Doença de Chagas (Patologia) - Prof Maíra

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Doença de Chagas
PÂMELA REIS PATOLOGIA - 18/08/21
AGENTE ETIOLÓGICO: Tripanossoma Cruzi.
VETOR: Barbeiro.
HOSPEDEIROS DEFINITIVOS: humanos e seres vertebrados.
É uma doença endêmica, predominante no Norte e Nordeste.
TRANSMISSÃO
VETORIAL: contato com fezes de triatomíneos infectados (barbeiro), após picada. Quando pica libera as fezes provoca coceira. Quando a pessoa coça permite a penetração das fezes contaminadas 
ORAL: através da ingestão de alimentos contaminados, principalmente açaí e caldo de cana de açúcar. Via de transmissão mais comum atualmente.
VERTICAL (CONGÊNITA): passagem de parasitas de mulheres infectadas para seus bebes durante a gravidez ou parto. O bebê nasce com doença de chagas congênita, dependendo do estágio da gravidez no momento da infecção pode gerar um quadro irreversível, principalmente problemas cardíacos. 
SANGUÍNEA: através da transfusão de sangue ou transplante de órgãos, pouco comum atualmente por conta da realização dos mais variados exames e questionários.
CICLO
Barbeiro infecta o hospedeiro com tripomastigota e invade as células próximas ao local da picada (geralmente musculares cardíacas), em forma de amastigotas, onde começam a se multiplicar.
Essas amastigotas intracelulares evoluem novamente para tripomastigota, porém agora em maior número. O barbeiro pode picar novamente esse ser humano agora infectado, e ingerir os tripomastigotas junto com o sangue.
Podem promover a auto contaminação, os tripomastigotas caem na corrente sanguínea a fim de infectar novas células, em forma de amastigotas.
Dependendo do lugar da auto contaminação, é o efeito clínico da doença.
Um barbeiro que não tinha sido contaminado, ingere os tripomastigotas que se transformam em epimastigotas no intestino, onde irão se multiplicar e serão eliminados nas fezes em forma de tripomastigotas.
AMASTIGOTAS: intracelular, presente nos tecidos de hospedeiros vertebrados (homem, capivara, preguiça, gamba, tatu).
Amastigotas
EPIMASTIGOTAS: presentes no intestino do barbeiro.
Epimastigotas
TRIPOMASTIGOTAS: presente no sangue circulante e nas fezes do barbeiro.
Tripomastigota
PATOGENIA
Ainda é incerta, porém apresenta duas teorias:
· Lesão direta do parasita na célula que leva a certas manifestações clínicas.
· Reatividade cruzada das células imunológicas (anticorpos) causando lesão celular, produção de anticorpos contra aquele antígeno, porém esses anticorpos acabam atacando outras células.
Reação inflamatória subaguda (inespecífica), crônica e granulomatosa (quadro clássico, formação de granulomas).
Apresenta arterite necrotizante significativa gerando uma reação imunológica importante.
Destruição de plexos nervosos.
FASE AGUDA
Na maioria das vezes o indivíduo é assintomático dificultando o diagnóstico, exceto em casos clássicos (Sinal de Romãna).
É a fase mais contaminante e transmissível, onde ocorre mais auto contaminação devido a uma elevada parasitemia.
Pode apresentar edema palpebral, febre, astenia*, poliadenite**, cefaleia e hepatoesplenomegalia. 
*Perda ou diminuição da força física.
**Inflamação simultânea de vários gânglios linfáticos.
Pode evoluir para morte súbita, principalmente quando diagnosticado tardiamente.
SINAL DE ROMÃNA: edema palpebral, linfonodomegalia local => aumento do complexo oftalmoganglionário.
Sinal de Romãna
FASE CRÔNICA
Apresenta três formas clínicas:
· Indeterminada (mais comum);
· Cardíaca;
· Digestiva.
 FORMA INDETERMINADA
Compreende a grande maioria dos casos.
Apresenta sinais e sintomas diferenciados, o que dificulta o diagnóstico.
Período de evolução variável, assim como outras formas de fase crônica.
 FORMA CARDÍACA
Segunda forma mais comum (20 a 30%), devido a destruição das células musculares cardíacas.
Além disso destrói também o sistema de condução dos cardiomiócitos, que pode gerar insuficiência cardíaca (IC).
CLINICAMENTE: IC, arritmia, aneurisma, dilatação de capilares, cardiomegalia e derrame de cavidades.
Infiltrado Inflamatório
Gera granuloma => destruição celular => necrose => fibrose (deposição de colágeno) => hipertrofia => IC.
FORMA DIGESTIVA
Poucos casos (20%).
Os amastigotas são encontrados nos músculos lisos e nos plexos mioentéricos e em outras células do sistema digestivo.
CLINICAMENTE: diminuição da peristalse do esôfago e intestinos, megacólon que pode ser repercutido para todo TGI baixo (esôfago, cólon, sigmoide e intestino delgado).
OUTRAS FORMAS CLÍNICAS
FÍGADO: hepatomegalia em fase aguda, congestão e degeneração.
BAÇO: esplenomegalia.
LINFONODO: Linfadenopatia satélite.
MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO: ninhos de amastigotas.
TURISTA
Viajante que tenha ingerido alimento suspeito de infecção (açaí e caldo de cana, principalmente) ou visitado área de T. Cruzi.
SINTOMATOLOGIA: após mais ou menos 7 dias.
· Febre prolongada (7 dias);
· Edema de face ou membros;
· Exantema;
· Adenomegalia;
· Hepatomegalia;
· Esplenomegalia;
· Cardiopatia aguda (taquicardia, IC);
· Manifestações hemorrágicas;
· Sinal de Romãna;
· Chagoma de inoculação (coceira, eritema, e prurido no local).