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Laísa Dinelli Schiaveto Dislipidemia INTRODUÇÃO A dislipidemia é um distúrbio metabólico caracterizado por concentrações anormais de lipídeos ou lipoproteínas no sangue, sendo determinada por fatores genéticos e ambientais. Obs.: A história natural da arteriosclerose inicia-se na gestação. Obs.: O aleitamento materno exclusivo parece ter importante papel protetor no desenvolvimento de doenças cardiovasculares. O maior problema da dislipidemia é a doença arterosclerótica cardiovascular (DAC), na qual há a formação de placas de ateroma nas artérias de médio e grande calibre, que, conforme o passar do tempo, leva a formação da estria gordurosa, da placa fibrosa e, por fim, o trombo. Destaca-se que, o deslocamento de trombos advindos de uma placa de ateroma é o principal fator para IAM, AVC e isquemias precoces. ETIOLOGIA A dislipidemia pode ser primária ou secundária. • Dislipidemia Primária: advém das modificações genéticas do metabolismo lipídico, que podem sofrer influência do fator ambiental, como consumo inadequado de gordura na dieta. • Dislipidemia Secundária: advém, principalmente, da obesidade, hábitos de vida inadequados, doenças, síndromes e uso contínuo ou prolongado de certos medicamentos. FATORES DE RISCO • Pais ou avós com histórico de DCV precoce; • Diabetes melito; • Infecção pelo HIV; • Síndrome nefrótica; • Lúpus eritematoso sistêmico; • História de pancreatite aguda; • Presença de xantomas ou xantelasma ao exame físico; • Hipertensão arterial sistêmica; • Obesidade; • Tabagismo; • Dieta rica em gorduras saturadas e/ou trans. DISLIPIDEMIA PRIMÁRIA (HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR) A hipercolesterolemia familiar é a causa mais comum de dislipidemia primária na criança. Esta apresenta mutações genéticas que afetam o processo de síntese do receptor de LDL-c, levando ao prejuízo da endocitose do LDL e da produção de colesterol endógeno. É uma herança autossômica codominante, ou seja, nos casos de homozigotos, há comprometimento de 100% dos receptores e, nos casos de heterozigotos (mais comum), há comprometimento de 50%. Em relação ao exame físico, existem algumas manifestação clínicas dermatológicas, como os xantomas plantares e tuberosos na superfície extensora das mãos, dos joelhos e dos cotovelos e os xantelasmas do arco corneano. Além disso, os pacientes podem apresentar doença coronariana precoce e sintomatologia de angina pectoris, bem como a deposição de colesterol nos tendões e nos tecidos frouxos. Sendo assim, o diagnóstico dessa doença é realizado por meio do histórico familiar de eventos cardiovasculares, exame físico e perfil lipídico. Portanto, suspeita-se quando: - Colesterol total > 270mg/dL ou LDL-c > 200mg/dL; - Parentes de primeiro grau com colesterol total > 220mg/dL ou LDL-c > 155mg/dL. DISLIPIDEMIA SECUNDÁRIA As causas de dislipidemia secundária, incluem: • Estilo de Vida: dieta, inatividade física, tabagismo, obesidade e anorexia. • Uso Rotineiro de Medicamentos: corticosteroides, ácido retinóico, estrogênios exógenos, drogas imunossupressoras, inibidores de protease antiviral HIV, betabloqueadores, testosterona, contraceptivo oral e esteroides anabólicos. Laísa Dinelli Schiaveto • Doenças: - Metabólicas: diabetes melito tipos 1 e 2, e lipodistrofias. - Distúrbios hormonais: hipotireoidismo e síndrome de Cushing. - Depósito: Gaucher, Juvenile-Sachs e Niemann-Pick; - Inflamações crônicas: lúpus sistêmico e artrite reumatoide. - Cardiopatia congênita: coartação de aorta. - Hepáticas: cirrose e atresia biliar congênita. - Renais: insuficiência renal crônica. - Tratamento de neoplasias. - Síndrome de Kawasaki. DIAGNÓSTICO O diagnóstico deve ser feito após constatação de mais de uma mensuração de perfil lipídico alterado, coletado adequadamente após 12 horas de jejum, no mesmo laboratório de análises. Considera-se perfil lipídico alterado quando um ou mais valores séricos de triglicerídeos (TG), colesterol total (CT) e frações estiverem inadequados. Destaca-se que, para menores de 2 anos, a triagem é realizada apenas se há cardiopatia congênita e, para maiores de 2 anos até 8 anos, a triagem é feita e quem tem risco cardiovascular de acordo com os antecedentes familiares. O primeiro parâmetro que é pedido é o colesterol total (CT) + fração não HDL-c. Destaca-se que, o HDL-c mostra a fração aterogênica do colesterol (VLDL-c + LDL-c), permitindo a detecção precoce de dislipidemia primária e secundária. - Não HDL-c ≤ 123 mg/dL: normal; - Não HDL-c entre 123 e 143 mg/dL: limítrofe; - Não HDL-c ≥ 144 mg/dL: alterado. Por fim, os valores de referência lipídica propostos para faixa etária de 2 a 19 anos pela Sociedade Brasileira de Cardiologia são: TRATAMENTO Tratamento Não Medicamentoso (Etapa 1) 1. Tratamento Nutrológico: alteração dos hábitos alimentares • Evitar o consumo de produtos embutidos e de alimentos que contenham gordura trans, além de doces e bebidas açucaradas; • Restringir o consumo de alimentos ultraprocessados, pré-prontos e congelados; • Desencorajar fortemente o consumo de álcool; • Quantidade de fibras a ser consumida = idade (anos) + 5, não devendo ultrapassar 25 g/dia; • Consumir até 2 g/dia de fitoesteroides (óleos). DIETA TIPO I: Até 30% de calorias de gorduras, até 10% de gorduras saturadas, até 100mg/ 1000cal de colesterol, no máximo 300 mg/dia. DIETA TIPO II: Até 20% de calorias de gorduras, até 7% de gorduras saturadas, até 600mg/1000cal de colesterol, no máximo 200 mg/dia. No entanto, devemos sempre lembrar que o cardápio deve ser montado de acordo com as condições socioeconômicas da família, diminuindo gradativamente a alimentação ruim, sendo que, no início, o acompanhamento deve ser feito semanalmente. Além disso, no caso de lactente obeso, os horários das mamadas devem ser estabelecidos. 2. Estimular atividades físicas. Tratamento Medicamentoso (Etapa 2) Laísa Dinelli Schiaveto A terapia medicamentosa deve ser usada em crianças maiores de 10 anos de idade, que não responderam adequadamente após 6 meses a 1 ano ao tratamento dietético com mudança do estilo de vida, sugerindo alto risco de doença cardiovascular precoce. Os medicamentos vão atuar no aumento da excreção ou no metabolismo da fração LDL-c, reduzindo sua produção. As drogas de primeira escolha são as estatinas, que são inibidores da HMG-CoA redutase, bloqueando a síntese de colesterol. Sendo assim, reduzem 15-25% do TG, 21-32% do CT, 25-39% do LDL-c e aumenta 5-10% do HDL-c. No entanto, possuem efeitos colaterais, como hepatotoxicidade, miotoxicidade com mialgia, rabdomiólise e teratogenicidade. Obs.: A Sibutramina causa lesão cardíaca e o paciente pode evoluir para morte cardíaca súbita. SEGUIMENTO: ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO Perfil Lipídico Desejado: orientação de dieta saudável + repetição de perfil lipídico em 5 anos. Perfil Lipídico Limítrofe: repetição dos exames laboratoriais em 2 a 12 semanas. - Novo perfil é desejado: orientação de dieta e estilo de vida saudável + repetição de perfil lipídico em 5 anos. - Novo perfil é limítrofe: etapa 1 do tratamento + reavaliação em 1 ano. - Novo perfil é elevado: etapas 1 e 2 do tratamento. Perfil Lipídico Elevado: repetição dos exames laboratoriais em 2 a 12 semanas. - Novo perfil é elevado: etapas 1 e 2 do tratamento. - Se LDL > 160 + história familiar prematura de DAC ou > 2 fatores de risco: etapa 2 do tratamento. - Se LDL > 190: etapa 2 do tratamento + avaliação da possibilidade de causas genéticas. PREVENÇÃO Levando em consideração que o processo arterosclerótico começa muito precocemente, isto é, ainda na gestação, é necessário intervir o quanto antes possível, modificando a dieta e o comportamento da criança e da família, incentivando a atividadefísica diária com redução do tempo gasto com atividades sedentárias (até 2 horas/dia).
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