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• AULA 1: PERFIL HEPÁTICO – AVALIAÇÃO LABORATORIAL
CURSO DE INTRODUÇÃO A 
BIOQUÍMICA CLÍNICA
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Roteiro do
curso
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Marcadores Hepáticos
ALBUMINA (ALB)
ALANINA TRANSAMINASE (ALT/TGP)
ASPARTATO TRANSAMINASE (AST/TGO)
FOSFATASE ALCALINA (FAL OU ALP)
BILIRRUBINA TOTAL e FRAÇÕES (BTF)
GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASE OU GAMA-GT (GGT)
LDH (LACTATO DESIDROGENASE)
CORRELAÇÕES CLÍNICAS
http://www.biomedicinaemacao.com.br/2015/04/avaliacao-laboratorial-hepatica.html
Síntese: 
• Proteínas, Lipoproteínas; Fatores de coagulação; 
Metabolismo: 
• Carboidratos, lipídios e proteínas, bilirrubina; 
Detoxificação: 
• Álcool, medicamentos, drogas; 
Excreção: 
• Metabólitos (uréia, drogas); 
Armazenamento: 
• Glicogênio, Vitaminas, Ferro, Cobre; 
Anatomia
 1,2 a 1,5 kg (maior órgão interno)
 Cor vermelho-amarronzada
 Quadrante superior direito da região abdominal
 Intercomunicação:
• Vesícula
• Pâncreas
• Intestino
 Suprimento sanguíneo duplo:
Artéria hepática (rico em O2)
Veia porta (rico em nutrientes do TGI)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Estrutura do Fígado – Lóbulos hepáticos
O fígado participa na captação, transformação e acumulação de metabolitos e é 
responsável pela neutralização e eliminação de substâncias tóxicas.
http://etudocienciacdb.blogspot.com/2010/08/celulas-hepaticas.html
Estrutura do Fígado
DISTRIBUIÇÃO DAS ENZIMAS NO PLASMA DE ACORDO COM ORIGEM
Aumento na liberação das enzimas em consequência de:
 Lesão celular extensa
 Proliferação celular e aumento na renovação celular
 Aumento na síntese enzimática
 Obstrução de ductos
Vamos entender…
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PERFIL HEPÁTICO
http://cbosteopatia.com.br/blog/artigos-osteopatia/vesicula-biliar-osteopatia-e-nutricao/attachment/esvaziamento-da-vesicula-biliar
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TESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICA 
• Albumina (diminuição da síntese) 
• Colinesterase - AChE (hidrólise de acetilcolina para formação de colina e ácido correspondente)
*Pseudocolinesterase – PChE – encontrada no fígado.
*Sintetizada no fígado e encontrada no plasma – V.R.: 2.900 a 7.100 U/L
*USO: exposição a inseticidas, Monitoramento de doença hepática após transplante.
• Fatores de coagulação
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Aumento de proteínas totais; 
• Desidratação 
• Enfermidades monoclonais (Mieloma Múltiplo) 
• Infecção bacteriana crônica; 
• Proteínas de fase aguda; 
Redução de proteínas totais; 
• Hemodiluição; 
• Perda renal; 
• Queimaduras; 
• Doenças hepáticas graves; 
• Desnutrição; 
PROTEÍNAS TOTAIS 
Adaptado de FERNANDES,R 2018.M
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http://medicplus.com.br/exames-hepaticos/
Meia-vida ALT – 42h 
ASTc – 17h
ASTm – > que ALT e ASTc
Avaliação Laboratorial da Função Hepática
– Enzimas Celulares –
INDICADORAS DE LESÃO HEPÁTICA
TGO OU AST 
• citoplasma e mitocôndrias;
• encontrados no IAM;
• enzima mitocondrial - lesões mais graves e profundas
Até 40 U/L
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– Enzimas Celulares –
INDICADORAS DE LESÃO HEPÁTICA
TGP OU ALT
• citoplasma
• maior quantidade no fígado
• mais especifica
• danos celulares extensos e superficiais
•Homens : Até 41 U/L
•Mulheres : Até 31 U/L
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Distribuição: Fígado, miocárdio, músculo esquelético; 
-Pequenas quantidades: rins, baço, pâncreas, pulmões e eritrócitos; 
Maior valor diagnóstico como marcador de lesão hepática (Enzimas hepáticas) 
ALT (TGP) encontrada principalmente no citoplasma do hepatócito; 
AST (TGP) encontrada principalmente na mitocôndria do hepatócitos; 
RAZÃO DE RITIS (AST/ALT) 
<1: doenças hepáticas agudas
>1: doenças hepáticas crônicas 
TRANSAMINASES (AST/ ALT) 
EXEMPLO: 
AST: 110 U/L 
ALT: 68 U/L 
RAZÃO: 1.6 
Hipótese diagnóstica? Doença hepática crônica Adaptado de FERNANDES,R 2018. https://jornalnacao.com/acumulo-de-gordura-no-figado-pode-ser-fatal/
Figura 1 – Diagnóstico versus magnitude da elevação das transaminases.
http://medicplus.com.br/exames-hepaticos
TRANSAMINASES (ALT/AST) 
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Avaliação Laboratorial da Função Hepática
Enzimas canaliculares: FAL e GGT
Meia-vida
FAL – 1 a 10 dias 
GGT – 72h
Avaliação Laboratorial da Função Hepática
FAL e GGT – Lesão Colestática 
Mecanismos de liberação:
- Aumento da síntese
- Fragmentação da membrana pelos ácidos biliares
- Solubilização das enzimas ligadas à membrana pelos ácidos biliares
- Obstrução dos ductos biliares
Avaliação Laboratorial da Função Hepática
– Enzimas Ligadas à Membrana –Enzimas Canaliculares
INDICADORAS DE COLESTASE
FOSFATASE ALCALINA
• totalmente excretada pela bile
• processos obstrutivos hepáticos
• aumento fisiológico na gestação e crianças em fase de crescimento
• intestino, fígado, osso e placenta
• placenta: síndrome de proteínas celulares; vital na calcificação de ossos e cartilagens
• METABOLISMO ÓSSEO/ HEPÁTICO ( Isoenzimas FA1 do fígado e FA2 dos ossos.)
•0 - 1a: <= 250 U/L
•1 a 12 anos: <= 350 U/L
•12a - 13a: <= 350 U/L
•Adultos: 25,0 a 100 U/L
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 Fosfatase Alcalina (FAL)
 Presente em vários tecidos
 Fígado
 Osso
 Intestino
 Placenta
 Presente no trato biliar
 Imunoensaios
 Isoenzima óssea x isoenzima hepática
Avaliação Laboratorial da Função Hepática
• Doenças hepáticas; 
• Obstrução biliar; 
• Carcinoma hepatocelular; 
• Doenças ósseas; 
• Hiperparatireoidismo; 
• Câncer ósseo; 
• Fraturas ósseas; 
• Osteoporose; 
• Gravidez (terceiro trimestre); 
• Crianças em fase de crescimento. 
AUMENTO DE FOSFATASE ALCALINA 
Adaptado de FERNANDES,R 2018.
 Gama Glutamil Transferase (GGT)
 Regula o transporte de aminoácidos através das membranas celulares
 Presente em praticamente todas as células, exceto nos músculos
 Sensibilidade maior que FAL
 Etilistas
 Medicamentos
 Relação GGT x FAL
 Elucidação na doença hepatobiliar
Avaliação Laboratorial da Função Hepática
GAMA GT
• indicam doenças inflamatórias e lesões hepatobiliares
• doenças obstrutivas das vias biliares, hepatites, esteatoses e medicamentos
• marcador de membrana; transporte de aminoácidos
• método de triagem para o alcoolismo (marcador sensível) 
• lesão hepatobiliar/canalicular de alta sensibilidade 
• >[ ] Rins, fígado e vesícula biliar
– Enzimas Ligadas à Membrana –Enzimas Canaliculares
INDICADORAS DE COLESTASE
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•Homens : até 60 U/L
•Mulheres : até 43 U/L
BILIRRUBINAS
 CAPTAÇÃO-ARMAZENAMENTO-CONJUGAÇÃO-SECREÇÃO HEPÁTICA
•BT: até 1,2 mg/dL
•BC ou Direta : até 0,4 mg/dL
•BNC ou Indireta : até 0,8 mg/dLM
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PROTOPORFIRINA
ERITRÓCITOS
HEMOGLOBINA
BILIVERDINA 
BILIRRUBINA LIVRE
FÍGADO
ALBUMINA
ÁCIDO GLICURÔNICO
+
UDP-GT
+
BILIRRUBINA LIVRE (INDIRETA) 
BILIRRUBINA CONJUGADA 
(DIRETA)
VESÍCULA BILIAR 
INTESTINO 
UROBILINOGÊNIO
UROBILINA 
ESTERCOBILINA
FEZES
RINS
CICLO DA BILIRRUBINA 
BAÇO 
Adaptado de FERNANDES,R 2018.
Icterícia fisiológica perinatal 
Causada pela deficiência de UDPGT; 
Icterícia hemolítica 
Destruição excessiva de hemácias circulantes; 
DHRN, Malária, Doença Falciforme, Incompatibilidade transfusional; 
Síndrome de Crigler-Najjar
Deficiência total de UDPGT (tipo 1) 
Deficiência parcial de UDPGT (tipo 2)
Síndrome de Gilbert 
Redução de 20%-50% de UDPGT
Fármacos 
Podem competir com a albumina 
AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRETA (NÃO CONJUGADA)
Adaptado de FERNANDES,R 2018.
Hiperbilirrubinemia Conjugada ou Direta 
 Defeitos no metabolismo hepático e pós-hepático:
 Excreção:
 Genéticos
 Síndrome de Dubin-Johnson (transportador de bilirrubina para o canalículo)
 Síndrome de Rotor (possívelmente viral)
 Doenças do fígado
• Hepatites
• Cirrose
 Obstrução biliar
• Colestase
• Cálculos, carcinoma e e estenose
Hepatites; 
Toxicidade por fármacos hepatotóxicos; 
Isquemia (choque hepático)
Síndromes colestáticas hereditárias: 
Síndromede Rotor e Síndrome de Dubin-Johnson
Colestases intra-hepáticas:
Fármacos, cirrose biliar, carcinoma; 
Colestases extra-hepáticas; 
Coledocolitíase, pancreatite, atresia biliar (RN); 
AUMENTO DE BILIRRUBINA DIRETA (CONJUGADA)
Adaptado de FERNANDES,R 2018.
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ICTERÍCIA FISIOLÓGICA DO RN?
DOENÇA HEMOLÍTICA DO RN? 
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http://medicplus.com.br/exames-hepaticos/ https://deskgram.net/explore/tags/bioquimicaclinica
LACTATO-DESIDROGENASE - LDH
Apenas no citoplasma da célula; em pequenas quantidades em diversos órgãos.
Todos os tecidos humanos - formas isoenzimáticas 1,2,3,4 e 5;
Liberada em dano celular, hipóxia e necrose;
A maior parte da LDH presente no soro normal é originária dos eritrócitos e plaquetas;
Marcador para hemólise;
Podem significar lesão hepática, insuficiência cardíaca, hipotireoidismo, anemia hemolítica, 
pré-eclâmpsia, meningite, encefalite, pancreatite aguda, doença pulmonar ou neoplasias.
•Adulto : 135 a 214 U/L
•Crianças (2-15 anos) : 120 a 300 U/L
•Recém-nascidos (4-20 dias) : 225 a 600 U/L
•Crianças (20 dias a 2 anos) : 200 a 450 U/LM
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Teste Utilidade
Bilirrubina Diagnóstico de Icterícia, correlação modesta
com a gravidade
Fracionamento da bilirrubina Diagnóstico de distúrbios do metabolismo e do neonato
Fosfatase Alcalina (FAL) Diagnóstico de colestase e lesões que ocupam espaço
Aspartato aminotransferase Teste sensível para doença hepatocelular; AST>ALT
(AST) na doença alcoólica e na cirrose
Alanina aminotransferase Teste mais sensível e mais específico para doença
(ALT) hepatocelular
Albumina Indicador de cronicidade e gravidade
Tempo de protrombina (TP) Indicador de gravidade, indicador inicial da cirrose na
hepatite crônica
Estratégia Diagnóstica
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	CURSO DE INTRODUÇÃO A BIOQUÍMICA CLÍNICA
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	PERFIL HEPÁTICO�
	TESTES DE FUNÇÃO HEPÁTICA 
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	BILIRRUBINAS
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	LACTATO-DESIDROGENASE - LDH
	Número do slide 33
	Obrigado!��patrickbioclinico@gmail.com

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