TRATO GASTROINTESTINAL

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Far����lo��� do t�a�� Gas����n�e�t����
Nadielson Abas, Enfermagem-UNCISAL
TRATO GASTROINTESTINAL
O trato gastrointestinal é constituído
por boca, faringe, esôfago, estômago,
intestino delgado, intestino grosso,
reto e ânus, sendo que todos esses
órgãos serão associados a glândulas
e outros acessórios – como glândulas
salivares, pâncreas, fígado e vesícula
biliar – que criam as condições
adequadas para que os processos
digestórios ocorram.
Fonte: Google fotos.
Cada parte do TGI está adaptada às suas
funções específicas, o estômago, por
exemplo, apresenta uma maior camada
protetora a fim de armazenar o alimento.
Tem como principais funções a
motilidade, secreção, digestão e
absorção. Essas funções são moduladas
por estímulos externos e internos que
são integrados por meio do sistema
nervoso central e sistema nervoso
entérico, tendo como efetores o músculo
liso ou células secretoras que agem
promovendo uma resposta no sistema
digestório.
FARMACOLOGIA GASTRICA
O intestino é formado por mucosa,
submucosa , capa musculares ( muscular
circular, muscular longitudinal, muscular
oblíqua), capa serosa e o mesentério (
funciona como uma ˜Mola'').
ANATOMIA DO ESTÔMAGO
Corpo: possui células secretoras de muco
de pepsinogênio e ácido clorídrico.
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Antro: possui células produtoras de muco
de pepsinogênio e gastrina.
SECREÇÃO DO ÁCIDO GÁSTRICO
O estômago secreta cerca de 2,5
litros de suco gástrico por dia. Os
principais componentes exócrinos
são pró-enzimas, como a pró-renina
e o pepsinogênio, elaborados pelas
células principais ou pépticas; e o
ácido clorídrico (HCl) e fator
intrínseco, secretados pelas células
parietais ou oxínticas. A mucosa
gástrica é composta por diferentes
tipos de células. A célula parietal
possui a bomba de prótons, sendo
uma proteína que secretam ácido
clorídrico para mucosa gástrica. para
que ocorra a secreção, é importante
que ocorra alguns estímulos por meio
da gastrina, histamina e acetilcolina.
A gastrina é produzida por meio da célula
G, no antro. Essa produção ocorre por
meio de estímulos de peptídeos ou
aminoácidos, que é lançada na corrente
sanguínea e induz a secreção do ácido
clorídrico ao se ligar aos receptores. Por
outro lado, a histamina é produzida por
células entero comaflin que produz
histamina por meio de estímulos da
gastrina e se liga aos receptores
histamínicos H2. A acetilcolina também
pode estimular, Ach vem do nervo vago
ao visualizá/cheirar/ e ou alimento na
boca, provocando a liberação desses
neurotransmissores que se ligam a
receptores muscarínicos promovendo e
induzindo a liberação de ácido clorídrico.
Obs: A gastrina pode estimular a
produção de ácido clorídrico tanto de
forma direta estimulando a produção
por meio da ligação de receptores, ou
de maneira indireta, estimulando a
produção de histamina.
Três estímulos:
● Gastrina
● Histamina
● Acetilcolina
Mecanismo de inibição da célula
parietal: age na célula parietal por meio
de prostaglandina PGE2 e receptor ep3,
inibindo a bomba de prótons. Ela também
age na célula parietal a produzir muco rico
em bicarbonato, para que neutralize o H
+ na superfície da mucosa.
obs: Quando utilizamos de antiinflamatório
não esteroidal, que inibe a ciclogênese II
que é produtora de PGE2, inibimos a
proteção da mucosa gástrica.
CAMADA PROTETORA DO MUCO
As células da mucosa gástrica, por meio
das prostaglandinas( As prostaglandinas
são produzidas por ação da COX-1) ,
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produz um muco, esse muco é rico em
bicarbonato que neutraliza o H +,
funcionando assim como uma camada
protetora.
Obs: Inibindo a bomba de prótons eu
inibe a produção do ácido. Por esse
motivo, os inibidores de bomba são
mais efetivos.
FATORES PROTETORES DA MUCOSA
A saúde da mucosa gástrica depende:
● Fatores protetores: muco,
bicarbonato, prostaglandinas e
fluxos sanguíneos.
● Fatores agressores: Bactéria
H.pylori, antiinflamatórios não
esteroidais, substâncias
ácidas/cíclicas, fumo..
ESOFAGO: Junção gastroesofágica evita
o refluxo.
ESTÔMAGO: Produção de muco
estimulada pelas prostaglandinas.
DUODENO: Produção de bicarbonato.
Fatores que elevam a produção ácida:
H.pylori, antiinflamatórios não-esteroidais,
estresse, álcool, tabagismo
Qual o mecanismo pelo qual os AINES
elevam a produção de ácido gástrico?
Diversos prostanóides, especialmente
a prostaciclina e a PGE2, são
fundamentais para proteger a mucosa
gástrica dos efeitos corrosivos do
ácido estomacal, bem como para
manter a condição naturalmente
saudável da mucosa gástrica. Essas
prostaglandinas são produzidas por
ação da COX-1. As consequências
do bloqueio da COX-1 no trato
gastrointestinal são a inibição da
proteção de sua mucosa e o
aumento da secreção ácida,
podendo levar à erosão, ulceração,
perfuração e hemorragia.
Quando inibe a COX , inibindo
indiretamente o mecanismo de
proteção gástrica mediado por
prostaglandinas.Na ausência das
prostaglandinas, as células parietais
aumentam sua produção de HCl, há
redução da secreção de muco, a,
resultando em um meio cada vez
mais ácido.
ÚLCERA PÉPTICA
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As úlceras piticas pode ser dividida em
nos seguintes tipos:
● Úlcera esofágica: É
encontrada na região final do
esôfago, ocorre principalmente
pela abertura do esfínter cardia,
na esofagia de refluxo ( O
esofago não possui camada
protetora).
● Úlcera gástrica: É um
ferimento na mucosa do
estômago, ocorre
principalmente quando há uma
diminuição dos fatores
protetores ou aumento dos
fatores agressores.
● Úlcera duodenal: Ocorre
principalmente na parte inicial
do duodeno, visto que não a
uma camada protetora, bem
como a liberação do
bicarbonato só ocorre, no terço
médio e final do duodeno
Fonte: Google fotos.
Causas:
● H. pylori ( promove uma
diminuição da camada
protetora)
● Antiinflamatórios não esteróides
( Diminuem a produção das
prostaglandinas)
● Estresse severo ( Grande
quantidade de produção de
Acetilcolina) .
● Bebida Alcoólica
● Tabagismo
● Síndrome de zollinger ellison (
tumor produtor de gastrina)
REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Ocorre quando a produção exagerada
de ácido clorídrico, quando o
estômago está extremamente cheio,
flacidez/relaxamento do esfíncter ou
aumento do tônus do piloro. Dessa
forma o peristaltismo não segue o seu
sentido fisiológico, dessa forma ocorre
o refluxo do alimento juntamente do
ácido para o esôfago.
Fonte: Google fotos.
Sintomas:
1. Queimação dolorosa no peito
(pirose)
● Aumenta quando a pessoa está
deitada ou após a alimentação.
● Alívio com uso de antiácido
● Mais frequente ou pior à noite.
2. Eructação
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3. Regurgitação do ácido
estomacal
4. Náusea e vômito ( sangue)
5. Alterações da voz
6. Dor de garganta
Tratamento conforme a gravidade
Fonte: Google imagem.
QUAIS OS CUIDADOS DE
ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
REFLUXO GASTROESOFÁGICO?
● Elevação de 15 cm da cabeceira
da cama;
● Moderar a ingestão dos
seguintes alimentos na
dependência da correlação com
sintomas: cítricos, café, bebidas
alcoólicas e ou gasosas, menta,
hortelã, tomate, chocolate;
● Cuidados especiais com
medicamentos potencialmente
“de risco” (que podem piorar o
quadro clínico):
anticolinérgicos, teofilina,
bloqueadores dos canais de
cálcio, alendronato;
● Evitar deitar-se nas duas horas
posteriores às refeições;
● Evitar refeições copiosas;
Suspensão do fumo;
● Redução do peso corporal em
obesos.
Além destas recomendações,
deve-se individualizar a dieta do
paciente, levando em consideração
as queixas particulares com relação
a cada alimento. Tais medidas
melhoram a relação da equipe com
o paciente e aumentam a adesão ao
tratamento
FÁRMACOS PARA DISTÚRBIOS
GASTROINTESTINAIS
Os fármacos para controlar os
distúrbios gástricos, podem ser
divididos em dois grupos:
● Redutores da acidez: Antiácidos,
antagonista dos receptores H2 das
estatinas e os inibidoresdas
bombas de prótons.
● Protetores da mucosa gástrica:
Sucralfato, compostos de bismuto
e análogos das prostaglandinas.
ANTIÁCIDOS: Consiste em bases fracas
que reagem com ácido clorídrico ( reação
de neutralização ) formando sal e água
diminuindo a acidez do estômago. São
usados para tratar as dispepsias e para
promover o alívio sintomático das úlceras
pépticas, são menos eficazes nas úlceras
gástricas do que nas úlceras duodenais.
Representantes: Bicarbonato de sódio,
bicarbonato de cálcio, hidroxido de
aluminio e hidroxido de magnesio.
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● Hidróxido de magnésio ( Efeito
laxativo): Pô insolúvel que forma
cloreto de magnésio no estômago,
não produz alcalose sistêmica,
visto que o íon magnésio é pouco
absorvido no intestino.
● Hidroxido de Aluminio ( Efeito
constipante): Forma cloreto de
alumínio no estômago, eleva o PH
do estômago para cerca de 4 e
adsorve a pepsina e tem excreção
fecal e renal.
● Bicarbonato: Atua rapidamente,
eleva o PH do suco gástrico para
cerca de 7,4, sua absorção ocorre
no intestino e seu uso deve ser
restrito, visto que pode provocar
uma alcalose. Não deve ser usado
em longo prazo e nem em
pacientes com dieta de restrição
sódica.
São indicados:
● Dispepsia, alívio sintomático na
úlcera péptica e para refluxos
esofágicos.
Obs: São fármacos sintomáticos, não
sendo fármacos para tratamento.
● Contra indicações: Bicarbonato,
visto que ao ser usado por um
longo tempo pode provocar
alcalose metabólica, além da
produção de CO2 que irá estimular
as células G a produzir gastrina
que irá provocar a produção de
mais H +.
Farmacologia Básica:
● Fármacos que inibem a bomba de
prótons
● Antagonistas dos receptores de
estaminas
● protetores da mucosa
1. Bloqueiam a via final do ácido
clorídrico: suprimem a produção
de HCL- basal e estimulada.
2. Antagonistas competitivo H2:
Bloqueiam a ação da histamina na
célula parietal
PORQUE OS IBP devem ser
administrados antes da refeição?
Quais são as principais interações
medicamentosas associadas ao uso de
IBP?