Dislipidemia: Conceitos e Diagnóstico

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Fonte: Aula e Livro Vilar 6ª ed 
1 DISLIPIDEMIA 
Gizelle Felinto 
INTRODUÇÃO 
➢ Dislipidemia é qualquer alteração dos níveis lipídicos em relação 
aos valores referenciais para determinado grupo populacional 
➢ Essa alteração dos níveis lipídicos tem uma forte relação com as 
doenças ateroscleróticas, especialmente a Doença Arterial 
Coronariana (DAC) → é devido a isso que uma das principais 
características do tratamento das dislipidemias é prevenir a 
morte por doença cardiovascular 
➢ A Hipertrigliceridemia, isoladamente, é uma condição que não 
vai estar tão associada à doença cardiovascular. O objetivo de 
tratar essa hipertrigliceridemia grave é prevenir a pancreatite 
aguda, já que o alto nível de triglicerídeos causa um aumento 
substancial do risco de ter pancreatite 
LIPÍDIOS E LIPOPROTEÍNAS 
➢ Principais lipídios plasmáticos → Colesterol e Triglicerídeos 
(TG) 
➢ Triglicerídeos (TG) → transportam a energia dos alimentos e 
das reservas do organismo para as células corporais 
➢ Colesterol → compõe as membranas celulares e participa da 
síntese de ácidos biliares e hormônios esteroides 
➢ Como os lipídios são relativamente insolúveis em água, eles 
precisam ser transportados, no plasma, em associação a 
proteínas específicas, formando as Lipoproteínas, que são um 
complexo solúvel 
➢ Lipoproteínas → responsáveis por transportar os lipídios no 
plasma 
• Apoproteínas → estão na superfície das lipoproteínas, 
podendo se ligar a receptores específicos das membranas 
das células responsáveis pelo metabolismo das 
lipoproteínas 
• As lipoproteínas são classificadas de acordo com: 
▪ Quantidade de apoproteínas → quanto mais, maior a 
densidade 
▪ Triglicerídeos → menor densidade 
➢ O metabolismo dos lipídios e das lipoproteínas está 
subdividido em 2 ciclos: 
• EXÓGENO: 
▪ Os lipídios provêm da alimentação 
▪ Os QM são completamente metabolizados e, em 
condições normais, só devem ser encontrados no 
plasma no período pós-prandial 
• ENDÓGENO: 
▪ Envolve o transporte dos lipídios para a periferia e 
depois de volta para o fígado 
INVESTIGAÇÃO – AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA DAS DISLIPIDEMIAS 
➢ O diagnóstico das dislipidemias tem como base → anamnese, 
exame físico e dosagem de lipídios séricos (perfil lipídico) 
➢ ANAMNESE: 
• Procurar estabelecer a época do diagnóstico 
• Deve-se investigar a presença de familiares de 1º grau com 
dislipidemias, diabetes mellitus e DAC prematura 
• Uso de medicamentos ou patologias que possam levar à 
dislipidemia secundária: 
➢ EXAME FÍSICO: 
• Alterações são incomuns, mas, quando presentes, podem 
ser úteis na identificação do tipo de dislipidemia 
 
➢ PERFIL LIPÍDICO: 
• É composto pela análise bioquímica do (após 12 – 14h de 
jejum!): 
▪ Colesterol Total (CT) 
▪ Triglicerídeo (TG) 
▪ Colesterol Ligado ao HDL (HDL-c) 
▪ Colesterol Ligado ao LDL (LDL-c) → normalmente, o 
LDL não é obtido de forma direta (dosagem direta do 
plasma - mas é mais difícil e custoso), ele é obtido de 
forma indireta (por meio de uma equação): 
✓ Equação de Friedewald: 
𝐿𝐷𝐿𝑐 = 𝐶𝑇 −
𝐻𝐷𝐿𝑐 + 𝑇𝐺
5
 
o Quando o TG > 400 mg/dL, não se consegue 
aplicar essa equação 
o É uma equação imprecisa nos casos de 
hepatopatia colestática crônica ou síndrome 
nefrótica 
• A obrigatoriedade do jejum é especialmente importante para 
os triglicerídeos, pois os triglicerídeos são formados pelos 
quilimícrons, tendo total relação com o período pós-prandial. 
Porém, não é tão importante para o colesterol 
• Recomenda-se a repetição dos exames após 8 a 15 dias, com 
manutenção do estilo de vida, quando houver resultados 
anormais iniciais ou discordantes na sequência de 
acompanhamento clínico 
• Caso se observe uma diferença percentual superior aos 
limites, deve-se fazer uma terceira dosagem e considerar a 
média aritmética dos dois valores mais próximos 
• Perfil lipídico em infartados → pode ocorrer queda dos 
níveis de colesterol por até 3 meses após o evento. Há queda 
de cerca de 96 mg/dL após as primeiras 24h. Assim, o perfil 
lipídico em infartados deve ser avaliado antes desse período 
VALORES DE REFERÊNCIA 
 Ótimo Desejável Limítrofe Alto Muito 
alto 
Colesterol 
total 
- < 200 
mg/dL 
200 a 
239 
≥ 240 - 
 
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2 DISLIPIDEMIA 
Gizelle Felinto 
LDL-c < 100 100 a 129 130 a 159 160 a 
189 
≥ 190 
HDL-c 
(baixo: < 40) 
 
- 
 
> 60 
 
- 
 
- 
 
- 
Triglicerídeos - < 150 150 a 199 200 a 
499 
≥ 500 
Colesterol 
não HDL 
< 130 130 a 159 - 160 a 
190 
≥ 190 
 
CLASSIFICAÇÃO 
➢ As dislipidemias podem ser primárias ou secundárias 
➢ PRIMÁRIAS: 
• Podem ser classificadas em: 
▪ Genotipicamente: 
✓ Monogênicas → são raras 
✓ Poligênicas 
▪ Fenotipicamente: 
✓ Hipercolesterolemia isolada (LDL-c > 160 
mg/dL) 
✓ Hipertrigliceridemia isolada (TG > 150 mg/dL) 
✓ Hiperlipidemia mista (LDL-c > 160 mg/dL e TG > 
150 mg/dL) 
o Se TG > 400 mg/dL → considerar se CT > 
200 mg/dL 
✓ HDL-c baixo: isolado ou associado 
➢ SECUNDÁRIAS: 
• Causas de dislipidemia secundária: 
▪ Medicamentos → exemplos: 
✓ Diuréticos 
✓ Betabloqueadores 
✓ Corticosteroides... 
▪ Predominantemente Hipertrigliceridemia: 
✓ Obesidade 
✓ DM 
✓ Alcoolismo 
✓ Uremia 
✓ Lipodistrofia 
✓ Terapia estrogênica 
✓ Uso de betabloqueadores 
✓ Terapia com isotretinoína 
✓ Acromegalia 
✓ AIDS 
✓ Doença de estocagem do glicogênio 
✓ Disglobulinemias 
✓ Uso de inibidores de protease 
▪ Predominantemente Hipercolesterolemia: 
✓ Hipotireoidismo 
✓ Colestase 
✓ Síndrome nefrótica 
✓ Disglobulinemias 
✓ Porfiria intermitente aguda 
✓ Anorexia nervosa 
✓ Hepatoma 
✓ Esteroides anabolizantes 
✓ Progestógenos 
✓ Diuréticos 
✓ Ciclosporina 
SCREENING 
➢ Para quem pedir screening de dislipidemia (perfil lipídico): 
• Indivíduos com DAC ou Doença Cardiovascular (DCV) 
• Adultos maiores de 20 anos → depois da primeira vez faz-
se a cada 5 anos, caso o indivíduo seja normal e tenha os 
hábitos de vida e as condições clínicas estáveis 
▪ Exemplo → chega um individuo com mais de 20 anos, 
faz-se o screening inicial e ele apresenta os resultados 
sem alterações. Assim, só é necessário repetir esse 
screening depois de 5 anos. Porém, se depois de 1 ano 
esse paciente volta hipertenso deve-se fazer 
novamente o screening 
• Crianças e adolescentes (2 – 19 anos) → não é 
recomendável, exceto em alguns casos: 
▪ Se tiverem parentes de 1º grau com dislipidemia (CT > 
300 mg/dL ou TG > 400 mg/dL), DCV precoce ou 
doença aterosclerótica (DAC, AVC e/ou doença arterial 
periférica) 
▪ É feita também quando há: 
✓ Obesidade 
✓ Pancreatite aguda → para estabelecer se a 
causa foi hipertrigliceridemia 
✓ Fatores de risco para DAC → como diabetes e 
tabagismo 
✓ Xantomatose 
• Pacientes de qualquer idade ou sexo com pancreatite 
recorrente → TG > 1000 mg/dL implicam risco muito 
aumentado 
• Mulheres que farão Terapia de Reposição Hormonal da 
Menopausa (TRHM) → se TG > 500 mg/dL deve-se optar 
por preparações transdérmicas ou implantes subcutâneos 
• Indivíduos que usarão Roacutam (pois esse medicamento 
pode causar uma dislipidemia secundária) → se TG > 500 
mg/dL, deve ser evitado o uso 
DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS 
TIPOS DE DISLIPIDEMIAS PRIMÁRIAS – DE ORIGEM GENÉTICA 
➢ As dislipidemias primárias são classificadas em função de sua 
relação com o metabolismo dos TG, do LDL-c ou do HDL-c 
 
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3 DISLIPIDEMIA 
Gizelle Felinto 
DISLIPIDEMIAS RELACIONADAS COM TRIGLICERÍDEOS 
➢ HIPERQUILOMICRONEMIA FAMILIAR: 
• É rara 
• Caráter autossômico recessivo → por isso que não tem 
uma frequência tão grande na população 
• Resulta da ausência da atividade da Lipoproteína Lipase 
(LPL) em todos os tecidos ou, menos comumente, da 
ausência da apo-CII (apoproteína), cofator e ativador 
obrigatório da LPL 
• Início na infância, geralmente 
• Há alguns sinais 
que nos 
permitem 
perceberque o 
indivíduo 
apresenta uma 
dislipidemia 
primária, como a 
imagem ao lado: 
▪ Xantoma Eruptivo → são lesões cutâneas eruptivas, 
de coloração amarelada, geralmente com halo 
eritematoso e cerca de 2 a 5 mm de diâmetro 
✓ São nodulações que funcionam como depósitos de 
triglicerídeos 
✓ Encontram-se em superfícies extensoras 
(cotovelo e joelhos) e, sobretudo, nas nádegas 
• Sinais e Sintomas 
▪ Crises recorrentes de dores abdominais 
▪ Podem ter pancreatite 
▪ Xantomas eruptivos 
▪ Hepatomegalia e esplenomegalia (às vezes, com 
hiperesplenismo) → são achados frequentes 
• Geralmente, os pacientes não são obesos e podem, em 
poucos casos, só ser diagnosticados na idade adulta, com 
uma pancreatite aguda ou em virtude da detecção de lipemia 
retinalis em exame oftalmológico ou de soro lipêmico em 
avaliação bioquímica de rotina 
• Os pacientes afetados, em geral, apresentam 
hiperquilomicronemia (TG na faixa de 1500 a 5000 mg/dL) 
• “Teste da Geladeira”: na imagem ao 
lado, essa parte branca do tubo de 
ensaio consiste no soro de um 
paciente com hipertrigliceridemia 
severa (acontece quando os TG > 
1500 ou 5000 mg/dL) → isso ocorre 
porque os quilomícrons tem uma 
densidade muito baixa e, ao ficarem 
por cerca de 18h na geladeira, vão 
para a superfície do tubo de ensaio 
➢ HIPERTRIGLICERIDEMIA FAMILIAR (HTF): 
• Decorre de uma produção exagerada de VLDL 
• É transmitida como um defeito autossômico dominante 
• Geralmente, os níveis séricos de TG são > 500 mg/dL, 
enquanto o colesterol total está normal ou 
discretamente elevado 
• É uma dislipidemia frequente 
• Normalmente, é diagnosticada devido à associação a 
(geralmente o TG fica > 1000 mg/dL): 
▪ Outras patologias → obesidade, DM, hipotireoidismo 
▪ Ingestão excessiva de bebidas alcoólicas 
▪ Uso de alguns fármacos → diuréticos tiazídicos, 
betabloqueadores, estrogênios, tamoxifeno 
• Sinais e sintomas: 
▪ Geralmente não há manifestações clínicas como: 
✓ Xantomas 
✓ Arco corneano 
✓ Xantelasmas 
▪ Episódios de pancreatite → podem ocorrer em virtude 
dos níveis séricos dos triglicerídeos 
• Cerca de 70% dos pacientes com HTF preenchem os 
critérios diagnósticos de síndrome metabólica 
➢ HIPERTRIGLICERIDEMIA ESPORÁDICA/ISOLADA: 
• É clinica e laboratorialmente semelhante à 
Hipertrigliceridemia familiar, distinguindo-se pela ausência 
de elevação dos triglicerídeos em familiares 
➢ DISBETALIPOPROTEINEMIA: 
• Ou hiperlipoproteinemia tipo III 
• É predominante em homens 
• Em mulheres só se manifesta após a menopausa 
• Decorre de uma mutação no gene que codifica a estrutura 
da apo-E, levando ao surgimento de isoformas da apo-E que 
não interagem normalmente com os seus receptores 
• Há acúmulo de remanescentes de: 
▪ Colesterol total 
▪ VLDL 
▪ IDL 
 
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4 DISLIPIDEMIA 
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• Níveis de: 
▪ LDL baixos 
▪ CT alto 
▪ TG alto 
• Tem uma prevalência muito baixa 
• Há a necessidade de outros fatores para a expressão da 
doença, como: 
▪ Outras dislipidemias primárias 
▪ Fatores ambientais → obesidade, ingestão excessiva 
de álcool, diabetes, hipotireoidismo 
• Manifestações clínicas → não costumam aparecer antes 
dos 20 anos 
▪ Xantomas tuberosos ou tuberoeruptivos (80% dos 
pacientes) → em superfícies extensoras. São móveis 
e de cor alaranjada ou vermelha. Os tuberoeruptivos 
são amarelados ou róseos 
▪ Xantomas palmares → nódulos de coloração 
amarelo-alaranjada nos sulcos e palma da mão. É 
praticamente patognomônica da doença 
 
 
➢ DEFICIÂNCIA DA LIPASE HEPÁTICA (DLH): 
• A lipase hepática é uma glicoproteína sintetizada e 
secretada pelo fígado, sendo responsável por catalisar e 
hidrolisar triglicerídeos e fosfolipídeos em diferentes 
lipoproteínas, contribuindo para o remodelamento dos 
remanescentes de VLDL, bem como de IDL, HDL e LDL 
• É uma patologia rara 
• Risco aumentado de aterosclerose 
• Laboratório: 
▪ TG elevado → 400 a 8200 mg/dL 
▪ CT elevado → 250 a 1500 mg/dL 
▪ HDL-c normais ou levemente aumentados 
• Exame físico: 
▪ Xantomas tuberoeruptivos e palmares 
▪ Arco corneano prematuro → é um depósito de 
colesterol na córnea 
 
 
 
 
 
DISLIPIDEMIAS RELACIONADAS COM LDL-c 
➢ HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR (HF): 
• É uma doença monogênica, com transmissão autossômica 
dominante 
• Resulta da deficiência de receptores LDL, por mutações no 
gene desse receptor 
• A maioria dos pacientes afetados apresenta DAC já na 
primeira década e vida e geralmente morre até os 20 anos 
de idade 
• Forma heterozigota → tem prevalência de 1 entre 500 
indivíduos, com: 
▪ CT > 300mg/dl 
▪ LDL-c > 250mg/dl 
▪ TG normais 
• Homozigotos são raros e cursam com níveis de CT > 
600mg/dl 
• 50% dos homens e 15% das mulheres morrerão por DAC 
antes dos 60 anos 
• Deve ser suspeitada em DAC prematura 
• Manifestações clínicas: 
▪ Xantomas tendinosos → são um achado quase que 
patognomônico da doença (presentes em 75% dos 
casos) 
✓ Tendem a aparecer a partir da adolescência 
✓ São massas, geralmente fusiformes, que podem 
ser observadas em qualquer tendão do corpo, 
mas predominam no tendão de aquiles 
 
 
▪ Xantelasma 
▪ Arco corneano 
▪ Xantomas tuberosos 
 
 
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5 DISLIPIDEMIA 
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DISLIPIDEMIAS RELACIONADAS COM HDL-c 
➢ DOENÇA DE TANGIER: 
• Há uma alteração no transporte reverso do colesterol 
• Laboratório: 
▪ HDL-c baixo 
▪ LDL-c baixo 
• É uma condição bastante rara 
• Depósito de colesterol nas amígdalas: 
▪ Amígdalas de cor alaranjada, devido ao depósito de 
colesterol 
DISLIPIDEMIAS SECUNDÁRIAS 
INTRODUÇÃO 
➢ Determinadas patologias (como DM, obesidade, hipotireoidismo e 
alcoolismo) e medicações podem predispor à dislipidemia, pois 
interferem com o metabolismo de uma ou mais lipoproteínas, 
levando ao aumento do colesterol e/ou de TG plasmáticos 
➢ Pacientes com dislipidemias secundárias estão sujeitos às 
mesmas consequências induzidas pelas hiperlipidemias primárias 
ou de causas genéticas: 
• Aterosclerose prematura 
• Pancreatites 
• Xantomatose 
• Aspectos da síndrome de quilomicronemia 
HIPOTIREOIDISMO 
➢ Elevação do LDL-c → é o distúrbio lipídico mais característico, 
podendo ocorrer isolada ou associada à hipertrigliceridemia 
• Essa elevação do LDL-c resulta da diminuição da sua 
depuração, provavelmente devido à menor expressão do 
receptor hepático de LDL 
➢ HDL-c → inalterado ou um pouco baixo 
➢ Devido a essas alterações lipídicas, há um maior risco de DAC nos 
hipotireóideos 
DISLIPIDEMIA DIABÉTICA 
➢ Caracteriza-se por: 
• Hipertrigliceridemia 
• Redução do HDL-c 
• Aumento do número de partículas de LDL pequenas e densas, 
as quais são mais aterogênicas 
MEDICAMENTOS E OUTRAS SUBSTÂNCIAS 
➢ Fármacos que interferem no perfil lipídico: 
• Elevam o LDL-c → Ex: Diuréticos 
• Elevam os triglicerídeos → Ex: Betabloqueadores e 
isotretinoína 
• Elevam LDL-c e TG → Ex: ciclosporina, inibidores de 
proteases, glicocorticoides 
➢ O efeito sobre o perfil lipídico exercido pelos tiazídicos em baixas 
doses e betabloqueadores cardiosseletivos é mínimo 
HIPERTRIGLICERIDEMIA – POR QUE, QUANDO E 
COMO TRATAR? 
INTRODUÇÃO 
➢ A hipertrigliceridemia tem aumentado cada vez mais ao longo dos 
anos 
➢ Além disso, aumenta o risco de desenvolvimento de pancreatite 
aguda 
➢ O papel dos triglicerídeos no risco cardiovascular ainda não está 
totalmente estabelecido 
➢ CONCENTO DE HIPERTRIGLICERIDEMIA E METABOLISMO 
LIPÍDICO: 
• A hipertrigliceridemia é definida como elevações acida do 
95° percentil dos TG para sexo e idade 
CLASSIFICAÇÃO DOS TRIGLICERÍDEOS (TG) 
NÍVEIS DE TG (em mg/dL) CATEGORIA 
< 150 Desejáveis 
150 a 199 Limítrofes 
200 a 499 Altos 
≥ 500 Muitos altos 
• Fontes dos TG: 
▪ Exógenas (provenientes da gordura da dieta) → os TG 
são transportados por quilomícrons 
▪ Endógenas(oriundos da síntese hepática) → os TG 
são transportados pelas lipoproteínas de densidade 
muito baixa (VLDL) 
• Nos capilares do tecido adiposo e músculos esqueléticos, 
VLDL e QM são hidrolisados pela lipase lipoproteica (LPL) em 
ácidos graxos livres (AGL). Após uma refeição, 90% dos TG 
são de origem intestinal (QM), ao passo que no jejum 
predominam os TG de origem endógena (VLDL). O aumento 
de lipoproteínas ricas em TG na circulação decorre de 
síntese aumentada no fígado, aumento da absorção 
intestinal ou diminuição do catabolismo periférico. Os 
remanescentes de QM e VLDL são removidos pelo fígado por 
meio de receptores específicos que também modulam a 
velocidade de depuração dessas partículas 
SINAIS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO 
➢ Apenas as formas graves de hipertrigliceridemia podem ser 
acompanhadas de sinais clínicos característicos, como: 
 
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6 DISLIPIDEMIA 
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• Xantomas eruptivos 
• Lipemia retinalis 
• Xantomas tuberosos e xantomas palmares → nos casos 
de disbetalipoproteinemia 
➢ Xantomas tendíneos, arco corneano e xantelasmas → não são 
vistos na hipertrigliceridemia, sendo vistos apenas na 
hipercolesterolemia grave 
➢ Diagnóstico: 
• É feito com dosagens laboratoriais dos níveis de TG em 
jejum 
HIPERTRIGLICERIDEMIA 
➢ EM DIABÉTICOS: 
• Diabéticos são indivíduos de alto risco cardiovascular 
• Caracteriza-se por: 
▪ Hipertrigliceridemia 
▪ HDL-c baixo 
▪ LDL-c com níveis comparáveis à população não 
diabética 
• DM descompensado → é causa de elevação secundária de 
TG 
• Quando se trata o DM, geralmente, se consegue alcançar 
adequado controle da hipertrigliceridemia 
➢ E PANCREATITE: 
• TG > 500 mg/dL (e principalmente > 1000 mg/dL) → 
aumentam o risco de pancreatite aguda 
➢ E DOENÇA CARDIOVASCULAR: 
• Lipoproteínas ricas em TG e seus remanescentes são 
trombogênicos e têm um papel na aterogênese e formação 
da placa ateromatosa no vaso, contribuindo para placa 
instável e evento coronariano agudo 
➢ EM PORTADORES DE HIV: 
• Indivíduos em tratamento antirretroviral apresentam alto 
risco cardiovascular e elevada prevalência de alterações 
metabólicas 
• Associa-se a: 
▪ HDL-c baixo 
▪ LDL-c elevado 
• Embora a mudança da estratégia terapêutica antirretroviral 
e a mudança de estilo de vida possam reduzir de maneira 
significativa a hipertrigliceridemia, frequentemente a 
instituição de tratamento medicamentoso se faz necessária 
➢ NA INFÂNCIA: 
• Diante de uma criança com níveis elevados de TG, deve-se 
tentar corrigir ou eliminar o fator desencadeante 
(obesidade, sedentarismo ou diabetes descontrolado), e 
deve-se orientar mudança no estilo de vida 
• Medicamentos hipolipemiantes → são reservados para 
os casos graves, a partir dos 10 anos de idade 
• Medicamentos → FIBRATOS ou CIPROFIBRATO, em baixas 
doses e com cautela 
➢ NA GESTAÇÃO: 
• Hipertrigliceridemia grave pode ocorrer na gestação, 
inclusive associada à pancreatite aguda 
• As opções terapêuticas são limitadas pela menor 
experiência ou contraindicação ao uso de hipolipemiantes 
durante a gravidez: 
▪ FIBRATOS → indicados nos casos mais graves de 
hipertrigliceridemia não responsivos à dietoterapia e 
com risco de evolução para pancreatite aguda 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
INTRODUÇÃO 
➢ Como saber se o indivíduo pode se beneficiar de alguma maneira 
com algum tratamento para dislipidemia → fazendo uso de 
ESCORES DE RISCO 
➢ Benefício = prevenção de morte por doença cardiovascular 
➢ Não existe nenhum escore validado para a população brasileira. 
Assim, faz-se uso de escores de outros países 
ESCORE DE FRAMINGHAM 
➢ Não é mais tão utilizado, pois existem escores melhores e com 
menos inconsistências 
➢ Hoje em dia, ele só é falado mesmo porque foi o primeiro escore 
➢ Tinha-se um escore para mulher e outro para homem 
ESCORE DE RISCO GLOBAL 
➢ É uma forma de identificar esses pacientes em risco de uma 
maneira mais completa que o escore de Framingham 
➢ COMO FAZER: 
1. Primeira Etapa: 
▪ O paciente, de cara, já tem uma condição de alto risco 
para o desenvolvimento de uma doença cardiovascular: 
✓ DAC 
✓ Que já teve um IAM ou um AVC, documentadamente 
✓ Paciente que fez cateterismo e angioressonância 
de coronárias ou doppler de carótidas e tem uma 
doença subclínica – ele ainda não teve o evento, 
mas já tem uma aterosclerose comprovada 
✓ Paciente que já fez uma revascularização ou 
angioplastia 
✓ Diabetes Mellitus tipo 1 e 2 
✓ Doença Renal Crônica (DRC) 
✓ Hipercolesterolemia familiar (HF) 
▪ Então, se o paciente já tem alguma dessas condições, 
que já o identificam como um paciente de alto risco, 
esse indivíduo precisa de um tratamento para a 
prevenção da doença cardiovascular 
 
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7 DISLIPIDEMIA 
Gizelle Felinto 
2. Segunda Etapa: (pacientes que tem um risco baixo e que se 
beneficiam do tratamento) 
▪ Coloca-se o paciente nos seguintes critérios e se 
obtém um somatório de pontos, tanto para mulher 
como para homens 
 
▪ A partir dessa soma, deve-se ver se o paciente tem 
risco aumentado para um evento cardiovascular nos 
próximos 10 anos: 
▪ O indivíduo pode passar de ser baixo risco para ser 
risco intermediário ou ele pode ser risco intermediário 
e passar a ser alto risco, caso ele tenha as condições 
agravantes de risco → RECLASSIFICAÇÃO DE 
RISCO: 
✓ História familiar de DAC prematura → quando se 
tem um parente de 1º grau que está tendo ou já 
teve um infarto ou um AVC precocemente 
(homens < 55 anos e mulheres < 65 anos) 
✓ Síndrome metabólica → conjunto de fatores 
metabólicos que aumentam o risco 
cardiovascular do paciente. Se o indivíduo tiver 3 
dos seguintes critérios, ele tem síndrome 
metabólica: 
o Circunferência abdominal → ≥ 90 cm nos 
homens e ≥ 80 cm nas mulheres (obesidade 
abdominal) 
o HDL-c baixo 
o Pressão arterial aumentada ou tratamento 
para hipertensão 
o Elevação dos Triglicerídeos 
o Glicemia de jejum aumentada ou diabetes 
✓ Microalbuminúria → perda insipiente de 
proteínas a partir da urina. Ou até mesmo a 
macroalbuminúria 
✓ Hipertrofia ventricular esquerda comprovada 
pelo ECO 
✓ Proteína C reativa de alta sensibilidade > 2 mg/l 
(marcador de inflamação) → na ausência de 
inflamações crônicas (como a doença 
reumatológica) e na ausência de infecções 
✓ Espessura aumentada no doppler de carótidas → 
distância entre a camada íntima e a camada média 
da carótida (aumento - > 1) 
✓ Escore de cálcio coronário (é obtido através da 
tomografia) → é uma aferição do grau de 
calcificação dentro de uma coronária 
✓ Índice tornozelo-braquial (ITB) < 0,9 
 
 
 
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8 DISLIPIDEMIA 
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ESCORE DE RISCO – ASCVD Risk 
➢ Vantegem → Além de mostrar o risco de se desenvolver um 
evento cardiovascular nos próximos 10 anos, ele ainda dá o 
Lifetime Risk (é a chance de se ter um evento cardiovascular ao 
longo de sua vida) 
➢ Esse escore ainda mostra as condições ideias (as “condições 
ótimas”) → se ocorrer melhoria/tratamento correto da doença, 
como isso influencia positivamente na redução do risco de ter um 
evento cardiovascular 
➢ Pode-se baixar o aplicativo no celular → é uma calculadora de 
risco 
➢ Informações do paciente que o aplicativo pede: 
• Gênero 
• Idade 
• Colesterol total 
• Se faz tratamento para hipertensão → sim ou não 
• HDL-c 
• Se é diabético → sim ou não 
• Raça 
• Pressão sistólica 
• Se é fumante → sim ou não 
RESUMINDO 
1. Paciente já teve algum evento cardiovascular? 
Sim → alto risco (medicação!) 
Não → ver os níveis de LDL-c 
2. LDL-c > 190 mg/dL? 
Sim → medicação 
Não → ver se tem diabetes 
3. Paciente é diabético? 
Sim → medicação 
Não → calcular escore de risco 
4. Cálculo do escore de risco: 
• > 7,5 → medicação 
TRATAMENTO 
COMO TRATAR 
➢ MUDANÇA DE ESTILO DE VIDA (MEV): 
• Sempre instituiresse tratamento não medicamentoso 
• Atividade física + Dieta: 
▪ Dieta: 
✓ Baixo-moderado teor de carboidratos (de baixo 
índice glicêmico) 
✓ Alto teor de fibras 
✓ Alto consumo de gorduras monoinsaturadas 
▪ Atividade física → aeróbica por, pelo menos, 30 min 
em 5 dias da semana 
• Redução do consumo de álcool e abandono do tabagismo 
• Meta → redução de 5 a 10% do peso corporal em indivíduos 
obesos, principalmente naqueles com síndrome metabólica 
➢ TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
• Meta → reduzir o risco cardiovascular 
• Hipertrigliceridemia Isolada: 
▪ 1ª escolha: Fibratos 
▪ 2ª escolha: Ácido Nicotínico e os ácidos graxos ômega-
3 
▪ Pode ser necessária a combinação de medicamentos 
• Hipertrigliceridemia Mista: 
▪ Os níveis de TG orientam o como deve ser feito o 
tratamento: 
✓ TG > 500mg/dL → iniciar com Fibratos, 
adicionando-se, se preciso, o ácido nicotínico 
e/ou os ácidos graxos ômega-3 
✓ Após a redução dos níveis de TG, deve-se avaliar 
a necessidade de redução dos níveis de LDL-c 
✓ Quando TG < 500mg/dL → iniciar tratamento 
com Estatina, de modo isolado ou em combinação 
com a Ezentimiba 
✓ A meta é reduzir os riscos de pancreatite aguda! 
METAS LIPÍDICAS A SEREM ALCANÇADAS COM O TRATAMENTO 
 
FIBRATOS 
 BEZAFIBRATO (400 a 600mg/dia) 
 CIPROFIBRATO (100 mg/dia) 
 FENOFIBRATO (160 a 250 mg/dia) → após uso prolongado na DM2, 
reduziu microalbuminúria e progressão de retinopatia diabética 
(está sendo avaliado como terapia futura para tratamento da 
retinopatia diabética) 
 GENFIBROZILA (600 a 1200 mg/dia) 
➢ Seu objetivo é mais tratar a hipertrigliceridemia do que a 
dislipidemia 
➢ Seu benefício é mais em relação à prevenção da pancreatite 
➢ Não são usados com a finalidade de prevenção de eventos 
cardiovasculares 
➢ Mecanismo de ação: 
• São agonistas de receptores nucleares denominados “alfa 
ativados de proliferação dos peroxissomos”, responsáveis 
pela expressão de genes relacionados ao metabolismo 
lipídico 
• Causam: 
▪ Aumento da produção e ação da LPL 
▪ Redução da apo-CIII 
▪ Maior síntese de apo AI 
• O que resulta em: 
▪ Redução dos TG 
▪ Aumento do HDL-c 
• Aumentam a excreção biliar do colesterol e a afinidade das 
LDL pelos receptores específicos, o que contribui para a 
redução de LDL-c 
 
Fonte: Aula e Livro Vilar 6ª ed 
9 DISLIPIDEMIA 
Gizelle Felinto 
➢ Efeitos pleiotrópicos dos Fibratos: 
• Redução dos níveis de proteína C reativa de alta 
sensibilidade 
• Melhora da sensibilidade insulínica e da hiperuricemia 
• Aumento da expressão de óxido nítrico sintetase no 
endotélio vascular 
• Promovendo → ação anti-inflamatória, antiaterogênica, 
antitrombogênica e vasodilatadora 
➢ São fármacos seguros e bem tolerados 
➢ São eliminados por via renal 
➢ Efeitos colaterais (transitórios ou de leve intensidade): 
• Náuseas 
• Diarreia 
• Redução da libido 
• Dores musculares 
• Astenia 
• Prurido 
• Cefaleia 
• Insônia 
• Colestase e elevação discreta das enzimas hepáticas → 
podem ocorrer, mas são raros os casos de hepatite tóxica 
ou rabdomiólise 
▪ Rabdomiólise → mais comum quando: Genfibrozila + 
Estatinas 
➢ Associação de Fibratos + Estatinas → em doses baixas 
• Indicação → dislipidemia mista refratária ao uso isolado 
desses fármacos 
• Fenofibrato + doses moderadas ou baixas de estatinas 
(observar se os riscos de efeitos adversos são menores 
que os benefícios): 
▪ Se houver benefícios cardiovasculares ou 
▪ Se TG > 500mg/dl 
• Tem boa tolerabilidade, tendo como escolha o FENOFIBRATO 
➢ Uso de Fibratos na Disfunção Renal: 
• Por serem eliminados por via renal, devem ser usados com 
cautela e em doses menores em pacientes com disfunção 
renal 
• Contraindica-se em pacientes submetidos à diálise! 
• Podem ser usados na Insuficiência Renal Crônica (IRC) 
quando: 
▪ TG ≥ 500 mg/dL 
▪ Pacientes intolerantes a estatinas que tenham TG ≥ 200 
mg/dL e colesterol não HDL ≥ 130 mg/dL 
▪ GENFIBROZILA é o fármaco de escolha, sem 
necessidade de redução da dose 
• Cuidados (segundo a National Lipid Association Safety Task 
Force (NLA)): 
▪ IRC com Taxa de Filtração Glomerular (TFG) baixa (de 15 
a 50 ml/min/1,73m2 → reduzir a dose da Genfibrozila 
em 50% 
▪ IRC com TFG < 15 ml/min/1,73m2 → suspensão da 
Genfibrozila 
• Avaliar função renal (TFG, creatinina e creatinina sérica) 
ao usar fenofibrato 3 meses após o início e a cada 6 
meses. Não usar se: 
▪ TFG < 30ml/min/1,73m2 no início ou durante o 
tratamento 
▪ TFG entre 30 e 59ml/min/1,73m2 → não exceder a 
dose de 54 mg/dia 
ÁCIDO NICOTÍNICO (AN) ou NIACINA 
➢ Promove a redução da síntese de TG, VLDL e Apo B, além de 
diminuição do LDL-c 
➢ Aumenta a glicemia de jejum e a hemoglobina glicada, aumentando 
os riscos de diabetes 
➢ Mecanismo de ação (ainda não está bem definido): 
• Reduz a mobilização intracelular de AGL nos hepatócitos e 
promove inibição direta e seletiva da diacilglicerol 
aciltransferase-2 (DGAT-2), diminuindo a síntese de TG 
• Aumenta a produção de Apo AI e diminui seu catabolismo, 
favorecendo aumento do transporte reverso de colesterol e 
incremento dos níveis de HDL-c 
• Ou seja: 
▪ Diminui TG 
▪ Aumenta o transporte reverso de Colesterol 
▪ Aumenta o HDL-c 
➢ Efeitos colaterais: 
• Rubor facial → pode ser diminuído por: 
▪ Uso do ácido nicotínico à noite 
▪ Uso de ácido acetilsalicílico (AAS) ou outros 
inflamatórios não esteroidais → 30 a 60 min antes do 
uso do NA 
▪ Hiperglicemia e hiperuricemia → podem ocorrer 
• Prurido 
• Toxicidade hepática 
➢ Dosagens → recomenda-se o início com 500 mg com aumento 
gradativo a cada 4 semanas (sempre de 250 mg), até alcançar a 
dose máxima de 2000 mg/dia (2g/dia), se necessário 
• Essa forma de introdução da medicação reduz os riscos de 
ter efeitos colaterais 
ÔMEGA-3 
➢ São ácidos graxos derivados do óleo de peixes 
➢ Ingeridos por meio de dieta e suplementação alimentar 
➢ Reduzem a síntese hepática de VLDL e, consequentemente, de TG 
➢ Os principais são: 
 ÁCIDO EICOSAPENTAENOICO (EPA) 
 ÁCIDO DOCOSA-HEXAENOICO (DHA) 
➢ Em altas doses → reduzem os níveis de TG e podem aumentar o 
HDL-c 
➢ Efeitos pleiotrópicos: 
• Ação anti-inflamatória, antitrombótica, antiagregante 
plaquetária, antiarrítmica 
• Podem melhorar disfunção endotelial 
➢ Nos estudos, não foi visto benefício na redução de desfechos 
cardiovasculares 
 
Fonte: Aula e Livro Vilar 6ª ed 
10 DISLIPIDEMIA 
Gizelle Felinto 
➢ Indicações: 
• Como adjuvante na hipertrigliceridemia grave 
• Na intolerância ou contraindicações aos fibratos → com 
dose de pelo menos 3000 mg/dia para obtenção do efeito 
redutor dos TG 
➢ Doses: 
• Deve-se iniciar com 1000 mg/dia 
• Para ter efeito, deve-se fazer uso de 4 a 10g por dia 
➢ Reações adversas: 
• Náuseas 
• Eructação 
• Distensão abdominal 
• Flatulência 
• Diarreia 
• Hálito com odor de peixe 
• Discreta hiperglicemia em diabéticos 
PLASMAFÉRESE 
➢ Indicação → Hipertrigliceridemia grave, em geral de base 
genética, com muito alto risco de pancreatite e doença 
cardiovascular, em casos de incapacidade de controle dos níveis 
de TG, apesar de tratamento adequado com dieta, atividade física 
e medicamentos, inclusive com associação dos fármacos 
disponíveis 
➢ Tem alto custo 
➢ Reservada para casos excepcionais, em centros especializados 
ESTATINAS – são as melhores e mais utilizadas! 
 ROSUVASTATINA 
 ATORVASTATINA 
 PITAVASTATINA 
 SINVASTATINA 
 PRAVASTATINA 
 LOVASTATINA 
 FLUVASTATINA 
➢ Potência para a diminuição do LDL-c: 
• Rosuvastatina > Atorvastatina > Pitavastatina > Sinvastatina 
> Pravastatina = Lovastatina > Fluvastatina 
➢ Indicação das estatinas para reduzir o risco cardiovascular: 
➢ Mecanismo de ação: 
• Reduzem uma etapa importante na síntese endógena de 
colesterol, levando a uma maior expressão dos receptores 
de captação de LDL na membrana celular e, 
consequentemente, à reduçãonas LDL aterogênicas 
• Reduzem LDL → têm-se estatinas de alta, moderada e baixa 
intensidade pelos níveis de redução do LDL 
• Reduzem TG 
• Aumentam HDL-c 
➢ São os fármacos de escolha para o tratamento da 
hipercolesterolemia, além de: 
• Reduzir TG (maior eficácia com Rosuvastatina e 
Atorvastatina) 
• Aumentar HDL-c 
➢ Farmacologia: 
• Tomadas 1x/dia 
• Preferencialmente à noite (para os de meia-vida curta) → 
pois o pico de colesterol é entre meia-noite de 6h da manhã 
• Estatinas de meia-vida longa (Atorvastatina e Rosuvastatina) 
→ podem ser tomadas em qualquer horário 
• A dose depende do grau de redução que se quer alcançar 
nos níveis lipídicos 
• Quando FIBRATOS + ESTATINAS → tomar em horários 
diferentes para reduzir interações e toxicidade 
➢ Há pacientes em que não é nem necessário fazer o escore de 
risco, pois logo de cara já se sabe que ele precisa fazer o 
tratamento medicamentoso. Como: 
• Não há dúvidas de que um paciente que teve um IAM ou um 
AVC deve fazer um tratamento para prevenção secundária, 
fazendo uso de ESTATINAS 
➢ INDICAÇÕES – benefícios das estatinas: 
• Segunda a American Heart Association (AHA): 
▪ Doença cardiovascular aterosclerótica 
estabelecida 
▪ Elevações primárias de LDL-c ≥ 190 mg/dL 
▪ Diabéticos com idade entre 40 e 75 anos, com LDL-
c entre 70 e 189 mg/dL sem DAC 
▪ Sem DAC ou DM, com LDL-c entre 70 e 189 mg/dL e 
risco de evento cardiovascular nos próximos 10 
anos maior ou igual a 7,5% 
• Segundo a Diretriz Brasileira: 
▪ Via de regra, não se deve tratar medicamentosamente 
▪ Em indivíduos nos quais não é possível se obter o valor 
do LDL (não é possível aplicar a equação de Friedewald) 
→ usar como parâmetro o colesterol não-HDL 
(aumenta 30 em relação ao LDL) 
➢ O que fazer quando se vai começar o tratamento com a 
estatina: 
• Pedir o perfil lipídico do paciente 
 
Fonte: Aula e Livro Vilar 6ª ed 
11 DISLIPIDEMIA 
Gizelle Felinto 
• Pedir um ALT → pois as estatinas podem elevar as 
transaminases 
• Indivíduos < 75 anos → estatina em dose otimizada 
• Indivíduos > 75 anos → avaliar de forma individualizada 
➢ ESTATINAS DE ALTA, MODERADA E BAIXA INTENSIDADE: 
Intensidade das Estatinas 
ALTA MODERADA BAIXA 
Baixa o LDL-c em 
aproximadamente ≥ 
50% 
 
Baixa 30 a 50% do LDL-c 
Baixa < 30% do 
LDL-c 
 ATORVASTATINA 
(40 – 80mg) 
 ROSUVASTATINA 
(20 – 40mg) 
 ATORVASTATINA (10 – 
20mg) 
 ROSUVASTATINA (5 – 10 
mg) 
 SINVASTATINA (20 – 40 
mg) 
 PRAVASTATINA (40 – 80 
mg) 
 LOVASTATINA (40 mg) 
 FLUVASTATINA XL (80 
mg) 
 FLUVASTATINA (40 mg) 
 PITAVASTATINA (2 – 4 
mg) 
 SINVASTATINA 
(10 mg) 
 PRAVASTATINA 
(10 – 20 mg) 
 LOVASTATINA 
(20 mg) 
 FLUVASTATINA 
(20 – 40 mg) 
 PITAVASTATINA 
(1 mg) 
 
➢ RECOMENDAÇÕES: 
• PREVENÇÃO SECUNDÁRIA → sempre utilizar a terapia de 
alta intensidade com ESTATINAS 
▪ Para aqueles pacientes que já tiveram ou tem 
doença/evento cardiovascular 
▪ Contraindicações (em situações muito excepcionais): 
✓ Paciente muito idoso → pois o benefício dos 10 
anos não irá compensar 
• PREVENÇÃO PRIMÁRIA: 
▪ Paciente > 21 anos com LDL-c > 190 mg/dL: 
✓ Deve-se considerar a possibilidade dessa 
dislipidemia ser secundária a: 
o Hipotireoidismo não tratado 
o Gravidez 
o Obstrução biliar 
o Síndrome nefrótica 
o Corticoide... 
✓ Ou ser uma dislipidemia primária 
✓ Assim, quando o paciente tem um LDL muito alto, 
deve-se pensar nessas causas 
▪ Diabéticos e LDL entre 70 e 189 mg/dL: 
✓ Sempre se deve considerar o paciente diabético 
como sendo de alto risco cardiovascular, por isso 
deve-se preferir um tratamento de moderada a 
alta intensidade 
✓ Calculadora de risco: risco > 7,5 → tratamento 
de alta intensidade 
➢ MONITORAMENTO DO TRATAMENTO: 
• Após o início do tratamento deve-se avaliar se a terapia está 
tendo efeito 
• Pede-se o Perfil Lipídico após 4 – 12 semanas do início do 
tratamento e novamente após 3 meses: 
▪ Paciente com boa resposta → continuar o 
tratamento inicial 
▪ Paciente sem resposta ao tratamento: 
✓ Avaliar se ele: 
o Não seguiu/aderiu ao tratamento → 
reforçar aderência e repetir o tratamento 
por mais 12 semanas 
o Tem intolerância ao uso da estatina 
o Paciente seguiu o tratamento, não teve 
intolerância e, mesmo assim, os níveis não 
melhoraram (Ex: não se conseguiu a redução 
do LDL em 50%) → aumentar para terapia 
de maior intensidade 
➢ RECOMENDAÇÕES DE SEGURANÇA PARA AS ESTATINAS: 
• Deve-se triar muito bem o paciente para evitar que ele tenha 
alguma intolerância a estatina, buscando saber: 
▪ Insuficiência Renal Crônica (IRC) 
▪ Insuficiência Hepática 
▪ Se já fez uso de alguma estatina e não teve uma boa 
tolerância 
▪ Risco de DAC 
▪ Risco de potenciais efeitos adversos 
▪ Faz uso de alguma medicação que altere o metabolismo 
das estatinas → Ex: Fibratos 
▪ Aumento prévio de ALT 
▪ Idoso > 75 anos → avalia-se se o benefício compensa 
em relação à adição de mais uma medicação na rotina 
do paciente 
• Optar por doses moderadas de estatina, mesmo que indicada 
alta intensidade no tratamento, se: 
▪ Múltiplas e graves comorbidades, incluindo 
insuficiência renal ou hepática 
▪ História prévia de intolerância às estatinas ou 
desordens musculares 
▪ ↑ de ALT > 3x LSN, inexplicadas 
▪ Uso de drogas que possam afetar o metabolismo das 
estatinas 
▪ Indivíduo > 75 anos 
• Dosagem de CK: 
▪ Avalia se o paciente tem/terá intolerância muscular à 
estatina 
▪ Não é exame de rotina 
▪ Indicação → se sintomas musculares 
• Dosagem de ALT → antes de iniciar o tratamento 
▪ Dosar novamente se surgirem sintomas de 
hepatotoxicidade 
• SINTOMAS MUSCULARES: 
▪ Dor, fraqueza → em membros inferiores e até mesmo 
no seguimento superior do corpo 
▪ Antes de iniciar o tratamento, deve-se avaliar a 
preexistência de sintomas, para evitar a 
descontinuação desnecessária do tratamento 
 
Fonte: Aula e Livro Vilar 6ª ed 
12 DISLIPIDEMIA 
Gizelle Felinto 
▪ Sintomas severos e inexplicados durante o 
tratamento: 
✓ Descontinuar o uso da estatina por 3 meses 
✓ Avaliar a possibilidade de rabdomiólise 
✓ Se a dor sumiu → provavelmente era da 
estatina. Assim, tenta-se reintroduzir a dose 
original ou menor da mesma estatina 
✓ Se a dor não sumiu → reintroduzir o tratamento. 
Pois não é devido a estatina. Assim, deve-se 
pesquisar outras causas, como: 
o Neuropatia diabética 
o Fibromialgia 
o Hipotireoidismo não tratado 
▪ Sintomas leves/moderados → suspender a droga 
até avaliação e aferir a possibilidade de outras 
condições que justifiquem os sintomas 
➢ Além de todos esses efeitos, as estatinas apresentam efeito anti-
inflamatório local e estabiliza a placa aterosclerótica 
RESINAS 
➢ Mecanismo de ação → Sequestradoras de ácidos biliares 
➢ São difíceis de se aderir, pois são sachês, devendo-se dissolver 
em água e tomar, pelo menos, 3x/dia para ter algum benefício 
➢ Efeitos indesejáveis: 
• Intolerância gastrointestinal 
➢ Doses: 
• Sachês com 4g 
• Dose máxima → 24 g/dia 
EZENTIMIBA 
➢ Depois das estatinas, são as medicações menos ruins em relação 
as demais 
➢ Mecanismo de ação → inibem a absorção de colesterol no 
intestino delgado 
➢ Pode ser utilizada, muitas vezes, como adjuvante ao tratamento 
com estatinas: 
• Exemplo → paciente em que é preciso otimizar o 
tratamento para dislipidemia para que se obtenha a meta de 
redução do LDL, mas não se consegue reduzir com o uso da 
estatina em dose otimizada 
➢ Antes do início do tratamento → dosar transaminases 
• Se transaminases > 3x LSN → descontinuar o Ezentimibe 
➢ Usar em pacientes > 10 anos 
➢ Dose → única diária de 10 mg 
INIBIDORES DA PCSK9 
 EVOLOCUMABE (Repatha®) 
 ALIROCUMABE (Praluent®) 
➢ São um agente biológico 
➢ Mecanismo de ação → o PCSK9 controla a manutenção do 
receptor de LDL na membrana hepática. Assim, se esse PCSK9 
está funcionando normalmente ele faz com que o fígado capte 
menos LDL da corrente sanguínea.Assim, quando se inibem a ação 
da PCSK9, o receptor de LDL dura mais e capta mais LDL 
➢ Consegue reduzir o LDL em até 60 – 70% 
➢ São medicações muito caras 
➢ Indicação → indivíduo com dislipidemia muito severa ou um 
risco cardiovascular muito grave (Ex: que teve muitos Infartos, 
AVCs...) 
TRIGLICERÍDEOS 
INDICAÇÕES DE TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
➢ Não há um consenso entre as diferentes escolas em relação ao 
tratamento 
➢ DIRETRIZ BRASILEIRA, AHA e ADA: 
• Tratar sempre que TG > 500 mg/dL 
▪ Terapia com FIBRATOS, podendo ou não associar ao 
ÁCIDO NICOTÍNICO ou ÔMEGA-3, independente do risco 
cardiovascular 
▪ Objetivo → prevenir pancreatite 
• TG < 500 mg/dL: 
▪ Priorizar o tratamento com as ESTATINAS para as 
dislipidemias 
➢ DIRETRIZ ESC/EAS: 
• Se beneficiam do tratamento → Paciente com DM1 ou DM2 
+ complicações macrovasculares, prevenção secundária, 
indivíduos de alto risco cardiovascular: se TG > 200 mg/dL 
ou colesterol não-HDL elevado (30 mg/dL amais da meta do 
LDL) 
➢ DIRETRIZ ENDOCRINE SOCIETY: 
• A indicação de tratamento é quando os TG > 1000 mg/dL 
➢ Em uma prova de residência ou concurso, para saber qual diretriz 
utilizar, deve-se consultar a bibliografia utilizada