AULA_INTERPRETAÇÃO DE EXAMES LABORATORIAIS

Prévia do material em texto

INTERPRETAÇÃO DE 
EXAMES LABORATORIAIS 
Emanuelle Karine Frota Batista 
Medica veterinária – Patologista 
Dra Ciência animal (UFPI) 
HEMOGRAMA 
ANÁLISE BIOQUIMICA 
URINÁLISE 
COLETA CITOLÓGICA 
HEMOGRAMA 
HEMATOPOIESE 
ERITROGRAMA 
» Contagem de eritrócitos 
» Concentração de hemoglobina 
» Hematócrito 
 
» VGM 
» CHGM 
ERITROGRAMA 
VGM 
Alto: macrocitose 
Normal: normocitose 
Baixo: microcitose 
ERITROGRAMA 
ERITROGRAMA 
CHGM 
»Alto: não existe! 
»Normal: normocromia 
»Baixo: hipocromia 
ERITROGRAMA 
ANEMIA 
• Regenerativa - VGM alto CHGM baixo 
• Hemólise 
• Hemorragia 
 Classificação baseada na resposta medular 
 Anisocitose, Policromasia, 
Reticulocitose, Metarrubrícitos, 
e corpúsculos de Howell-Jolly 
ANEMIA 
• Regenerativa - VGM alto CHGM baixo 
• Hemólise 
• Hemorragia 
 Classificação baseada na resposta medular 
ANEMIA REGENERATIVA 
Metarrubrícitos 
Howell Jolly 
Reticulócitos 
ANEMIA 
• Não Regenerativa - VGM e CHGM normais 
• DRC 
• Aplasia MO 
• Nutricional 
• Hormonal 
 Classificação baseada na resposta medular 
Curso clínico crônico e início lento, neutropenia e trombocitopenia 
Sem reticulócitos e policromasia 
 
ANEMIA REGENERATIVA 
 HEMORRAGIA 
»Gastrointestinal 
»Intra-abdominal 
»Espoliação por ectoparasitas 
»Traumas 
ANEMIA REGENERATIVA 
 HEMÓLISE 
Intra x Extravascular 
» Parasitas 
» Vírus 
» Substâncias tóxicas 
» Estímulo por citocinas inflamatórias, como IL-1, IL- 6, 
FNT-α, IFN-ϓ 
» Doenças com duração >21 dias 
» Ex.: neoplasias 
» LEVE!!! 
ANEMIA NÃO REGENERATIVA 
 
 DOENÇA CRÔNICA 
ANEMIA NÃO REGENERATIVA 
 DOENÇA RENAL CRÔNICA 
» Baixa EPO 
» Meia-vida reduzida 
 meio urêmico 
ANEMIA NÃO REGENERATIVA 
 APLASIA/ HIPOPLASIA DE MEDULA 
Vírus – PIF, FIV, FeLV, PLF 
Hormônios – estrógenos 
Neoplasia 
Drogas – ciclofosfamida, aspirina 
Doenças infecciosas - cinomose 
ANEMIA NÃO REGENERATIVA 
 DEFICIÊNCIA HORMONAL 
»Hipotireoidismo 
»LEVE! 
ANEMIA NÃO REGENERATIVA 
 NUTRICIONAL 
»Ácido fólico 
»Vitamina B12 
»Ferro 
»Alimentar ou verminose 
 »LEVE! 
POLICITEMIA 
 Relativa 
 Absoluta 
Desidratação - ↑ Ht e [Ptn plasmática] 
 ↓ vol plasma 
Secundária - ↑ eritropoetina 
Contração esplênica – estresse/ dor 
 [Ptn plasmática] normal 
Primária – MO: ↑ produção cel. 
Hipóxia 
Neoplasia 
renal 
ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA DAS 
HEMÁCIAS 
 Tamanho – Anisocitose 
 Macrocitose 
 Microcitose 
 Cor – Policromasia 
 
ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA DAS 
HEMÁCIAS 
 Formato – Poiquilocitose 
o Crenadas (equinócitos) – 
amostras antigas, ↑ [edta]
 
o Acantócitos – 
hemangioma/sarcoma, 
doença hepática 
ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA DAS 
HEMÁCIAS 
 Formato – Poiquilocitose 
o Esferócitos – resultam da 
fagocitose parcial de 
hemácias cobertas com Ac
 
o Leptócitos – (em alvo) 
anemia por def. de ferro, 
doença hepática, 
esplenectomia 
ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA DAS 
HEMÁCIAS 
 Formato – Poiquilocitose 
o Esquizócitos – fragm de 
hemácias – danos nos 
vasos. Fluxo sanguíneo 
turbulento, CID, neoplasias 
o Estomócitos – anemia 
crônica 
ALTERAÇÃO MORFOLÓGICA DAS 
HEMÁCIAS 
o Rouleaux – hemácias 
empilhadas, comum em 
cães e gatos. ↑ ptn – 
inflamação e neoplasia 
o Aglutinação – agregação 
das hemácias – presença 
de Ac – anemia auto imune 
LEUCOGRAMA 
 Contagem diferencial de leucócitos 
 
 
LEUCOGRAMA 
 Contagem diferencial de leucócitos 
 
 
LEUCOGRAMA 
 Alteração na contagem de leucócitos 
 Leucopenia 
 Leucocitose Fisiológica 
 Patológica 
 
 
LEUCOCITOSE FISIOLÓGICA 
ADRENALINA CORTISOL 
Neutrofilia Neutrofilia 
Linfocitose Linfopenia 
Monocitose Monocitose 
Eosinofilia Eosinopenia 
Em resposta à liberação de adrenalina ou cortisol 
 Em resposta às doenças 
 
 Aumento de um tipo de leucócito determina 
causa, tempo de evolução e prognóstico 
LEUCOCITOSE REATIVA 
NEUTRÓFILO 
MATURAÇÃO 
• Divididos em: 
• Neutrófilos adultos – segmentados 
• Neutrófilos jovens – imaturos 
• Fagocitar microorganismos invasores 
NEUTRÓFILO 
• Pool circulante 
• Pool marginal 
NEUTRÓFILO 
NEUTROFILIA 
o Aumento no numero de neutrofilos 
o Bactérias 
o Vírus 
o Protozoários 
o Fungos 
o Queimaduras, traumas, neoplasias, etc 
NEUTROFILIA 
MATURAÇÃO 
 Desvio á esquerda 
 ↑ neutrófilos não segmentados na circulação 
NEUTROFILIA 
 Desvio á esquerda 
 Regenerativo – MO é capaz de suprir a demanda por NO 
o NO adultos excede imaturos – leucocitose por neutrofilia 
o Infecções bacterianas 
o Lesão tecidual 
 
 Degenerativo – MO não consegue suprir a demanda por 
NO 
o NO imaturos excede os adultos – leucopenia 
o Septicemia 
 
NEUTROFILIA 
MATURAÇÃO 
 Desvio á direita 
 ↑ neutrófilos hipersegmentados na circulação 
o Corticosteróides 
o Deficiência de vit B12 
NEUTROPENIA 
o Diminuição de neutrófilos no sangue 
o Consumo exacerbado (infecção) 
o Endotoxemia 
o Diminuição da produção medular 
(neoplasia, FIV, FeLV, PLF) 
MONÓCITOS 
o Pequena qtidade circulante 
o Fagocitar e destruir microorganismos 
o Fagocitar mat. estranho, detritos 
celulares, cels mortas 
 
MONÓCITOS 
 MONOCITOSE 
 Nº aumentado de monócitos 
» Parvovirose 
» Coronavirose 
» Erlichiose 
» Leucemia 
» Afecções crônicas 
 
 
LINFÓCITOS 
o Dois tipos 
o B – formação de Ac 
o Linfonodos, polpa vermelha do baço, submucosa do 
intestino e trato respiratório 
o T – imunidade mediada por células e 
regulação da imunidade 
o Linfonodos, polpa branca do baço, placas de Peyer 
LINFOCITOSE 
 Nº aumentado de linfócitos 
»Afecções crônicas 
»Pós vacinal 
»Doenças virais (fase crônica) 
»Linfoma e leucemia linfocitica 
LINFOPENIA 
 Nº diminuído de linfócitos 
»Inflamação aguda 
»Quilotórax 
»Doenças virais (fase aguda) 
»Linfoma 
EOSINÓFILOS 
o Reduzir e limitar inflamação 
o Regular resposta alérgica 
o Controlar infecções parasitárias 
 
EOSINOFILIA 
»Parasitoses 
»Alergias 
»Mastocitoma 
»Leucemia 
Eosinopenia 
 Sem importância clínica! 
BASÓFILO 
o Raros 
 
 
»Parasitoses 
»Alergias 
»Mastocitoma 
»Leucemia Basopenia 
Não existe!!! 
INCLUSÕES INTRACELULARES 
HEMOPARASITOS 
Hepatozoon canis Babesia sp. 
Anaplasma platys Ehrlichia canis 
INCLUSÕES INTRACELULARES 
HEMOPARASITOS 
Hepatozoon canis 
Leihsmania sp 
Anaplasma marginale 
Dirofilaria immitis 
HOMEOSTASIA 
 Primaria 
 Secundária 
 Depende dos fatores: 
o Vasoconstrição 
o Formação do tampão primário 
o Coagulação sanguínea 
EPISTAXE E PETEQUIAS 
Avaliação da formação de 
coagulo e soro no tubo, 
que deve ser até 25% do 
vol da amostra 
Capacidade das plaquetas 
de aderir, agregar e formar 
o tampão hemostático 
HOMEOSTASIA 
EQUIMOSES, HEMATOMAS 
Tempo de 
protombina 
HOMEOSTASIA 
Tempo de 
tromboplastina 
PLAQUETOGRAMA 
 Função das plaquetas 
o Prevenção das perdas sanguíneas 
o Manutenção da integridade do endotélio vascular 
o Reparação de danos pela adesão ao colágeno 
subendotelial 
o Ativação e aceleração da coagulação sanguínea 
PLAQUETOGRAMA 
TROMBOCITOPENIA 
 Diminuição da produção plaquetaria 
o Aumento da destruição ou consumo 
o Infecção, CID 
o Sequestro – esplenomegalia 
TROMBOCITOSE 
 Aumento da produção 
o Diminuição da destruição (esplenectomia) 
o Fisiológica (estresse, gestação) 
o Após trauma, hemorragia 
o Infecções/ inflamação 
BIOQUIMICA PLASMÁTICA 
FÍGADO 
 Funções básicas 
o Funções vasculares – armazenamento e filtração do 
sangue 
o Funções metabólicas 
o Funções secretoras e excretoras – formação da bile 
FÍGADO 
 Exames laboratoriais 
 Mensuram lesão nos hepatócitos 
 Detectam colestase 
 Avaliam a função hepática 
FÍGADO 
Lesão/ necrose 
celular 
Colestase 
↑ rápido, 
horas após 
a lesão↑ gradativo 
ENZIMAS DE LESÃO DO HEPATÓCITO 
 ALANINA AMINOTRANSFERASE (ALT) 
o Enzima hepato-específica para cães e gatos 
o ↑ ALT é proporcional ao nº células lesionadas 
 Pico de liberação detectado de 3 a 4 dias após a lesão, 
mas com retorno basal em até 14 dias 
o Causas 
o Doença infecciosa, neoplasias, toxinas, 
medicamentos, colangite, lipidose, drogas 
Diminuição 
- cirrose 
ENZIMAS DE LESÃO DO HEPATÓCITO 
 ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST) 
o Hepatócitos, células musculares esqueléticas e cardíacas 
o Não é hepato-especifica 
o Enzima de fase aguda 
o Causas 
o Lesão hepática, Distúrbios miocárdicos, Lesão 
muscular 
o Esforço extenuante 
o Hipóxia, doenças bacterianas e virais 
o inflamações, neoplasias hepáticas Diminuição 
Irrelevante 
ENZIMAS QUE DETECTAM COLESTASE 
 FOSFATASE ALCALINA (FA) 
o Hepatócitos e epitélio biliar 
o ↑ FA resulta do ↑ de sua síntese 
 
o Causas 
o Obstrução biliar/ lesão hepática 
o Indução por esteroides (cão) 
o Neoplasia 
 
Irrelevante 
no gato – 
meia vida de 
6 horas 
ENZIMAS QUE DETECTAM COLESTASE 
 GAMA GLUTAMILTRANSFERASE (GGT) 
o Epitélio dos ductos biliares e túbulos renais 
o É hepato-especifica para gatos 
o Causas 
o Obstrução biliar 
o Lesão hepática 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPATICA 
 BILIRRUBINA 
o Originaria da degradação dos eritrócitos 
o ↑ Bilirrubina – ICTERICIA 
 
o Pré hepática ou hemolítica (hemólise) 
o Hepática (doença hepática) 
o Pós hepática ou obstrutiva (colestase) 
Proteger 
amostra 
da luz 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPATICA 
 BILIRRUBINA 
o ICTERICIA 
 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPATICA 
 BILIRRUBINA 
o Originaria da degradação dos eritrócitos 
o ↑ FA resulta do ↑ de sua síntese 
 
o Causas 
o Obstrução biliar/ lesão hepática 
o Indução por esteroides (cão) 
o Neoplasia 
 
Irrelevante 
no gato – 
meia vida de 
6 horas 
BT BI 
 BD 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPATICA 
 BILIRRUBINA 
o Causas de Hiperbilirrubinemia 
o Hemólise aguda 
o Hemorragia maciça interna 
o Perda da função hepatocelular 
o Doenças infecciosas, trauma grave 
o Obstrução do fluxo biliar 
o Bloqueio do ducto biliar, pressão de hepatócitos 
inflamados, deposição tecidual anormal 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPATICA 
 ALBUMINA 
o Principal proteína produzida pelo fígado 
o 60% - 80% de perda hepática HIPOALBUMINEMIA 
o FUNÇÃO 
o Pressão oncótica 
o Carreadora 
o Proteína de inflamação negativa 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPATICA 
 ALBUMINA 
o CAUSAS DE HIPOALBUMINEMIA 
o Diminuição da produção 
o Def. proteínas, má absorção, distúrbio hepático 
o Aumento das perdas 
o Urina, intestino 
o Queimaduras 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPATICA 
 ALBUMINA 
o CAUSAS DE HIPERALBUMINEMIA 
o DESIDRATAÇÃO 
o Êmese prolongada 
o Diarreia 
o Distúrbios poliúricos 
o Privação de agua 
PERFIL PROTEICO 
 PROTEINA SERICA TOTAL 
o PT = ALBUMINA + GLOBULINAS sem fibrinogênio 
o Globulinas 
o α e β: sintetizadas pelo fígado 
 Ptns de fase aguda da inflamação: 2 a 5 dias 
o ϒ: Imunoglobulinas 
 ANTICORPOS 
 [ ] ↑ infecções crônicas 
PERFIL PROTEICO 
 PROTEINA SERICA TOTAL 
o HIPERPROTEINEMIA 
o Desidratação 
o Esteróides 
o ↑ fibrinogênio 
o ↑ globulinas 
 Estocado no tec. adiposo 
 A partir de carboidratos 
 Lipemia 
LIPÍDEOS 
 A partir de gordura 
animal 
 Síntese de hormônios e 
membranas celulares 
 LDL e HDL 
COLESTEROL TRIGLICERÍDEOS 
 A partir de gordura 
animal 
 Síntese de hormônios e 
membranas celulares 
 LDL e HDL 
 LDL – lipoproteína de baixa densidade 
o Fonte de colesterol para células periféricas 
 HDL – lipoproteína de alta densidade 
o Retornam o colesterol para o fígado 
CAUSAS DE AUMENTO 
 Apos refeição 
 Dieta gordurosa 
 Obesidade 
 Hipotireoidismo 
CAUSAS DE DIMINUIÇÃO 
 Insuficiência hepática 
 Dieta pobre em gordura 
 Má absorção intestinal 
LIPÍDEOS 
GLICOSE 
REGULAÇÃO DA GLICOSE 
o Glucagon - ↑ gliconeogênese/ glicogenólise 
o Insulina - ↓ glicogenólise 
o Pós prandial 
o Diabetes Mellitus 
o Hiperadrenocorticismo 
o Hipotireoidismo 
GLICOSE 
HIPERGLICEMIA HIPOGLICEMIA 
o Jejum prolongado 
o Hipoadrenocorticismo 
o Insulinoma 
o Doença hepática 
crônica 
 Proteína glicosilada 
 PARA DIAGNÓSTICO E 
MONITORAMENTO DA DIABETES MELLITUS 
 Indica [Glicose] há 2 ou 3 semanas 
 
FRUTOSAMINA 
Catabólito de 
proteínas musculares 
Catabólito de 
proteínas alimentares 
RIM 
UREIA CREATININA 
Síntese hepática 
Ptn – Aminoác – Amônia – 
Ureia 
Catabolismo da 
creatina muscular 
 Ureia e creatinina aumentados 
AZOTEMIA 
Pré renal 
Renal 
Pós renal 
RIM 
 AZOTEMIA PRÉ RENAL 
Mais frequente 
o Causas: 
o DESIDRATAÇÃO 
o Alta ingesta de proteína 
o Febre 
o Exercícios prolongados 
o Doença cardiovascular 
RIM 
 AZOTEMIA RENAL 
Lesão renal – ¾ dos néfrons afuncionais 
o Causas: 
o Doença Renal Aguda 
o Nefrite intersticial 
o Necrose tubular 
o Doença Renal Crônica 
o Nefrite / glomerulonerie crônica 
o Neoplasia 
RIM 
Necrose tubular 
 AZOTEMIA PÓS RENAL 
Falta de eliminação da urina 
o Sinais Clínicos: 
o Anúria / Oligúria 
o Causas: 
o Obstrução urinária 
 
RIM 
o Presente no músculo esquelético, cardíaco e cérebro 
o Atua no processo de produção da energia muscular 
o Lesões do músculo esquelético 
 
 
CREATINA QUINASE 
AUMENTO CK 
o Miopatias inflamatórias 
o Miopatias traumáticas 
o Miopatias tóxicas 
o Miopatias isquêmicas 
IRA 
Mioglobina (toxica) 
hipovolemia 
INTERPRETAÇÃO DE 
EXAMES LABORATORIAIS 
Emanuelle Karine Frota Batista 
Medica veterinária – Patologista 
Dra Ciência animal (UFPI) 
(86) 99416-1900 
emanuellefrota@yahoo.com.br