações endócrina
4.10. Cistos folicular em outras espécies:
Porca: são frequentes na porca e às vezes associam-se à infertilidade. Histologicamente, os cistos foliculares são recobertos por células da granulosa e revestidos por cápsula conjuntiva.
Égua: Um folículo maduro nessa espécie mede de três a sete centímetros de diâmetro e, por isso, pode ser confundido com cisto. A égua é poliestral estacional,contudo a condição de ovário polifolicular na fase de transição é absolutamente distinta da condição de cisto folicular em outras espécies.
Cadela e gata: nos animais velhos dessas espécies, podem ocorrer cistos foliculares e luteinizados. Em cadelas, o cisto folicular pode ser funcional e estar associado à ninfomania ou à irregularidade do ciclo estral.
Búfala: o cisto folicular ocorre na búfala. A importância clínica do cisto folicular em búfalas não é ainda bem conhecida.
Pequenos ruminantes: a ocorrência de cisto folicular nas espécies caprina e ovina é pouco frequente, e a importância clínica dessa condição nessas espécies não está bem estabelecida
4.11. Cisto tubo-ovárico: é observado principalmente em vacas e é uma consequência de aderência do infundíbulo ao ovário com subsequente acúmulo de secreção da mucosa tubária. É uma condição adquirida, normalmente decorrente de processo inflamatório, e que não está relacionada a distúrbios hormonais.
4.12. Cisto bursa-ovárico: Desenvolve-se quando uma porção da fímbria adere ao ovário, ocorrendo acúmulo de líquido pro- veniente da tuba uterina na Bursa- ovariana. Normalmente é sequela de processos inflamatórios da tuba uterina ou da superfície do ovário.
4.13. Hidátide de Morgani: é o cisto originário do ducto paramesonéfrico, nos casos em que o infundíbulo ou a tuba uterina acessórios acumulam líquido, originando formações císticas localizadas próximo à tuba uterina. Pode ocorrer em qualquer espécie, mas é mais frequente na égua.
5. Alterações progressivas
5.1. Metaplasia óssea ovariana: foi diagnosticada nas espécies caprina e ovina no Brasil e seu significado clínico ainda não foi estabelecido.
5.2. Hiperplasia da serosa ovariana: caracteriza-se pela proliferação de ninhos ou cordões celulares do epitélio germinativo que invadem a albugínea e atingem o córtex. Macroscopicamente, a serosa
ovariana apresenta tonalidade acinzentada e aspecto finamente granular. Segundo alguns autores, a alteração se desenvolve em decorrência de estímulo estrogênico. A hiperplasia da serosa ovariana está associada à presença de cistos foliculares múltiplos e de cistos de inclusão germinal.
5.3. Hiperplasia edematosa da rete ovarii:
Neoplasias ovarianas: as neoplasias do ovário são classificadas com base na morfologia, nos achados clínicos, na capacidade ou potencialidade maligna e na histogênese.
5.4. Tumores epiteliais: os tumores epiteliais,	adenoma	e adenocarcinoma papilífero, císticos ou não, são frequentes na cadela, sobretudo naquelas mais velhas; muitas vezes eles afetam ambos os ovários. Ao exame macroscópico, caracterizam-se por formações sólidas, de coloração rósea ou acinzentada, de consistência firme; ao corte, a superfície apresenta formações císticas. Ao exame histológico, observam-se formações neoplásicas constituídas de estruturas císticas com projeções papilíferas,		formações adenomatosas tubulares e áreas sólidas com intensa celularidade
5.5. Tumores de células da granulosa: esse tumor ocorre em todas as raças bovinas, apesar de ser mais comum no gado leiteiro. Na maioria dos casos, é unilateral e benigno. Tem grande importância clínica em razão da produção de hormônios	esteroides, principalmente estrógeno e testosterona, que interferem na função reprodutiva do animal. À
macroscopia, pode apresentar superfície lisa ou irregular e, ao corte, pode ser sólido, cístico ou policístico, com o tecido neoplásico de coloração esbranquiçada ou amarelada. À histologia, o tecido neoplásico é constituído por células com características	morfológicas semelhantes às das células da granulosa, dispostas em ninhos ou cordões sustentados por delicado estroma fibrovascular.
5.6. Teratoma: é uma neoplasia originária de células germinativas, caracterizada por composição tecidual múltipla, estranha ao ovário, como, por exemplo, dente, tecido ósseo, pele e seus anexos, tecido adiposo etc. O teratoma geralmente tem comportamento benigno.
5.7.Disgerminoma: é uma neoplasia originada por células da linhagem germinativa podem dar origem a outro tipo de neoplasia, denominada disgerminoma, que é rara em todas as espécies domésticas, porém mais usual na cadela e na gata. À histologia, é composto de células com características	de	células germinativas primordiais e, histologicamente, é muito semelhante ao seminoma que acontece no testículo, com muito maior frequência. Essa neoplasia tem potencial maligno, particularmente em animais mais velhos.
5.8. Luteoma: quando as células se diferenciam em células com características morfológicas de células luteínicas, a neoplasia é denominada luteoma. Cabe ressaltar que os luteomas são derivados dos cordões sexuais, e não de corpos lúteos.
1. Alterações do desenvolvimento
1.1. Infundíbulo acessório: ocorre em todas as espécies de mamíferos domésticos e apresenta-se como uma miniatura do infundíbulo principal, possuindo mucosa e muscular. Ele pode ser aberto ou fechado. Quando fechado é preenchido gradualmente com um fluido claro, seroso, formando uma estrutura cística.
1.2. Tuba uterina acessória: condição denominada tuba uterina acessória resulta da persistência ou mesmo duplicação da porção cranial dos ductos paramesonéfricos. O segmento duplicado da tuba pode, às vezes, dar origem à formação cística. Histologicamente, apresenta epitélio pseudoestratificado, parede fina e delgada, com poucas fibras musculares e colágenas. Na égua, suspeitasse que essa anomalia possa resultar em infertilidade.
1.3. Cistos remanescentes do ducto mesonéfrico:	os	cistos remanescentes do ducto mesonéfrico são encontrados frequentemente na mesossalpinge, adjacentes à tuba uterina. São geralmente pequenos e possuem alguns milímetros de diâmetro.
1.4. Cortical adrenal ectópica: nódulos ectópicos de tecido cortical adrenal	são	encontrados, ocasionalmente, na mesossalpinge de vacas, éguas e cadelas. Apenas um pequeno número desses nódulos são passíveis de diagnóstico macroscópico.
1.5. Agenesia da tuba uterina: é caracterizada pela ausência de
formação de uma ou ambas as tubas uterinas. Tratasse de alteração rara, exceto nos intersexos, como nas fêmeas freemartin, e, às vezes, nos hermafroditas, nos quais a tuba uterina pode estar completamente ausente ao exame macroscópico.
1.6. Aplasia segmentar: resulta da parada de desenvolvimento de segmentos	dos	ductos paramesonéfricos e pode associar-se ou não à aplasia segmentar do útero. A alteração pode ser uni ou bilateral e pode obstruir a tuba uterina, provocando hidrossalpinge. Nos casos unilaterais, o animal é subfértil, enquanto, nos casos bilaterais, o animal é estéril.
1.7. Duplicação das tubas uterinas: a presença de duas tubas uterinas de um mesmo lado é uma alteração rara que pode ocorrer em vacas e porcas.
1.8. Divertículo: essa lesão consiste na formação de dilatação saculiforme da tuba uterina e é caracterizada por apresentar parede delgada, porém com os mesmos componentes histológicos da tuba uterina normal. Essa alteração foi descrita em porcas e suspeitasse que possa comprometer a fertilidade por interferir no transporte dos gametas, tanto dos oócitos quanto dos espermatozoides durante o período de fecundação.
2. Alterações inflamatórias
2.1. Salpingite: é o processo inflamatório da tuba uterina, que pode ocorrer em todas as espécies domésticas, sendo mais
frequente em vaca, porca e coelha, em decorrência de infecções ascendentes, e frequentemente
associada ao desenvolvimento de cistos tubo•ovárico. É uma patologia de origem infecciosa e, na maioria das vezes, é bacteriana se instalando por via ascendente, sendo habitualmente precedida de endometrite. O processo inflamatório resulta com frequência em obstrução anatômica ou funcional da tuba uterina.
2.2. Salpingite na vaca: os principais agentes causadores na vaca, são Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Campylobacter fetus, Escherichia coli, Corynebacterium pyogenes, Brucella abortus, Mycobacterium bovis, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma spp. e Tritrichomonas foetus. Após a resolução do processo inflamatório, pode não persistir nenhuma alteração macroscópica. Mas o processo inflamatório resulta com frequência em obstrução anatômica ou funcional da tuba uterina.
2.3. Salpingite em outras espécies: pode ocorrer em outras espécies domésticas, como éguas e porcas.
2.4. Piossalpingite: é o processo inflamatório da tuba uterina que se caracteriza pelo acúmulo de exsudato purulento no lúmen, sendo causada por agentes bacterianos piogênicos,	especialmente Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes.
2.5. Cisto da mucosa: após a erosão do epitélio do ápice das dobras secundárias e terciárias da tuba uterina, cistos da mucosa desenvolvem-se em consequência do processo inflamatório. Localizam-se predominantemente, na porção proximal da ampola, podendo ser palpados e observados como
pequenos cistos quando da abertura da tuba uterina. Os cistos da mucosa não bloqueiam a tuba uterina, mas parecem possuir um efeito adverso na fertilidade.
2.6. Hidrossalpinge: é a distensão do lúmen da tuba devida ao acúmulo de fluido aquoso e ocorre associado a anormalidades congênitas das tubas uterinas, mais frequentemente, após obstrução adquirida como consequência de salpingite. A estenose do lúmen da tuba uterinapode ser devida a reações inflamatórias graves, incluindo piometra.
2.7. Aderências: a aderência de uma porção da fímbria do infundíbulo com o ovário e aderências na bursa ovariana	desenvolvem-se frequentemente em associação com a piossalpinge. Densas aderências podem surgir após a enucleação do corpo lúteo. Algumas vezes, essas aderências são graves, impedindo a captação do oócito e causando infertilidade.
3. Cistos adquiridos
3.1. Cistos intraepiteliais: em vacas podem resultar da administração de ocitocina por período prolongado e podem estar presentes durante o período pós parto. Desenvolvem-se no infundíbulo e na ampola, mas não no istmo.
3.2. Recessos epiteliais císticos: são encontrados nas fímbrias e na porção proximal da tuba uterina de cadelas e gatas. Localizam-se nas regiões profundas das dobras da mucosa e, ao contrário do que
ocorre na vaca, esses cistos não são de origem inflamatória.
3.3. 
Metaplasia escamosa: pode estar relacionada com a deficiência de vitamina A. Inicialmente, ocorrem focos de metaplasia que, com o desenvolvimento da lesão, coalescem-se aumentando a extensão ocupada pelo epitélio estratificado pavimentoso. Em vacas, apresenta-se associada à salpingite. Além disso, pode estar associada a micotoxina F-2 (zearalenona), produzida por uma espécie de Fusarium.
3.4. Adenomiose: é a ocorrência de heterotopia da membrana mucosa, com extensão do epitélio nas camadas muscular e serosa das tubas uterinas. Alguns autores a consideram uma lesão pós- inflamatória e outros uma lesão induzida por um estímulo hormonal.
3.5. Neoplasias: são patologias extremamente raras nos mamíferos domésticos. As principais são adenomas,	carcinomas	e adenocarcinomas.	Tumores primários da tuba uterina de origem mesenquimal são raros.
1. Alterações de Posição ou Distopias Adquiridas:
1.1. Torção: pode ocorrer em todas as espécies domésticas. É uma afecção mais comum em animais gestantes, podendo ocorrer também nos casos de piometrite, mucometra e hidrometra. Quando a torção é mais acentuada, acima de 180 graus, traz sérios danos clínicos e anátomo- patológicos em virtude de transtornos circulatórios locais, tais como: congestão venosa, edema e alterações degenerativas e necróticas da parede do órgão. Em
consequência, ocorrem morte do feto e, às vezes, ruptura com mumificação fetal na cavidade abdominal. O principal mecanismo que provoca a torção em animais gestantes, é a falta de estabilidade do corno em projetar-se para a cavidade abdominal, enquanto o corno não gestante fica preso à base, já que sua grande curvatura fica livre na cavidade, ocasionando, assim, uma instabilidade.
1.2. Prolapso uterino: é a protusão parcial ou total do útero através da vulva, acontece com maior frequência em ruminantes, em especial em vacas.Os principais fatores predisponentes ao prolapso uterino são distocia, retenção de placenta e hipocalcemia pós•parto. Como consequência do prolapso, há edema, congestão e, eventualmente, isquemia e necrose da parede do útero. Animais afetados por prolapso uterino têm grande risco de desenvolvimento de infecção e metrite no período pós-parto.
· OBS: o prolapso uterino é frequente em gatas durante partos numerosos ou difíceis e pode ser tratado com a redução manual ou cirúrgica por OSH.
1.3. Hérnia uterina: é a insinuação do útero ou de um ou ambos os cornos uterinos através da parede abdominal, com o peritônio e a pele intactos. Nos casos de hérnia inguinal, particularmente em cadelas, geralmente há envolvimento de corno uterino. Tal predisposição se deve ao ligamento redondo, que é um cordão fibroso (com músculo liso e tecido adiposo) que se estende da extremidade cranial do corno uterino até o interior do canal inguinal. Esse
processo não resulta, na maioria dos casos, em alterações circulatórias significativas no corno herniado; no entanto, em caso de gestação, há possibilidade de implantação fetal no segmento herniado do corno uterino, o que pode acarretar distocia.
1.4. Rupturas: o útero também pode sofrer ruptura, em particular nos casos de distocia em decorrência de manobras obstétricas ou em casos de torção uterina. Como consequência da ruptura da parede uterina, há hemorragia, que pode provocar choque hipovolêmico. A ruptura pode causar, ainda, peritonite nos casos em que há contaminação do lúmen uterino.
2. Alterações do desenvolvimento
2.1. Aplasia segmentar: é a principal anomalia de desenvolvimento, ocorre com baixa frequência em todas as espécies, sendo mais comum em vacas, porcas e cadelas. Resulta do desenvolvimento incompleto	dos		duetos paramesonéfricos ou de Müller, por parada do desenvolvimento ou por não fusão desses duetos; condições possivelmente hereditárias. A lesão pode ser total, quando falta um como, o que caracteriza a condição conhecida como útero. Como consequência da aplasia segmentar, a secreção endometrial do segmento cranial tende a acumular, resultando em distensão desse segmento, eventualmente		acarretando formação de concreções uterinas, também chamadas de histerólitos.
2.2. Hipoplasia	uterina: caracterizada pelo desenvolvimento incompleto do órgão, se dá principalmente nos casos de intersexualidade. Há casos de
hipoplasia moderada ou grave de todo o útero, também tratando-se de urna falha no desenvolvimento dos duetos pararnesonéfricos.
2.3. Útero duplo: caracteriza-se por um septo que se estende desde o cérvix até o ponto de bifurcação dos cornos, não permitindo a comunicação entre eles. Observam- se dois cornos uterinos completamente independentes, com duas cérvices e, obviamente, com ausência de corpo do útero.
2.4. Dupla cérvice: é consequência da persistência da parede medial dos duetos paramesonéfricos, que pode ser completa ou incompleta. Em vacas essa condição pode predispor à distocia, pois o feto pode introduzir os membros em diferentes canais cervicais por ocasião do parto, o que pode dificultar a expulsão fetal.
2.5. Hipoplasia do endométrio: a lesão é caracterizada pela ausência das glândulas endometriais. Por consequência, o útero não tem condições para a implantação do zigoto, e o corpo lúteo se torna persistente. Em éguas XO, ocorre hipoplasia endometrial.
3. Alterações circulatórias
3.1. Hiperemia e edema: ocorrem normalmente no endométrio em consequência do estímulo estrogênico durante a fase de proestro e estro. Tais alterações também estão presentes durante a gestação.
3.2. Hemorragia: é normal no proestro e no estro em
cadelas e no metaestro em vacas, especialmente em novilhas, e deve- se à distensão das arteríolas do endométrio graças à ação do
estrógeno. Em cadelas, além de haver hemorragia no proestro, esta pode ainda estar presente nos casos de hiperplasia do endométrio, principalmente quando se instala infecção secundária.
4. Alterações regressivas
4.1. Hipotrofia do endométrio: é consequente à perda de função trófica do ovário. Pode ser causada por castração, hipopituitarismo, inanição crônica ou doenças crônicas caquetizantes, ou seja, as causas podem ser as mesmas da hipotrofia ovariana. O endométrio mostra-se liso, delgado e com coloração acinzentada, observando-se, no início, completa destruição das glândulas endometriais, enquanto as glândulas mais profundas tomam-se císticas.
4.2. Mucometra e hidrometra: são alterações	estudadas conjuntamente, já que se diferenciam apenas pelas características físicas do material acumulado. A diferença básica é o grau de hidratação da mucina. Caracterizam-se pelo acúmulo de líquido ou muco dentro do útero e, em ambos os casos, pode haver invasão bacteriana e evolução para endometrite. São causadas por obstrução do canal cervical ou da vagina, hiperestrogenismo, como nos casos de cisto folicular acompanhado de ninfomania de longa duração, e persistência de hímen.
4.3. Alongamento da base do corno uterino: caracteriza-se por distensão da base do corno como se fosse uma vesícula. Pode levar à infertilidade por impedir a migração do embrião nos primeiros dias de implantação. Tem causa desconhecida.
4.4. Cistos endometriais: resultam de dilatações de vasos linfáticos ou de glândulas endometriais, podendo ser únicos ou múltiplos. Os cistos endometriais de origem linfática são resultantes de obstrução de vasos linfáticos e são mais comuns em úteros com fibrose. Já os cistos endometriais glandulares são resultantes de distúrbios hormonais, especialmente o hiperestrogenismo.
5. Alterações inflamatórias
5.1. Endometrite: é o processo inflamatório mais frequente no útero de diversas fêmeas domésticas. Caracteriza-se pelo intumescimento devido à hiperemia e ao edema, e pela presença de exsudato inflamatório, sendo constituído por estrias de pus, células descamadas, hemorragia etc. Histologicamente, a endometrite caracteriza-se por infiltrado		inflamatório linfoplasmocitário periglandular e perivascular,	hiperemia	e descamação celular. Os agentes causadores de endometrite podem chegar ao útero por via ascendente ou hematógena, embora a via ascendente (vagina e cérvix), podendo a endometrite, nesses casos, ser precedida de vaginite ou cervicite.
5.2. Metrite puerperal, séptica ou pós-parto: muitas vezes nos casos de retenção de placenta ou em partos distócicos. É devida à invasão de bactérias (Streptococcus sp. ou Staphylococcus sp.) via ascendente. Ao exame macroscópico, verifica-se que o útero não involuiu e toda sua
parede está afetada, o perimétrio apresenta-se escuro com deposição de fibrina, a parede é flácida e friável, há abundante exsudato de coloração
achocolatada e de odor fétido na cavidade uterina, e o endométrio apresenta-se espesso, vermelho- escuro, e se desprende com facilidade
5.3. Metrite necrobacilar: ocorre no período pós-parto. Além do envolvimento do útero, o cérvix e a vagina estão comprometidos e ocorre septicemia. O útero apresenta-se aumentado de volume, rígido, semelhante a um tubo de PVC. A cavidade uterina apresenta exsudato purulento em pequena quantidade, o endométrio fica muito espesso, acinzentado, contendo restos placentários, friável, e as partes mais profundas do endométrio	encontram-se amareladas. O agente é quase sempre o Spherophorus sp.
5.4. Síndrome Mastite-metrite agalaxia (MMA): ocorre em porcas, após o parto, e é causada por bactérias (Escherichia coli ou Streptococcus sp.) ou toxinas de E. coli. Em decorrência da metrite, surgem septicemia, mamite, e ainda ocorre agalaxia, e os leitões morrem por hipoglicemia.
5.5. Tuberculose: caracteriza-se macroscopicamente por nódulos, geralmente pequenos, amarelados, consistentes, com necrose de caseificação e a lesão microscópica se caracteriza por um folículo tuberculoso com presença quase sempre de células gigantes. A via de infecção é quase sempre descendente, com a lesão estendendo-se do peritônio, passando pela tuba ou por extensão direta.
5.6. Piometrite: também chamada de inflamação uterina associada ao
acúmulode grande quantidade de exsudato purulento no lúmen uterino, também ocorre nas demais espécies domésticas, apesar de a patogênese não	envolver	hiperplasia endometrial, como em cadela e gata. Nos casos de piometrite, há intensa lesão endometrial, que acarreta comprometimento da liberação pulsátil de PGF2α. Além disso, em geral há liberação de prostaglandina E (PGE), que é um mediador de inflamação com atividade luteotrópica e não luteolítica. Histologicamente, a piometrite caracteriza-se por infiltrado inflamatório de mononucleares (linfócitos e plasmócitos) e polimorfonucleares neutrófilos no endométrio, presença de exsudato purulento na cavidade uterina e no lúmen glandular, além de fibrose periglandular no miométrio.
5.7. Metrite contagiosa Equina: a infecção é causada por um cocobacilo chamado Taylorella equigenitalis. Na fase aguda da doença, as lesões macroscópicas têm sido descritas como congestão endometriaI com material mucóide claro no lúmen, piomucometra, descamação completa do endométrio, edema e hiperemia do cérvix. Histologicamente, o infiltrado inflamatório é inicialmente neutrofílico e em estágios mais tardios torna-se superficial e discreto, constituído basicamente por	células	inflamatórias mononucleares.
5.8. Sequelas da metrite e da endometrite: a endometrite crônica pode causar abscessos uterinos, perimetrites, piemia, piometrite, salpingite e ooforite. Já os casos de m endometrite purulenta ou piometra
mostram evidências histológicas do envolvimento das tubas uterinas, o que pode comprometer o prognóstico reprodutivo, uma vez que a salpingite pode culminar com a obstrução anatômica ou funcional do órgão.
5.9. Piometra: A piometra na cadela pode ser aberta ou fechada, dependendo da abertura ou não da cérvix. Nos casos de piometra aberta, há drenagem de exsudato fétido de origem uterina por via vaginal, enquanto, na piometra fechada, há retenção do exsudato no lúmen uterino, com distensão acentuada dos cornos uterinos. Em alguns casos do complexo hiperplasia endometrial cístico
•piometrítico, o exsudato é predominantemente hemorrágico, podendo facilmente ser interpretado equivocadamente como metrorragia ou mesmo hemometra primárias. Clinicamente, a piometra na cadela é caracterizada por poliúria e polidipsia, associadas à secreção vulvar purulenta ou hemorrágica, nos casos de piometra aberta, e distensão abdominal, principalmente nos casos de piometra fechada. O exame hematológico costuma indicar leucocitose acentuada com neutrofilia e desvio para a esquerda degenerativo, que, em alguns casos, podem caracterizar reação leucemoide, com até 200.000 leucócitos/mm3. Caso não seja tratada, a piometra tem alta taxa de letalidade, resultando em morte por choque endotoxêmico, sendo os casos de piometra fechada mais graves do que os casos de piometra aberta.
6. Alterações progressivas
6.1. Hiperplasia endometrial: é o espessamento excessivo e irregular do endométrio, resultante de distúrbio hormonal. É também conhecida pelo nome de hiperplasia endometrial cística ou endometrite hiperplásica cística. Com relação a este último nome, pode-se dizer que o processo inflamatório é meramente uma conseqüência da hiperplasia cística, observada especialmente na cadela e na gata. Em algumas espécies, a hiperplasia endometrial cística é uma alteração resultante de estímulo estrogênico excessivo e prolongado, como acontece nas vacas e nas ovelhas. Além dos cistos, ocorre espessamento do endométrio, com coloração brancacenta ou branco-acinzentada e de aspecto brilhante, semelhante à gelatina.
6.2. Adenomiose: caracteriza-se pela presença de glândulas endometriais entre os feixes musculares do miométrio. Em alguns casos, é urna anomalia congênita; em outros, é adquirida, resultando de crescimento hiperplásico do endométrio.
6.3. Pólipo	endometrial: caracteriza-se por um nódulo pedunculado no endométrio, com presença de glândulas endometriais e rico estroma conjuntivo. Podem ser múltiplos ou simples. O pólipo endometriaI na cadela predispõe ao prolapso do corno uterino envolvido.
6.4. Neoplasias: neoplasias uterinas podem ser classificadas
em tumores de origem epitelial (adenoma e adenocarcinoma) e tumores de origem mesenquimal (lipoma, fibroma/fibrossarcoma e leiomioma/leiomiossarcoma).
7. Patologias do útero gestante
7.1. 
Gestação prolongada: períodos anormais e longos de gestação ocorrem em bovinos e ovinos, e são devidos a anomalias fetais, tanto anatômicas quanto funcionais. O feto pode apresentar alterações cic1ópicas, lesões hipoplásicas da hipófise e das adrenais e atinge proporções gigantescas.
7.2. Placentação Adventícia: a placenta dos bovinos é cotiledonária, ou seja, os locais de interdigitação entre os tecidos materno e fetal estão restritos a determinadas áreas do córion conhecidas como cotilédones, que se unem às carúnculas para formarem a unidade placentária conhecida como "placentoma”. A placentação adventícia desenvolve- se primeiro nas áreas adjacentes aos placentomas, e o processo pode permanecer localizado ou envolver virtualmente toda a placenta intercotiledonária.
7.3. Cistos placentários: são formações císticas caracterizadas por apresentarem parede transparente que contém substância gelatinosa, sendo distribuídos por vários pontos no córion e no alantóide.
7.4. Hidrâmnio e hidralantóide: são alterações pouco frequentes no útero gestante. O acúmulo de líquido no alantóide e no âmnio pode ser resultado de deficiência na absorção desses líquidos devido a transtornos na circulação placentária. Como consequências podem ocorrer morte do feto e aborto. O hidrâmnio ou hidropsia do âmnio está usualmente associado com malformação fetal. O hidralantóide, em bovinos, é amiúde associado com patologias uterinas, número inadequado de carúnculas e desenvolvimento de placentação
adventícia, sendo mais frequentes em gestações gemelares.
7.5. Morte Fetal
Mumificação Fetal: o requisito básico para que haja mumificação é a ausência de contaminação bacteriana na cavidade uterina. Os líquidos	placentários	são reabsorvidos e as membranas fetais aderem-se ao feto morto desidratado, formando uma massa de coloração escura, com a superfície de aspecto úmjdo, sem odor nem exsudação. É mais frequentemente observada nas fêmeas multíparas, em especial nas porcas.
Maceração Fetal: o feto macerado é aquele que sofreu destruição dos tecidos moles. Ao contrário da mumificação, a maceração ocorre na presença de contaminação bacteriana na cavidade uterina. Essa afecção caracteriza-se pela presença de estruturas ósseas no útero, exsudato purulento de odor extremamente fétido, que, eventualmente, é aquoso e sem odor.
Abortamento: o aborto é definido como a expulsão do concepto antes do término do período normal de gestação, quando ele ainda é incapaz de se manter vivo. Aborto é definido como a expulsão do concepto antes do término do período normal de gestação, quando ele ainda é incapaz de se manter vivo. As causas de aborto podem ser infecciosas, ou por fatores tóxicos, endócrinos, físicos e nutricionais. Os agentes mais comuns de aborto infeccioso em animais domésticos são: Brucella spp., Campylobacter fetus subespécie venerallis, Leptospira sp., Flexispira rappini, Listeria	monocytogenes,
Arcanobacterium	pyogenes, Salmonella sp., Bacillus sp., Clamydophila, Mycoplasma e Ureaplasma, Herpesvirus bovino tipo I, Herpervirus caprino, Herpesvirus equino, Diarreia viral bovina, Vírus da artrite viral equina, Língua azul, Parvovírus suíno, Vírus da Síndrome Reprodutiva e Respiratória Suína, Tritichomas foetus, Toxoplasma gondi, Neospora caninum, Sarcocystis spp., fungos, e causas não infecciosas de abortamento.
7.6. Persistência dos cálices endometriais: na espécie equina, as células do trofoblasto invadem o endométrio, diferenciam-se em células grandes, semelhantes a células deciduais, e são chamadas de "células do cálice". Elas são responsáveis pela produção de gonadotropina coriônica equina (ECG). Se a égua aborta após a formação dos cálices endometriais, estes persistem normalmente, e a secreção de ECG continuamesmo na ausência do embrião. Ocorre então o desenvolvimento dos corpos lúteos acessórios, e a égua não retoma imediatamente a atividade ovariana cíclica, permanecendo por período variável numa condição de pseudogestação.
7.7. Retenção de placenta: ocorre quando há um atraso no processo de liberação da mesma.
7.8. Subinvolução dos locais de inserção placentária: trata-se de retardamento da involução dos sítios de inserção placentária que se caracteriza por hemorragia persistente por semanas ou meses. A etiologia dessa alteração é desconhecida, mas dois fatores são incriminados em sua patogenia: a falha no processo de remodelação do
colágeno e a não-regressão do tecido trofoblástico (fetal) após o parto.
7.9. Hemorragias e eritrofagocitose no placentoma dos ruminantes: nessa patologia ocorre a formação de verdadeiros hematomas no placentoma, junto à base das vilosidades coriônicas. O sangue extravasado se acumula entre os tecidos materno e fetal e é fagocitado pelas células do trofoblasto.
7.10 Metaplasia óssea no placentoma caprino: essa alteração caracteriza-se pela presença de tecido ósseo bem diferenciado em substituição ao mesênquima fetal na base de uma vilosidade coriônica.
1. Alterações do Desenvolvimento: Dupla cérvice
1.1. Hipoplasia da cérvice: caracteriza-se	pelo hipodesenvolvimento ou mesmo pela ausência de um ou mais anéis cervicais. Quando há hipoplasia dos anéis, a penetração de bactérias no útero é favorecida, e, por isso, há predisposição ao desenvolvimento de inflamações uterinas.
1.2. Tortuosidade do canal cervical: extremos graus de tortuosidade do canal cervical são frequentemente vistos como causa de infertilidade em novilhas. Nos casos extremos, tanto por cobrição natural como através de inseminação artificial, o animal é infértil, pois não há passagem de espermatozóides.
1.3. Persistência do hímen: a persistência de hímen ou hímen
imperfurado ocorre quando a fusão dos duetos de MüIler e o seio urogenital é imperfeita. O restante do trato genital pode ser normal, mas, com o tempo e o acúmulo de secreções, a vagina, o cérvix e o útero tornam-se distendidos e atônicos. A alteração pode também estar associada à aplasia segmentar do útero.
1.4. Fistulas retovaginais e retovestibulares: as fístulas entre o reto e a vagina ou entre o reto e o vestíbulo vaginal podem ser congênitas, mas também podem ter origem traumática em decorrência de lacerações durante o parto.
1.5. Hipoplasia congênita da vulva e do vestíbulo vaginal: a hipoplasia congênita da vulva e do vestíbulo vaginal é uma alteração condicionada geneticamente e de ocorrência rara em suínos. Caracteriza-se pela ausência de desenvolvimento da vulva e do vestíbulo, pela presença de um pequeno orifício localizado no períneo e por um ducto vaginal estreito.
1.6. Persistência da cloaca em bezerros: tem sido descrito em bezerros uma condição rara na qual há persistência de cloaca revestida por uma mistura do epitélio do cólon e de epitélio de transição.
1.7. Cistos vaginais e vulvares: Existem dois tipos: cistos dos ductos de Gartner e cistos das glândulas de Bartolin. Os ductos de Gartner são restos embrionários dos ductos mesonéfricos ou de Wolff. São observados no assoalho da vagina, abaixo do epitélio,e tornam-se císticos nos casos de intoxicação por naftalenos clorados, nos casos de
cistos foliculares e de vaginites agudas. Os ductos apresentam-se dilatados, medindo de um a dois centímetros de diâmetro. Os cistos das glândulas de Bartolin ocorrem principalmente em conseqüência de vaginite e se localizam no assoalho e nas paredes laterais da vagina.
2. Alterações adquiridas
2.1. Prolapso de anel cervical: é uma condição que acomete bovinos e geralmente se desenvolve com a idade, após vários partos. Nos casos de partos distócicos, em que há lesões e hemorragia no canal cervical, podem ocorrer fibrose e, finalmente, prolapso dos dois primeiros anéis para a vagina.
2.2. Metaplasia escamosa: ocorre em vacas intoxicadas por naftalenos clorados, também nos casos de deficiência de vitamina A e, às vezes, nos casos de cisto folicular.
2.3. Cervicite: o processo inflamatório do cérvix geralmente aparece associado a uma vaginite e/ou endometrite. A cervicite é caracterizada por hiperemia, edema, projeção dos primeiros anéis para a vagina e presença de exsudato mucopurulento.
2.4. Dilatação cervical e divertículo cervical: são alterações de natureza congênita e hereditária. A dilatação cervical e o divertículo cervical ocorrem em bovinos, principalmente nos da raça Jersey, e causam infertilidade em novilhas. A lesão ocorre no terceiro e no quarto anéis cervicais. Inicialmente, há dilatação e, após, ocorre a formação de um divertículo.
2.5. Estenose da cérvice: ocorre nos casos de cervicite de longa duração
ou nos casos de escoriações graves, em que há fusão das superfícies epiteliais.
2.6 Cistos da cérvice: a presença de formações císticas na mucosa do cérvix pode ser ocasionalmente observada em vacas. São cistos de retenção que, na maioria dos casos, têm natureza adquirida após trauma ou laceração do cérvix; mas podem também ser de origem congênita. Caracterizam-se pela presença de formações císticas no canal cervical, com cápsula esbranquiçada, que contém substância de aspecto turvo e viscoso.
3. Alterações inflamatórias
3.1. Prolapso vaginal: é a protusão de	uma	porção	edemaciada	da mucosa vaginal através da abertura vulvar. Ocorre no proestro ou 1 metade do estro, podendo ser:
Tipo 1: sem protusão;
Tipo 2: protusão do tecido vaginal edemaciado;
Tipo	3:	protusão	de	toda circunferência vaginal.
O prolapso da vagina através da vulva apresenta predisposição racial e hereditária e ocorre em todas as espécies domésticas, sendo mais frequente em vacas e ovelhas. Na cadela, o prolapso vaginal representa uma resposta do tecido vaginal e vestibular ao aumento da concentração de estrógenos durante o proestro e o estro, resultando na protrusão de tecido vaginal edematoso através do lume vaginal e, frequentemente, através da vulva.
· OBS: o tratamento pode ser feito com progestágenos, corticóides,	diuréticos, miorrelaxantes, curativos,
reintrodução da massa prolapsada e sutura em bolsa de tabaco, ou com cirurgia, que seria a ressecção da massa por OSH.
3.2. Neoplasias vaginais: corresponde de 2 a 3% dos tumores diagnosticados em cadelas e comete principalmente fêmeas idosas (>10 anos). Possui origem fibrosa ou de musculatura lisa.
Tumor venéreo transmissível (TVT): como o próprio nome informa, é de transmissão venérea. A etiologia dessa neoplasia não está bem elucidada, sendo admitida etiologia viral, embora nenhum agente tenha sido isolado. É um tumor facilmente implantável, podendo, por isso, desenvolver-se com localização extragenital, sobretudo nas junções mucocutâneas. Histologicamente, caracteriza-se por uma neoplasia de células redondas, indistinta do histiocitoma. Estudos imuno- histoquímicos confirmam o fenótipo histiocítico dessa neoplasia.
Outras neoplasias vaginais:
	Fibroma (tumor benigno)
	Leiomiofibroma
 Pólipo: são nódulos pedunculados, constituídos por tecido endometrial normal, não neoplásico. Tal condição pode predispor ao prolapso uterino. É uma afecção rara, sendo mais comum em cadelas.
3.3. Neoplasias uterinas: são pouco frequentes em cadelas e gatas, acomentendo mais animais de meia idade a idosos. Os leimiomas são os mais frequentes (cadela). As
neoplasias uterinas podem ser classificadas
em tumores de origem epitelial (adenoma e adenocarcinoma) e tumores de origem mesenquimal (lipoma, fibroma/fibrossarcoma e leiomioma/ leiomiossarcoma).
 Leiomioma:	ocorre também no útero e no cérvix e caracteriza-se por apresentar-se sob a forma de nódulos de diâmetros variáveis, de milímetros a centímetros, não ser invasivo, ter consistência muito firme (fibróide) devido ao rico estroma conjuntivo, ser envolvido por discreta cápsula conjuntiva, ser resistente ao corte cujas superfícies têm aspecto carnoso ou esbranquiçado, e ter crescimento para a luz. É bastante comum em cadelas.
3.4. Tumores malignos: neoplasias malignassão raras em animais, sendo as mais comuns:
	Leiomiossarcoma:	em cadelas.
	Adenocarcinoma endometrial: em gatas.
3.5. Vaginite: é a inflamação da vulva e do vestíbulo vaginal. Apresenta afecção rara em gatas e pode ser causada por imaturidade do trato reprodutivo; anormalidade anatômica da vagina ou vestíbulo; irritações químicas; bacteriana, viral ou infecções por leveduras; estimulação androgênica ou irritação mecânica. Os sintomas da vaginite são o aumento do tamanho vulvar; secreção e prurido; lambedura da
região vulvar (inflamação) e caminhar sentado. O tratamento é feito com atenção ao tipo da secreção,	antibioticoterapia adequada com duchas ou lavados de
12 em 12 horas. À histologia, verificam•se erosões ou ulcerações do epitélio vaginal associadas a necrose e, em alguns casos, corpúsculos de inclusão intranuclear nas células do epitélio vaginal. Apesar de essa denominação sugerir processo granulomatoso, a lesão, que macroscopicamente se caracteriza por pequenos nódulos (com até 2 mm de diâmetro) na mucosa vaginal, corresponde histologicamente a aglomerados linfoides. Essa lesão pode persistir por vários meses.
3.6. Pseudociese: é uma condição na qual uma fêmea não prenhe apresenta: comportamento de gestante; hiperplasia mamária; mimetização de trabalho de parto. Refere-se a fase lútea sem gestação, e é mais comum em cadelas, sendo pouco frequente em gatas. Os sintomas	consistem		no comportamento		materno; hiperplasia da glândula mamária e galactorréia; ganha de peso ou distensão abdominal; corrimento vaginal mucóide; inquietação; anorexia e vômitos. O diagnóstico é feito pela anamnese e achados clínicos; palpação e US abdominal, e o tratamento feito com privação de água (3 -4 noites); furosemida, VO, 2 a 3 x ao dia e agonistas de dopamina e antagonistas de serotonina.
3.7. Distocia: acomete cerca de 5 a 6% das gestações em cadelas e gatas, tendo predisposição em cães com tórax largo e braquicefálicos e Terriers e em gatos de raças
dolicocefálicas e as braquicefálicas. É causado por inércia uterina; má apresentação fetal, tamanho cefálico e estresse fetal. O diagnóstico se dá pelo histórico e tempo gestacional; exames físicos; US e raio-X abdominal.
1. Em relação as patologias relacionadas aos Intersexos , responda:
a) Descreva e diferencie as formas de Hermafroditismo conhecidas.
R: O hermafroditismo consiste em uma patologia, na qual um indivíduo é dotado de dois sexos distintos anatomicamente				e			funcionais. Existem dois tipos: hermafroditismo verdadeiro						e					o					pseudo- hermafroditismo. O indivíduo com hermafroditismo verdadeiro possui gônadas e vias genitais internas de ambos os sexos, ou seja, masculinas e	femininas.		Uma			gônada	pode apresentar tecido característico de testículo e ovário, ao mesmo tempo, caracterizado como “ovotéstis”. As vias		internas		são			quase				sempre femininas, com vulva rudimentar e clitóris hipertrofiado, semelhante a um pênis. Já os indivíduos com pseudo-hermafroditismo apresentam gônadas com aspectos do		sexo	contrário.			No		caso	de gônadas masculinas, vias genitais internas femininas e vias genitais externas masculinas rudimentares, tem-se o pseudo-hermafroditismo masculino.			No		caso			de		gônadas femininas,				via		genital					interna masculina		e		via		genital				externa
feminina rudimentar, tem-se o hermafroditismo feminino.
b) Quais são as principais condições fisiopatológicas para o surgimento de indivíduos Freemartins , e como são caracterizados genotipicamente e fenotipicamente estes indivíduos do ponto de vista reprodutivo?
R: O freemartinismo consiste em quimeras XX/XY que se desenvolvem como consequência da fusão da circulação coriovalantóidea em gestação gemelar em que haja pelo menos um macho e uma fêmea, cuja fêmea sofre as alterações da organogênese do sistema genital. Em bovinos, há um alto índice de ocorrência de Freemartinismo. As fêmeas apresentam ovários semelhantes a testículos com presença de folículos em crescimento e anovulatórios; tecido medular do órgão bastante desenvolvido; estruturas semelhantes a túbulos seminíferos com células de Sertoli/Leyding. Presença ainda de ninhos celulares semelhantes a corpo lúteo e ainda tuba uterina ausente ou semelhante a epidídimo. A vagina dessas fêmeas é pouco desenvolvida, com um terço de comprimento. A vulva também se apresenta pouco desenvolvida, porém o clitóris é bem desenvolvido. Pode-se também observar glândulas vestibulares. No entanto, o macho gemelar não apresenta alterações significativas na organogênese, porém apresenta crescimento testicular retardado com tendência a apresentar degeneração testicular.
2. Descreva de forma clara as principais diferenças entre mumificação e maceração fetal, e quais são as principais
semelhanças e diferenças envolvidas nas patologias do útero gestante e não gestante.
R: A mumificação consiste em uma alteração resultante da morte do feto, com a sua reabsorção incompleta, ocorrendo após a formação da placenta, que por meio de um processo inespecífico de desidratação ocorre a deposição de cálcio nos tecidos do embrião. Nesse caso, a morte não é acompanhada de expulsão fetal e o ambiente uterino permanece livre de contaminação bacteriana. Já a maceração fetal consiste em um processo decorrente de infecção de um agente patogênico, levando à morte fetal. Nesse caso, a morte fetal também não é seguida por expulsão fetal e há contaminação bacteriana do ambiente uterino que resulta na putrefação dos tecidos moles do feto, restando apenas partes fetais dentro do útero. As principais semelhanças envolvidas são: morte fetal, podem ser decorrentes de distócia ou impossibilitação de expulsão do feto normalmente na hora do parto. 3. Quais são os principais agentes etiológicos	envolvidos		no abortamento em vacas e descreva pelo menos seis destas doenças que julgue de maior importância na medicina veterinária. Justifique sua resposta. Obs: é bom saber também ao menos os nomes das bactérias, vírus e protozoários causadores. R: São eles: Brucella spp; Campylobacter fetus sub. Venerallis; Leptospira sp;	Listeria monocytogenes; Arcanobacterium pyogenes; Salmonella sp; Bacillus sp; Chlamydophila; Mycoplasma e Ureplasma; Herpevírus bovino tipo I, vírus da diarreia bovina; Tritrichomonas foetus. A Brucelose,
conhecida também como mal de Bang, febre de malta ou aborto infeccioso, é considerada uma zoonose (transmitida do animal para o homem) distribuída mundialmente, e é responsável por consideráveis perdas econômicas dentro do rebanho bovino. Ela é produzida por diversas espécies do gênero Brucella, sendo que a causadora da brucelose em bovinos é a Brucella abortus. Os sinais clínicos clássicos observados nos animais infectados estão relacionados a problemas reprodutivos, como: aborto no terço final da gestação, natimortos, nascimentos de bezerros fracos e corrimentos vaginais. É comum haver retenção de placenta e infertilidade temporária ou permanente. Nos machos, pode causar orquite (inflamação do testículo),	consequentemente, levando à infertilidade no animal devido à diminuição da qualidade espermática. Podem ser observadas lesões nas glândulas mamárias e lesões articulares (bursite e artrite). A Campilobacteriose Genital Bovina (CGB) é considerada uma doença venérea, causada por uma bactéria Gram negativa denominada Campylobacter fetus subsp. Veneralis, cujo habitat natural é o trato reprodutivo dos bovinos.Os sinais da presença da CGB frequentemente		passam despercebidos. Pode-se suspeitar da sua presença no rebanho quando há alta taxa de retorno ao cio, um alongamento do intervalo entre partos, reflexo do grande número de vacas e, principalmente novilhas, que falham em conceber ou concebem tardiamente no período de monta. A leptospirose é uma doença transmissível entre animais e
humanos que traz grandes prejuízos principalmente em bovinos, devido a sua grande influência na queda de produção,			infertilidades, abortamentos e mortalidade em bezerros. Os sinais clínicos variam desde a forma aguda e toxêmica até a forma crônica e inaparente,sendo os bezerros os mais suscetíveis aos processos toxêmicos. Os animais podem apresentar febre, sangue na urina, anemia, mucosas amareladas causadas	pela		hemólise intravascular. As vacas apresentam aborto geralmente no quinto mês de prenhez, infertilidade, nascimento de bezerros fracos e prematuros, retenção de placenta, decréscimo súbito de produção de leite, mastite, meningite e até morte. Em bovinos, a taxa de mortalidade é baixa, porém a taxa de morbidade é alta podendo atingir 100% dos animais do rebanho. Em bezerros a taxa de mortalidade é mais alta do que em bovinos adultos. Há transferência passiva de anticorpos para bezerros recém- nascidos por meio do colostro e os anticorpos persistem por dois a seis meses. A listeriose é uma enfermidade infecto-contagiosa que ocorre em diversas espécies de animais e também nos seres humanos. Os animais são infectados a partir da ingestão de alimentos contaminados. Quando há o fornecimento		de			silagem inadequadamente processada aos ruminantes, há um maior risco de manifestação desta bactéria, pois esta se desenvolve quando há fermentação parcial. Em bovinos, esta é uma doença esporádica, não tendo grande importância econômica, devido sua baixa incidência. No entanto, em certas situações, esta doença pode
manifestar-se sob a forma de surtos de aborto ou doenças nervosas, afetando uma significativa parcela do rebanho. A Salmonelose é uma doença infecciosa caracterizada pela ocorrência de febre, diarreia, desidratação e fraqueza; podendo ainda causar perdas reprodutivas (abortos no período final da gestação) e septicemia em bezerros recém-nascidos. Observa-se uma grande variabilidade nos sinais clínicos e na severidade da infecção de acordo com o estado de saúde e o nível de produção do rebanho. Quando um animal está clinicamente afetado pela Salmonelose é importante lembrar que a doença é comumente disseminada pela via oral e fecal, e por isso o isolamento do animal acometido e a prevenção que os demais animais do rebanho não tenham contato com as fezes do animal enfermo são medidas de controle que devem ser implementadas imediatamente. O colostro e o leite de animais acometidos são também fontes de disseminação, sendo potenciais fontes de infecção da Salmonela para os bezerros. A tricomonose genital bovina, também conhecida como tricomoníase bovina, é uma doença infecciosa sexualmente transmissível causada pelo protozoário Tritrichomonas foetus que habita o trato genital dos bovinos. Mesmo estando erradicada em diversos países que utilizam a inseminação artificial de modo intenso, nos locais onde o controle sanitário não é eficaz, a	tricomoníase	ocorre endemicamente. Por acarretar diversos problemas reprodutivos, esta doença é responsável por grandes prejuízos econômicos na pecuária. Sua transmissão se dá
através do sêmen de um touro infectado para uma fêmea sadia, ou vice-versa, através da monta natural ou da inseminação artificial. Existe também a transmissão não venérea, em menor porcentagem, que pode ser através de fômites, cama, vagina artificial e instrumentos obstétricos fato que poderia justificar a existência de novilhas virgens contaminadas.
4. Quais são os principais tipos de mastites bovinas? Descreva suas principais	diferenças	e semelhanças citando seus respectivos agentes etiológicos envolvidos.
R: As infecções estreptocócicas resultam em inflamação crônica dos ductos e do parênquima adjacente, com fibrose. Mastites por coliformes são agudas, com trombose e edema; se o animal sobrevive, podem ocorrer extensas áreas de infarto. Infecções por Clostridium e, ocasionalmente, Staphylococcus (S. agalactiae é o mais comum, enquanto S. aureus é frequente em vacas leiteiras jovens), em particular no início do pós-parto, podem acarretar gangrena de toda a glândula. Mastites associadas às bactérias piogênicas, como Arcanobacterium pyogenes, quase sempre resultam na formação de abcessos. Na tuberculose bovina, pode haver envolvimento da glândula mamária e, nesse caso, o processo inflamatório mamário tem as mesmas características das lesões tuberculosas de outros órgãos. Há desenvolvimento de lesões granulomatosas típicas, com necrose de caseificação e mineralização. Além desses organismos citados, vários outros podem infectar o animal e desencadear um processo
inflamatório na glândula mamária bovina, por exemplo: Mycoplasma bovis, Nocardia asteroides, Pseudomonas aeruginosa, Candida sp. E Cryptococcus neoformans. A infecção por estes dois últimos agentes fúngicos costuma estar associada à infusão intramamária de antibióticos por período prolongado.
5. Quais são as principais doenças neoplásicas e proliferativas encontradas no Aparelho Reprodutor Masculino e Feminino. Aponte e descreva a importância da identificação e estudo destas doenças.
R: As marcadas com (*) são não neoplásicas (somente proliferativas)
A.R. FEMININO
1) Ovário
Tumor de células da granulosa (TCG): Mais frequente, em especial em vacas e éguas, habitual em animais velhos. Importância clínica em razão da produção de hormônios esteroides, principalmente estrógeno e testosterona, que interferem na função reprodutiva do animal.
Teratoma: Segunda mais comum, originária de células de linhagem germinativa que se diferenciam em diversos componentes tissulares estranhos ao ovário, podendo se originar da três camadas embrionárias, pele e anexos, cartilagem, osso e medula óssea, dente, tecido adiposo, etc. Mais comum em animais jovens, especialmente cadela, gata, vaca e égua.
Tecoma: Células neoplásicas derivadas dos cordões sexuais se diferenciam em células fusiformes formando uma massa sólida e firme.
Luteoma: Células que se diferenciam com características morfológicas de células luteínicas.
2) Tuba uterina
Metaplasia		escamosa*: Substituição do epitélio colunar ciliado e secretório normal da tuba uterina por um epitélio estratificado pavimentoso. Mais comum em porcas.	Ocasionada	por hipovitaminose A, hiperestrogenismo ou micotoxicose por zearalenona. Compromete a integridade e a função da tuba uterina e predispõe à salpingite.
Adenomiose*: Presença de epitélio da mucosa em outras porções da parede, principalmente na camada muscular.
Adenoma e adenocarcinoma:
Tumores epiteliais.
Leiomioma e lipoma: Tumores mesenquimais.
3) Útero
Hiperplasia endometrial cística*: Alteração mais comum; é provocada por hiperestrogenismo nos ruminantes, em especial em decorrência de cistos foliculares ou tumor de células da granulosa na vaca e ingestão de plantas fitoestrogênicas em pequenos ruminantes. Em cadelas e gatas, a hiperplasiaendometrial cística se deve a hiperestrogenismo ou hiperprogesteroninismo, podendo evoluir para piometra, sendo as principais	consequências mucometra ou hidrometra em ruminantes e piometra na cadela.
Adenomiose*: Caracteriza-se por tecido endometrial no miométrio,
adquirida nos casos de proliferação hiperplásica do endométrio.
Leiomioma: Mais comum, em especial nas cadelas. Neoplasia benigna de células musculares lisas bem diferenciadas, dispostas em feixes. Na macroscopia, a neoplasia apresenta-se como nódulos esbranquiçados, firmes, bem delimitados e localizados na parede do útero; têm crescimento hormônio- dependente.
4) Vagina
Leiomioma: Mais comum em cadelas. Há formação de nódulos firmes, esbranquiçados e bem delimitados que, geralmente, projetam-se na mucosa vaginal. É hormônio-dependente.
Tumor venéreo transmissível (TVT): Afeta também o macho e é transmitido por implantação durante a cópula. O TVT se caracteriza por proliferação exofítica com nódulos friáveis e hemorrágicos na mucosa vaginal. À histologia, há proliferação de células e aspecto histiocitário.
5) Glândula mamária MALIGNOS
Carcinoma in situ: Caracterizado por tecido epitelial neoplásico que consiste em nódulos bem delimitados que não ultrapassam os limites da membrana basal e, portanto, não se infiltram nos tecidos adjacentes.
Carcinoma simples: Essa tem apenas um tipo celular neoplásico, que pode ser derivado do epitélio luminal (mais comum) ou de células mioepiteliais.
Carcinoma	complexo:
caracterizadopor um componente
epitelial maligno associado à proliferação mioepitelial benigna.
BENIGNOS
Adenoma simples: Lesão nodular bem delimitada composta de células dispostas	em	túbulos ocasionalmente contendo secreção amorfa e anfofílica. Adenoma papilífero intraductal: Proliferação papiliforme intraductal sustentada por estroma fibrovascular.
A.R. MASCULINO
1) Bolsa escrotal: Mastocitoma, melanoma e hemangiossarcoma são observados com maior frequência em cães.
2) Testículo: São extremamente comuns no cão e ocasionais em bovinos e equinos. Os tumores primários são habituais dos testículos, originam-se dos três elementos especializados do órgão.
Seminoma: Tumor originário de células da linhagem germinativa do epitélio germinativo. É o mais comum, afetando cães velhos, sendo geralmente no testículo esquerdo. Caracteriza-se por ser solitário, macio, multilobulado e não encapsulado.
Sertolioma: Originário das células de Sertoli. Tem crescimento expansivo, solitário, firme e multilobulado, com áreas de necrose e hemorragia.
Leydigocitoma: Originário das células intersticiais de Leydig. É comum em cães velhos e touros, e apresenta-se	encapsulado, amarelado, vascularizado e consistente à palpação.
3) Próstata
Neoplasias prostáticas geralmente não ocorrem em outras espécies de animais domésticos além do cão. Os tumores prostáticos não são hormônio-dependentes,	são malignos e se caracterizam pelo aumento de volume da próstata, de forma assimétrica, firme e nodular.
4) Pênis
TVT: Em cães é observado com mais frequência na glande do que no prepúcio. Caracteriza-se por apresentar formações nodulares grandes ou pequenas, simples ou múltiplas, avermelhadas, que sangram com facilidade e, às vezes, ulceradas, constituídas por células arredondadas ou poliédricas.
Fibropapiloma: Em bovinos é observado na glande, em particular em bovinos jovens, é de etiologia viral (Papilomavírus tipo 2) e sua transmissão é venérea. Tem como característica	macroscópica formações nodulares múltiplas, pálidas ou esbranquiçadas, semelhantes à couve-flor, que podem sangrar.
Carcinoma espinocelular: Neoplasia maligna em equinos, sendo invasivo, pode produzir metástases ou invadir o corpo cavernoso. Não é de transmissão	venérea; aparentemente, a própria secreção prepucial (esmegma) atua como fator carcinogênico nesses casos.