Livro - Fisiopatologia nas Disfunções Neurológicas

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FISIOPATOLOGIA NAS 
DISFUNÇÕES NEUROLÓGICAS
Fisiopatologia nas D
isfunções N
eurológicas
Anna Gabrielle Gomes Coutinho Anna Gabrielle Gomes Coutinho 
G
RU
PO
 SER ED
U
CACIO
N
AL
gente criando o futuro
Estudar o cérebro consiste em mergulhar em um mundo de funções extremamente 
complexas, muitas das quais são exclusivas dos seres humanos.
Por isso, nesta disciplina, você estudará os principais conteúdos de Neurofi siologia, 
ou seja, o funcionamento do nosso sistema nervoso. Veremos sua organização e fun-
ções, tanto relativas ao sistema nervoso central quanto ao periférico. 
Já imaginou quantas informações nosso encéfalo recebe a cada segundo? Informa-
ções luminosas, visuais, auditivas, olfatórias, gustativas, espaciais e muitas outras. 
Diversas dessas informações nem chegam a se tornar conscientes, mas muitas são 
processadas pelo nosso encéfalo e podem gerar diferentes respostas, como armaze-
nar algo na memória, provocar um sentimento, uma reação refl exa ou até mesmo um 
movimento voluntário. 
A realização dos movimentos corporais será outro foco do estudo nesta disciplina. 
Como ocorrem? Onde iniciam? Quem faz com que eles sejam coordenados e tão pre-
cisos? Como os neurônios se comunicam com os músculos para ordenar os movimen-
tos? Essas e muitas outras perguntas serão respondidas.
Além de entender o funcionamento básico do sistema nervoso, também estudaremos 
suas principais disfunções. A fi siopatologia deste sistema é bastante ampla, envol-
vendo doenças que comprometem muito a qualidade de vida. Por isso, é importante 
entendê-las mais a fundo, para determinar a melhor forma de amenizar o sofrimento 
dos pacientes. 
FISIOPATOLOGIA NAS 
DISFUNÇÕES NEUROLÓGICAS
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tratado.
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informação privilegiada sobre o conteúdo trabalhado.
EXEMPLIFICANDO
Informação que retrata de forma objetiva determinado assunto.
EXPLICANDO
Explicação, elucidação sobre uma palavra ou expressão específica da 
área de conhecimento trabalhada.
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Unidade 1 - Aspectos gerais do sistema nervoso e o movimento voluntário
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 12
A divisão funcional do sistema nervoso central (SNC) ................................................ 13
O encéfalo ......................................................................................................................... 13
A medula espinhal ........................................................................................................... 17
O sistema nervoso periférico (SNP) ................................................................................. 19
Os nervos .......................................................................................................................... 19
A divisão aferente do SNP: sistema sensorial ........................................................... 21
A divisão eferente do SNP: sistema nervoso autônomo e sistema motor somático 23
Microscopia: as células que formam o sistema nervoso e suas funções 27
As sinapses ...................................................................................................................... 29
Introdução à neurofisiologia do movimento voluntário ................................................ 32
A junção neuromuscular ................................................................................................ 33
Os primeiros comandos dos movimentos: alto comando motor ............................. 34
Os neurônios motores ..................................................................................................... 35
Sintetizando ........................................................................................................................... 37
Referências bibliográficas ................................................................................................. 38
Sumário
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Sumário
Unidade 2 - Neurofisiologia da sensibilidade 
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 41
Introdução à neurofisiologia da sensibilidade .............................................................. 42
Organização do sistema sensorial ............................................................................... 43
Córtex sensorial primário e áreas de associação ..................................................... 44
Sistema somestésico ........................................................................................................... 47
Os mapas somatotópicos ............................................................................................... 47
O tato ................................................................................................................................. 49
A termossensibilidade e a dor ....................................................................................... 52
A propriocepção .............................................................................................................. 58
Semiologia neurológica ...................................................................................................... 60
Anamnese em neurologia .............................................................................................. 61
Exames neurológicos físicos ......................................................................................... 62
Sintetizando ........................................................................................................................... 68
Referências bibliográficas ................................................................................................. 69
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Sumário
Unidade 3 - O sistema motor e as disfunções neurológicas
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 71
A unidade motora ................................................................................................................. 72
Características principais das unidades motoras ..................................................... 73
A junção neuromuscular ................................................................................................75
O comando da contração muscular .................................................................................. 77
Ordenadores diretos da contração .............................................................................. 80
O arco reflexo........................................................................................................................ 80
Os componentes do arco reflexo .................................................................................. 81
Tipos de reflexo ................................................................................................................ 81
Fisiopatologias...................................................................................................................... 82
Traumatismo raquimedular ............................................................................................ 88
Outras doenças medulares ............................................................................................ 90
Sintetizando ........................................................................................................................... 92
Referências bibliográficas ................................................................................................. 93
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Sumário
Unidade 4 - O alto comando motor e suas patologias
Objetivos da unidade ........................................................................................................... 95
Neurônio motor superior: características e patologias neurodegenerativas .......... 96
Esclerose lateral amiotrófica (ELA) .............................................................................. 97
Acidente vascular cerebral (AVC) ..................................................................................... 99
Classificação dos AVCs ................................................................................................ 100
Vascularização encefálica ........................................................................................... 102
Cerebelo e núcleos da base ............................................................................................. 103
Os núcleos da base ....................................................................................................... 108
Fisiopatologias neurológicas diversas .......................................................................... 112
Doenças desmielinizantes ........................................................................................... 114
Infecções do sistema nervoso central ...................................................................... 115
Tumores e traumatismos cranioencefálicos ............................................................ 118
Sintetizando ......................................................................................................................... 121
Referências bibliográficas ............................................................................................... 122
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Estudar o cérebro consiste em mergulhar em um mundo de funções extre-
mamente complexas, muitas das quais são exclusivas dos seres humanos.
Por isso, nesta disciplina, você estudará os principais conteúdos de Neuro-
fi siologia, ou seja, o funcionamento do nosso sistema nervoso. Veremos sua 
organização e funções, tanto relativas ao sistema nervoso central quanto ao 
periférico. 
Já imaginou quantas informações nosso encéfalo recebe a cada segundo? 
Informações luminosas, visuais, auditivas, olfatórias, gustativas, espaciais e 
muitas outras. Diversas dessas informações nem chegam a se tornar conscien-
tes, mas muitas são processadas pelo nosso encéfalo e podem gerar diferentes 
respostas, como armazenar algo na memória, provocar um sentimento, uma 
reação refl exa ou até mesmo um movimento voluntário. 
A realização dos movimentos corporais será outro foco do estudo nesta 
disciplina. Como ocorrem? Onde iniciam? Quem faz com que eles sejam coorde-
nados e tão precisos? Como os neurônios se comunicam com os músculos para 
ordenar os movimentos? Essas e muitas outras perguntas serão respondidas.
Além de entender o funcionamento básico do sistema nervoso, também es-
tudaremos suas principais disfunções. A fi siopatologia deste sistema é bastan-
te ampla, envolvendo doenças que comprometem muito a qualidade de vida. 
Por isso, é importante entendê-las mais a fundo, para determinar a melhor 
forma de amenizar o sofrimento dos pacientes. 
Bons estudos!
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Apresentação
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Dedico este trabalho ao meu esposo, que sempre me apoia em meus 
trabalhos, e aos meus alunos, que são a razão de eu ter escolhido esta 
profi ssão. Ensinar é sempre muito prazeroso. 
A professora Anna Gabrielle Gomes 
Coutinho possui Doutorado em Fisio-
logia (2017) e Graduação em Ciências 
Biológicas (2010) pela Universidade 
Federal do Paraná - UFPR. Atuou como 
professora colaboradora de 2014 a 
2015 e de 2017 a 2019. Tem experiên-
cia com produção de material didático 
para diferentes áreas da Saúde, como 
pesquisa com antibióticos causadores 
de nefrotoxicidade e pesquisa com 
vias de sinalização celulares envolvidas 
na formação de cálculos renais. Tem 
experiência em diferentes práticas la-
boratoriais e em cultura de linhagens 
celulares.
Currículo Lattes:
http://lattes.cnpq.br/6810923618151586
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A autora
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ASPECTOS GERAIS DO 
SISTEMA NERVOSO 
E O MOVIMENTO 
VOLUNTÁRIO
1
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Compreender a organização morfológica e funcional do sistema nervoso;
 Entender as funções dos sistemas nervosos central e periférico;
 Estudar os tipos celulares que formam o sistema nervoso e como se 
comunicam entre si;
 Iniciar o estudo do movimento muscular voluntário.
 A divisão funcional do sistema 
nervoso central (SNC)
 O encéfalo
 A medula espinhal
 O sistema nervoso periférico 
(SNP)
 Os nervos
 A divisão aferente do SNP:
sistema sensorial
 A divisão eferente do SNP: 
sistema nervoso autônomo e 
sistema motor somático
 Microscopia: as células que 
formam o sistema nervoso e suas 
funções
 As sinapses
 Introdução à neurofisiologia do 
movimento voluntário
 A junção neuromuscular
 Os primeiros comandos dos 
movimentos: alto comando motor
 Os neurônios motores
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A divisão funcional do sistema nervoso central (SNC)
O sistema nervoso é dividido em duas partes principais: sistema nervoso 
central (SNC) e sistema nervoso periférico (SNP). O SNC é composto pelo en-
céfalo e pela medula espinhal, enquanto o SNP é formado por toda a parte do 
sistema nervoso que se encontra fora do SNC.
O sistema nervoso central possui importantes funções coordenadas por bi-
lhões de neurônios, as quais consistem em analisar, interpretar e gerar uma 
resposta a outras regiões do SNC ou à periferia do organismo. O SNC processa 
as informações trazidas pelos chamados neurônios aferentes do SNP, e a partir 
delas gera respostas, que por sua vez são conduzidas à periferia por neurônios 
eferentes do SNP.
O SNC organiza e coordena o funcionamento de quase todas as funções ge-
rais do nosso corpo: motoras, endócrinas, psíquicas e outras. Para entender a 
atividade de um sistema tão complexo, precisamos analisar a sua organização 
básica e sua divisão funcional. 
O encéfalo
O encéfalo é protegido pela caixa craniana e é a principal região de organi-
zação das respostas corporais. Para realizar tal função, essa parte 
do SNC conta com mais de 100 bilhões de neurônios. O encé-falo é o órgão que dá ao ser humano os atributos 
únicos da nossa espécie e permite comporta-
mentos extremamente complexos. Por isso, 
entender esta parte do SNC não é um pro-
cesso simples; estudar qualquer função, mes-
mo que aparentemente básica, pode envolver a 
atividade de várias áreas do encéfalo.
Quanto à sua organização, o encéfalo é composto pelo cérebro, cerebe-
lo, tronco encefálico e diencéfalo. Estudaremos, a partir de agora, cada uma 
destas regiões.
O cérebro constitui a maior parte do encéfalo e é composto por dois hemis-
férios conectados pelo corpo caloso, que é uma estrutura formada por axônios 
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que cruzam de um lado ao outro do cérebro e garantem que os hemisférios se 
comuniquem. Os hemisférios cerebrais consistem no córtex cerebral, camada 
externa de substância cinzenta composta por corpos celulares de neurônios, 
e em uma camada interna de substância branca composta por axônios de 
neurônios mielinizados.
Encéfalo humano
Cérebro 
Ventrículos
Corpo caloso
Hipotálamo Mesencéfalo
Cerebelo
Ponte
Bulbo (medula oblonga)
Glândula pituitária
Tronco encefálico
Tálamo
Figura 1. O encéfalo e suas partes em plano sagital. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 19/11/2020. (Adaptado). 
Cada hemisfério cerebral é dividido em quatro lobos principais, com 
delimitações não muito precisas, que recebem os nomes dos ossos do crâ-
nio nos quais estão localizados: frontal, parietal, temporal e occipital. 
Além destes quatro, há um quinto lobo que se situa mais profundamente 
e não se relaciona diretamente com os ossos do crânio, o lobo da ínsula.
Podemos dizer que cada um dos lobos do cérebro possui determinadas 
funções. Por exemplo: o lobo parietal tem a função de organizar o tato; 
a função auditiva é realizada por uma região do lobo temporal; a visão é 
atribuída ao lobo occipital; o julgamento moral e a olfação estão 
a cargo do lobo frontal; o lobo da ínsula tem relação com o pa-
ladar; dentre outras. Todavia, esta definição locali-
zacionista das funções deve ser vista com muita 
cautela, pois as regiões cerebrais não operam 
isoladamente, ou seja, o grau de conexões entre 
elas é muito grande.
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EXPLICANDO
A teoria localizacionista considera que nosso encéfalo funciona como 
um mosaico de regiões, cada uma encarregada de realizar determina-
das funções.
Figura 2. Os lobos dos hemisférios cerebrais. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 30/12/2020. (Adaptado).
De acordo com Silverthorn, em Fisiologia humana: uma abordagem integrada, 
de 2017, ao observar a superfície do cérebro, vemos que ele possui uma apa-
rência enrugada, com ranhuras denominadas sulcos, que delimitam circunvo-
luções, chamadas de giros. Os sulcos e giros permitem aumentar a superfície 
do cérebro sem aumentar o volume cerebral. Durante o desenvolvimento do 
sistema nervoso, o cérebro cresce mais rapidamente do que o crânio, forçan-
do o tecido a se dobrar sobre si mesmo e a se ajustar a um volume menor. O 
grau de dobramento está diretamente relacionado ao nível de capacidade de 
processamento do encéfalo, o qual é bastante convoluto quando comparado 
ao de outros mamíferos. 
Dentro do nosso encéfalo existem cavidades chamadas ventrículos, que 
produzem o líquido cerebrospinal. Temos quatro deles: os ventrículos late-
rais (direito e esquerdo), que são as cavidades dos hemisférios cerebrais; o III 
ventrículo, que é a cavidade do diencéfalo; e o IV ventrículo, cavidade que fi ca 
entre o bulbo, a ponte e o cerebelo. 
Lobo frontal
Lobo parietal
Lobo occipital
Lobo temporal
Cerebelo
Tronco encefálico
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O córtex cerebral é uma das áreas mais complexas do sistema nervoso, 
pois é nele que informações básicas são coletadas e processadas. O córtex é 
responsável pelo reconhecimento dos sentidos, pela coordenação de movi-
mentos habilidosos, pelo raciocínio, aprendizado, memória e pela associação 
ou integração de todas as informações do corpo. Abaixo do córtex estão locali-
zados os núcleos da base, que são grupos heterogêneos de substância cinzen-
ta que exercem importante função no controle do movimento e da postura, 
participando da coordenação da atividade muscular esquelética e nos aspec-
tos mais complexos do comportamento, como as emoções.
O cerebelo é a região do encéfalo que funciona como centro de coordena-
ção de movimentos e de controle da postura e do equilíbrio. Ele recebe infor-
mações dos músculos, das articulações, da pele, dos olhos, do aparelho ves-
tibular, das vísceras e de outras partes do encéfalo envolvidas no controle do 
movimento. A atividade do cerebelo é fundamental para que os movimentos 
não sejam descoordenados.
O tronco encefálico é uma estru-
tura em forma de haste formada pelo 
mesencéfalo, ponte e bulbo (ou medu-
la oblonga). O tronco encefálico realiza 
diferentes funções, tais como movi-
mentos dos olhos e do corpo, controle 
da respiração, controle do batimento 
cardíaco e da pressão sanguínea e re-
flexos como o da tosse, espirro e vômi-
to. O tronco encefálico também é res-
ponsável por alguns reflexos inatos, 
como o da preensão palmar dos bebês, 
os quais desaparecem com dois ou três 
meses de vida pela inibição de neurô-
nios motores do tronco encefálico por parte do córtex cerebral. A inibição do 
tronco encefálico pelo córtex também é responsável pela diminuição do choro 
e pelo aparecimento do sorriso social nos bebês nos primeiros meses de vida, 
conforme pontua Lent, em Cem bilhões de neurônios? Conceitos fundamentais de 
Neurociência, de 2010. 
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O diencéfalo é a área central do encéfalo, constituída pelo tálamo, hipotálamo 
e pela glândula pineal. O tálamo recebe muitas informações aferentes sensitivas 
vindas de várias partes do corpo e as distribui para outras partes do encéfalo, de 
modo que os diferentes sinais sejam codifi cados em áreas específi cas. 
Abaixo do tálamo encontra-se o hipotálamo, o qual desempenha muitas fun-
ções: ele é responsável pelos chamados comportamentos motivados, como o 
da fome e o da sede, pela regulação da temperatura corporal, pelo controle do 
sistema nervoso autônomo (SNA), pela produção de hormônios que regulam o 
sistema endócrino, além de ser o centro do relógio biológico.
A glândula pineal, localizada ao lado do tálamo, tem a função de produzir a mela-
tonina, hormônio que informa ao nosso organismo que é noite e nos induz ao sono. 
Juntamente com o hipotálamo, a glândula pineal controla os ritmos biológicos.
Além do encéfalo, o SNC também é formado pela medula espinhal, que está 
no interior da coluna vertebral. A medula serve de caminho para diferentes vias 
que levam informações do SNP ao SNC e vice-versa. Outra função da medula é a 
realização dos refl exos medulares.
A medula espinhal
A medula espinhal é uma estrutura do SNC que se estende abaixo do 
forame magno do crânio até a região coccígea da coluna vertebral, estando 
totalmente envolvida pelos ossos da coluna vertebral.
Uma das principais funções da medula é servir de caminho para di-
ferentes vias que levam informações do SNP ao SNC e vice-versa. Os co-
mandos que saem do encéfalo passam pela medula espinhal e chegam ao 
restante do corpo. 
A medula espinhal contém redes neuronais responsáveis pela locomo-
ção e, quando lesionadas, podem levar à diminuição da sensibilidade na 
pele e nos músculos e, também, à paralisia. Outra função é a realização 
dos reflexos medulares, como o reflexo miotático, o miotático inverso e o 
flexor de retirada. Esses reflexos ocorrem porque a medula espinhal pode 
funcionar como um centro integrador próprio, no qual os sinais passamde 
um neurônio sensorial para um neurônio eferente, sem a necessidade de 
passar pelo encéfalo para que o comando aconteça.
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Ela é dividida em quatro grandes regiões: cervical, torácica, lombar e 
sacra, nomes que correspondem a suas respectivas localizações na coluna 
vertebral. Cada uma destas regiões é subdividida em segmentos, e de cada 
segmento surge um par bilateral de nervos espinhais. Antes de um nervo 
espinhal se juntar à medula, ele se divide em dois ramos, que são as raízes. 
A raiz dorsal de cada nervo espinhal é por onde as informações sensoriais 
(também chamadas de informações aferentes) alcançam a medula, ou seja, 
chegam ao sistema nervoso central (SNC). Os gânglios da raiz dorsal, que são 
dilatações encontradas na raiz dorsal antes de entrar na medula, contêm os 
corpos celulares dos neurônios sensoriais. Já a raiz ventral faz o caminho inver-
so, pois carrega informações do SNC para a periferia do organismo (informa-
ções eferentes).
Na medula, estão localizadas a substância cinzenta, com grande concentração 
de corpos celulares de neurônios, e a substância branca, na qual predo-
minam suas fibras nervosas (axônios dos neurônios). Na 
substância cinzenta, as informações sensitivas são con-
duzidas pelos neurônios sensitivos ou aferentes, e as 
informações motoras, pelos neurônios motores ou 
eferentes. A substância cinzenta, em forma da letra 
H, está rodeada pela substância branca. 
Figura 3. Secção transversal da medula espinhal (acima) e segmento da medula espinhal em visão ventral (abaixo). 
Fonte: Shutterstock. Acesso em: 21/12/2020. (Adaptado).
Fissura mediana anterior
Medula espinhal
Informação
sensorial aferente
Sinais eferentes
Substância cinzenta
Substância branca
Nervo espinhal
Substância cinzenta
Fissura mediana posterior
Raiz dorsal
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As fibras sensoriais da raiz dorsal fazem sinapse 
com interneurônios em regiões chamadas cornos 
dorsais da substância cinzenta. Os cornos ventrais 
da substância cinzenta contêm corpos celulares de 
neurônios motores que conduzem sinais eferentes 
para músculos e glândulas na periferia do organismo. 
Estão organizados em núcleos motores somáticos e autonômicos, e 
as fibras dos neurônios eferentes deixam a medula espinhal pela raiz ventral.
A substância branca, formada por fibras nervosas mielinizadas, é dividida 
em três funículos: anterior, lateral e posterior ou dorsal. O funículo anterior 
fica situado entre a fissura mediana anterior e o sulco lateral anterior; o funí-
culo lateral fica situado entre os sulcos lateral anterior e lateral posterior; o 
funículo posterior está situado entre o sulco lateral posterior e o sulco me-
diano posterior, este último ligado à substância cinzenta pelo septo mediano 
posterior. Na região cervical da medula, o funículo posterior é di-
vidido pelo sulco intermédio posterior em fascículo 
grácil e fascículo cuneiforme.
Os funículos estão organizados em tratos (ou 
feixes) de axônios ascendentes e descendentes, 
que transferem informações para cima e para 
baixo na medula.
Figura 4. Os funículos e tratos da substância branca. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 21/12/2020. (Adaptado).
Fascículo próprio
Fascículo grácil
Fascículo cuneiforme
Funículo dorsal
Funículo lateral
Funículo ventral
Trato espinocerebelar posterior
Trato corticoespinhal lateral
Trato rubroespinhal
Trato espinotalâmico lateral
Trato espinotectal
Trato espinocerebelar anterior
Trato olivoespinhal
Trato reticuloespinhal
Trato espinotalâmico anterior
Trato vestibuloespinhal
Trato corticoespinhal anterior
Trato tectoespinhal
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O sistema nervoso periférico (SNP)
Vimos que o sistema nervoso central 
é constituído pelo encéfalo e pela medula 
espinhal. Já o sistema nervoso periférico 
corresponde às fi bras nervosas, nervos
e gânglios que se encontram fora do 
SNC. O SNP é formado, portanto, por fi -
bras nervosas aferentes e eferentes, que 
se agrupam em nervos, e pelos gânglios, 
que correspondem a aglomerados de 
corpos celulares dos neurônios.
Os neurônios do SNP transmitem si-
nais entre o SNC, tecidos e órgãos-alvo 
espalhados pelo organismo. A divisão 
aferente do SNP, aquela que leva a informação até o SNC, é formada por recepto-
res e fi bras nervosas sensoriais. A divisão eferente, aquela que leva a informação 
para as regiões periféricas ao SNC, é formada pelas fi bras nervosas motoras do 
sistema nervoso autônomo e do sistema nervoso motor somático. 
Os nervos
O SNP apresenta 43 pares de nervos: 12 pares de nervos cranianos que se 
unem ao SNC por meio de orifícios no crânio e 31 pares de nervos espinhais que 
se conectam à medula. 
Com exceção do nervo olfatório, que entra no bulbo olfatório, os 11 demais nervos 
cranianos se conectam ao longo do tronco encefálico. A função dos nervos cranianos 
é carregar as informações sensoriais e motoras relativas à cabeça e ao pescoço. Den-
tre os 12 pares existentes, vamos destacar o nervo trigêmeo (V), o nervo vago (X), o 
nervo vestibulococlear (VIII) e o nervo hipoglosso (XII). 
As fi bras aferentes do nervo trigêmeo (V) transmitem informações provenientes 
de receptores da pele, músculos esqueléticos da face e alvéolos dentários. As fi bras 
eferentes do nervo trigêmeo inervam os músculos esqueléticos da mastigação. As fi -
bras aferentes do nervo vago (X) transmitem informações provenientes de receptores 
FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES NEUROLÓGICAS 20
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do tórax e do abdômen, enquanto suas fibras eferentes inervam músculos esqueléti-
cos da faringe, laringe, músculo liso e glândulas do tórax e do abdômen. 
O nervo vago está relacionado com importantes funções fisiológicas, como o con-
trole dos batimentos cardíacos, função pulmonar, atividade do sistema digestório, fala 
e deglutição. Observe que o nervo trigêmeo e o nervo vago são mistos, pois possuem 
tanto função sensorial quanto motora. As fibras aferentes do nervo vestibulococlear 
(VIII) transmitem informações provenientes dos receptores da orelha interna, sendo 
um nervo sensorial relacionado ao equilíbrio e à audição. As fibras eferentes do nervo 
hipoglosso (XII) inervam os músculos esqueléticos da língua, faringe e laringe, sendo 
um nervo motor responsável pelos movimentos nestas regiões.
Figura 5. Nervos cranianos do SNP. Sensoriais: I, II e VIII. Motores: III, IV, VI, XI e XII. Mistos: V, IX e X. Fonte: Shutterstock. 
Acesso em: 21/12/2020. (Adaptado).
Os 31 pares de nervos espinhais são designados de acordo com os níveis verte-
brais de onde saem: cervical, torácico, lombar, sacral e coccígeo. Cada segmento da 
medula está associado a um par de nervos espinhais. 
Ponte
Medula oblonga
Fibras nervosas olfativas (I)
Nervo oculomotor (III)
Nervo abducente (VI)
Nervo facial (VII)
Nervo vestibulococlear (VIII)
Nervo vago (X)
Nervo acessório (XI)
Nervo glossofaríngeo (IX)
Nervo hipoglosso (XII)
Nervo trigêmeo (V)
Nervo troclear (IV)
Nervo óptico (II)
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Figura 6. Os 31 pares de nervos espinhais do SNP e algumas regiões do corpo que inervam. Fonte: Shutterstock. 
Acesso em: 22/12/2020. (Adaptado).
A divisão aferente do SNP: sistema sensorial
O sistema sensorial recebe as informações sobre o mundo externo e so-
bre o ambiente interno do corpo em diferentes formas: temperatura, luz, 
pressão, ondas sonoras, uma variedade de substâncias químicas etc. O siste-
ma sensorial pode ser dividido em sistemas específi cos: 1- sistema somesté-
Em geral, as fi bras dos nervos espinhais de cada nível se comunicam com es-
truturas vizinhas, controlandomúsculos e glândulas, bem como recebendo estí-
mulos sensoriais. Por exemplo: os cinco pares de nervos sacrais inervam as geni-
tálias e o trato digestório inferior.
Medula espinhal
Vértebra
Pia-máter Substância branca
Substância cinzenta
Nervo 
espinhal
Corpo 
vertebral
Vértebras 
espinhais 
cervicais
Vértebras 
espinhais 
torácicas
Vértebras 
espinhais 
lombares
Sacro
Cóccix
Nervos cervicais
Nervos torácicos
Nervos lombares
Nervos sacrais
Cabeça e pescoço
Deltoide, bíceps
Extensores de pulso
Músculos do peito
Músculos da perna
Intestino, bexiga
Função sexual
Coccígeo
Músculos abdominais
Tríceps
Mão
Diafragma
Tubérculo
Aracnoide
Dura-
-máter
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sico (tato, propriocepção, termossensibilidade e dor) e 2- sistemas especiais 
(auditivo, visual, olfativo e gustativo).
Para que os sistemas sensoriais recebam diferentes informações, é ne-
cessária a atividade de receptores sensoriais, os quais estão nas extremida-
des dos neurônios aferentes e transformam as informações em potenciais 
de ação, que caminham em direção ao SNC. Existem diferentes classes de 
receptores sensoriais, classificados de acordo com o estímulo ao qual são 
sensíveis: mecanorreceptores, termorreceptores, fotorreceptores, quimior-
receptores e nociceptores. 
Os mecanorreceptores detectam alterações na pressão ou outros estí-
mulos mecânicos; os termorreceptores são sensíveis ao frio e ao calor; os 
fotorreceptores são receptores de luz; os quimiorreceptores respondem a 
diferentes substâncias químicas; e os nociceptores são os responsáveis pela 
nocicepção, ou seja, pela percepção dos estímulos dolorosos. É importante 
destacar que a dor, apesar de ser uma experiência extremamente desagradá-
vel, é fundamental para proteger nosso organismo; não é à toa que pessoas 
que sofrem de uma patologia rara chamada insensibilidade congênita à dor 
ou analgesia congênita possuem expectativa de vida baixa.
Independentemente da nature-
za do estímulo que ativa os recepto-
res sensoriais, a informação tem de 
ser traduzida em potenciais de ação. 
Este processo é conhecido como 
transdução sensorial. O processo 
de transdução envolve a abertura e 
o fechamento de canais iônicos loca-
lizados na membrana do receptor. A 
mudança no fluxo de íons por meio da 
membrana receptora promove uma mudança no potencial de membrana de 
repouso. Esta mudança é chamada de potencial receptor; se o estímulo for 
forte o suficiente, o potencial receptor atinge o limiar e dá origem ao poten-
cial de ação. A partir daí, as informações ascendem em direção ao sistema 
nervoso central pelas vias sensoriais aferentes, formadas por cadeias de três 
ou mais neurônios conectados por sinapses.
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ASSISTA
Para facilitar seu entendimento e aprendizagem sobre as 
fases do potencial de ação, assista ao vídeo O potencial de 
ação, do canal Cultura e Cia.
A divisão eferente do SNP: sistema nervoso autônomo e 
sistema motor somático
A divisão eferente do sistema nervoso é aquela que leva uma resposta mo-
tora que parte do sistema nervoso central (SNC) para a periferia do organismo. 
Esse controle motor pode ser feito via sistema nervoso autônomo (SNA) ou via 
sistema motor somático.
A inervação eferente de tecidos, com exceção do músculo esquelético, é 
feita pelo sistema nervoso autônomo (SNA), formado pelas divisões simpática e 
parassimpática. Os neurônios motores autônomos inervam células de tecidos e 
órgãos que, em geral, não estão sob comando voluntário.
É importante destacar que o sistema nervoso entérico (SNE), formado por 
uma rede de neurônios do sistema digestório, pode ser incluído como uma divi-
são do SNA por alguns autores, enquanto outros consideram o SNE como uma 
divisão à parte do sistema nervoso periférico. 
Diferentemente do sistema nervoso motor somático, a via efetora motora 
do sistema nervoso autônomo é composta por dois neurônios em série: um 
neurônio pré-ganglionar, cujo corpo celular está localizado no SNC, e um neurô-
nio pós-ganglionar, cujo corpo celular está localizado em um dos gânglios autô-
nomos. O neurônio pré-ganglionar que parte do SNC faz sinapse no gânglio au-
tônomo com o neurônio pós-ganglionar, e este faz sinapse com uma célula-alvo
(ou efetor) em um tecido ou órgão específi co. Este encontro entre o neurônio 
autônomo pós-ganglionar e a célula-alvo é chamado de junção neuroefetora. 
Tanto os neurônios pré-ganglionares simpáticos quanto os pré-ganglionares 
parassimpáticos liberam a acetilcolina (ACh) como neurotransmissor, a qual se 
liga em receptores específi cos, chamados receptores colinérgicos nicotínicos, 
nos neurônios pós-ganglionares. Os neurônios pós-ganglionares simpáticos 
liberam noradrenalina (NA) na fenda sináptica, enquanto os neurônios pós-
-ganglionares parassimpáticos liberam ACh novamente.
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Os efeitos fisiológicos do sistema nervoso autônomo simpático (SNAS) e do 
sistema nervoso autônomo parassimpático (SNAP) são antagônicos. Por exem-
plo: o SNAS aumenta os batimentos cardíacos, enquanto o SNAP os diminui; o 
SNAS promove a broncodilatação, enquanto o SNAP tem o efeito contrário. Des-
sa forma, as duas divisões do SNA trabalham o tempo todo em conjunto para 
manter a homeostase. Em algumas situações do nosso dia a dia, no entanto, a 
atividade de uma ou de outra divisão fica mais evidente, como a enorme descar-
ga simpática que ocorre em momentos que geram algum estresse ao organismo, 
como na reação de “luta ou fuga”.
Na reação reflexa de “luta ou fuga”, os principais efeitos fisiológicos do SNA 
simpático consistem em preparar o organismo para situações consideradas de 
perigo, que podem ser perigos reais ou potenciais. Em muitas situações não há 
um perigo real, mas nosso sistema nervoso interpreta dessa forma. Os efeitos 
principais da reação reflexa de “luta ou fuga” são desencadeados pela liberação 
do neurotransmissor noradrenalina na junção neuroefetora, o qual se liga em seus 
receptores específicos, chamados receptores adrenérgicos, nas células-alvo. 
Tais efeitos incluem aumento do débito cardíaco (volume de sangue ejetado 
por minuto pelo coração) e da pressão arterial, dilatação dos vasos sanguíneos 
dos membros, dilatação dos bronquíolos nos pulmões, liberação de glicose pelo 
fígado e aumento da glicemia, dilatação da pupila, liberação de adrenalina na 
corrente sanguínea pelas glândulas suprarrenais, dentre outros. 
A adrenalina liberada pelas suprarrenais atua como um hormônio e tem os 
mesmos efeitos no organismo que a noradrenalina. Estes efeitos aumentam o 
suprimento de sangue, oxigênio e energia para que possamos enfrentar ou fugir 
da situação em questão. Além do mais, a pupila dilatada aumenta o campo de 
visão, o que também auxilia na tomada de decisão.
O SNAS não está ativo somente em situações de grande estresse ou exci-
tação, mas também atua em funções essenciais para o funcionamento nor-
mal do organismo, como na distribuição do fluxo sanguíneo para diferentes 
tecidos. Durante a prática de atividades físicas, a atividade do SNAP diminui e 
a do SNAS aumenta. O SNAS aumenta o fluxo de sangue para os músculos em 
atividade, além de aumentar o débito cardíaco. Quando o exercício termina, 
a atividade simpática diminui e a parassimpática aumenta, restabelecendo o 
estado de repouso.
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Figura 7. As respostas fisiológicas que o reflexo de “luta ou fuga” promovem no organismo. Fonte: Shutterstock. 
Acesso em: 22/12/2020. (Adaptado).
Os neurônios que secretam noradrenalina e os receptores que se ligam à 
adrenalina e à noradrenalina são descritos como adrenérgicos.Os receptores 
adrenérgicos localizados nas células-alvo possuem duas isoformas, denomi-
nadas alfa (α) e beta (β). A isoforma α possui maior afinidade de ligação pela 
noradrenalina e a isoforma β2 possui afinidade maior pela adrenalina. Os re-
ceptores β1 respondem igualmente à noradrenalina e à adrenalina. Uma ca-
racterística importante a ser destacada é que um mesmo sinal químico pode 
ter efeitos diferentes, a depender do receptor em que se liga. Por exemplo, a 
adrenalina contrai ou dilata os vasos sanguíneos, dependendo se estes vasos 
têm receptores adrenérgicos α ou β2.
O sistema nervoso autônomo parassimpático (SNAP) está mais ativo quando 
a pessoa se encontra em estado de “repouso ou digestão”, como nos períodos 
após nos alimentarmos (pós-prandiais). Neste estado, a maioria dos processos 
Olhos
Encéfalo
Ouvido
Coração
Estômago
Glândulas adrenais
Mãos
Pulmões
Músculos
Fígado
Bexiga
Campo de visão aumentado
Sinais para as 
glândulas adrenais
Exclusão auditiva
Taquicardia
Digestão lenta
Produção de hormônios
Tremor
Hiperventilação
Tensionados
Relaxa
Converte glicogênio
em glicose
Resposta de luta ou fuga
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ativados pelo SNAS se encontra menos ativo. Dentre os principais efeitos da 
atividade do SNA parassimpático estão a constrição das pupilas dos olhos, a di-
minuição da frequência cardíaca, o aumento da motilidade do estômago e dos 
intestinos, a constrição das vias respiratórias, a produção de glicogênio pelo 
fígado (glicogênese), o aumento da produção de saliva, dentre outros. 
Os neurônios que secretam acetilcolina e os receptores que se ligam a ela 
são descritos como colinérgicos. O neurônio pós-ganglionar parassimpático 
libera acetilcolina na junção neuroefetora, que se liga em seus receptores es-
pecíficos, chamados receptores colinérgicos muscarínicos, nas células-alvo. Os 
receptores colinérgicos muscarínicos possuem cinco subtipos, e a resposta do 
tecido à ativação dos receptores muscarínicos varia conforme o subtipo do re-
ceptor.
O sistema motor somático é formado por todas as fibras nervosas que 
partem do SNC em direção à musculatura esquelética e está relacionado ao 
movimento voluntário.
As vias motoras somáticas controlam exclusivamente a musculatura esque-
lética e são constituídas por um neurônio único, chamado neurônio motor ou 
motoneurônio, que se origina no SNC (no tronco encefálico ou na medula es-
pinhal) e projeta seu axônio, com até um metro de comprimento, até as fibras 
musculares. Os neurônios motores se ramificam próximo às fibras musculares, 
e tal ramificação permite que um único neurônio motor controle diferentes 
fibras musculares ao mesmo tempo. Concomitantemente, uma fibra muscular 
esquelética recebe inervação de um único neurônio motor. O conjunto forma-
do por um neurônio motor e todas as fibras musculares que ele inerva recebe 
o nome de unidade motora.
Uma característica importante é que as vias motoras somáticas sempre 
são excitatórias, diferentemente das vias autonômicas, que podem 
ser excitatórias ou inibitórias, dependendo do receptor ao qual o 
neurotransmissor se liga na célula-alvo. Isso significa 
dizer que a atividade de um neurônio motor sempre 
promove na fibra muscular esquelética a despola-
rização da sua membrana até o limiar e a conse-
quente geração de um potencial de ação (PA), o que 
acaba por levar à sua contração. 
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Microscopia: as células que formam o sistema nervoso 
e suas funções
Os tipos celulares que formam o sistema nervoso são os neurônios e 
as células da glia.
Os neurônios são as unidades funcionais do sistema nervoso e podem 
ser de diferentes formatos e tamanhos, mas todos possuem a função de 
compartilhar mensagens entre si. A maioria dos neurônios é composta 
por três partes: o corpo celular (ou soma), os dendritos e o axônio (ou 
fibra nervosa). 
É no corpo celular que se encontram as informações genéticas e toda 
a maquinaria necessária para produzir proteínas. Os prolongamentos do 
corpo celular recebem o nome de dendritos, os quais são bastante rami-
ficados para receber informações de muitos outros neurônios.
O axônio é um longo prolongamento que se estende do corpo celular 
e transporta os sinais elétricos para outras células. A região do axônio 
que emerge do corpo celular é o segmento inicial, local em que, na maio-
ria dos neurônios, os sinais elétricos são gerados e, a partir daí, propa-
gam-se ao longo do axônio, sendo a região final do axônio denominada 
terminal axônico. O axônio pode ser único ou conter ramos colaterais. 
Em humanos, os axônios dos neurônios variam bastante em comprimen-
to (de micrometros até mais de um metro).
Observe, na Figura 8, a presença de estruturas, as bainhas de mieli-
na, envolvendo o axônio. As bainhas de mielina têm composição lipídica 
e atuam como isolantes elétricos; dessa forma, os potenciais 
de ação, ao se espalharem pela membrana, não alcançam as 
regiões nas quais a bainha está presente. 
Como ocorre o PA apenas nos locais sem 
bainha, a propagação do sinal elétrico é 
bastante acelerada. Assim, o potencial 
de ação em neurônios mielinizados é do 
tipo saltatório, os quais conduzem sinais 
muito mais rapidamente do que os neurô-
nios que não são mielinizados.
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Figura 8. As principais partes de um neurônio e a direção do impulso nervoso. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 
22/12/2020. (Adaptado).
Quando as bainhas de mielina do sistema nervoso central passam a 
ser atacadas pelo nosso próprio sistema imune, desenvolve-se a escle-
rose múltipla (EM). Essa patologia é caracterizada por vários sinais e 
sintomas, dentre eles: fadiga e cansaço, alteração da visão, depressão, 
problemas de memória, dificuldade em controlar a bexiga e o intestino, 
falta de coordenação dos movimentos, perda de força muscular, espas-
mos e rigidez dos músculos.
O sistema nervoso também é formado por outros tipos celulares, as cha-
madas células da glia, ou gliócitos, que correspondem aos astrócitos, aos oli-
godendrócitos, às células de Schwann, à micróglia e às células ependimárias. 
DICA
Quer saber mais sobre a esclerose múltipla? O site da As-
sociação Brasileira de Esclerose Múltipla – ABEM apre-
senta informações sobre tratamento, notícias e eventos 
científi cos voltados para discutir a doença.
Dendritos
Núcleo
Bainha de mielina
Corpo celular
Axônio
Sinapse
Terminal axônico
Direção do impulso nervoso
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Essas células possuem diferentes funções bem estabelecidas: for-
mar bainhas de mielina, regular a composição do líquido extracelular 
no sistema nervoso central, suprir os neurônios nutricionalmente, fun-
ções imunológicas, regular a produção do líquido cefalorraquidiano e 
auxiliar na formação da barreira hematoencefálica. Porém, nos últimos 
anos, descobriu-se a participação das células da glia nos mecanismos 
de processamento de informação do sistema nervoso, em cooperação 
estreita com os neurônios. Sabe-se que as células da glia são capazes de 
influenciar fortemente os neurônios através de sinais químicos, con-
forme pontua Lent, em Cem bilhões de neurônios? Conceitos fundamentais 
de Neurociência, de 2010. 
Figura 9. Os diferentes tipos de células da glia. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 04/01/2021. (Adaptado).
As sinapses
Os potenciais de ação gerados pelos neurônios alcançam as células vizinhas 
por meio das sinapses (ou transmissões sinápticas).
Sinapse é uma junção anatomicamente especializada entre duas células. A 
transmissão sináptica é o principal processo pelo qual os sinais elétricos são 
transferidos entre dois neurônios, ouentre neurônios e outros tipos celulares. 
As sinapses podem ser de dois tipos: elétricas ou químicas. 
Oligodendrócitos Micróglia
Células ependimárias
Astrócitos
Células de Schwann
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Nas sinapses elétricas, as membranas plasmáticas de duas células são 
unidas por junções comunicantes, interligando diretamente os seus cito-
plasmas. Essas junções permitem que os sinais elétricos fl uam diretamente 
pela junção por meio dos canais iônicos especiais que conectam uma célula 
com outra (os conexons). Em uma sinapse elétrica, o espaço entre as célu-
las é bastante pequeno – cerca de três nanômetros. Essas sinapses estão 
presentes entre os neurônios e entre as células da glia, e atuam em funções 
neuronais importantes, como na sincronização de algumas funções no sis-
tema nervoso central.
As sinapses elétricas são eficazes para transmitir sinais que precisam 
se espalhar rapidamente pelas células, sem que haja modificação do si-
nal entre elas. Um bom exemplo acontece nos neurônios do tronco en-
cefálico encarregados do controle do ritmo respiratório, uma função que 
requer o disparo sincronizado dos neurônios que comandam os múscu-
los da respiração.
Impulso nervoso
Canal hidrofílico
Membranas 
plasmáticas
Neurônio I
Neurônio II
Conexons
Junções comunicantes
Fechado Aberto
Figura 10. Sinapse elétrica entre dois neurônios. Fonte: Adobe Stock. Acesso em: 28/12/2020. (Adaptado).
As sinapses químicas são o principal tipo de transmissão de informações 
sensitivas e motoras do corpo humano. Neste tipo de sinapse, não existe co-
municação direta entre o citoplasma das duas células, como na sinapse elétri-
ca. As membranas plasmáticas estão separadas por um pequeno espaço cha-
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mado fenda sináptica, com cerca de 20 µm, e as interações entre as células 
ocorrem por meio de intermediários químicos, os neurotransmissores. 
As sinapses químicas normalmente acontecem em uma única direção, 
ou seja, são unidirecionais (as sinapses elétricas podem ser bidirecionais), 
permitindo defi nir um elemento pré-sináptico e um pós-sináptico, com uma 
fenda sináptica entre eles. O elemento pré-sináptico é quase sempre a ex-
tremidade terminal do axônio de um neurônio, cheio de vesículas contendo 
neurotransmissores. O elemento pós-sináptico pode ser um neurônio, uma 
célula muscular, uma célula da glia, uma glândula ou outros tipos celulares; 
além disso, a célula pós-sináptica apresenta receptores específi cos para o 
neurotransmissor liberado na fenda. A sinapse entre neurônios acontece 
entre o axônio do elemento pré-sináptico e o corpo celular ou dendritos do 
elemento pós-sináptico.
Comunicação neuronal
Corpo celular (soma)
Núcleo
Bainha de mielina
Dendritos
Axônio
Sinapses
Sinais de entrada
Transmissão
dos sinais
Figura 11. Sinapse química entre o axônio de um neurônio e o corpo celular de outro neurônio. Fonte: Shutterstock. 
Acesso em: 28/12/2020. (Adaptado).
As sinapses químicas podem ser excitatórias ou inibitórias. São excita-
tórias quando os neurotransmissores liberados pela célula pré-sináptica na 
fenda sináptica promovem a abertura de canais de cátion, normalmente de 
Na+, na célula pós-sináptica. Quando a despolarização atinge o limiar, há a con-
sequente geração de um potencial de ação na célula pós-sináptica, ou seja, 
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há uma continuidade da transmissão do sinal. Já nas sinapses inibitórias, os 
neurotransmissores liberados pela célula pré-sináptica na fenda promovem a 
hiperpolarização da membrana da célula pós-sináptica, normalmente por pro-
moverem a abertura de canais de Cl-, o que difi culta a geração do potencial de 
ação e o sinal, então, é bloqueado. 
É importante destacar que um único neurônio pode fazer sinapse com 
muitos outros. Dessa forma, o que determina se irá ocorrer a geração ou 
não de um PA na célula pós-sináptica não é apenas o tipo e a quantidade de 
neurotransmissores liberados na fenda, mas principalmente a somação das 
sinapses excitatórias e inibitórias que estão ocorrendo com um mesmo ele-
mento pós-sináptico.
O íon cálcio (Ca2+) tem um papel fundamental na liberação dos neurotrans-
missores na fenda sináptica. Isso porque uma célula pré-sináptica “entende” 
que deve liberar um neurotransmissor na fenda pela entrada do íon na célula. 
A despolarização da membrana pré-sináptica pelo PA abre canais de Ca2+ de-
pendentes de voltagem no terminal axônico, permitindo a entrada do íon na 
célula. O íon cálcio faz com que as vesículas contendo os neurotransmissores 
se fundam com a membrana plasmática da célula pré-sináptica, em uma região 
específi ca chamada zona ativa. 
Em seguida, os neurotransmissores são liberados na fenda sináptica, ligan-
do-se a seus receptores na célula pós-sináptica e promovendo sua excitação ou 
inibição. Um exemplo de neurotransmissor excitatório é o glutamato. Acre-
dita-se que cerca de metade das sinapses do sistema nervoso central sejam 
glutamatérgicas, o que dá uma boa ideia de sua importância funcional. Um 
exemplo de neurotransmissor inibitório que atua no sistema nervoso central é 
o GABA (ácido gama-aminobutírico).
Introdução à neurofisiologia do movimento voluntário
Após estudarmos a fi siologia básica do sistema nervoso, vamos entender 
agora qual a relação deste sistema com a realização dos movimentos.
A motricidade permite que mantenhamos nosso corpo em uma posi-
ção e também que possamos movimentá-lo. O movimento voluntário fi ca 
a cargo do sistema motor somático, constituído pelas fi bras nervosas que 
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saem do SNC em direção à musculatura esquelética, ou seja, pelas fi bras 
dos neurônios motores. Esse conjunto neuromuscular é conhecido como 
sistema motor. 
A região de encontro entre o terminal axônico de um neurônio motor e 
uma fi bra muscular esquelética é chamada de junção neuromuscular. Uma 
junção neuromuscular, por vezes chamada de placa motora, nada mais é do 
que uma sinapse química entre um neurônio motor somático e uma fi bra 
muscular esquelética.
A junção neuromuscular
A junção neuromuscular é a responsável pela execução do movimento. Assim 
como as demais sinapses químicas, ela é formada por três componentes: o ter-
minal axônico do elemento pré-sináptico; o neurônio motor somático, contendo 
vesículas com o neurotransmissor acetilcolina em seu interior; a fenda sináptica, 
por onde os mensageiros químicos se difundem; e a membrana do elemento 
pós-sináptico, ou seja, a fi bra muscular esquelética.
Corpo celular (soma)
Núcleo Bainha de mielina
Junção
neuromuscular
Fibra muscular
Sinapses
Axônio
Dendritos
Figura 12. Neurônio motor e junção neuromuscular. Fonte: Adobe Stock. Acesso em: 28/12/2020. (Adaptado).
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Conforme demonstrado na Figura 12, o axônio de um neurônio motor se 
ramifi ca e cada ramifi cação forma uma junção neuromuscular com uma fi bra 
muscular esquelética. O conjunto formado por um neurônio motor e todas as 
fi bras musculares que ele inerva recebe o nome de unidade motora.
Contudo, para que a motricidade possa ser exercida, existe um centro de 
comando especializado em nosso SNC, denominado alto comando motor, que 
planeja e coordena a execução dos movimentos.
Os primeiros comandos dos movimentos: alto comando 
motor
As fi bras do músculo esquelético são aquelas que efetuam o movimento em 
si, isto é, são as efetoras da ação. Para que os movimentos ocorram, o comando 
deve partir do sistema nervoso central e é por isso que muitas lesões neurais
provocam paralisias e paresias. Os ordenadoresdos movimentos mais próximos 
dos músculos esqueléticos são os neurônios motores, que partem da medula espi-
nhal em direção aos músculos do corpo, para a maioria dos músculos do pescoço 
e também do tronco encefálico para os músculos da cabeça e alguns do pescoço. 
Com exceção de alguns movimentos refl exos, o planejamento e a origem da 
ordem de execução tanto dos movimentos voluntários quanto daqueles rela-
cionados à manutenção do equilíbrio e da postura começam no encéfalo pelos 
primeiros ordenadores e controladores dos movimentos, que fazem parte do 
alto comando motor. 
Dentre as diferentes regiões do encéfalo que formam o alto comando motor 
estão o córtex motor, o tronco encefálico, os núcleos da base e o cerebelo. Para 
isso, recebem constantemente informações sensoriais dos proprioceptores lo-
calizados nos músculos e tendões, que são os fusos musculares e os órgãos ten-
dinosos de Golgi. 
Esses proprioceptores são estimulados por alterações no comprimento das 
fi bras e pelas tensões exercidas sobre elas. A chegada das informações proprio-
ceptivas, acessíveis também aos neurônios motores, é fundamental para corrigir 
erros de comando e de execução dos movimentos. Para realizar os movimentos 
de forma harmônica, o alto comando motor também conta com informações pro-
venientes do aparelho vestibular.
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Os neurônios motores
Os neurônios motores, situados na medula espinhal e no tronco encefálico, são 
os ordenadores diretos dos movimentos. Os neurônios motores medulares par-
tem do chifre ventral da medula, enquanto os do tronco encefálico se aglomeram 
em alguns núcleos dos nervos cranianos.
Os neurônios motores podem ser classifi cados como inferiores ou supe-
riores. Os inferiores são aqueles que estão mais próximos às fi bras musculares 
esqueléticas, na junção neuromuscular; já os neurônios motores superiores são 
os neurônios que comandam os inferiores, principalmente os do córtex cerebral. 
Essa nomenclatura é importante, pois se refl ete na descrição dos sintomas prove-
nientes de lesões de um ou de outro tipo de neurônio.
Dentre todos os neurônios motores, há uma população específi ca para cada 
músculo. Os neurônios motores de uma mesma população inervam apenas aque-
la musculatura.
Podemos identifi car três tipos de neurônios motores, diferenciados segundo 
sua morfologia, suas conexões e sua função:
• Neurônios motores α: apresentam corpos celulares grandes ou médios e 
extensos dendritos. Seus axônios emergem por meio das raízes ventrais medu-
lares e das raízes dos nervos cranianos, e se integram aos nervos até chegarem 
aos músculos correspondentes. São responsáveis por inervar a maioria das 
fi bras musculares, sendo os responsáveis por comandar diretamente a contra-
tilidade muscular;
• Neurônios motores γ: apresentam corpos celulares e dendritos pequenos. 
São responsáveis por inervar, nos músculos, fi bras musculares modifi cadas que 
atuam como receptores sensoriais. Tais fi bras modifi cadas recebem o nome de 
fusos musculares e são especializadas em monitorar o comprimento muscular e 
suas variações. Portanto, os neurônios motores γ não infl uenciam diretamente 
sobre a contração do músculo, mas participam de um mecanismo de controle in-
direto da contração muscular;
• Neurônios motores β: possuem propriedades intermediárias aos demais 
tipos. Os seus axônios se ramifi cam nas fi bras musculares comuns e inervam os 
fusos musculares. Estão pouco presentes em humanos, sendo mais comuns em 
vertebrados inferiores.
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Na substância cinzenta da medula e no tronco encefálico existem também os 
interneurônios, que são neurônios com axônios bem pequenos, que se encon-
tram misturados aos neurônios motores. Podem ser excitatórios ou inibitórios, e 
participam da modulação do comando motor. Os axônios dos neurônios motores, 
antes de deixarem o SNC, emitem muitos ramos colaterais que recebem o nome 
de recorrentes, os quais fazem sinapses com interneurônios da região. Assim, os 
colaterais recorrentes fazem uma “cópia” do comando enviado aos músculos, que 
pode ser controlada e modificada pelos circuitos locais.
Um neurônio motor que inerva determinada musculatura “decide” se deve dis-
parar ou não potenciais de ação e em qual frequência, determinando se o músculo 
vai se contrair ou não, em função do conjunto de informações que recebe. Um 
único neurônio motor recebe muitas sinapses em sua membrana, algumas excita-
tórias e outras inibitórias. Essas sinapses são realizadas com interneurônios e com 
vários outros neurônios que chegam de regiões mais distantes. 
O somatório dessas informações aferentes gera uma resposta, que excita ou 
inibe o neurônio motor. Lembre-se: toda vez que um neurônio motor é ativado, 
irá ocorrer a geração de um consequente potencial de ação nas fibras 
musculares esqueléticas que ele inerva. Um único potencial de ação, 
no entanto, não é suficiente para provocar a contração 
da fibra, mas somente produzir aquilo que chamamos 
de abalo. Dessa forma, é a frequência de disparos 
de potenciais de ação do neurônio motor que define 
a contração efetiva da fibra muscular esquelética. 
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Sintetizando
Nessa unidade, iniciamos o estudo do sistema nervoso, que é dividido em 
sistema nervoso central (SNC), sistema nervoso periférico (SNP) e suas células. 
Além de ser composto pelos neurônios, que são as células responsáveis por 
transmitir informações, o sistema nervoso também é formado pelas células da 
glia, que possuem diferentes funções, como auxiliar na nutrição dos neurônios.
O SNC tem a importante função de receber e processar infinitas informações 
por meio das fibras sensoriais do SNP e, a partir delas, gerar uma resposta ao pró-
prio SNC ou à periferia do organismo. As respostas são enviadas aos tecidos peri-
féricos pelas fibras motoras do SNP, que podem ser as fibras motoras somáticas 
ou as autônomas. Enquanto as fibras motoras somáticas, pertencentes ao sistema 
motor somático, inervam exclusivamente a musculatura esquelética, controlando 
a contração muscular, as fibras autonômicas, pertencentes ao sistema nervoso 
autônomo, inervam diferentes órgãos e tecidos de ação involuntária.
O sistema nervoso autônomo, que faz parte do SNP, é dividido em simpático 
e parassimpático, sendo que o primeiro é conhecido por estar envolvido nas rea-
ções de “luta ou fuga” e o segundo em processos de “repouso e digestão”. Isso 
significa dizer que as duas divisões do sistema nervoso autônomo promovem 
efeitos antagônicos e garantem a homeostase. 
O sistema motor somático é o responsável por produzir a contração dos mús-
culos esqueléticos. Isso acontece porque seus neurônios motores produzem 
sinais na forma de potenciais de ação que chegam à membrana da fibra mus-
cular esquelética, por meio da junção neuromuscular, e provocam a contração 
da fibra. Apesar de os neurônios motores serem os responsáveis diretos pela 
contração das fibras, os primeiros comandos para a execução dos movimentos 
acontecem no encéfalo, em regiões que fazem parte do alto comando motor. 
Por fim, os neurônios motores não somente promovem a contração mus-
cular, mas também recebem informações de fibras musculares especializadas 
(fusos musculares) em monitorar o comprimento muscular. 
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2. ed. São Paulo: Editora Atheneu,2010.
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SILVERTHORN, D. U. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto 
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WIDMAIER, E. P.; RAFF, H.; STRANG, K. T. Vander: fisiologia humana – os meca-
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NEUROFISIOLOGIA DA 
SENSIBILIDADE 
2
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Compreender a organização anatômica e as principais funções do sistema 
nervoso sensorial;
 Distinguir as diferenças entre os sistemas sensoriais exteroceptivo, 
interoceptivo e proprioceptivo;
 Entender a importância da anamnese e dos exames neurológicos na 
identificação das disfunções neurológicas.
 Introdução à neurofisiologia da 
sensibilidade
 Organização do sistema sensorial
 Córtex sensorial primário e 
áreas de associação
 Sistema somestésico
 Os mapas somatotópicos
 O tato
 A termossensibilidade e a dor
 A propriocepção
 Semiologia neurológica
 Anamnese em neurologia
 Exames neurológicos físicos
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Introdução à neurofisiologia da sensibilidade
Apesar de muitas das informações que chegam ao nosso sistema nervo-
so central (SNC) serem processadas em níveis completamente inconscientes, 
ainda assim somos capazes de perceber muitas delas. Não é à toa que, nas dé-
cadas passadas, os chamados tanques de fl utuação eram métodos bastante 
utilizados para uma espécie de privação sensorial, com o objetivo de amenizar 
o estresse. 
Esses tanques consistem em uma pessoa fl utuar em um tanque contendo 
água, sem estímulos sonoros, luminosos e sem odor algum. A temperatura da 
água mantém-se muito semelhante à do corpo, o que faz a pessoa não notar 
que se encontra parcialmente submersa. Dessa forma, as únicas sensações 
que se têm consciência são as do próprio corpo, como os batimentos cardíacos 
e a respiração. 
A privação total não acontece, mas, no tanque de fl utuação, é possível redu-
zir os estímulos como os da audição, da visão e do tato ao mínimo, isolando o 
ambiente de infl uências externas e induzindo ao relaxamento profundo. Esse 
método, apesar de menos comum, ainda é utilizado até hoje e, nos Estados 
Unidos, tem sido bastante utilizado no mundo do esporte. A ideia dos tanques 
de fl utuação faz parecer que o excesso de informações captadas pelo orga-
nismo é sempre ruim, porém captar e processar as diferentes mensagens do 
ambiente contribui para a homeostase. 
Ao longo desta unidade trataremos da somestesia (do latim soma, que sig-
nifi ca corpo, e aesthesia, que signifi ca sensibilidade), a capacidade que temos 
de receber informações do meio externo e de diferentes regiões do corpo, que 
pode ser tanto consciente quanto inconsciente. Esta capacidade de receber 
informações sensoriais é detectada pelo sistema nervoso sensorial, 
que é dividido em:
• Um sistema somatossensorial, ou somestésico, que é cons-
tituído por tato, propriocepção, termossensibilidade e 
dor, e é dividido em um subsistema exteroceptivo, 
um proprioceptivo e um interoceptivo; 
• Os sistemas especiais, constituídos pelos sis-
temas auditivo, visual, olfativo e gustativo.
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Organização do sistema sensorial
O sistema sensorial é composto pelas fi bras nervosas sensoriais dos neurô-
nios sensitivos periféricos e pelos receptores sensoriais, sendo que cada tipo 
de receptor é mais sensível a uma modalidade particular de estímulo. A trans-
missão sensorial se inicia pela captação de estímulos por meio dos receptores 
sensoriais, que, após traduzi-los em potenciais de ação, transmite-os pelas si-
napses aos neurônios sensoriais periféricos. 
Independentemente da forma original do sinal que ativa os receptores sen-
soriais, a informação tem de ser traduzida para a “linguagem” dos potenciais de 
ação. Este processo recebe o nome de transdução sensorial e envolve a aber-
tura e fechamento de canais iônicos localizados na membrana do receptor. O 
acionamento das comportas desses canais iônicos permite uma mudança no 
fl uxo de íons por meio da membrana receptora, que, por sua vez, promove 
uma mudança no potencial de membrana, chamado de potencial receptor. Se o 
estímulo for forte o sufi ciente, o potencial receptor atinge o limiar e dá origem 
ao potencial de ação. 
Existem receptores sensoriais em praticamente todas as partes do corpo. 
Uma exceção é o próprio sistema nervoso, cujo parênquima (parte funcional) 
não possui receptores; por isso, o cérebro não dói e é possível realizar cirurgias 
cerebrais apenas com a anestesia local, que bloqueia a sensibilidade do crânio, 
das meninges e dos vasos sanguíneos. Outra característica relevante dos re-
ceptores é a capacidade de se adaptar: quando existe uma grande quantidade 
de potenciais receptores sendo originados em um receptor, dizemos que pode 
ocorrer o fenômeno da adaptação.
EXPLICANDO
A adaptação consiste em uma redução na sensibilidade do receptor, 
que resulta na redução da frequência dos potenciais de ação em 
um neurônio aferente, apesar da persistência de um estímulo. Por 
exemplo, poucos segundos após vestirmos uma roupa, deixamos de 
senti-la, pois nossos mecanorreceptores se adaptam a esse estímulo. 
Outro exemplo típico ocorre com os cheiros, pois cheiros inicialmen-
te muito fortes e até desagradáveis passam a não ser mais sentidos 
depois de um tempo.
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 As vias sensoriais aferentes, também chamadas de vias ascendentes, 
são geralmente formadas por cadeias 
de três ou mais neurônios conectados 
por sinapses (neurônio de primeira 
ordem, neurônio de segunda ordem, 
neurônio de terceira ordem e assim 
por diante). Estas cadeias consistem 
em feixes que conduzem informa-
ções da periferia em direção ao SNC. 
Algumas vias aferentes terminam em 
partes do córtex cerebral responsá-
veis pelo reconhecimento consciente 
da informação, enquanto outras con-
duzem informações que não se tor-
nam conscientes.
Os prolongamentos dos neurô-
nios aferentes penetram no cérebro 
ou na medula espinhal e fazem si-
napse com interneurônios nesses 
locais. Os interneurônios com os 
quais os neurônios aferentes fazem 
sinapse são chamados de segunda ordem. Por sua vez, esses fazem sinapse 
com neurônios de terceira ordem e assim por diante, até que a informação 
alcance o córtex cerebral.
Córtex sensorial primário e áreas de associação
Nosso cérebro é capaz de distinguir diferentes tipos de informações, mes-
mo todas sendo transmitidas pelo mesmo sinal, o potencial de ação. Isso 
acontece porque a maioria das vias sensoriais conduz informações sobre um 
único tipo de informação sensorial, denominadas vias ascendentes específi -
cas. Essas vias passam pelo tronco encefálico e pelo tálamo, e os neurônios 
fi nais vão destas áreas para as áreas sensoriais primárias (Figura 1) especí-
fi cas, no córtex cerebral.
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O córtex somatossensorial (ou córtex somestésico) recebe informações sobre 
a pele, mucosas, músculos esqueléticos, ossos, tendões e articulações. O núcleo 
geniculado lateral recebe as informações do nervo óptico e as transmite ao córtex 
visual (Figura 2), que recebe as informações provenientes dos olhos. Além disso, 
as vias específi cas ascendentes partindo dos ouvidos vão para o córtex auditivo; 
as vias ascendentes provenientes dos botões gustativos passam para o córtexgustativo; e as vias relacionadas à olfação projetam-se para o córtex olfatório.
Córtex motor primário
Córtex somatossensorial primário
Caminhos visuais
Núcleo geniculado lateral
Quiasma óptico
Nervo óptico
Globo ocular 
Córtex visual primário
Quiasma óptico
Figura 1. Córtex somatossensorial primário (em verde), localizado no giro pós-central do lobo parietal. Fonte: Shutterstock. 
Acesso em: 25/01/2021. (Adaptado).
Figura 2. As informações visuais chegam ao córtex visual, que é uma área sensorial primária do córtex. Fonte: Shutterstock. 
Acesso em: 11/01/2021. (Adaptado).
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Diferente do que ocorre com as vias ascendentes específicas, os neurônios das 
vias ascendentes inespecíficas são ativados por unidades sensoriais de diferentes 
tipos, indicando que algo está acontecendo, mas sem especificar exatamente o que 
ou onde. O processamento das informações aferentes específicas não termina nas 
áreas receptivas da região cortical primária, continuando a partir dessas áreas para 
regiões adjacentes, chamadas áreas de associação, no córtex cerebral, onde ocorre 
a integração complexa.
As áreas de associação cortical não são consideradas parte das vias sensoriais, 
mas têm algumas funções na análise mais complexa das informações aferentes. As 
regiões de associação do córtex mais próximas da área cortical sensorial primária 
processam a informação em formas muito simples e servem para funções básicas, 
relacionadas à parte sensorial. Já as regiões que se encontram mais distantes das 
áreas sensoriais primárias processam a informação de maneira mais complexa. 
Alguns dos neurônios das regiões mais distantes das áreas sensoriais integram 
a entrada, envolvendo dois ou mais tipos de estímulos sensoriais. Por exemplo, um 
neurônio da área de associação que recebe entrada tanto do córtex visual quanto da 
região do córtex somatossensorial pode integrar informação visual com informação 
sensorial sobre a posição da cabeça. Assim, um observador compreende que uma 
árvore está na vertical, mesmo com a cabeça inclinada. Alguns fatores são capazes 
de alterar a nossa percepção, dentre eles: 
• O processo de adaptação; 
• As emoções e experiências vividas; 
• A ausência de receptores adequados para muitos tipos de estímulos, como os 
das ondas de rádio; 
• Determinados fármacos, que podem gerar até alucinações; 
• Transtornos mentais, como as alucinações auditivas que podem ocorrer na 
esquizofrenia; 
• Danos nas redes neurais, como o que acontece no fenômeno conhecido como 
“membro fantasma”, no qual um membro perdido é sentido como se ainda estives-
se no lugar. 
Ou seja, para que a percepção ocorra, não pode haver separação dos três prin-
cipais processos envolvidos: a transdução dos estímulos em potenciais de ação pelo 
receptor, a transmissão das informações pelas vias aferentes e sua interpretação 
correta pelo córtex.
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Sistema somestésico
O sistema somestésico divide-se em subsistemas que apresentam características 
e vias ascendentes diferentes. São eles: 
• O subsistema exteroceptivo, que é bastante rápido e preciso, possui uma re-
presentação bastante detalhada na superfície do corpo, tendo como sua principal 
modalidade o tato; 
• O subsistema proprioceptivo, que é relacionado exclusivamente às infor-
mações dos músculos e articulações (propriocepção), é rápido e está ligado à coor-
denação motora; 
• O subsistema interoceptivo, que é bem menos preciso, de velocidade de con-
dução média e baixa, reúne as informações térmicar e dolorosas e a sensibilidade 
visceral, relacionadas, portanto, ao bem-estar geral do organismo.
Apesar de haver diferenças em suas vias ascendentes, nos três subsiste-
mas, o neurônio de primeira ordem faz sinapse com o neurônio de segunda 
ordem na medula espinhal ou no tronco encefálico (ou seja, em algum nível do 
SNC), e o axônio deste geralmente cruza a linha média antes de estabelecer 
contato com o neurônio de terceira ordem. Isso signifi ca dizer que a represen-
tação somestésica no SNC é quase sempre contralateral: o hemisfério cere-
bral esquerdo recebe informações do lado direito do corpo e vice-versa.
Os mapas somatotópicos
Como o SNC consegue identifi car precisamente de qual local do corpo veio 
a mensagem? A localização espacial dos estímulos somestésicos é possível por-
que as diferentes vias aferentes, que trazem as informações, estão organizadas 
na forma de um mapa no córtex cerebral, repre-
sentando as diversas partes do corpo, segundo 
sua sequência natural na superfície corporal. 
São os chamados mapas somatotópicos, que 
são muito imprecisos e grosseiros quando se 
trata das informações térmicas e dolorosas de 
diferentes tecidos e órgãos, porém precisos para 
o tato e para a propriocepção.
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Nos mapas somatotópicos, as partes do corpo estão representadas de for-
ma desproporcional à realidade e são indicativos de quão sensível esta região 
é em relação às demais, o que está relacionado com a densidade dos recep-
tores nessas regiões. Cada receptor sensorial possui um campo de recepção, 
ou campo receptor, do estímulo que corresponde à sua área de inervação. O 
tamanho do campo de recepção varia conforme a região do nosso corpo: nas 
mãos e na face são pequenos e numerosos em relação a outras partes do cor-
po, onde são grandes.
O canadense Wilder Penfield (1891–1976) realizou trabalhos que tiveram 
grande impacto para a elaboração dos mapas somatotópicos. Ele estimulou 
eletricamente diferentes pontos do córtex somestésico de pacientes cirúrgicos 
sob anestesia local da cabeça, obtendo sensações de formigamento nas regiões 
correspondentes do corpo. Atualmente, a forma de se estudar os mapas soma-
totópicos é por meio de técnicas de imagem, como a ressonância magnética. 
Desse modo, a representação humana das áreas somatotópicas pode ser cha-
mada também de homúnculo (“homem pequeno”) de Penfield (Figura 3).
Órgãos 
genitais
Dedos d
o pé
Braço
Cotovelo
AntebraçoDedo mínimo
Dedo anelar
Dedo médio
Dedo indicador
Polegar
Lábio superior
Lábio inferior
Faringe
Língua
Dentes, gengiva e mandíbula
Interior do abdômen 
Lábios
Olho
Nariz
Face
PulsoMão
Pe
sco
ço
Om
br
o
Ca
be
ça
Pe
rna
Qu
ad
ril
Tro
nc
o
Pé
Figura 3. Mapa somatotópico de Penfield no córtex cerebral. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 13/01/2021. (Adaptado).
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O tato
Ao manusear um objeto, conseguimos descrever suas características, 
mesmo que estejamos com os olhos 
fechados. Defi ne-se o tato como esta 
percepção das características dos ob-
jetos que entram em contato com a 
nossa pele. Estímulos mecânicos sus-
tentados resultam em sensações de 
toque ou pressão, enquanto estímu-
los transitórios evocam sensações de 
tremor ou vibração. Essa modalidade 
sensorial possui receptores especiali-
zados, que são mecanorreceptores
(Figura 4) situados na pele e, também, 
nas mucosas. Os receptores do tato 
são classifi cados de acordo com a sua 
capacidade de captar determinados estímulos, sendo eles:
 • Os corpúsculos de Merkel (ou mecanorreceptores do tipo I), que cap-
tam pressão na superfície de toda a pele, principalmente onde há pelo; 
• Os corpúsculos de Meissner, que são receptores localizados na super-
fície da pele, principalmente onde não há pelos, como as palmas das mãos e 
dos pés, áreas muito sensíveis aos toques sutis;
• Os corpúsculos de Ruffi ni (ou mecanorreceptores do tipo 
II), que são localizados nas camadas média e profunda da pele, 
e são estimulados por pressão constante;
• Os corpúsculos de Pacini, que são 
receptores que respondem às vibra-ções e estão nas camadas profundas 
da pele; 
• As terminações nervosas li-
vres, que são receptores localizados 
na superfície da pele e respondem a vá-
rios estímulos de pressão.
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Terminações
nervosas livres
Corpúsculo
de Meissner
Corpúsculo
de Ruffi ni
Plexo da raiz capilar Corpúsculo
de Pacini
Corpúsculo
bulboso
Corpúsculo 
de Merkel
Receptores sensoriais na pele
Figura 4. Os diferentes tipos de receptores sensoriais responsáveis pelo tato. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 
12/01/2021. (Adaptado).
Todas estas categorias de receptores são especializações das extremidades das 
fi bras nervosas sensoriais e se agrupam em nervos que se dirigem ao SNC. Os cor-
pos celulares dessas fi bras estão localizados em gânglios periféricos (espinhais e 
no nervo craniano trigêmeo), correspondendo aos neurônios de primeira ordem do 
sistema somestésico. Estes neurônios fazem sinapse com os neurônios de segun-
da ordem, na medula espinhal ou no tronco encefálico. Quase todos os neurônios 
táteis de segunda ordem projetam seus axônios para o tálamo contralateral, onde 
estão os neurônios de terceira ordem. Estes, por sua vez, projetam para as regiões 
somestésicas do córtex cerebral.
As fi bras nervosas sensoriais do tato penetram na medula por suas raízes dor-
sais, assim como toda fi bra sensorial. Cada par de raízes dorsais contém fi bras que 
se originaram de uma área restrita da superfície corporal, formando uma organiza-
ção segmentar da medula. A área da superfície corporal inervada por determinado 
segmento medular recebe o nome de dermátomo. Conforme podemos observar 
na Figura 5, a face não apresenta os dermátomos com inervação medular como as 
demais regiões do corpo, pois a inervação é feita pelo nervo trigêmeo, que penetra 
diretamente no tronco encefálico, sem uma organização segmentar tão clara.
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Vértebras espinhais 
cervicais
Vértebras espinhais 
torácicas
Vértebras espinhais 
lombares
Sacro
Cóccix
Dermátomos
Figura 5. A área da superfície corporal que é inervada por um segmento medular é chamada dermátomo. Fonte: 
Shutterstock. Acesso em: 12/01/2021. (Adaptado).
Os segmentos da medula diferem mais pelos dermátomos que represen-
tam do que por suas características anatômicas, pois estas são bastante se-
melhantes. Os segmentos cervicais cobrem os dermátomos situados na parte 
posterior da cabeça, do pescoço, dos ombros e de grande parte dos braços; os 
segmentos torácicos cobrem os dermátomos do tórax e de parte do abdômen; 
os segmentos da lombar recebem fi bras provenientes do abdômen e da região 
anterior das pernas; já os segmentos da região sacral cobrem os órgãos geni-
tais, o períneo e a face posterior das pernas.
O conceito de dermátomo é importante para os profi ssionais da área da 
Saúde, pois permite diagnosticar a posição segmentar de uma lesão que tenha 
atingido uma determinada raiz espinhal; os dermátomos também são impor-
tantes para entendermos determinadas ações refl exas. Por exemplo, imagine 
uma situação em que um objeto pesado qualquer cai sobre um dos dedos do 
seu pé: neste momento, mecanorreceptores da pele do seu pé são ativados e 
passam a produzir potenciais receptores e, consequentemente, potenciais de 
ação, os quais seguem em direção ao sistema nervoso central. 
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A termossensibilidade e a dor
A termossensibilidade está relacionada com a sensação de frio ou calor, 
e apresenta um componente consciente e outro inconsciente. O componen-
te consciente nos permite perceber a temperatura do local onde estamos e 
estabelecer o comportamento mais apropriado – se sentimos frio, buscamos 
nos agasalhar ou entrar em ambientes fechados, por exemplo. Já o compo-
nente inconsciente utiliza os receptores situados principalmente no sistema 
circulatório para determinar se vamos dissipar mais ou menos calor pelos 
vasos. Assim, quando faz frio, empalidecemos, e isso ocorre devido à vaso-
constrição cutânea. 
O conjunto das vias da termossensibilidade, assim como da dor, fazem par-
te do sistema somestésico interoceptivo, encarregado de gerar uma “síntese” 
do estado funcional do corpo como um todo, contribuindo para a homeostase. 
Os receptores específi cos para a termossensibilidade são os termorrecepto-
res, que são terminações livres capazes de detectar o frio e o calor. Eles estão 
distribuídos por toda a superfície cutânea, nas mucosas, nas paredes das vís-
ceras digestivas e respiratórias e no sistema circulatório.
Os termorreceptores são formados por canais iônicos da família TRP 
(transient receptor potential), que produzem potenciais receptores quando a 
temperatura se afasta da temperatura normal do corpo, de cerca de 36,5 °C. 
Os receptores de frio respondem na faixa entre 10 e 35 °C e os receptores de 
calor são ativados na faixa entre 30 e 45 °C. Na faixa entre 30 e 35 °C, ambos 
os tipos são ativos. Os potenciais receptores gerados nos receptores de frio e 
As fi bras dos neurônios de primeira ordem conduzem os potenciais de ação pro-
venientes do pé pelas raízes dorsais do segmento L5, até o corno dorsal da medula, 
e encontram os neurônios de segunda ordem no tronco encefálico. Também, os ra-
mos colaterais nos neurônios de primeira ordem estabelecem sinapses com inter-
neurônios medulares. Estes, por sua vez, fazem sinapse com neurônios motores do 
corno ventral da medula, que promoverão uma reação refl exa (refl exo de retirada) 
de movimento brusco do pé. Assim, é fundamental considerar que a extensão dos 
dermátomos varia de pessoa para pessoa, e que os limites entre eles não são muito 
precisos, ou seja, em algumas regiões ocorrem sobreposições.
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calor são codificados em potenciais de ação, que são conduzidos ao longo de 
fibras do tipo Aδ ou C, que são fibras sem ou com pouca mielina (ou seja, baixa 
velocidade de condução), em direção à medula espinhal, por meio dos nervos 
espinhais, ou ao tronco encefálico, por meio do nervo craniano trigêmeo. 
CURIOSIDADE
Abaixo de 10 °C ou acima de 45 °C, os termorreceptores não são mais 
ativados e não podem mais gerar potenciais receptores e potenciais de 
ação. Abaixo de 0 °C ou acima de 45 °C, tornam-se ativos os receptores 
para a dor. Este mecanismo é importante, pois temperaturas muito baixas 
ou muito elevadas podem causar danos teciduais.
Os corpos celulares dos neurônios de primeira ordem estão situados nos 
gânglios espinhais e no gânglio trigêmeo. As fibras que saem desses gânglios 
fazem sinapses com neurônios localizados no corno dorsal da medula ou no 
núcleo espinhal do trigêmeo. Os neurônios de segunda ordem da medula emi-
tem fibras que cruzam a linha média na própria medula espinhal, seguindo pela 
coluna anterolateral até o tronco encefálico, onde se encontram com axônios 
provenientes do núcleo espinhal do trigêmeo oposto e formam o lemnisco es-
pinhal, que se projeta até o tálamo. Lá, uma parte dos neurônios de terceira 
ordem da termossensibilidade situa-se no núcleo ventral posterior, e seus axô-
nios emergem do núcleo pelas radiações talâmicas, para terminar no córtex 
somatossensorial primário.
Pode-se dizer que a principal função da termossensibilidade – consciente 
ou inconsciente – é o controle da temperatura corporal, para que esta não 
se afaste do nível ótimo para as reações químicas orgânicas das células. Além 
do mais, temperaturas que se afastam muito do ideal podem gerar danos teci-
duais irreversíveis. Portanto, esta modalidade sensorial tem uma característica 
protetora importante. 
Outra modalidade sensorial interoceptiva, que é vista como algo ruim, é a 
dor. Não seriamelhor se a seleção natural tivesse selecionado os indivíduos 
que não sentem dor? Esta pergunta pode ser respondida pensando-se na mé-
dia de vida muito baixa das pessoas com a condição rara chamada analgesia 
congênita. É claro que a dor não é uma experiência agradável, mas ela é funda-
mental para nossa proteção, pois ela define os nossos limites. 
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Portanto, a dor não pode ser vista como uma modalidade sensorial inferior às 
demais. A importância dessa função protetora e da experiência sensorial-emocio-
nal que proporciona exigiu o desenvolvimento de um sistema sensorial próprio, 
para veicular as informações nociceptivas, com receptores específicos para elas, 
os nociceptores, e as vias aferentes específicas. O componente fisiológico da dor 
recebe o nome de nocicepção, que consiste nos processos de transdução, trans-
missão e modulação de sinais gerados em resposta a um estímulo nocivo externo. 
Os nociceptores são terminações livres de dois diferentes tipos de fibra e estão 
distribuídos por quase todo o corpo, com exceção do sistema nervoso central. Os 
nociceptores podem ser ativados por diferentes estímulos dolorosos, que podem 
ser mecânicos, térmicos ou químicos. Apesar de esses serem os estímulos mais co-
muns, luz e som também podem causar dor. Algumas fontes de luz muito intensas 
podem provocar dor devido à ação do calor que emitem junto com a luz; sons mui-
to intensos, por sua vez, podem provocar dor devido à forte vibração mecânica que 
produzem, que atinge os nociceptores situados nas estruturas vibráteis do ouvido.
A Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) define essa modalidade 
sensorial como “uma experiência sensitiva e emocional desagradável associada, 
ou semelhante àquela associada, a uma lesão tecidual real ou potencial” (DESAN-
TANA et al., 2020). Esta definição de dor da IASP, do ano de 2020, leva em conside-
ração condições como a fibromialgia, visto que as definições antigas consideravam 
a dor apenas como nociceptiva ou neuropática, enquanto a nova classificação in-
clui também as dores nociplásticas. Assim, temos que:
• A dor neuropática é uma dor causada pela lesão significativa de um nervo 
periférico ou central;
• A dor nociceptiva é aquela produzida por qualquer tecido que não seja o 
nervo, proveniente do estímulo aos nociceptores; 
• A dor nociplástica é aquela proveniente do aumento da sensibilidade do sis-
tema nervoso central, mais associada a dores de longa duração. 
Ou seja, esta nova definição nos traz a ideia de que o tratamento da dor envol-
ve mais do que simplesmente tratar a lesão tecidual. Existem dois tipos principais 
de dor: a aguda (ou rápida) e a crônica (ou lenta). A dor aguda aparece de for-
ma abrupta e cessa com a interrupção do estímulo; já a dor crônica ocorre pelo 
disparo de reações inflamatórias no tecido ferido, mesmo após a interrupção do 
estímulo inicial. 
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Cada um desses tipos de dor envolve a ativação de mecanismos molecula-
res distintos. A dor rápida consiste principalmente na ativação de terminações 
livres de fibras do tipo Aδ (que são mais finas, com pouca mielina e velocidade 
média-baixa de condução de potenciais de ação), sensíveis a estímulos mecâ-
nicos e térmicos. Os potenciais de ação são conduzidos ao longo dessas fibras 
por meio dos nervos espinhais até a medula, ou por meio dos ramos do trigê-
meo em direção ao tronco encefálico.
EXEMPLIFICANDO
Para diferenciar a dor aguda da dor crônica, imagine que alguém pega um 
objeto pontiagudo qualquer e pressiona contra a sua pele. Neste momento 
são ativadas as fibras do tipo Aδ e a dor aguda aparece na hora, mas 
cessa ao se interromper a ação. Por outro lado, se a pessoa fizer esta 
ação com mais força e provocar uma lesão na sua pele, irá aparecer a dor 
crônica pela ativação das fibras C, que vai se prolongar por mais tempo, 
mesmo que o objeto seja retirado da pele.
Na dor crônica, as fibras ativadas são as do tipo C (que são bastante finas, 
sem mielina e com baixa velocidade de condução de potenciais de ação). Trata-
-se de um processo mais complexo que na dor aguda, pois envolve lesão celular 
e inflamação, com consequente liberação de substâncias químicas que ativam 
as terminações livres das fibras C. Dentre essas substâncias químicas liberadas 
no processo inflamatório, estão as bradicininas e as prostaglandinas. 
As fibras C também são ativadas por estímulos mecânicos. A baixa veloci-
dade de condução dos potenciais de ação pelas fibras C e a reação inflamatória 
que se segue à lesão do tecido contribuem para o caráter “lento” do tipo de dor 
que essas fibras promovem. Uma vez gerados os potenciais de ação nas fibras 
C, eles caminham em direção ao sistema nervoso central (medula e tronco en-
cefálico), assim como ocorre na dor aguda. 
Uma questão importante é que a dor crônica está relacionada com a hi-
peralgesia, que é a sensibilidade exagerada à dor, proveniente da baixa sen-
sibilização dos nociceptores nas regiões inflamadas. Nesta situação, qualquer 
estímulo, que seria inofensivo antes da lesão, passa a provocar dor. Quando o 
tecido ferido cicatriza, a sensibilização declina e o limiar da dor volta aos níveis 
anteriores à lesão.
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Porém, algumas patologias atingem os neurônios nociceptivos e provocam 
as dores neuropáticas, fazendo com que a dor seja provocada constantemente 
por estímulos extremamente simples. Pode-se citar como exemplos a diabe-
tes, o câncer e a esclerose múltipla. Em relação à neuropatia diabética, que se 
desenvolve como consequência da elevação crônica da glicemia, ainda não se 
entende completamente a causa da neurotoxicidade da glicose, dificultando o 
seu tratamento.
Tanto as fibras Aδ quanto as fibras C se incorporam aos nervos periféricos 
e penetram na medula ou diretamente no tronco encefálico. Ao entrar pelas 
raízes dorsais da medula, essas fibras se ramificam e distribuem ramos ascen-
dentes e descendentes, que penetram no corno dorsal em vários segmentos 
medulares (tal característica contribui para conferir à dor um baixo poder de 
localização). Assim como para as demais modalidades somestésicas, os corpos 
celulares dos neurônios de primeira ordem da dor localizam-se nos gânglios 
espinhais e no gânglio trigêmeo.
A maioria dos neurônios de segunda ordem situa-se em diversas lâminas 
do corno dorsal da medula e no núcleo espinhal do trigêmeo, onde fazem si-
napses com os neurônios de primeira ordem. Os neurônios de segunda ordem 
emitem axônios dentro da medula, que cruzam para o lado oposto (a linha 
média), e se incorporam aos feixes espinotalâmicos situados na coluna antero-
lateral da medula. Esses feixes ascendem por toda a medula até o tronco ence-
fálico, onde se encontram com os neurônios nociceptivos de segunda ordem 
do núcleo espinhal do trigêmeo para formar o lemnisco espinhal.
Até o ponto descrito, as fibras da dor aguda estão misturadas às fibras 
da dor crônica, mas, a partir daí, elas se separam. As fibras da dor 
aguda seguem para os tálamos posterior e ventral posterior, onde 
estão os neurônios de terceira ordem, cujas fi-
bras projetam para as áreas do córtex soma-
tossensorial. A via da dor rápida é bastante 
direta e acelerada, constituída apenas por 
três neurônios e duas sinapses, antes de 
alcançar o córtex. Isso ajuda a explicar as 
suas características principais, como a loca-
lização espacial precisa.
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Já a via ascendente da dor crônica, após o lemnisco espinhal, é mais comple-
xa e possui vários trajetos, contribuindo para determinar as características da 
dor lenta, comosua continuidade após o fi m do estímulo, a difícil localização 
exata e as repercussões emocionais que causa. De fato, quando se trata deste 
tipo de dor, muitas vezes não conseguimos localizar de forma precisa a região 
dolorosa, principalmente quando ela está situada em algum órgão interno. Um 
exemplo bem típico ocorre durante a angina do peito ou a dor do infarto, que é 
frequentemente acompanhada de dor no braço ou no estômago. Esse fenôme-
no é chamado dor referida (Figura 6).
Córtex cerebral
Tálamo
Hipotálamo
Medula
C8-T4
T2
T3
T4
T1
Nervos somáticos
da pele, músculos,
osso do tórax, braços,
dermátomos
Estômago, esôfago inferior 
Figura 6. Como acontece a dor referida. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 27/01/2021. (Adaptado).
Quando se fala em dor, os profi ssionais da saúde precisam ter algo muito 
importante em mente: respeitar a dor do outro. A percepção da dor depende 
de vários fatores, incluindo o contexto psicológico e social em que ela é provo-
cada. Por exemplo, ela pode ser exacerbada por experiências passadas ou até 
suprimida em situações de emergência, nas quais a sobrevivência depende de 
se ignorar aquela lesão.
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Uma das formas de se aliviar a dor é pelo uso de fármacos analgésicos, que 
variam desde o ácido acetilsalicílico (AAS) a potentes opioides, como a morfi na. 
O AAS inibe as prostaglandinas, diminui a infl amação e diminui a transmissão 
dos sinais de dor gerados no local da lesão. Já os fármacos opioides atuam 
diretamente em seus receptores no SNC, parte de um sistema analgésico que 
responde também a moléculas opioides endógenas. 
Os opioides endógenos incluem três famílias: endorfi nas, encefalinas e di-
norfi nas. A ativação de receptores opioides bloqueia a percepção da dor, por 
diminuir a atividade dos neurônios sensoriais de primeira e de segunda ordem. 
Importante ressaltar que, embora os fármacos opioides sejam efi cazes no alívio 
da dor, utilizá-los por período longo pode levar ao desenvolvimento de tolerân-
cia e uma necessidade de doses cada vez maiores para obter o mesmo efeito.
A propriocepção
O termo propriocepção foi criado pelo neurofi siologista e patologista Charles 
Scott Sherrington (1875–1952) para indicar a percepção de posição do próprio 
corpo. A propriocepção é responsável por fornecer ao SNC a informação sobre a 
posição dos membros do nosso corpo, tanto em repouso (propriocepção estáti-
ca) quanto em movimento (propriocepção dinâmica). Essa capacidade de saber 
a posição do corpo no espaço é chamada de sentido cinestésico.
Apesar de utilizarmos diferentes informações sensoriais para percebermos 
a posição do nosso corpo, a propriocepção tem um caráter independente, acon-
tecendo, por exemplo, de forma independente à visão. Se você fechar os olhos 
e levantar os braços para cima, você é capaz de perceber que eles se encontram 
nesta posição. Portanto, o subsistema proprioceptivo tem como função a loca-
lização espacial das partes do corpo, principalmente para orientar a ação dos 
sistemas motores.
Os receptores da propriocepção (proprioceptores) são mecanorreceptores 
localizados nos músculos esqueléticos, nos tendões e nas articulações. Pratica-
mente todas essas estruturas do nosso corpo possuem proprioceptores, e qual-
quer movimento ou mesmo a manutenção da postura provoca a ativação das 
fi bras aferentes. Quando ocorre a contração muscular, os proprioceptores são 
ativados e enviam seus sinais pelas vias ascendentes.
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As informações que os proprioceptores recebem são constantemente 
transmitidas para partes conscientes e inconscientes do encéfalo. Essas infor-
mações também são importantes para se aprender tarefas motoras, especial-
mente quando são repetidas várias vezes, levando ao aprendizado. Na muscu-
latura esquelética, os receptores da propriocepção sãos os fusos musculares e, 
nos tendões, os órgãos tendinosos de Golgi. 
Os fusos musculares são formados por fibras aferentes do tipo Ia, carac-
terizadas por serem fibras mielinizadas, de grosso calibre e alta velocidade de 
condução. Essas fibras detectam as variações de comprimento do músculo no 
qual estão situados. Quando ele aumenta, como quando esticamos o braço 
para alcançar um objeto, por exemplo, origina-se um potencial receptor que 
provoca o disparo de potenciais de ação, que são conduzidos pelas fibras la 
em direção à medula espinhal (pelos nervos espinhais) ou ao tronco encefálico 
(pelo nervo trigêmeo). 
Os órgãos tendinosos de Golgi, por sua vez, são compostos por fibras afe-
rentes do tipo lb, que também são mielinizadas, porém de calibre um pouco 
menor. O que provoca a geração de potenciais receptores nestas fibras é a 
tensão excessiva sobre os tendões; por exemplo, se você tentar erguer um ob-
jeto muito pesado, que não é capaz de levantar, os órgãos tendinosos de Golgi 
serão ativados devido ao aumento da tensão muscular. O resultado é uma sal-
va de potenciais de ação produzidos pelos potenciais receptores nas fibras lb e 
conduzidos até a medula espinhal ou até o tronco encefálico. 
Os receptores das articulações ainda não possuem a sua morfologia mui-
to bem definida, mas sabe-se que não há 
órgãos receptores especializados nas 
articulações como há nos músculos 
e tendões, havendo apenas ter-
minações livres de fibras, que se 
integram aos nervos espinhais e 
ao nervo trigêmeo junto com as de-
mais fibras sensitivas. Contudo, sabe-
-se que os estímulos que os ativam são 
as variações de ângulo articular, tanto o 
aumento do ângulo articular quanto seu fechamento.
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Em relação às fi bras aferentes proprioceptivas que se originam na cabeça, 
seus corpos celulares pertencem a neurônios de primeira ordem, situados no 
gânglio trigêmeo, e suas terminações sinápticas contactam os neurônios de se-
gunda ordem situados no núcleo principal desse nervo craniano. Em relação às 
fi bras aferentes proprioceptivas que se originam das demais partes do corpo, 
os seus corpos celulares estão situados nos gânglios espinhais, e seus prolon-
gamentos centrais trafegam pelo feixe da coluna dorsal até os núcleos grácil e 
cuneiforme, onde se situam os neurônios de segunda ordem. 
A partir daí, as fi bras secundárias unem-se às do núcleo principal do trigêmeo 
no lemnisco medial até atingirem o núcleo ventral posterior do tálamo, onde fa-
zem sinapses com os neurônios de terceira ordem. A região cortical que recebe 
as informações proprioceptivas é a área 3a do giro pós-central do lado oposto. 
Uma parte da propriocepção é consciente, e outra é inconsciente. A conscien-
te é aquela que nos permite perceber a nossa localização. Entretanto, as infor-
mações geradas pelos receptores dos músculos e articulações e conduzidas até 
o córtex cerebral, onde se transformam em percepções conscientes, são tam-
bém utilizadas para gerar respostas e ajustes motores inconscientes, capazes 
de tornar adequadas as posições do corpo para cada situação (propriocepção 
postural), tornando os movimentos corporais mais efi cientes.
Essas informações conscientes e inconscientes também são importantes 
para o aprendizado das tarefas motoras, principalmente quando são repetidas 
várias vezes, provocando o efeito de aprendizado, que é a capacidade de re-
petir um padrão específi co de recrutamento de unidades motoras, resultando, 
assim, na realização bem-sucedida de uma determinada habilidade.
Semiologia neurológica
Neste tópico, estudaremos como a semiologia neurológica se relaciona 
com a neurofi siologia da sensibilidade, além de entendermos a relação com 
as funções motoras e cognitivas. A semiologia (do grego: semeîon, sinal + lógos, 
tratado, estudo), ou propedêutica, é a áreada Saúde que estuda os sinais e 
sintomas das doenças, utilizando, dentre suas ferramentas, os exames físicos 
e a anamnese. Assim, a semiologia neurológica estuda as características das 
doenças relacionadas ao sistema nervoso.
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Anamnese em neurologia
O primeiro passo de um exame neurológico consiste na anamnese, que 
é a entrevista com o paciente, realizada independentemente da especiali-
dade sobre a qual estivermos falando. Nesta etapa inicial, é feita a coleta 
de informações sobre o histórico familiar; o histórico pessoal (idade, ro-
tina, hábitos, profissão e outros); o que o motivou a buscar auxílio; se há 
doenças preexistentes ou crônicas e, se houver, quando elas foram desen-
cadeadas, possíveis causas, evolução dos sintomas, exames e tratamentos 
realizados.
Ou seja, o objetivo da anamnese é conhecer melhor o paciente e as pos-
síveis causas da doença que ele manifesta – por isso, ouça-o. Dessa forma, 
pode-se escolher a melhor terapia e, também, a melhor forma de conduzi-la. 
Lembre-se que, nesta fase, é importante estabelecer uma boa relação com o 
paciente. Para isso, deixe-o confortável (mas sempre com uma postura profi s-
sional), apresente-se e solicite sua permissão para realizar algumas perguntas 
e, na sequência, alguns exames. Outra questão importante neste momento de 
avaliação é a linguagem utilizada, pois termos muito técnicos podem confundir 
o paciente e levá-lo a dar respostas erradas.
Em relação à anamnese neurológica, é fundamental se atentar à época, 
ao modo de início e à evolução cronológica dos sintomas. Se o sintoma 
ocorreu de forma aguda (minutos, horas, “de um dia para o outro”), pode 
ter origem vascular ou infecciosa. Se foi de forma subaguda (há alguns 
dias), pode ser de origem inflamatória ou tóxica. Quando o sintoma já é 
crônico, podemos estar falando de uma neoplasia ou de uma doença dege-
nerativa. Se aparece em surtos, com períodos de remissão, também pode 
ser uma doença degenerativa, como a esclerose múltipla. 
O diagnóstico clínico tem suas origens na medicina grega, com Hipócra-
tes e seus contemporâneos, verdadeiros mestres da observação. Seus textos 
incluíam muita anamnese, palpação, ausculta etc. Desde então, a semiologia 
foi se estabelecendo como de fundamental importância para se responder 
a principal pergunta que um profi ssional da saúde deve se fazer: Quem é o 
meu paciente?
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Caso os sintomas apareçam com curta duração e com intervalos longos de 
normalidade, mas que se repetem periodicamente, pode se tratar de uma epi-
lepsia. Quando há uma relação causa-efeito, tudo indica um trauma no encéfalo 
ou na medula. Também é importante perguntar se, considerando o estado atual 
do paciente em relação à data de início da doença, ele está melhorando, pioran-
do ou continua igual.
EXEMPLIFICANDO
Vamos utilizar como exemplo a cefaleia. Será que essa dor de cabeça do 
paciente está presente há muito tempo ou será que ele tinha outro padrão 
de cefaleia e agora teve uma cefaleia súbita? Deixe claro para o paciente 
que a ordem cronológica do sintoma e como ele evoluiu é muito importan-
te, pois, às vezes, o paciente pode acabar citando apenas os fatos que o 
marcaram mais, que provocaram maior incômodo.
Exames neurológicos físicos
Finalizada a anamnese, segue-se para a segunda etapa, que consiste na 
realização dos exames neurológicos físicos. Este exame segue algumas etapas 
específi cas, que buscam identifi car anormalidades do sistema nervoso, indi-
cando possíveis lesões e patologias. Mesmo que tenhamos, hoje em dia, equi-
pamentos muito efi cazes em determinar certas condições, a avaliação clínica 
continua sendo um norteador para o diagnóstico de muitas lesões e doenças. 
Assim, algumas condições que podem ser detectadas durante o exame neuro-
lógico são, entre outros: 
• Infl amações e infecções;
• Tumores;
• Doenças degenerativas;
• Lesões nos nervos e no SNC; 
• Doenças autoimunes.
A Sociedade Brasileira de Neurologia (SBN) recomenda que o exame físi-
co seja composto da avaliação das funções neurológicas motoras, sensitivas, 
sensoriais e superiores. Sendo assim, normalmente avalia-se o nível de cons-
ciência, o estado mental, os nervos cranianos, a coordenação, o equilíbrio e a 
marcha, bem como a motricidade, os refl exos e o nível de consciência. 
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O nível de consciência é tipicamente avaliado pela escala de coma de Glas-
gow e serve para medir o grau de alerta comportamental do paciente, detec-
tando a gravidade do impacto após um trauma cranioencefálico. O nível de 
consciência depende da formação reticular ativadora ascendente (SARA), área 
relacionada à ativação do córtex e ao estado de vigília.
O modelo da escala de Glasgow (Tabela 1) pode ser utilizado a partir de 3–4 
anos de idade. O protocolo atribui pontuação específica (de 3 a 15 pontos) de 
acordo com as respostas do paciente a três tipos de exame: abertura ocular, 
capacidade verbal e capacidade motora. A obtenção de escore abaixo de 8 in-
dica estado de coma ou trauma grave; de 9 a 12, a situação é moderada; já uma 
pontuação acima de 13 indica impactos leves.
PARÂMETRO RESPOSTA ESCORE
Abertura ocular
Abertura espontânea 4
Estímulos verbais 3
Estímulos dolorosos 2
Ausente 1
Melhor resposta verbal
Orientado 5
Confuso 4
Palavras inapropriadas 3
Sons ininteligíveis 2
Ausente 1
Melhor resposta motora
Obedece a comandos verbais 6
Localiza estímulos 5
Retirada inespecífica 4
Padrão flexor 3
Padrão extensor 2
Ausente 1
Total 3 a 15
TABELA 1. ESCALA DE GLASGOW
Fonte: MELO-SOUZA, 2013. (Adaptado).
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A partir desta análise, quando o paciente não apresenta dano neurológi-
co severo, segue-se para a análise do conteúdo da consciência, que aqui cha-
mamos de estado mental, que é função do córtex cerebral e é avaliado pelo 
Mini-Exame do Estado Mental, ou MEEM (Tabela 2), que consiste em uma série 
de perguntas e atividades. Este exame detalha o nível de compreensão e ela-
boração de tarefas mais complexas. Ao final do teste, compara-se a pontuação 
do paciente às notas de corte consideradas normais, que dependem de fatores 
como idade e escolaridade. Por exemplo, para analfabetos a nota de corte é 14, 
enquanto para pessoas com ensino superior é 26.
PARÂMETROS AVALIADOS MÁXIMO NORMAL
PONTUAÇÃO 
OBTIDA
Orientação
Data e hora aproximada 5
Localização – estado, cidade etc. 5
Retenção de dados Repetir os nomes de três objetos 3
Memória Repetir o nome dos três objetos já referidos 3
Atenção e cálculo
Diminuir 7 de 100 (cinco vezes 
seguidas) ou soletrar a palavra 
mundo na ordem inversa
5
Linguagem
Nomear caneta e relógio 2
Repetir “nem aqui, nem ali, nem lá” 1
Prova dos três comandos 3
Ler e executar “feche os olhos” 1
Função 
visuoespacial
Escrever uma frase 1
Copiar um desenho 1
Total 30
TABELA 2. MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL (MEEM)
Fonte: MELO-SOUZA, 2013. (Adaptado).
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Existem testes específicos para a avaliação da atividade dos 12 pares de ner-
vos cranianos. Alterações nesses nervos podem ser causadas por traumas, lesões, 
infecções e alterações de fluxo sanguíneo. Utilizemos como exemplo a análise da 
atividade dos nervos olfatório (nervo craniano I) e óptico (nervo craniano II). 
Para análise da função de olfação do nervo olfatório, utilizam-se substâncias 
como café, cravo e canela. O paciente fecha os olhos, tapando uma narina e apro-
ximando da outra a substância escolhida por quem aplica o teste. Solicita-se, en-
tão, que ele responda se senteou não o cheiro, se o odor é agradável ou desagra-
dável e, também, se identifica o odor. Com este teste, pode-se identificar algumas 
patologias diferentes, como a anosmia e a hiposmia (perda e diminuição do olfato, 
respectivamente). 
Já em relação ao nervo óptico, uma das formas de avaliar sua função é por meio 
do teste de acuidade visual. Neste, utiliza-se a lâmina de Snellen (Figura 7) a 60 cm 
de distância. Este teste pode detectar, dentre outras patologias, a ambliopia (baixa 
visão que não pode ser corrigida com uso de lentes corretivas).
1
2 20/100
20/200
20/70
20/50
20/40
20/30
20/25
20/20
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8
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10
11
Figura 7. Teste visual com lâmina de Snellen para avaliar função do nervo óptico. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 
06/02/2021. (Adaptado).
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Na fase seguinte, avalia-se a fun-
ção dos nervos motores e sensitivos 
relacionados à coordenação, ao equi-
líbrio e à marcha. Para testar a coor-
denação, é comum que se peça ao 
paciente para tocar um dedo com o 
indicador e, em seguida, o nariz, re-
petindo esse movimento várias vezes, 
com os olhos abertos e fechados. O 
equilíbrio é avaliado por meio do 
teste de Romberg, no qual o paciente 
fica em pé, parado e com os pés jun-
tos. Avalia-se se o paciente consegue 
manter-se em pé, com olhos abertos 
e fechados. O desequilíbrio pode indi-
car, por exemplo, labirintopatias. 
Para a avaliação da marcha, pede-se que o paciente caminhe em linha 
reta, com os olhos fechados, colocando um pé à frente do outro. Qualquer 
distúrbio na marcha recebe o nome de disbasia. Um exemplo típico de dis-
túrbio de marcha é a marcha parkinsoniana, presente em pacientes que pos-
suem a doença de Parkinson. Trata-se de uma marcha enrijecida, sem o ba-
lanço dos braços, cabeça inclinada para frente e passos miúdos e rápidos.
Na etapa da avaliação de motricidade, avalia-se a realização dos movi-
mentos voluntários, sendo realizados testes de força, que determinam a pre-
sença de fraqueza excessiva ou a incapacidade de realizar um movimento, 
indicando problemas na ativação muscular.
Por fim, os reflexos são aqueles movimentos involuntários que ocorrem 
de forma independente a uma ordem proveniente do encéfalo, necessitando 
passar apenas pela medula espinhal para ocorrer, contando com a participa-
ção dos nervos sensoriais e motores. O mais conhecido é o reflexo patelar, 
que é um tipo de reflexo miotático ou de estiramento (Figura 8), no qual o 
médico percute o ligamento da patela no joelho do paciente com um martelo, 
promovendo a projeção brusca da perna. Esse reflexo está relacionado dire-
tamente com a regulação do comprimento muscular. 
FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES NEUROLÓGICAS 66
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1. O músculo está
inicialmente estirado
2. Sinais aferentes são
enviados à medula espinhal
3. Um interneurônio conecta as fi bras 
aferente e eferente
Medula espinhal
Músculo
inicialmente estirado 3. Um interneurônio conecta as fi bras 
aferente e eferente
4. Sinais eferentes são enviados ao músculo para pro-
mover sua contração
Figura 8. Sequência do refl exo de estiramento. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 06/01/2021. (Adaptado).
Os refl exos miotáticos possuem uma grande importância para a manu-
tenção da postura, pelo fato de serem extensores e antigravitários (opõem-se 
à ação da gravidade). A percussão do ligamento patelar provoca o estiramen-
to do músculo do quadríceps femoral (músculo agonista) com consequente 
estímulo dos seus fusos musculares. A informação aferente, proveniente dos 
fusos musculares, adentra a medula espinhal por sua raiz dorsal e, uma vez 
lá, faz sinapse com neurônios motores que inervam diretamente a muscula-
tura do quadríceps, promovendo a sua contração e a extensão da perna.
Também, as mesmas fi bras aferentes fazem sinapse com interneurônios ini-
bitórios na medula, os quais diminuem a ativação da musculatura antagonista 
(músculos fl exores do posterior da coxa) por inibir a atividade dos neurônios 
motores que a inervam. Isso signifi ca que a principal característica do refl exo 
miotático é a contração de um músculo em resposta ao seu próprio estiramento.
ASSISTA
O vídeo Refl exo Patelar, do canal Semiologia em Foco, no 
YouTube, mostra como é realizado o exame neurológico 
para avaliação do refl exo patelar, de forma didática e 
sucinta.
FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES NEUROLÓGICAS 67
SER_FISIO_FISDINE_UNID2.indd 67 01/04/2021 16:50:12
Sintetizando
Nessa unidade, vimos as principais características do sistema sensorial, 
capaz de captar informações sensoriais, via receptores específicos, e trans-
miti-las até o sistema nervoso central por meio de suas vias ascendentes. O 
sistema sensorial é dividido em sistema somestésico e sistemas especiais. As 
informações sensoriais do sistema somestésico ascendem até o córtex soma-
tossensorial, podendo ser esse sistema exteroceptivo (corresponde ao tato), 
interoceptivo (corresponde à termossensibilidade e à dor) ou proprioceptivo 
(corresponde à propriocepção).
O tato é uma modalidade sensorial bastante precisa, ou seja, há mapas 
somatotópicos no córtex cerebral que identificam com precisão de qual local 
veio o estímulo tátil; o mesmo vale para a propriocepção. Para as informações 
térmicas e dolorosas, os mapas somatotópicos são bastante imprecisos e gros-
seiros, principalmente quando se trata de órgãos internos. O tato nos permite 
manusear objetos e identificá-los mesmo sem auxílio da visão, por meio da 
ação de mecanorreceptores sensíveis a diferentes estímulos mecânicos.
A termossensibilidade é a modalidade sensorial que nos permite sentir frio 
ou calor, detectados pelos termorreceptores. A dor é aquela modalidade sen-
sorial muito desagradável, mas essencial à vida humana. A percepção da dor, 
dada pela nocicepção, acontece primeiramente pela ativação dos chamados 
nociceptores. Já a propriocepção é responsável por informar o SNC sobre a lo-
calização das partes do nosso corpo e, assim, possibilitar a promoção de ajus-
tes motores, quando necessário.
Por fim, vimos que a anamnese e os exames neurológicos são essenciais 
para a identificação de inúmeras disfunções neurológicas. A anamnese é uma 
entrevista que procura determinar quem é o paciente, o que facilita a conclu-
são sobre qual a doença em questão e como tratá-la. Já os exames neurológi-
cos avaliam funções sensoriais, cognitivas e motoras, também auxiliando no 
diagnóstico da patologia.
FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES NEUROLÓGICAS 68
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FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES NEUROLÓGICAS 69
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O SISTEMA MOTOR 
E AS DISFUNÇÕES 
NEUROLÓGICAS3
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Compreender o funcionamento da unidade motora;
 Conhecer os níveis de comando da contração muscular;
 Estudar o arco reflexo e os principais tipos de reflexos medulares;
 Conhecer as principais fisiopatologias que afetam os sistemas nervoso e 
motor. 
 A unidade motora
 Características principais das 
unidades motoras
 A junção neuromuscular
 O comando da contração 
muscular
 Ordenadores diretos da 
contração
 O arco reflexo
 Os componentes do arco
 reflexo
 Tipos de reflexo
 Fisiopatologias
 Traumatismo raquimedular
 Outras doenças medulares
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A unidade motora
O sistema motor somático é formado por todas as fi bras nervosas que par-
tem do sistema nervoso central (SNC) em direção às fi bras da musculatura es-
quelética. As vias motoras somáticas são aquelas que controlam exclusivamen-
te a musculatura esquelética e são constituídas pelo neurônio motor, que se 
origina no tronco encefálico ou na medula espinhal, podendo alcançar até um 
metro de comprimento, além de projetar seu axônio até as fi bras musculares. 
Os neurônios motores se ramifi cam próximos às fi bras musculares e, dessa 
forma, um único neurônio motor inerva diferentes fi bras ao mesmo tempo. O 
conjunto formado por um neurônio motor e todas as fi bras musculares que ele 
inerva recebe o nome de unidade motora. 
Pode-se dizer que a unidade motora é o menor elemento de um músculo 
sob controle do sistema nervoso. Lembre-se: uma fi bra muscular é inervada 
por um único neurônio motor, mas a recíproca não é verdadeira, já que um 
neurônio motor pode inervar várias fi bras musculares.
Figura 1. A unidade motora é composta pelo neurônio motor, que parte do sistema nervoso central (SNC), e pelas 
fi bras musculares esqueléticas que ele inerva. Devido à existência de ramos colaterais em seu axônio, um único neurô-
nio motor pode alcançar diferentes fi bras musculares. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 01/03/2021. 
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Características principais das unidades motoras
As vias motoras somáticas possuem uma característica única e muito im-
portante: elas sempre são excitatórias e levam à contração da musculatura 
esquelética. 
EXPLICANDO
As vias motoras podem ser autonômicas ou somáticas. Diferentemente 
das vias autonômicas, que podem ser tanto excitatórias como inibitó-
rias, sendo que isso irá depender do receptor ao qual o neurotrans-
missor se liga na célula-alvo, as vias motoras somáticas sempre são 
excitatórias. Ou seja, quando um neurônio motor gera um potencial 
de ação (PA), ele sempre irá promover, nas fibras musculares esque-
léticas que ele inerva, a despolarização da membrana até o limiar e a 
consequente geração de um potencial de ação nas fibras, o que acaba 
promovendo a contração muscular.
Você pode estar se perguntando se um neurônio motor sempre inerva a 
mesma quantidade de fi bras musculares esqueléticas. A resposta é não: o 
número de fi bras musculares inervadas por um neurônio motor varia de um 
músculo para outro. Este número recebe o nome de razão de inervação (nú-
mero de fi bras musculares/neurônio motor), refl etindo a função de um mús-
culo. Quando uma unidade motora é constituída de muitas fi bras musculares, 
diz-se que a sua razão de inervação é baixa. A razão de inervação é máxima, ou 
seja, igual a 1, para unidades motoras com uma única fi bra muscular. Pode-se 
também calcular uma razão de inervação para um músculo, que, neste caso, é 
defi nida como o quociente entre o número de neurônios motores e o número 
de fi bras musculares daquele músculo. 
A razão de inervação refl ete a função de um músculo. Em grupos muscula-
res em que há a necessidade de um controle motor fi no, encontra-se uma ra-
zão de inervação alta, pois sua função exige grande número de neurônios para 
comandá-los. Por exemplo, nos músculos extraoculares, que são aqueles que 
se encontram ao redor dos olhos e são responsáveis pelos seus movimentos, a 
razão de inervação é 1/23 (aproximadamente 0,5). 
Agora, quando não se trata de motricidade fi na (como os músculos das per-
nas, dos braços e do dorso), a razão de inervação é mais baixa e pode variar 
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bastante, entre 1/1000 a 1/2000 (0,001 a 0,002), pois os movimentos que apre-
sentam são grosseiros e pouco precisos, necessitando de menos neurônios 
para comandá-los. 
Figura 2. Os músculos do olho humano necessitam de uma motricidade fina e, por isso, possuem uma razão de inerva-
ção alta. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 01/03/2021. 
Não é apenas a razão de inervação que reflete a função de um músculo, 
mas, também, o tipo de unidade motora predominante em cada músculo. Os 
diferentes tipos estão relacionados com as fibras musculares que cada neurô-
nio motor inerva. Cada unidade motora tem fibras musculares do tipo L, R ou 
intermediárias, dispersas no músculo. A correlação entre o tipo de neurônio 
motor e o tipo de fibra muscular que ele inerva é determinada pelo neurônio 
motor já durante a fase de desenvolvimento embrionário ou em situações de 
reinervação. A classificação da função das unidades motoras usualmente leva 
em conta dois aspectos funcionais essenciais: a velocidade de contração e a 
resistência à fadiga, o que depende da quantidade de fibras L e R presentes.
A força de um músculo como um todo pode ser aumentada pelo recruta-
mento de unidades motoras adicionais, mecanismo controlado pelo sistema 
nervoso central. O recrutamento de unidades motoras adicionais ativa mais fi-
Músculos do olho humano
Reto superior 
(movimento para cima)
Oblíquo inferior (movimento para 
cima e para fora)
Reto lateral (movimento 
para fora)
Oblíquo superior (movimento para 
baixo e para fora)
Reto medial (movimento para 
dentro)
Reto inferior (movimento 
para baixo) 
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bras musculares e, assim, aumenta a força de contração de um músculo volun-
tário. No geral, as unidades motoras são recrutadas de maneira ordenada, em 
função de seus tamanhos. Por exemplo, quando um músculo é ativado para 
erguer uma carga leve, as primeiras unidades a serem ativadas são as meno-
res, o que resulta em uma quantidade limitada de geração de força. No entan-
to, se a carga estiver muito pesada e mais força for necessária, há o aumento 
progressivo do recrutamento de neurônios motores maiores para aumentar a 
produção de força muscular. Tal recrutamento ordenado e sequencial de uni-
dades motoras maiores é chamado princípio do tamanho.
CURIOSIDADE
É interessante destacar que, para evitar que ocorra a fadiga muscular du-
rante uma contração sustentada, o sistema nervoso faz um recrutamento 
assincrônico das unidades motoras, ou seja, ele modula a frequência de 
disparo dos neurônios motores para que diferentes unidades se revezem 
na manutenção da tensão muscular.
A junção neuromuscular
A sinapse química entre um neurônio motor e uma fi bra muscular esquelé-
tica recebe o nome de junção neuromuscular ( JNM), ou também placa motora. 
A JNM é formada por três componentes: terminal axônico do neurônio motor, 
fenda sináptica e membrana da fi bra muscular esquelética. 
Em uma junção neuromuscular, alguns eventos moleculares levam à gera-
ção de potenciais de ação na fi bra muscular e, consequentemente, à sua con-
tração. Da mesma forma como ocorre em outros neurônios, o potencial de 
ação percorre o axônio do neurônio motor e atinge o terminal axônico. No fi nal 
do axônio, há canais de Ca2+ voltagem-dependentes que são ativados com a 
mudança de voltagem da membrana promovida pela chegada do potencial de 
ação.Ao se abrirem, os íons Ca2+ entram na célula, o que faz com que ocorra a 
liberação dos neurotransmissores na fenda sináptica. Na junção neuromuscu-
lar, o neurotransmissor liberado sempre é a acetilcolina (Ach). A Ach liga-se a 
receptores colinérgicos nicotínicos, que são canais de Na+ presentes na mem-
brana da fi bra muscular esquelética. A ação da Ach é interrompida pela enzi-
ma acetilcolinesterase, bastante concentrada na fenda sináptica. Esta enzima 
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hidrolisa a acetilcolina em acetato e colina, sendo a colina recaptada pelo ter-
minal sináptico do neurônio motor para ser utilizada novamente na síntese de 
acetilcolina.
Ao entrar na fi bra muscular, o Na+ promove a despolarização da membra-
na que, ao atingir o limiar, promove a geração do potencial de ação. Ou seja, 
na junção neuromuscular, um sinal elétrico (potencial de ação que percorre o 
neurônio motor) é transformado em um sinal químico (Ach liberada na fenda 
sináptica) e novamente em elétrico (potencial de ação da fi bra muscular).
Figura 3. A junção neuromuscular é o local de encontro entre o neurônio motor e uma fi bra muscular esquelética. 
Fonte: Shutterstock. Acesso em: 01/03/2021. 
Junção neuromuscular
Célula
muscular
Neurônio motor
Vesículas sinápticas
Terminal axônico
Sarcolema
Sarcolema
Membrana
pré-sináptica
Membrana pós-sináptica
Núcleo do neurônio
Dendritos Axônio
Mielina
Corpo celular
Mitocôndria
Receptores de
acetilcolina
Dobras juncionais
do sarcolemaSarcoplasma
SarcoplasmaSarcoplasma
Fenda sináptica
Retículo
sarcoplasmático
Núcleo da fi bra 
muscular
Retículo
sarcoplasmático
Miofi brila
Miofi brila
Células de Schwann
Ramos do axônio
Terminal axônico
Mitocôndria
Túbulo T
Íons cálcio
Túbulo T
Ach
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Quando se espalha pela fi bra, o potencial de ação acaba por promover a 
sua contração. Uma vez gerado, ele consegue adentrar toda a fi bra esquelé-
tica pelos chamados túbulos T e atingir as miofi brilas. Os túbulos T estão em 
associação com o retículo sarcoplasmático da fi bra muscular e, por isso, quan-
do o potencial de ação percorre os túbulos T adentro, promove a abertura de 
canais que liberam cálcio (Ca2+) do retículo para o meio intracelular da fi bra, 
aumentando a concentração do íon dentro da fi bra muscular. O 
Ca2+ elevado no meio intracelular é o responsável pela contração 
das miofi brilas. O processo pelo qual os potenciais de 
ação nos músculos produzem um “sinal de cálcio” 
que leva à contração denomina-se acoplamento 
excitação-contração.
Para que ocorra o processo de contração, a 
actina e a miosina precisam deslizar uma sobre a 
outra, o que chamamos de teoria do deslizamento 
dos fi lamentos ou ciclo das pontes cruzadas. Neste processo, a miosina pro-
duz a força e encurta o sarcômero, contraindo a fi bra muscular.
O comando da contração muscular
Os diferentes movimentos corporais e de manutenção da postura são co-
mandados por diversas estruturas. O início do comando e do planejamento 
dessas ações ocorrem pelo alto comando motor, formado por diferentes re-
giões do córtex, como o córtex motor, o tronco encefálico, os núcleos da base 
e o cerebelo. A partir dessas regiões que constituem o alto comando motor no 
sistema nervoso central, vias motoras descendentes levam a informação até a 
musculatura esquelética.
Durante muitos anos, na área de neurociências, as vias motoras eram clas-
sifi cadas em dois grupos: o sistema piramidal e o sistema extrapiramidal, mas 
notou-se que essa classifi cação era pouco útil para compreender a função das 
vias descendentes, tornando-se obsoleta na década de 60. A denominação se 
refere às pirâmides bulbares, que são protuberâncias alongadas da face ven-
tral do bulbo por onde passam as fi bras do feixe corticoespinhal. O antigo sis-
tema piramidal era formado pelo córtex motor e pelo feixe corticoespinhal; já 
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o extrapiramidal era formado pelo conjunto dos demais núcleos e feixes mo-
tores. Ao sistema piramidal era atribuído o comando dos movimentos volun-
tários e, ao sistema extrapiramidal, o comando dos movimentos involuntários. 
Esta classificação ficou ultrapassada por várias razões, dentre elas, porque o 
chamado feixe piramidal não contém apenas fibras motoras, mas também fi-
bras do córtex somestésico. A antiga classificação, apesar de ainda permanecer 
em alguns livros, foi substituída pela classificação morfofuncional de Kuypers, 
que separa o sistema lateral (encarregado dos movimentos finos das extremi-
dades) do sistema medial (responsável pelos movimentos de ajuste postural 
do tronco). Apesar disso, alguns autores e profissionais da saúde não utilizam a 
divisão de Kuypers por não a considerar útil na prática clínica.
Kuypers partiu da distinção entre a população lateral e a população medial 
dos neurônios motores do corno ventral da medula. Os neurônios motores la-
terais inervam, principalmente, a musculatura apendicular distal (braços, per-
nas, mãos e pés), sendo relacionados ao comando dos movimentos finos das 
extremidades. A população de neurônios motores mediais inerva, principal-
mente, a musculatura axial do tronco e a apendicular proximal (antebraços e 
ombros), sendo encarregada do comando dos movimentos axiais do corpo, ou 
seja, aqueles mais relacionados à postura e ao equilíbrio corporal.
A partir de seus experimentos, Kuypers mostrou que os axônios prove-
nientes dos núcleos vestibulares, da formação reticular pontina e bulbar, do 
tecto mesencefálico e de uma parte do córtex cerebral fazem sinapse com 
os interneurônios e os neurônios motores mediais, enquanto as fibras origi-
nárias do núcleo rubro e a maioria das que saem do córtex cerebral termi-
nam sobre os interneurônios e os neurônios motores laterais. Além do mais, 
os feixes corticoespinhais mediais, vestibuloespinhais, reticuloespinhais e 
tectoespinhais posicionam-se no funículo ventromedial da substância bran-
ca da medula, enquanto os feixes corticoespinhal lateral e rubroespinhal se 
posicionam no funículo lateral. Sendo assim, foi proposta a nova classifica-
ção das vias descendentes constituída de um sistema lateral que realiza os 
comandos motores para a musculatura dos membros, produzindo os mo-
vimentos voluntários finos, e um sistema medial (ou ventromedial) que vei-
cula os comandos motores para a musculatura axial, geralmente associada 
aos movimentos posturais.
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Agora, vamos entender algumas características anatômicas dos feixes que 
constituem os dois sistemas das vias descendentes para que você possa com-
preender melhor a natureza dos distúrbios provocados pelas doenças que os 
atingem. Os feixes que se originam no bulbo e na ponte – e que participam do 
sistema medial – comumente se mantêm do mesmo lado ao longo de todo o 
trajeto. Isso vale para os feixes vestibuloespinhal lateral e para o reticuloespinhal 
bulbar e pontino. Já o feixe vestibuloespinhal medial, que é uma exceção, contém 
axônios provenientes dos núcleos vestibulares mediais de ambos os lados. Dife-
rentemente, os feixes que se originam no mesencéfalo e no córtex cerebral são, 
em geral, cruzados. É o que ocorre com os feixes tectoespinhal e rubroespinhal, 
que cruzam logo após emergirem dos seus núcleos de origem. Esse também é 
o caso da grande maioria das fi bras corticoespinhais, que percorrem um longo 
trajeto desde o córtex cerebral até a medula. A maioria das fi bras cruza a linha 
média formando a decussação piramidal e continua o seu trajeto pelo funículo 
lateral da medula, formando o feixe corticoespinhal lateral. O pequeno contin-
gente que nãocruza a linha média na decussação piramidal descende pela me-
dula no funículo ventromedial (feixe corticoespinhal medial).
A distinção entre os dois sistemas motores é bastante clara para o corpo, 
mas menos precisa para a cabeça. A musculatura esquelética da cabeça e do 
pescoço é inervada por neurônios motores situados em diversos núcleos de 
nervos cranianos. Estes, por sua vez, recebem aferentes do córtex cerebral e 
dos núcleos motores do tronco encefálico do mesmo modo que a medula. A se-
paração anatômica das vias, porém, não existe, e a distinção entre os sistemas 
é unicamente funcional.
Ordenadores diretos da contração
O ordenador da contração muscular em uma unidade motora é o neurô-
nio motor. Eles estão situados na medula espinhal para os músculos do 
corpo e a maioria dos músculos do pescoço, além de estarem no tronco 
encefálico para os músculos da cabeça e alguns do pescoço. Os núcleos dos 
neurônios motores medulares estão situados no corno ventral da medula, 
enquanto os do tronco encefálico estão aglomerados em alguns núcleos dos 
nervos cranianos.
FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES NEUROLÓGICAS 79
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Os neurônios motores que ordenam diretamente o movimento, isto é, fa-
zem sinapse com as fi bras musculares esqueléticas, são os inferiores, enquan-
to os neurônios motores que os comandam, principalmente os do córtex cere-
bral, recebem o nome de superiores.
Os neurônios motores ordenam todos os tipos de movimento, sejam eles 
voluntários ou involuntários. Para executar os movimentos voluntários, estes 
neurônios recebem ordens do alto comando motor e informações 
dos proprioceptores da musculatura para realizar os seus coman-
dos, mas também participam de um mecanismo mais 
simples de contração muscular que está envolvido 
tanto na manutenção da postura e do equilíbrio 
como na proteção contra danos teciduais. Esta-
mos falando do ato refl exo, cujos componentes 
formam o que chamamos de arco refl exo.
O arco reflexo
Alguns movimentos involuntários recebem o nome de refl exos medulares 
ou atos refl exos. São movimentos simples que envolvem poucos músculos, es-
tereotipados (sempre muito parecidos) e que, de forma geral, ocorrem automa-
ticamente em resposta a algum estímulo sensorial. Eles são fundamentais para 
a postura, equilíbrio e para a proteção do organismo.
O circuito básico do refl exo é o arco refl exo, que pode ser dividido em três 
partes: 
• Ramo aferente: receptores sensoriais e fi bras sensoriais que transportam 
a informação para o SNC; 
• Componente central: as sinapses e os interneurônios do sistema nervoso 
central; 
• Ramo eferente: neurônios motores responsáveis pela resposta motora.
Observe que no arco refl exo não há a participação dos centros superio-
res de comando do SNC, mas você acredita que os refl exos medulares sejam 
completamente independentes dos centros superiores de comando? Em certo 
sentido, esses refl exos medulares são, sim, autônomos, e continuam a funcio-
nar até mesmo quando a medula espinhal é separada do encéfalo. No entanto, 
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os centros superiores constantemente regulam e modulam os refl exos medu-
lares. Sua função é fazer com que esses refl exos variem com a postura e os 
movimentos do indivíduo. Ou seja, os movimentos refl exos acontecem sem a 
participação do encéfalo, mas ele ajuda a regulá-los em algumas situações.
Os componentes do arco reflexo
O ramo aferente é aquele que leva as informações sensoriais até a medula 
espinhal. Tais informações são captadas por receptores sensoriais que, no caso 
dos refl exos, são os proprioceptores (fusos musculares e órgãos tendinosos 
de Golgi) e os nociceptores. Os sinais sensoriais adentram a medula exclusiva-
mente via raiz dorsal e, na maioria das vezes, são transmitidos primeiramente 
para os interneurônios, sendo adequadamente processados antes de convergi-
rem sobre os neurônios motores para o controle da função muscular. O neurô-
nio motor que constitui o ramo eferente deixa a medula por sua raiz ventral e 
leva a informação em direção à musculatura esquelética.
Receptor sensorial
Neurônio 
sensorial
Interneurônio
Substância 
cinzenta
Substância 
brancaSeção transversal da 
medula espinhal
Fibra do neurônio 
motor
Efetor do movimento 
(músculo)
Figura 4. Os componentes do arco refl exo. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 01/03/2021. 
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Tipos de reflexo
Pode-se dividir os refl exos em três principais categorias: refl exos miotáticos 
ou de estiramento, refl exos miotáticos inversos e refl exos de retirada. Vamos 
utilizar um ou dois exemplos de cada tipo para que você entenda seu funcio-
namento.
O refl exo miotático ou de estiramento relaciona-se com a regulação do 
comprimento muscular. A principal característica desse refl exo é a contração 
de um músculo em resposta ao seu próprio estiramento. O exemplo típico de 
refl exo miotático acontece quando o médico percute com um martelo o liga-
mento da patela no joelho, promovendo a projeção da perna. A projeção brus-
ca da perna, chamada de refl exo patelar, é uma forma de exame neurológico. 
Os refl exos miotáticos possuem uma grande importância para a manutenção 
da postura pelo fato de serem extensores e oporem-se à ação da gravidade. 
A percussão do ligamento patelar provoca o estiramento do músculo do qua-
dríceps femoral (músculo agonista) com consequente estímulo dos seus fusos 
musculares. A informação aferente proveniente dos fusos musculares adentra 
a medula espinhal por sua raiz dorsal e lá faz sinapse com neurônios moto-
res que inervam diretamente a musculatura do quadríceps, promovendo a sua 
contração e a extensão da perna. As fi bras aferentes também fazem sinapse 
com interneurônios inibitórios na medula, os quais diminuem a ativação da 
musculatura antagonista (músculos fl exores do posterior da coxa) por inibir a 
atividade dos neurônios motores que a inervam.
Outro exemplo de refl exo de estiramento é o refl exo mandibular ou mento-
niano. Ao percutir a região do mento (queixo) com um martelo, ocorre o fecha-
mento da boca que estava entreaberta. Por se tratar da face, este refl exo ativa 
os neurônios motores do tronco encefálico que promovem a contração dos 
músculos mastigadores e, com isso, o fechamento da boca.
O refl exo miotático inverso está relacionado com a regulação da força mus-
cular, sendo que um músculo submetido a uma força contrátil forte acaba rela-
xando. Este refl exo está relacionado à ativação de órgãos tendinosos de Golgi, 
não dos fusos musculares, como no refl exo miotático. Os órgãos tendinosos de 
Golgi, receptores sensoriais localizados principalmente nos tendões, são ativa-
dos quando há uma elevação signifi cativa da tensão exercida sobre a muscu-
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latura, o que aumenta o disparo de potenciais de ação por esses receptores. 
Diferentemente do reflexo miotático, desta vez, a passagem de informação do 
receptor ao neurônio motor é mediada por um interneurônio inibitório, e o 
resultado é a inibição do disparo de potenciais de ação dos neurônios motores 
que inervam a musculatura agonista em vez da excitação que ocorre no re-
flexo miotático. Podemos utilizar como exemplo uma queda de braço em que 
ocorre um reflexo miotático inverso do bíceps braquial que cedeu à força do 
adversário. O bíceps realiza uma contração isométrica que aumenta a tensão 
no tendão, estimulando os órgãos tendinosos de Golgi. Ao chegar à medula, 
as informações aferentes fazem sinapses com interneurônios inibitórios que 
“desligam” a atividade dos neurônios motores que inervam a musculatura bra-
quial. Outros ramos da mesma fibra aferente terminamsobre interneurônios 
excitatórios, que ativam neurônios motores ligados à musculatura antagonista 
(tríceps braquial), provocando a sua contração. Com esse mecanismo, impede-
-se a geração de lesões musculares mais graves.
O terceiro tipo de reflexo se diferencia bastante dos dois últimos que acaba-
mos de estudar e tem uma clara função protetora: o reflexo flexor de retirada. 
Ele ocorre, com frequência, pelo estímulo dos receptores da dor, os nocicepto-
res, localizados na pele das extremidades do corpo, como no pé, por exemplo. 
Esse tipo de reflexo também pode acontecer pelo estímulo de mecanorrecep-
tores táteis, como quando algum objeto pesado cai sobre os membros, mas 
não chega a causar dor.
Vamos utilizar um exemplo clássico de reflexo flexor de retirada que está 
relacionado à ativação dos nociceptores. Quando pisamos em uma tachinha 
ou qualquer outro objeto que cause dor, os músculos flexores do membro 
inferior podem ser acionados caso o estímulo seja bastante forte. O arco re-
flexo inicia-se com o estímulo dos nociceptores, mas, diferentemente do que 
observamos para os reflexos miotáticos e miotáticos inversos, o número exa-
to de sinapses entre o ramo aferente e o eferente não é conhecido. Porém, 
sabe-se que são mais de duas sinapses neste arco reflexo e, por isso, é classi-
ficado como multissináptico ou polissináptico. Como nos reflexos miotáticos, 
também é necessário que haja a inibição, via interneurônios, dos músculos 
antagonistas, que nesse caso são os músculos extensores do membro infe-
rior que sofreu o estímulo. 
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Figura 5. Pisar em um objeto como uma tachinha ativa os nociceptores do pé. Através das vias sensoriais aferentes, a 
informação dolorosa entra na medula pela sua raiz dorsal e faz sinapses para alcançar o neurônio motor, que deixa a 
medula via raiz ventral e inerva a musculatura flexora do membro inferior atingido, promovendo sua contração. Fonte: 
Shutterstock. Acesso em: 01/03/2021. 
Gânglio da raiz dorsal Em direção ao cérebro
Medula espinhal
Neurônio sensorial (afe-
rente)
Neurônio motor (eferente)
Músculos flexores
contraem e retiram o
pé do estímulo
Receptor de dor
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ASSISTA
Assista ao vídeo Refl exos medulares - refl exo fl exor de retirada para ver 
uma explicação detalhada sobre este tipo de refl exo.
É preciso salientar que, como os refl exos se revelam mais facilmen-
te na forma de movimentos automáticos e muito semelhantes aos 
que acontecem em resposta a um estímulo sensorial, 
acabamos subestimando a sua importância na regula-
ção dos movimentos do dia a dia. Na verdade, mui-
tos deles estão sempre em ação e regulam diferen-
tes aspectos da motricidade, como o comprimento da 
musculatura em diferentes posturas e movimentos de 
força (tensão) que os músculos exercem ao se contrair.
Fisiopatologias 
Vamos agora estudar algumas patologias que afetam os sistemas nervoso 
e motor. Muitas delas têm um grande impacto sobre a qualidade de vida do 
paciente, pois diminuem a força muscular, a mobilidade, alteram a marcha etc.
Estas doenças podem acometer tanto o SNC como diversas estruturas que 
fazem parte do sistema nervoso periférico: neurônios motores, nervos e a jun-
ção neuromuscular. Por vezes, algumas patologias musculares afetam somen-
te a musculatura esquelética, sem danos ao tecido nervoso. 
Já vimos que é na junção neuromuscular (JNM) que ocorre uma série de pro-
cessos moleculares que terminam na contração muscular. Sendo assim, doenças 
que afetam a JNM impedem que os neurônios motores transmitam corretamen-
te os impulsos nervosos para a musculatura esquelética. Dentre as patologias 
que afetam o funcionamento desta estrutura, estão: a miastenia gravis; a síndro-
me de Lambert-Eaton e o botulismo. Veremos cada uma delas agora.
A miastenia gravis (ou miastenia grave) é a mais comum a afetar a JNM e é 
classifi cada como uma doença autoimune, ou seja, nosso próprio sistema de 
defesa ataca células e estruturas específi cas do nosso corpo; no caso da mias-
tenia, os receptores de acetilcolina na fi bra muscular esquelética. Se a acetilco-
lina não consegue se ligar em quantidades consideráveis em seus receptores, 
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não há a geração de potenciais de ação nas fibras, já que esses receptores são 
canais de sódio que se abrem quando o neurotransmissor se liga a ele, promo-
vendo a despolarização da membrana até o limiar e a consequente geração 
do potencial de ação. Por isso, os sintomas da miastenia incluem a fraqueza 
muscular e a fadiga, que costumam se manifestar primeiramente nos múscu-
los que movimentam os olhos e as pálpebras, causando ptose palpebral, que 
é aquele olhar caído, o qual pode tornar a visão dupla ou borrada. Cerca de 
15% dos pacientes têm somente os músculos dos olhos afetados. Porém, não 
se trata de uma regra, e qualquer músculo sob comando voluntário pode ser 
primeiramente atingido. Durante o primeiro ano da doença, os sintomas po-
dem aumentar e passar a atingir, ou não, outros músculos. A piora do quadro 
costuma ocorrer, no máximo, em até dois anos. Dependendo da musculatura 
atingida, a miastenia gravis pode causar também dificuldade para engolir, mas-
tigar, falar, respirar e segurar objetos.
Figura 6. Na miastenia gravis, os músculos dos olhos e das pálpebras normalmente são os primeiros a serem atingi-
dos, o que deixa o olhar com este aspecto caído (ptose palpebral). Fonte: Shutterstock. Acesso em: 01/03/2021. 
Os tratamentos existentes para a miastenia gravis normalmente melhoram 
a qualidade de vida do paciente e, sendo assim, o acompanhamento médico, 
mesmo na fase em que aparentemente a doença está estabilizada, é funda-
mental ao paciente.
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A síndrome de Lambert-Eaton, também chamada de síndrome miastênica 
de Lambert-Eaton (LEMS), é um distúrbio autoimune da junção neuromuscu-
lar. Esta patologia pode ocorrer como uma doença paraneoplásica, ou seja, 
associada ao câncer (CA-LEMS), normalmente a um carcinoma pulmonar. Em 
ambos os casos (com ou sem associação ao câncer), a LEMS caracteriza-se 
pela presença de anticorpos do nosso sistema imune que atacam os canais 
de Ca2+ voltagem-dependentes, o que impede a entrada de cálcio no terminal 
axônico do neurônio motor. No caso da CA-LEMS, é a neoplasia que induz 
à produção de autoanticorpos. Conforme você aprendeu no tópico sobre a 
junção neuromuscular, a entrada de cálcio no neurônio motor proveniente 
do meio extracelular é fundamental para que as vesículas contendo os neu-
rotransmissores (a acetilcolina) liguem-se à membrana pré-sináptica. Ou seja, 
sem o cálcio não há liberação de acetilcolina na fenda sináptica. Os sintomas 
incluem fraqueza e fadiga muscular flutuantes, especialmente nos músculos 
dos membros proximais. Nessa síndrome, normalmente não há a progressão 
para a insuficiência respiratória. Pacientes podem apresentar alguma melho-
ra da força com a prática regular de exercícios.
Doenças infecciosas também podem afetar a função da junção neuro-
muscular. O botulismo é causado pela bactéria anaeróbica Clostridium bo-
tulinus, que normalmente é contraída via alimentação. Inclusive, no século 
XVII, a ingestão de alimentos contaminados com Clostridium botulinus causou 
muitas mortes. Chamamos a toxina produzida por essa bactéria, que é uma 
neurotoxina, de toxina botulínica, a qual é capaz de bloquear a liberação 
de acetilcolina pelo neurônio motor. A ausência de acetilcolina na fenda si-
náptica prejudica o processo de contração muscular. Assim como ocorre na 
LEMS, no botulismo as vesículas contendo acetilcolina não conseguemse fundir à membrana do neurônio motor, mas por um motivo dife-
rente: enquanto na LEMS há a menor entrada de íons cálcio 
no neurônio, a toxina botulínica promove a quebra de pro-
teínas específicas de ancoragem, as quais também são 
essenciais para a fusão das vesículas de acetilcolina na 
membrana. Além de fraqueza e paralisia muscular, outros 
sintomas incluem a diarreia, vômito, dores de cabeça e difi-
culdade em respirar.
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Figura 7. As alterações na junção neuromuscular promovidas pela toxina botulínica impedem a ancoragem das vesí-
culas de acetilcolina na membrana do neurônio motor. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 01/03/2021.
CURIOSIDADE
Você já deve ter ouvido falar que a toxina botulínica é utilizada para com-
bater rugas faciais, tratamento mais conhecido como botox. Mas você 
também deve ter se perguntado: tratando-se de uma toxina, como pode 
ser utilizada para fi ns estéticos? É porque as concentrações utilizadas são 
baixas e, portanto, liberadas pelas agências de vigilância sanitária. Tam-
bém, como é aplicada localmente no caso do botox, a toxina age apenas 
naquelas musculaturas específi cas do rosto, não trazendo danos sistêmi-
cos. Como os músculos da face tornam-se enrijecidos, sem capacidade de 
contração, há a diminuição das rugas. 
Traumatismo raquimedular
Já vimos que na medula espinhal chegam neurônios que trazem informa-
ções sensoriais e, também, que dela partem neurônios motores responsáveis 
pela contração da musculatura esquelética. Por isso, traumas na medula po-
dem ser bastante graves. O paciente com lesão medular deve ser muito bem 
assistido, pois ela evolui com repercussões em vários órgãos.
O traumatismo ou trauma raquimedular (TRM) é defi nido como qualquer 
lesão temporária ou permanente na coluna vertebral, de causa externa, em 
qualquer um de seus segmentos, que pode incluir ou não a medula espinhal e 
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suas raízes nervosas. O TRM vem frequentemente acompanhado de danos mo-
tores e sensitivos, o que pode causar muita frustração ao paciente. Muitas das 
lesões medulares são causadas por acidentes, especialmente de moto e carros. 
O quadro resultante vai depender da extensão e da complexidade da lesão.
As lesões medulares normalmente são fraturas e luxações, sendo que a 
maior parte delas ocorre na coluna cervical, o que diminui muito a qualidade de 
vida. Dependendo do segmento da coluna atingido, desenvolve-se uma tetraple-
gia ou uma paraplegia. A tetraplegia (ou quadriplegia) é a perda ou diminuição 
da função motora e/ou sensitiva dos segmentos cervicais da coluna vertebral, 
resultando na diminuição na função dos membros superiores, tronco, membros 
inferiores e órgãos pélvicos. Já a paraplegia é a perda ou diminuição da função 
motora e/ou sensitiva dos segmentos torácicos, lombares ou sacrais da coluna 
vertebral. Não atinge os membros superiores, mas, sim, os membros inferiores, 
tronco e órgãos pélvicos. A lesão pode ser completa, termo usado quando há 
ausência da função motora e sensitiva no segmento sacral mais baixo; ou pode 
ser incompleta, quando há preservação parcial da função sensitiva e/ou motora, 
incluindo o segmento sacral mais baixo. Ainda, as lesões medulares podem ser 
primárias ou secundárias. A primária é causada diretamente pelo trauma, devi-
do ao choque mecânico ou hemorragia; já a secundária é causada por eventos 
bioquímicos que podem levar à morte celular.
Dependendo do trauma sofrido, pode haver a transecção medular, que pode 
ser completa ou parcial. Na transecção completa, a medula espinhal é cortada 
completamente por fratura, descolamentos de vértebras e por feridas feitas a 
bala ou por objetos pontiagudos. Condições inflamatórias (como as causadas 
pelas mielites infecciosas e autoimunes) e os tumores podem causar uma tran-
secção completa aguda da medula. A transecção completa representa a perda 
imediata de toda a capacidade sensitiva e motora voluntária abaixo da lesão. Se 
a lesão for causada sobre a terceira vértebra cervical (C3), a respiração pode ser 
afetada, pois atinge o nervo frênico, responsável por inervar o diafragma. Já na 
transecção parcial, algumas vias ascendentes e descendentes podem ser poupa-
das das lesões e mantêm parcialmente as funções sensoriais e motoras. 
Uma condição importante apresentada nas lesões medulares é o choque 
medular: ausência total da sensibilidade, motricidade e reflexos abaixo do nível 
da lesão com extensão de tempo variável (normalmente após 24 a 48 horas). 
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Determina-se o fi m do choque medular pelo retorno de alguns refl exos, como 
o bulbocavernoso. Após o fi m do choque medular (fase crônica) é que se pode 
avaliar se a lesão medular é completa ou incompleta. Para o exame físico e clas-
sifi cação, utiliza-se a padronização do American Spinal Injury Association (ASIA).
A síndrome de Brown-Séquard corresponde a uma hemissecção na me-
dula espinhal. Caracteriza-se por uma secção do lado esquerdo ou direito e 
normalmente está associada a uma lesão penetrante por projétil ou objeto 
pontiagudo. O prognóstico é bom, de cerca de 90% de recuperação funcional. 
Os sintomas são atípicos e incluem perda motora ipsilateral e défi cit sensitivo 
(perda da sensibilidade térmico-dolorosa) do lado contralateral à lesão. Os sin-
tomas contralaterais são causados principalmente por lesões no trato espino-
talâmico, que cruza a medula espinhal. Já os sintomas ipsilaterais são causados 
por lesões em tratos que não cruzam a medula, como o trato espinocerebelar 
posterior e o corticoespinhal, ou que realizam cruzamento duplo, como o trato 
espinocerebelar anterior.
Outras doenças medulares
Além do traumatismo, diversas outras doenças podem acometer a medula 
espinhal, dentre elas: siringomielia, mielopatia por defi ciência de vitamina B12, 
neurossífi lis, tumores e mielite esquistossomótica. 
Na siringomielia, há o aparecimento de uma cavidade cística na medula 
(siringe) preenchida por líquido. Estes cistos atingem comumente a medula 
cervical e a torácica. A alteração na circulação liquórica pode ocorrer sem 
causa determinada (idiopática), mas também em associação com tumores 
medulares, por infecções, após traumatismos e associada à malformação de 
Chiari. O tratamento consiste em se tentar reestabelecer a circulação normal 
do liquor. Os principais sintomas dos pacientes são as dores na coluna e dé-
fi cit sensorial. 
A medula espinhal pode sofrer danos devido à defi ciência de vitamina B12, 
também chamada de mielopatia por defi ciência de vitamina B12. O tratamento 
consiste, portanto, na reposição desta vitamina. Os sintomas são, principal-
mente, a parestesia (dormência) e a fraqueza dos quatro membros de forma 
simétrica. Os danos sensoriais são menos frequentes nesta condição.
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A neurossífilis caracteriza-se como uma complicação da sífilis, infecção 
bacteriana causada pela Treponema pallidum, e acontece quando essa bactéria 
invade o sistema nervoso central. Tal complicação normalmente surge após 
muitos anos sem o tratamento adequado. A consequência são sintomas como 
perda da memória, depressão, paralisias e convulsões. O tratamento é feito 
com antibióticos via intravenosa. 
Os tumores de medula espinhal podem ser intramedulares, intradurais ex-
tramedulares ou extradurais. Os intramedulares localizam-se dentro da medu-
la, como os astrocitomas e ependimomas. Os astrocitomas são tumores que se 
originam de mutações das células denominadas astrócitos. Os ependimomas 
são tumores que se originam de mutações das células ependimárias. Os tu-
mores intradurais extramedularessão os neurinomas, meningiomas e epindi-
momas de filum terminale. Os tumores extradurais alojam-se dentro do canal 
vertebral, como aqueles a partir de células de Schwann (schawannomas) e as 
metástases da coluna vertebral.
A mielite esquistossomótica é uma consequência da esquistossomose, 
doença causada pelo parasita Schistosoma mansoni. Quando há comprome-
timento do sistema nervoso central, pode-se desenvolver a paraplegia e, in-
clusive, chegar à morte. O comprometimento do sistema nervoso depende da 
presença dos ovos ou dos vermes adultos do parasita no cérebro, cerebelo, 
medula espinhal ou no espaço subaracnóideo. Devido a essa variedade de re-
giões atingidas, a apresentação neurológica da esquistossomose é variável e 
não existe uma manifestação típica que oriente o diagnóstico. O tratamento 
consiste na associação de drogas antiparasitárias e corticosteroides.
Figura 8. O Schistosoma mansoni é um verme platelminto causador da mielite esquistossomótica. Fonte: Shutterstock. 
Acesso em: 01/03/2021.
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Sintetizando
Nessa unidade, estudamos de forma mais aprofundada as características da 
unidade motora. Esta estrutura, que relaciona um neurônio motor e as fibras 
musculares que ele inerva, é responsável pela contração muscular. O número 
de fibras musculares inervadas por um único neurônio motor recebe o nome 
de razão de inervação, a qual serve para determinar a função de um músculo. A 
junção neuromuscular é a região específica da unidade motora na qual o termi-
nal axônico do neurônio motor faz sinapse com a fibra muscular esquelética. Na 
junção neuromuscular, um sinal elétrico é transformado em um sinal químico, 
que é novamente transformado em um sinal elétrico.
O comando da contração muscular dá-se pelo alto comando motor que, pelas 
vias descendentes de comando, transmite informações motoras para as fibras 
esqueléticas. As vias descendentes de comando que levam informações são di-
vididas em sistema lateral e sistema medial. Os últimos componentes das vias 
motoras são os neurônios motores, que são os ordenadores diretos da contra-
ção muscular.
O arco reflexo é o circuito básico do reflexo, sendo composto pelo ramo afe-
rente (parte sensorial), pelos interneurônios e pelo ramo eferente (parte moto-
ra). Existem três principais tipos de reflexo: o miotático, ou de estiramento, que 
acontece pela ativação dos fusos musculares, o miotático inverso, que ocorre 
pela ativação dos órgãos tendinosos de Golgi, e o reflexo flexor de retirada, que 
ocorre pela ativação principalmente de nociceptores. 
Por último, vimos algumas das patologias que atingem o sistema motor rela-
cionadas a danos no sistema nervoso. Existem patologias que atuam diretamen-
te na junção neuromuscular, impedindo a liberação da acetilcolina pelo neurô-
nio motor e a sua ligação em seus receptores específicos na membrana da fibra 
esquelética. O traumatismo raquimedular é qualquer lesão que afeta a coluna 
vertebral, podendo afetar também a medula espinhal. Outras doenças que po-
dem afetar a medula são a siringomielia, a mielopatia por falta de vitamina B12, 
a neurossífilis, os tumores e a mielite esquistossomótica.
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O ALTO COMANDO 
MOTOR E SUAS 
PATOLOGIAS
4
UNIDADE
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Objetivos da unidade
Tópicos de estudo
 Estudar as características do neurônio motor superior e como algumas 
patologias o afetam, além de outras patologias que atingem o sistema nervoso;
 Entender o papel do cerebelo e dos núcleos da base na motricidade;
 Compreender como os AVCs acontecem e danificam a atividade encefálica.
 Neurônio motor: características 
e patologias neurodegenerativas
 Esclerose lateral amiotrófica 
(ELA)
 Acidente vascular cerebral 
(AVC)
 Classificação dos AVCs
 Vascularização encefálica
 Cerebelo e núcleos da base
 Os núcleos da base
 Fisiopatologias neurológicas 
diversas
 Doenças desmielinizantes
 Infecções do sistema nervoso 
central
 Tumores e traumatismos 
cranioencefálicos
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Neurônio motor superior: características e patologias 
neurodegenerativas
Os neurônios motores podem ser classifi cados em inferiores e superiores, 
sendo estes responsáveis por controlar aqueles. Ou seja, agora não vamos 
estudar os neurônios motores que fazem sinapse com a musculatura esque-
lética e ordenam diretamente o movimento na junção neuromuscular, mas 
sim aqueles que fazem sinapse com eles na medula espinhal.
Características gerais
Os neurônios motores superiores se originam no córtex motor e no tronco 
encefálico e fazem sinapses com os inferiores na medula espinhal, formando 
as vias motoras descendentes de comando. As vias motoras que partem do 
córtex, principalmente do córtex motor primário, formam o trato corticoes-
pinhal lateral, corticoespinhal ventral e corticonuclear. As vias motoras que 
partem do tronco encefálico formam os tratos rubroespinhal, reticuloespi-
nhal, vestibuloespinhal e tetoespinhal.
Dentre os 12 pares de nervos cranianos (aqueles que transmitem as infor-
mações relativas à cabeça e ao pescoço) que carregam as informações mo-
toras estão: nervo oculomotor (III); nervo troclear (IV); nervo trigêmeo (V); 
nervo abducente (VI); nervo facial (VII); nervo glossofaríngeo (IX); nervo vago 
(X); nervo acessório (XI); e nervo hipoglosso (XII). Todos estes se originam do 
tronco encefálico. Alguns deles são mistos, ou seja, carregam tanto informa-
ções sensoriais como motoras. É o caso dos nervos trigêmeo, facial, glosso-
faríngeo e vago. 
O oculomotor é um nervo eferente motor tanto somático quanto visceral, 
ou seja, contém dois núcleos e dois tipos de fi bras eferentes. É o principal 
nervo motor que inerva o olho, permitindo a sua movimentação, a constrição 
da pupila e a acomodação do cristalino. O troclear é um nervo mo-
tor somático geral que inerva um músculo ocular (tem função na 
movimentação ocular). O nervo trigêmeo contém tan-
to fi bras viscerais especiais quanto somáticas gerais. 
Estas fi bras se originam do tronco cerebral, forman-
do o gânglio trigeminal, próximo ao ápice da parte 
petrosa do osso temporal. Os neurônios motores do 
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nervo trigêmeo estão relacionados à mastigação. O abducente é um nervo 
eferente somático geral que inerva o músculo reto lateral(extraocular). Ele 
é muito importante para o movimento ocular. O nervo facial tem sua função 
motora relacionada à expressão facial. O nervo glossofaríngeo está relacio-
nado com a deglutição. O vago é o nervo craniano mais longo e o único a 
deixar a região da cabeça e do pescoço. Sua divisão motora inerva as vísceras 
torácicas, abdominais, os músculos da laringe e da faringe. O nervo acessó-
rio inerva os músculos da laringe, o esternocleidomastoideo e o trapézio. O 
nervo hipoglosso inerva os músculos da língua, permitindo seu movimento.
Algumas patologias afetam os neurônios motores superiores e causam sé-
rios danos à motricidade, já que são os responsáveis pelo início do comando 
dos movimentos. A mais comum e conhecida dessas doenças é a esclerose 
lateral amiotrófi ca (ELA), mas também podemos citar a esclerose lateral pri-
mária, que é bem mais rara. 
Esclerose lateral amiotrófica (ELA)
A esclerose lateral amiotrófi ca (ELA) é uma doença neurodegenerativa 
rara dos neurônios motores superiores e inferiores, progressiva e incapa-
citante. Trata-se de uma patologia muito complexa e de multifatorialidade, 
características que difi cultam bastante seu tratamento. De fato, não há tra-
tamento que leve à cura, consistindo apenas no alívio dos sintomas que aco-
metem o paciente, com medicamentos, fi sioterapia e terapia ocupacional.
O físico britânico Stephen Hawking foi um dos portadores da ELA mais 
conhecidos mundialmente. Ele teve a doença diagnosticada aos 21 anos e, 
apesar de os médicos terem lhe dado pouco tempo de vida, viveu até os 
76 anos. De fato, a maioria das pessoas morre cerca de dois a três anos 
após o diagnóstico da doença, por complicações respiratórias. Hawking, 
no entanto, passou grande parte da sua vida na cadeira de rodas e utili-
zando o auxílio de um respirador. Quando a doença atinge os neurônios 
que inervam o diafragma e outros músculos envolvidos na respiração, é 
necessário o auxílio de um respirador artificial. Hawking tinha como sua 
marca registrada o uso de um computador que interpretava seus gestos 
faciais e os traduzia em uma voz eletrônica. 
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Figura 1. Stephen William Hawking (1942-2018) foi um físico portador de ELA reconhecido internacionalmente por suas 
contribuições à ciência. Viveu muito mais do que o esperado pela maioria dos profissionais da saúde. Fonte: Shutterstock. 
Acesso em: 26/03/2021. 
CURIOSIDADE
Stephen Hawking nasceu em 1942, no dia do aniversário de 300 anos de 
Galileu Galilei. Apesar de conviver décadas com a esclerose lateral amio-
trófica e suas dificuldades, Hawking foi considerado umas das mentes 
mais brilhantes da história da ciência. Ele contribuiu com teorias como a 
do espaço-tempo e do funcionamento dos buracos negros.
A ELA promove paralisia motora progressiva por afetar a inervação da 
musculatura estriada esquelética, levando à fraqueza muscular global. Já as 
funções cognitivas e sensitivas são preservadas durante todo o curso da doen-
ça. O mecanismo fisiopatológico da ELA não é único, mas um conjunto de al-
terações celulares e bioquímicas que acabam por desencadear a degeneração 
dos neurônios motores e sua substituição por tecido cicatricial. Apesar disso, 
existem teorias que buscam explicar a causa da ELA, como as que estão rela-
cionadas ao mau funcionamento das células da glia. Outras atribuem à ELA 
uma característica de doença autoimune.
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Quanto à epidemiologia, a ELA afeta mais de 70 mil pessoas em todo o mun-
do, com uma incidência de um a dois casos por 100.000 habitantes e preva-
lência de três a oito casos por 100.000 habitantes. Costuma afetar indivíduos 
entre 40 e 60 anos de idade, mas também pode desenvolver-se em outras ida-
des. O diagnóstico é baseado na história clínica do paciente e em estudos ele-
trofi siológicos, de neuroimagem, genéticos e laboratoriais.
Esclerose lateral primária (ELP)
Além da esclerose lateral amiotrófi ca, outras patologias também afetam 
os neurônios motores superiores. A esclerose lateral primária (ELP) é uma 
doença neurodegenerativa rara caracterizada por degeneração dos neurô-
nios do trato corticoespinhal. A origem é desconhecida e a principal manifes-
tação é a espasticidade muscular progressiva dos membros inferiores. A es-
pasticidade é uma alteração no tônus muscular que faz com que os músculos 
percam a capacidade de relaxar, mantendo-se contraídos. A idade de início 
é de aproximadamente 40 a 60 anos. A ELP é considerada uma variante rara 
da ELA, e o tratamento pode envolver medicação antiespástica e fi sioterapia. 
Acidente vascular cerebral (AVC)
O acidente vascular cerebral (AVC), conhecido popularmente como derra-
me cerebral, pode ser de dois tipos: isquêmico (AVCI) ou hemorrágico (AVCH). 
O termo derrame ser utilizado para todos os tipos de acidente vascular não é 
muito preciso, e é até mesmo incorreto, pois sugere derramamento de sangue, 
o que acontece, na verdade, apenas no AVCH. 
Por vezes, entre os profi ssionais da saúde e em algumas referências, tam-
bém encontramos o termo acidente vascular encefálico (AVE) que, na ver-
dade, é uma tentativa de deixar o conceito tecnicamente mais correto. Isso 
porque o acidente vascular pode acontecer não só no cérebro, mas em todo o 
encéfalo. De fato, em muitas ocasiões, as palavras cérebro e encéfalo 
são utilizadas como sinônimos, apesar de anatomicamente 
isto não estar correto. Lembre-se: o cérebro faz parte do 
encéfalo. Mesmo assim, AVC ainda é o termo mais utiliza-
do no meio médico. Até em documentos ofi ciais, como os 
do Ministério da Saúde, encontra-se o uso do termo AVC.
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Existem alguns fatores de risco para os AVCs, que podem ser divididos em 
modifi cáveis e não modifi cáveis. Os modifi cáveis são aqueles para os quais há 
prevenção, e incluem o sedentarismo, a obesidade, as dislipidemias (alterações 
nos níveis sanguíneos de lipídios), terapias hormonais, a diabetes mellitus, o 
tabagismo e outros. Dentre os fatores de risco não modifi cáveis estão a idade 
avançada, o histórico familiar de AVC e a presença de anemia falciforme.
O AVC tem uma grande prevalência tanto em adultos como em idosos, sen-
do uma das maiores causas de mortalidade em todo o mundo. Segundo a Or-
ganização Mundial da Saúde (OMS), é a doença que mais mata e incapacita no 
Brasil, e sua incidência anual é de cerca de 108 para cada 100 mil habitantes. 
Do total de casos de AVCs do Brasil, o AVCI corresponde a cerca de 80 a 85% dos 
casos, enquanto o AVCH corresponde ao restante dos casos.
Classificação dos AVCs
O AVCI é o mais comum e é causado pela isquemia, isto é, falta de oxige-
nação em alguma parte do cérebro e encéfalo que pode levar à redução da 
oxigenação (hipóxia) ou à privação total de oxigênio (anoxia). Possíveis causas 
da interrupção ou diminuição do fl uxo sanguíneo incluem a existência de um 
trombo e a aterosclerose (acúmulo de lipídios na parede das artérias). Os AVCs 
isquêmicos, devido ao fornecimento inadequado de sangue e oxigênio, podem 
levar à morte do tecido encefálico, o que recebe o nome de infarto encefálico.
É interessante destacar que existe uma importante relação entre o infarto 
agudo do miocárdio (IAM) e o AVC. O IAM é o bloqueio do fl uxo de sangue para 
o músculo cardíaco, o miocárdio, levando a parte do tecido afetada à morte. 
Pacientes que sofreram o IAM ou alguma obstrução qualquer das artérias coro-
nárias podem também ter obstruções em artérias que levam o fl uxo sanguíneo 
ao cérebro, aumentando a chance de um AVCI e de um infarto encefálico.
Além do AVCI, com causa e sintomas semelhantes, existe também o chama-
do ataque isquêmico transitório (AIT), que consiste na alteração temporáriada 
função cerebral. Este evento normalmente tem a duração de menos de uma 
hora. Porém, apesar da curta duração e de ser transitório, é importante se 
atentar ao AIT porque pode ser um sinal de alerta para um futuro AVC.
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Já o AVCH acontece com menos frequência, mas é mais grave, sendo cau-
sado por sangramento devido ao rompimento de vasos sanguíneos encefáli-
cos. Este tipo de sangramento caracteriza uma hemorragia interna, que é o 
extravasamento de sangue no interior do organismo, sem que se possa vê-lo 
pela superfície do corpo. Qualquer hemorragia interna causa cansaço, palidez, 
hiperventilação, queda na pressão arterial, sede, náuseas e vômitos e, depen-
dendo do grau da hemorragia, confusão mental e desmaios. Já a hemorragia 
externa ocorre quando uma lesão causa a perda de sangue pela superfície do 
corpo e é visível ao exame clínico.
A hemorragia interna no AVCH pode ocorrer pela existência, por exemplo, 
de um aneurisma cerebral, que é uma dilatação que se forma na parede de um 
vaso do cérebro e que acaba se rompendo. 
Em ambos os tipos de AVC, uma vez que o sangue não consegue atingir de-
terminadas áreas do encéfalo, ocorre a perda da função dos neurônios.
O AVC é uma das condições que mais mata no Brasil e no mundo. Quan-
do não leva ao óbito, frequentemente deixa sequelas e, dependendo de quais 
neurônios forem afetados pelo AVC, os sintomas são diferentes. Por isso, é im-
portante que você relembre a anatomia e a fi siologia dos vasos sanguíneos que 
irrigam o encéfalo como um todo.
Figura 2. Os AVCs podem ser isquêmicos ou hemorrágicos. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 26/03/2021.
Acidente vascular cerebral isquêmico e hemorrágico 
Anoxia
Trombos 
AVC isquêmico AVC hemorrágico 
Hemorragia 
Ruptura 
de vaso
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Vascularização encefálica
O encéfalo recebe 15% do débito 
cardíaco, ou seja, 15% do sangue que 
deixa o ventrículo esquerdo do coração 
a cada sístole cardíaca por minuto des-
tina-se ao encéfalo. O fl uxo sanguíneo 
é alto, cerca de 800 ml/min, e o consu-
mo de oxigênio é de cerca de 20% nos 
adultos. Por isso, quando há falha do 
fl uxo sanguíneo para o encéfalo, pode 
haver a perda de consciência em pou-
cos segundos. A parada da circulação 
encefálica após cerca de cinco minutos 
pode levar a lesões irreversíveis. 
O encéfalo depende do suprimento sanguíneo de duas ar-
térias carótidas internas (sistema carotídeo ou anterior) e de 
duas artérias vertebrais (sistema vertebrobasilar 
ou posterior). O sistema carotídeo está relacio-
nado com o AVC da circulação anterior, en-
quanto o sistema vertebrobasilar está rela-
cionado com o AVC da circulação posterior. 
Na base do crânio, essas artérias formam o 
polígono ou círculo de Willis, de onde saem 
as principais artérias para a vascularização cerebral. 
As artérias carótidas internas (ACI) direita e esquerda se originam da 
artéria carótida comum, bifurcando-se na altura da cartilagem tireóidea. 
Elas entram no crânio pelo canal carotídeo e originam as artérias cerebrais 
médias e as anteriores. 
Já as artérias vertebrais originam-se da porção proximal das artérias 
subclávias, ascendem no pescoço passando pelos forames transversos das 
vértebras cervicais e entram no crânio pelo forame magno. As artérias ver-
tebrais se bifurcam originando a artéria basilar, que irriga a parte posterior 
da face inferior de cada um dos hemisférios cerebrais. 
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Cerebelo e núcleos da base
Neste tópico, veremos características gerais do cerebelo e dos núcleos 
da base e como estas estruturas estão envolvidas com o controle motor su-
perior. Estas regiões encefálicas pertencem à antiga classifi cação de sistema 
extrapiramidal.
Figura 3. A anatomia das artérias que irrigam o encéfalo. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 26/03/2021.
Aorta torácica descendente
Cume supravalvular 
Artéria coronária direita 
Aorta ascendente
Artéria sem nome 
Artéria subclávia direita 
Artéria carótida comum direita
Artéria coronária esquerda 
Artéria subclávia esquerda 
Artéria carótida comum esquerda 
Arco aórtico 
Arco
Artéria ilíaca comum 
Aorta abdominal 
Diafragma
Artéria comunicante anterior 
Artéria cerebral média 
Artéria carotídea comum
Artéria posterior comum 
Artéria cerebelar inferior anterior
Artéria espinhal anterior 
Artéria cerebral anterior 
Artéria oftálmica 
Artéria coroideia 
anterior 
Artéria cerebral 
posterior 
Artéria cerebelar 
inferior posterior
Artéria basilar 
Artéria vertebral 
Artéria cerebelar superior 
Artérias pontinhas 
O diagrama do círculo de Willis 
Aorta ascendente 
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Os controladores do movimento
Quando foi estudado o controle motor, vimos que não basta apenas a or-
dem para a execução do movimento, mas é necessária a ação de estruturas 
controladoras que verificam, a cada momento, se os movimentos estão sen-
do executados corretamente. No sistema motor, esse papel é exercido pelos 
núcleos da base e pelo cerebelo. Essas duas regiões se comunicam com os 
ordenadores do córtex cerebral pelo tálamo, e também recebem informa-
ções das vias aferentes. Apesar disso, funcionam independentemente, já que 
não há conexões entre eles. Pode-se chamar os núcleos da base e o cerebelo 
de assessores do córtex motor, pois o orientam na avaliação dos comandos 
enviados aos neurônios motores e na avaliação da execução das contrações 
musculares que possibilitam os movimentos.
Apesar de ambos estarem relacionados ao controle do comando motor, 
existem diferenças importantes entre os núcleos da base e o cerebelo. Os nú-
cleos da base recebem sinais aferentes corticais, que são excitatórios, e emi-
tem sinais eferentes exclusivamente para o tálamo e para o mesencéfalo, os 
quais são inibitórios.
O cerebelo
O cerebelo, que aparenta um cé-
rebro em miniatura, ocupa cerca de 
¼ do volume craniano no homem e, 
surpreendentemente, contém cerca 
de 80% do total de neurônios do encé-
falo, o que mostra o tamanho da sua 
importância. São aproximadamente 
70 bilhões de neurônios e 15 bilhões 
de células da glia.
O cerebelo é dividido anatomica-
mente em três regiões: vérmis, hemis-
fério direito e hemisfério esquerdo. As 
lesões cerebelares produzem sinais e 
sintomas ipsilaterais, ou seja, no mes-
mo lado em que ocorreu a lesão. Porém, as lesões no vérmis associam-se a 
manifestações no tronco e as dos hemisférios cerebelares aos membros.
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Os hemisférios cerebelares não possuem um claro sulco de separação 
como o cérebro. Apresentam dobraduras paralelas transversais chamadas 
folhas, separadas por fissuras, e duas regiões bem distintas: o córtex cere-
belar (mais externa) e os núcleos profundos (mais interna).
O cerebelo começa a se diferenciar a partir da sexta semana do de-
senvolvimento embrionário. Durante o seu desenvolvimento, a ação dos 
hormônios tireoidianos é fundamental. Mais especificamente, os hormô-
nios da tireoide medeiam a ação dos astrócitos, que é um tipo de célula da 
glia, no desenvolvimento cerebelar. Os astrócitos, por sua vez, secretam 
fatores de crescimento como o EGF (fator de crescimento da epiderme) 
e proteínas da matriz extracelular (como a laminina e a fibronectina), os 
quais induzem a proliferação de precursores neuronais e a diferenciação 
de neurônios cerebelares, respectivamente.
A função específica do cerebelo é processar informações sensoriais 
e coordenar a execução dos movimentos voluntários e reflexos. As in-
formações sensoriais que nele chegam vêm dereceptores sensoriais de 
músculos e articulações da periferia do corpo, os proprioceptores, e de 
receptores do equilíbrio, localizados no aparelho vestibular, via nervo cra-
niano vestibulococlear. O cerebelo também recebe informações motoras 
de neurônios vindos de outras regiões do encéfalo.
O cerebelo também é responsável pelas memórias motoras e relacio-
nadas a habilidades, que fazem parte das memórias reflexivas (implícitas 
ou não declarativas). Este tipo de memória é automático, não requerendo 
processos conscientes para formá-las nem para acessá-las, e as informa-
ções armazenadas são adquiridas lentamente por meio da repetição. Por 
exemplo, quando você se alimenta, faz o movimento de levar o garfo até 
a boca de forma inconsciente. Outros exemplos típicos incluem dirigir e 
andar de bicicleta.
CURIOSIDADE
Diferentemente da memória não declarativa, a memória declarativa ou 
explícita requer atenção consciente para ser evocada. Para ser formada, 
é necessário o uso de habilidades cognitivas superiores, como a compara-
ção e a avaliação. As vias neuronais relacionadas a este tipo de memória 
localizam-se nos lobos temporais.
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Figura 4. As partes que formam o cerebelo. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 26/03/2021. 
Lobo anterior
Lobo posterior
Pedúnculos
cerebelares 
Fissura
posterolateral 
Hemisfério 
lateral 
Hemisfério 
intermediário 
Quarto
ventrículo 
Vérmis 
Incisura
cerebelar 
posterior 
Nódulo Tonsila
Flóculos
Superior
Inferior
Médio
Regula os movimentos 
Coordena os movimentos
voluntários
Postura, equilíbrio,
coordenação e fala
Córtex cerebral direito 
Visão lateral 
Corpo caloso 
Arbor vitae
Córtex cerebelar 
Cerebelo 
Plexo coroide
do quarto ventrículo 
Medula 
oblonga 
Ponte
Cerebelo
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As disfunções cerebelares podem ter diversas causas, como algumas doen-
ças adquiridas, a ataxia hereditária e as malformações congênitas. Tais disfun-
ções podem levar à falta de equilíbrio e à ataxia, que é o comprometimento da 
coordenação dos movimentos. A presença da ataxia cerebelar pode ser testada 
por vários sinais, dentre eles:
• Dismetria: movimentos executados de forma defeituosa. Há a dificuldade 
de se atingir um alvo. Por exemplo, pede-se para o paciente tentar colocar o 
dedo na ponta do nariz, iniciando o movimento com o braço esticado;
• Decomposição: movimentos realizados de forma decomposta, isto é, reali-
zados em etapas por cada uma das articulações;
• Disdiadococinesia: caraterizada pela dificuldade na realização de mo-
vimentos rápidos e alternados. Por exemplo, pede-se para o paciente tocar 
rapidamente a ponta do polegar com o dedo médio e com o indicador, de 
forma alternada;
• Rechaço: ocorre a dificuldade de ação dos músculos extensores. Pede-se 
para o paciente forçar a flexão do antebraço contra uma resistência que está 
sendo aplicada em seu pulso. Quando a pessoa que está aplicando a força retira 
a mão, o braço do paciente tende a ir contra o seu próprio tórax, devido à demo-
ra da ação da musculatura extensora;
• Tremor: intensifica-se no final do movimento, quando se está próximo de 
atingir o objeto-alvo;
• Nistagmo: movimento oscilatório rítmico dos bulbos oculares, de forma 
vertical, horizontal ou rotatória. Ocorre devido à falta de coordenação dos mús-
culos extrínsecos do globo ocular. Pede-se ao paciente que acompanhe com os 
olhos o dedo do examinador, mas sem mexer a cabeça, até o limite do movimen-
to ocular. O olho tende a desviar-se para o lado do cerebelo que está lesionado;
• Disbasia: dificuldade na marcha, conhecida como marcha atáxica. Os movi-
mentos são incertos, inseguros e descoordenados. 
Ainda, a ataxia pode ser caracterizada como aguda ou crônica. A ataxia agu-
da, que representa uma emergência neurológica, costuma ser adquirida, como, 
por exemplo, após um quadro infeccioso (como a cerebelite viral). Outras cau-
sas da ataxia aguda incluem o AVC, uma intoxicação (como pelo uso crônico de 
fenitoína), a deficiência de vitamina B1, a existência de tumores, a presença de 
doenças autoimunes e metabólicas e outras.
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 Já a ataxia crônica é aquela que existe a semanas ou anos. A degeneração 
cerebelar alcoólica é possivelmente a causa mais comum de ataxia crônica e 
parece envolver desnutrição, neurotoxicidade alcoólica e fatores individuais.
ASSISTA
Assista ao vídeo Ataxia para entender mais sobre os distúr-
bios na marcha de quem tem alguma disfunção cerebelar.
Os núcleos da base
Os núcleos da base, por vezes chamados impropriamente de gânglios da 
base, localizam-se no interior dos hemisférios cerebrais. Diferentemente do 
cerebelo, os núcleos da base não constituem uma estrutura tão bem defi ni-
da, mas formam um conjunto de núcleos situados em diferentes partes do 
sistema nervoso que se conectam entre si e estão envolvidos no controle do 
comando motor. 
Figura 5. Os núcleos da base. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 26/03/2021.
Cérebro
Núcleo caudado
Núcleo putâmen
Barreira
Globo pálido
Substância negra
Núcleo subtalâmico
Juntos = estriado
Núcleo
dorsomedial e 
ventromedial do 
tálamo
Ponte
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Alguns núcleos da base são telencefálicos, como o corpo estriado e o globo 
pálido (também denominado como paleoestriado, por ser fi logeneticamente 
o mais antigo); outros são diencefálicos, como o núcleo subtalâmico, e outros 
são mesencefálicos, como a substância negra. Veremos um pouco sobre cada 
um destes complexos.
Origem Complexo Núcleos
Telencéfalo Corpo estriado
Núcleo caudado
Núcleo putâmen
Núcleo accumbens*
Tubérculo olfatório*
Globo pálido (paleoestriado)
Externo
Interno
Ventral
Diencéfalo Núcleo subtalâmico
Mesencéfalo Substância negra Parte compactaParte reticulada
Área tegmental ventral
*Fazem parte do corpo estriado apenas anatomicamente, pois realizam funções diferentes 
das demais regiões do núcleo da base.
QUADRO 1. AS REGIÕES QUE COMPÕEM OS NÚCLEOS DA BASE
TelencéfaloTelencéfaloTelencéfaloTelencéfalo
DiencéfaloDiencéfalo
Mesencéfalo
Diencéfalo
MesencéfaloMesencéfalo
Corpo estriado
Mesencéfalo
Corpo estriado
Globo pálido (paleoestriado)
Corpo estriado
Globo pálido (paleoestriado)
Corpo estriado
Globo pálido (paleoestriado)
Corpo estriado
Globo pálido (paleoestriado)Globo pálido (paleoestriado)Globo pálido (paleoestriado)
Substância negra
Globo pálido (paleoestriado)
Substância negra
Núcleo caudado
Globo pálido (paleoestriado)
Substância negra
Núcleo caudado
Núcleo putâmen
Núcleo accumbens*
Globo pálido (paleoestriado)
Substância negra
Núcleo caudado
Núcleo putâmen
Núcleo accumbens*
Tubérculo olfatório*
Substância negra
Núcleo caudado
Núcleo putâmen
Núcleo accumbens*
Tubérculo olfatório*
Substância negra
Núcleo caudado
Núcleo putâmen
Núcleo accumbens*
Tubérculo olfatório*
Núcleo putâmen
Núcleo accumbens*
Tubérculo olfatório*
Externo
Núcleo subtalâmico
Núcleo accumbens*
Tubérculo olfatório*
Externo
Interno
Ventral
Núcleo subtalâmico
Tubérculo olfatório*
Interno
Ventral
Núcleo subtalâmico
Parte compacta
Ventral
Núcleo subtalâmico
Parte compacta
Parte reticulada
Área tegmental ventral
Núcleo subtalâmico
Parte compacta
Parte reticulada
Área tegmental ventral
Núcleo subtalâmico
Parte compacta
Parte reticulada
Área tegmental ventral
Núcleo subtalâmico
Parte compacta
Parte reticulada
Área tegmental ventral
Parte reticulada
Área tegmental ventralÁrea tegmental ventralÁrea tegmental ventral
Fonte: LENT, 2010, p. 458.
O corpo estriado tem esse nome por conta do seu aspecto rajado, devido às 
fi bras que o atravessam. Pode ser considerado como a porta de entrada dosnú-
cleos da base, pois recebe informações que chegam de várias regiões do córtex 
cerebral. Do corpo estriado saem neurônios que se conectam com outras regiões 
dos núcleos da base. O núcleo caudado e o putâmen são frequentemente cha-
mados, em conjunto, apenas como “estriado” ou como “neoestriado”. Este último 
nome refere-se ao fato de ser a região cerebelar mais recente evolutivamente.
A relação do corpo estriado com o controle motor é conhecida desde o iní-
cio do século XX, com os estudos do médico americano George Huntington 
(1850-1916). Ele descreveu a doença de Huntington, ou também chamada de 
coreia de Huntington, que, dentre outras características, provoca movimentos 
anormais incessáveis que o paciente não consegue controlar devido à dege-
neração dos neurônios do corpo estriado. Denomina-se movimento coreico os 
movimentos involuntários anormais e bruscos que lembram uma dança, como 
ocorre na doença de Huntington.
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O globo pálido tem esse nome porque tem uma coloração mais clara que os 
núcleos vizinhos. Está situado em posição ventromedial ao corpo estriado e sub-
divide-se em dois núcleos: o externo e interno. O globo pálido é o estágio final do 
processamento da informação realizada nos núcleos da base e a porta de saída, já 
que é dele que partem os axônios eferentes em direção ao tálamo.
O núcleo subtalâmico fica em uma região diencefálica ventral ao tálamo e tam-
bém pode ser considerado, como o corpo estriado, um núcleo de entrada de infor-
mações, já que recebe muitas projeções do córtex cerebral.
A substância negra mesencefálica subdivide-se em compacta e reticulada, tendo 
uma comunicação recíproca com o corpo estriado e projetando neurônios ao teto 
mesencefálico. A sua coloração escura é devido à presença abundante de neurô-
nios contendo grânulos de neuromelanina em seus citoplasmas. A degeneração dos 
neurônios da substância negra compacta, que são neurônios dopaminérgicos, leva 
ao desenvolvimento da conhecida doença de Parkinson, descrita por James Parkin-
son em 1817. Além da substância negra, podem ser atingidas outras regiões, como o 
sistema olfatório, o núcleo dorsal do vago e alguns neurônios periféricos. 
De fato, a maioria das patologias e lesões que afeta os núcleos da base como um 
todo produz sintomas motores. Dependendo da parte do sistema que é afetada, os 
danos podem produzir dois tipos de manifestação clínica, que são as hipercinesias 
e as hipocinesias. As hipercinesias, como no caso da doença de Huntington, promo-
vem o movimento involuntário anormal. Já a hipocinesia é a condição caracterizada 
pela redução global e involuntária dos movimentos. 
É importante destacar que as funções do corpo estriado não estão restritas ao 
controle motor, mas também participam de funções cognitivas e comportamentais. 
Por exemplo, o núcleo accumbens é uma estrutura relacionada ao sistema dopami-
nérgico de prazer e recompensa. Uma de suas funções é secretar a ocitocina, rela-
cionada ao comportamento maternal e outras relações de vínculo afetivo.
DICA
O livro Cinco Dias, de Julie Lawson Timmer, conta a história de uma advogada 
bem-sucedida que é diagnosticada com a doença de Huntington. O livro mostra 
os desafios motores e emocionais vividos pela personagem, atentando ao fato 
de que esses pacientes precisam de muito auxílio profissional, tanto psicológico 
como de fisioterapeutas e terapeutas ocupacionais.
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Dentre os sintomas da doença de Parkinson estão 
a grande dificuldade de movimentar-se, a rigidez 
muscular considerável e o tremor constante nos 
membros e na mandíbula, que acontecem mesmo 
no repouso (os tremores de repouso são muito carac-
terísticos do Parkinson). Existem também os sintomas 
não motores, que incluem a diminuição do olfato, distúr-
bios do sono e a depressão. É preciso se atentar a esses sintomas não 
motores, pois eles podem aparecer cerca de dez a 15 anos antes dos sintomas mo-
tores. No Parkinson, uma mutação no gene que codifica a proteína chamada α-sinu-
cleína muda de conformação e tende a se associar formando oligômeros, os quais 
possuem efeitos neurotóxicos. 
O Parkinson é uma das patologias mais associadas com o que chamamos de dis-
tonia, que é um quadro que se caracteriza pela realização de movimentos involun-
tários com contrações musculares alteradas e repetitivas que modificam a postura 
e a mobilidade e, também, causam dor. A distonia costuma estar mais presente nos 
casos mais avançados da doença de Parkinson. Como a distonia é uma consequên-
cia do Parkinson, e não a causa primária, neste caso, recebe o nome de distonia 
secundária. Embora não haja relação, muitos pacientes assemelham a sensação da 
distonia às câimbras.
Quanto à sua epidemiologia, dados da Organização Mundial da Saúde (OMS) 
mostram que cerca de 1% da população mundial com mais de 65 anos possui a 
doença. Só no Brasil, aproximadamente 200 mil pessoas têm essa patologia. O 
mal de Parkinson atinge a todos os grupos étnicos e socioeconômicos e estima-se 
que sua prevalência seja de cerca de 100 a 200 casos a cada 100.000 habitantes.
A área tegmental ventral está localizada no centro do mesencéfalo e contém 
neurônios dopaminérgicos que enviam suas projeções para o corpo estriado ven-
tral, estando tal circuito envolvido com os mecanismos de recompensa.
Perceba que, do ponto de vista do controle motor, os núcleos da base não têm 
conexões diretas com a medula espinhal e, dessa forma, não se conectam direta-
mente com os neurônios motores. Na verdade, os núcleos da base estão ligados 
ao córtex cerebral, com o qual interagem funcionalmente pelas alças de feedback. 
Assim, os núcleos da base, na verdade, influenciam nas áreas motoras corticais, e 
não diretamente nas vias descendentes relacionadas ao controle motor.
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Fisiopatologias neurológicas diversas
Já vimos diferentes patologias que afetam o sistema nervoso central e 
periférico, com diferentes etiologias. Muitas delas acabam sendo irrever-
síveis e incluem a fisioterapia para a melhora da qualidade de vida. Agora, 
vamos ver mais algumas importantes patologias que afetam a atividade do 
sistema nervoso.
Demências
O tipo mais conhecido de demência é a doença de Alzheimer (DA), 
também chamada de doença senil, pois é a principal forma de demência 
entre os idosos. Atualmente, cerca de 1,5 milhões de pessoas convivem 
com a patologia no Brasil. O Alzheimer, assim como outras já estudadas, 
também é uma doença neurodegenerativa que leva à perda progressiva e 
incapacitante de algumas funções do sistema nervoso. 
O primeiro estudo publicado que descreveu essa doença foi realizado 
pelo psiquiatra Alois Alzheimer (1864-1915), e os sintomas de seus pacien-
tes incluíam falhas na memória recente, problemas comportamentais e de 
linguagem. Ele observou também o cérebro dos pacientes após sua morte 
e constatou atrofia, além de sinais anormais de deposição proteica. 
O idoso normalmente apresenta pequenos lapsos de memória, raciocí-
nio mais lento e alguns episódios de confusão mental. Tais manifestações 
costumam passar de forma despercebida e são tolerados pela sociedade. 
Em relação à parte física, o idoso costuma apresentar problemas de loco-
moção e falta de equilíbrio. A diferença para o mal de Alzheimer é que to-
dos esses sintomas se acentuam. Não são mais apenas lapsos de memória, 
mas sim grandes e frequentes perdas de memória recente. 
A acentuada confusão mental passa a tornar difícil a convivência social. 
As pessoas que convivem com quem sofre de Alzheimer facilmente per-
dem a paciência. Ocorrem problemas na localização espacial, na atenção, 
na capacidade de fazer cálculos, de usar algunsobjetos, na lingua-
gem e na capacidade de julgamento. As dificuldades moto-
ras também se tornam bem mais acentuadas. Portanto, o 
Alzheimer traz grandes problemas cognitivos e motores, 
que se intensificam com o passar dos anos. 
FISIOPATOLOGIA NAS DISFUNÇÕES NEUROLÓGICAS 112
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O que exatamente causa o Alzheimer ainda não é consenso, mas existem algu-
mas hipóteses para explicar a sua etiologia. Sabe-se que o avanço da idade é um 
grande fator de risco e que é uma doença que se desenvolve como resultado de 
uma série de eventos complexos que ocorrem no cérebro. 
A hipótese mais antiga que tenta explicar a DA é a colinérgica, introduzida no início 
da década de 1980. Basicamente, a função colinérgica, essencial em processos como 
o aprendizado e a memória, é reduzida. Isso ocorre devido à baixa de neurônios co-
linérgicos e da concentração do neurotransmissor acetilcolina (Ach). Outra hipótese 
bem conhecida, chamada hipótese da cascata amiloide, está relacionada à produção 
e deposição anormal da proteína β-amiloide, que causa lesões no cérebro. 
Embora as deposições de origem amiloide possam ser também detectadas em 
pequenas quantidades em cérebros de idosos sadios, a produção deste tipo de pro-
teína é considerada central na patologia da DA. 
Não há cura para o Alzheimer, mas diferentes medicamentos, como os antico-
linesterásicos, podem melhorar os sintomas e retardar o avanço da doença, como 
ocorre com as demais doenças neurodegenerativas. O falecimento ocorre entre seis 
a doze anos após o início da DA, por motivos como uma complicação devido à imo-
bilidade, embolia pulmonar e, também, por pneumonia. Nas fases mais adiantadas 
da DA, o paciente se movimenta menos e a imobilidade propicia a instalação de 
infecções pulmonares (que podem ser fatais).
Figura 6. Comparação entre um cérebro saudável e um cérebro com doença de Alzheimer. Fonte: Shutterstock. Acesso 
em: 26/03/2021.
Cérebro saudável 
Córtex cerebral: 
responsável pela 
linguagem e 
processamento 
de informações 
Hipocampo: essencial para 
formação de novas memórias 
Ventrículos 
preenchidos com 
fl uido cerebroespinhal 
tornam-se mais largos 
O córtex reduz de tamanho, 
prejudicando o pensamento, 
planejamento e memória 
Couro cabeludo 
Espaço subaracnóideo
Crânio 
Hipocampo encolhe 
severamente 
Cérebro com Alzheimer 
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O Alzheimer pode ter início tardio 
(DA de início tardio) ou precoce (DA de 
início precoce). Ambas as formas são 
defi nidas pelas mesmas característi-
cas patológicas, mas diferem quanto 
à época da vida em que se iniciam. A 
doença de Alzheimer que tem um iní-
cio mais precoce é chamada de fami-
liar, pois tem um forte componente 
hereditário. Costuma ocorrer antes 
dos 60 anos de idade e representa apenas cerca de 1 a 6% de todos os casos. A 
forma mais comum do Alzheimer é a de início tardio, após os 60 anos de idade.
Doenças desmielinizantes
Dentre as patologias desmielinizantes, ou seja, que levam à perda da bainha 
de mielina do neurônio, podemos destacar a esclerose múltipla, a encefalomie-
lite disseminada aguda e a síndrome de Guillain-Barré.
A esclerose múltipla (EM) é a patologia neurológica desmielinizante mais 
conhecida e, também, a mais comum. Caracteriza-se por ser uma doença au-
toimune, ou seja, a pessoa passa a produzir anticorpos que atacam estruturas 
do seu próprio organismo. No caso da EM, as estruturas atacadas são as ba-
inhas de mielina dos neurônios do sistema nervoso central. A consequência é 
bastante grave, pois retarda a condução dos potenciais de ação na membrana 
dos neurônios. 
Além disso, quando a corrente elétrica extravasa pelas regiões da membra-
na sem a mielina, entre os nódulos de Ranvier que possuem muitos canais de 
Na+, a despolarização que alcança o nódulo pode não ser sufi ciente para atingir 
o limiar, o que pode levar à interrupção da sinalização.
Os sintomas dessa patologia, que são vários, incluem a fadiga, a fraqueza 
muscular, a perda de visão, a difi culdade em caminhar e o comprometimento 
da coordenação motora. Alguns desses sintomas podem ser tratados com fi sio-
terapia e com fármacos que suprimem o sistema imunológico, já que se trata 
de uma doença autoimune.
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Figura 7. Neurônio normal e neurônio com a bainha de mielina danifi cada pela esclerose múltipla. Fonte: Shutterstock. 
Acesso em: 26/03/2021. 
A encefalomielite disseminada aguda (EMDA) também é uma doença au-
toimune desmielinizante que afeta os neurônios do sistema nervoso central. É 
uma doença infl amatória rara e ocorre normalmente após uma infecção viral 
ou após a vacinação. É importante salientar que os eventos de manifestação 
da patologia após a vacinação têm se tornado cada vez mais raros. A EMDA cos-
tuma ocorrer mais em crianças, mas pode atingir pessoas de qualquer idade.
A síndrome de Guillain-Barré possui características bastante semelhantes às 
da esclerose múltipla, mas atinge os neurônios do sistema nervoso periférico.
Infecções do sistema nervoso central
Diversas infecções podem acometer o sistema nervoso central, sendo cau-
sadas, principalmente, por vírus e por bactérias, mas também por outros agen-
tes patológicos, como os fungos. As mais conhecidas são as meningites, que 
podem ser bacterianas ou virais, mais raramente causadas por fungos. As bac-
terianas são causadas normalmente pela bactéria Neisseria meningitidis, tam-
bém chamada de meningocócica, sendo a versão mais perigosa da meningite. 
Em crianças e adolescentes, essa bactéria é a causa mais comum de meningite 
bacteriana; já nos adultos, é a segunda mais comum. A meningite meningocóci-
ca tem a característica de ser bastante contagiosa, sendo que as bactérias são 
transmitidas entre as pessoas por meio de gotículas de secreções respiratórias. 
Saudável Neurônio afetado pela esclerose múltipla 
Células de 
Schwann 
Nódulo de Ranvier 
Fibra 
nervosa 
Mielina 
danifi cada 
Fibra exposta
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Meningite signifi ca infl amação das meninges, que são as três membranas 
que recobrem o sistema nervoso central: dura-máter, aracnoide e pia-máter. 
Também encontram-se alterações no líquido cefalorraquidiano (LCR) — e essas 
alterações funcionam como um indicativo de qual tipo de meningite se trata. 
Por exemplo, nas meningites bacterianas o LCR fi ca bastante turvo, ao passo 
que nas meningites virais o aspecto é límpido. Trata-se de uma doença grave 
para qualquer faixa etária atingida, podendo ser fatal se não tratada rapida-
mente (principalmente a causada pela infecção bacteriana).
Os sintomas da meningite são diversos, e os mais comuns incluem o can-
saço, febre alta repentina, dor de cabeça intensa e persistente, rigidez do pes-
coço, náuseas e vômitos, desconforto provocado pela luz e confusão mental. 
O tratamento é voltado especifi camente para cada tipo de agente infeccioso, 
mas, mesmo com a recuperação do paciente, a doença pode deixar sequelas 
neurológicas. Para as infecções bacterianas, existem diferentes antibióticos: 
penicilina, ampicilina, cloranfenicol e ceftriaxona.
Nas últimas duas décadas, a Organização Mundial da Saúde reportou quase 
um milhão de casos com suspeita de meningite e 100 mil pessoas morreram 
da doença, sendo que a grande maioria dos casos e mortes ocorrem na África. 
No Brasil, a meningite é considerada endêmica, isto é, casos da patologia são 
esperados durante o ano todo. A bacteriana é mais comum no outono-inverno, 
e as virais, na primavera-verão. A melhor prevenção contra as epidemias de 
meningites bacterianas é a vacinação em massa (vacinas meningocócicas). 
Figura 8. As meninges protegem o encéfaloe podem sofrer com infecções, que são as meningites. Essa patologia pode 
afetar tanto o encéfalo como a medula espinhal. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 26/03/2021. 
1 - Seio sagital superior
2 - Osso
3 - Periósteo
4 - Aponeurose
5 - Pele
1
2
3 4
5
Meninges 
Dura-máter 
Pia-máter 
Aracnoide
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O vírus da imunodeficiência humana (HIV) também é um exemplo de in-
fecção que pode atingir o sistema nervoso central. A neuroinfecção pelo HIV 
inclui como sintomas a febre, dores de cabeça, crises epiléticas, problemas de 
visão, comprometimento dos níveis de consciência e até alterações compor-
tamentais. Tais manifestações neurológicas em pacientes com HIV podem ser 
encontradas nas diversas fases da doença, desde a própria contaminação até 
estágios mais avançados de imunossupressão.
Além de infecções por vírus, bactérias e fungos, outros agentes patológicos 
também podem atingir o SNC. É o caso da infecção pelo platelminto Schistoso-
ma mansoni, que causa a mielite esquistossomótica. Nessa patologia, podem 
ser formados granulomas (nódulos inflamados) produzidos pelos ovos do ver-
me. O principal sintoma é a paraplegia.
Alguns agentes patológicos podem causar infecções e consequentes in-
flamações no encéfalo, o que recebe o nome de encefalite. Este tipo de infec-
ção é frequentemente causado por vírus, recebendo o nome de encefalite 
viral, e apresentando uma alta taxa de morbidade, de sequelas neurológicas 
permanentes e, dependendo do tipo de vírus, alta taxa de mortalidade. A 
encefalite viral é mais comum em crianças, diminuindo sua incidência com o 
passar dos anos. 
Os sintomas costumam ser fortes dores de cabeça, febre, convulsões, 
agitação, perda de memória, fraqueza muscular e outros. O diagnóstico é 
realizado por exames de sangue e do líquor, eletroencefalograma (EEG), to-
mografia ou biópsia. Para evitar as sequelas, o tratamento antiviral deve ser 
iniciado rapidamente.
Alguns vírus capazes de se instalar e provocar inflamações 
no encéfalo são: herpes simples, adenovírus, HIV e os vírus da 
caxumba e sarampo. Eles penetram no ser hu-
mano pelas vias respiratória, gastrointestinal, 
trato geniturinário, pela pele e tecidos sub-
cutâneos, pelo sangue etc. Os agentes de 
encefalite viral mais comuns incluem os 
herpes vírus 1 e 2 (HSV-1 e HSV-2), que 
causam a encefalite herpética e têm alto 
risco de mortalidade. 
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Diferentes infecções que afetam o nosso organismo como um todo podem 
gerar abcessos ou empiemas cerebrais. O abcesso cerebral caracteriza-se 
como um acumulado de pus envolto por uma cápsula. Os sintomas variam de 
acordo com os sintomas e a localização, sendo os mais comuns as dores de 
cabeça, vômitos, convulsões e fraqueza. Geralmente, o abcesso cerebral surge 
como uma complicação grave de uma alguma infecção já existente no organis-
mo (pode ser até uma infecção dentária) e que se dissemina pelo sangue, até 
alcançar o cérebro. Pode também ser causado em decorrência de uma conta-
minação por cirurgias ou pelos traumatismos cranioencefálicos. Já o empiema 
também se caracteriza por um acúmulo de pus, mas que ocorre em cavidades 
naturais do corpo e não há a formação de uma bolsa. No caso do empiema 
cerebral, o pus acumula-se entre as meninges.
Tumores e traumatismos cranioencefálicos
Os tumores são aglomerados de células que formam nódulos, os quais 
ocorrem devido ao crescimento anormal de determinado tipo celular, podendo 
ser benignos ou malignos. Os tumores benignos são bem localizados e, portan-
to, mais fáceis de serem tratados e retirados cirurgicamente. Já os tumores ma-
lignos são aqueles que têm a capacidade de invadir células e tecidos vizinhos, 
além de nervos, vasos sanguíneos e linfáticos próximos. Esta característica é 
que permite que ocorram as metástases. A presença de tumores malignos é 
que caracteriza o câncer. Apenas uma pequena parcela dos cânceres (cerca de 
10%) ocorre devido à hereditariedade, sendo a maioria por mutações espon-
tâneas no DNA. Às vezes, não se sabe a causa dessas mutações, mas muitas 
estão relacionadas aos maus hábitos de vida (como fumar e abusar do álcool), 
à exposição a toxinas e a alguns tipos de infecções virais. 
Os tumores podem ocorrer em praticamente todos os tecidos e órgãos do 
corpo, não sendo diferente para o sistema nervoso. Vamos focar aqui nos tu-
mores que atingem o sistema nervoso central, pois esses podem causar sérios 
danos motores e cognitivos aos indivíduos. Os tumores do SNC podem se lo-
calizar na medula espinhal ou no encéfalo, podendo ser tanto benignos como 
malignos (câncer), mas, normalmente, a maioria dos tumores que atinge o SNC 
é metastático, ou seja, sua origem é de outra região. 
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Os tumores de medula espinhal 
podem ser intramedulares, intradu-
rais extramedulares ou extradurais. 
Como a medula espinhal serve de 
passagem para informações motoras 
e sensoriais, além de participar de im-
portantes movimentos reflexos, essas 
funções costumam ser prejudicadas 
na presença de tumores. Os tumores 
de encéfalo podem se originar em 
praticamente todos os tipos celulares 
e regiões do encéfalo. Assim como 
ocorre com os tumores de medula es-
pinhal, os encefálicos também alteram 
as funções sensoriais e motoras, mas 
com um agravante: afetam também as funções cognitivas, como a memória, o 
raciocínio, a linguagem e a atenção, além de afetar também as emoções.
O traumatismo cranioencefálico (TCE) é um dano sofrido no encéfalo que 
não é degenerativo nem congênito, sendo provocado por uma força física ex-
terna. Pode diminuir ou até cessar funções cognitivas, emocionais, comporta-
mentais, motoras e sensoriais. A causa das lesões cerebrais geralmente está 
relacionada com a idade do paciente. Na infância, a causa mais comum é o 
atropelamento; já na adolescência, as lesões causadas pela prática de algum 
esporte são mais frequentes. Chegando à fase adulta, são mais comuns os fe-
rimentos por armas de fogo e acidentes de automóvel, enquanto em idosos a 
causa mais comum é a queda. Quanto à incidência, o TCE costuma afetar mais 
homens (80%) do que mulheres (20%), na faixa entre 18 e 30 anos de idade.
Há dois tipos de trauma cranioencefálico: TCE fechado (TCEF) e TCE aberto 
(TCEA). No TCEF, o crânio permanece íntegro, mas a lesão acontece pelo mo-
vimento de chicote de cabeça, que causa rápida aceleração e desaceleração, 
lesando os neurônios do encéfalo. Normalmente é causado por contusões e 
concussões, e pode apresentar hemorragias internas. Já no TCEA, ocorre a pe-
netração ou a fratura do crânio, com exposição de parte do encéfalo e hemor-
ragia externa. 
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O dano ao tecido cerebral pode ser causado por lesão focal ou por lesão 
axonal difusa. A lesão focal refere-se aos danos em um local específico do 
cérebro, enquanto a axonal difusa consiste em microrrupturas dos axônios 
na substância branca, resultando em uma degeneração grave e generalizada. 
Após seis meses da lesão inicial, pode-se utilizar a escala de evolução de 
Glasgow para avaliação dos danos. Nesta escala, o indivíduo com boa recu-
peração pode apresentar déficit motor ou de pares cranianos leves, que não 
chegam a impactar sua independência. Na incapacidade moderada, o indiví-
duo tem certa independência nas atividades diárias e motoras, mas apresen-
ta limitações profissionais. Na incapacidade grave, é grande a dependência 
nas atividades motoras e diárias. Por fim, no estado vegetativo, o indivíduo 
não reage ao meio ambiente.
No atendimento emergencial, a avaliação por imagem do TCE deve ser 
realizadapreferencialmente pela tomografia computadorizada, que conse-
gue detectar fraturas, contusões e hemorragias no encéfalo. O tratamento do 
TCE depende do tipo e intensidade da lesão, sendo que o paciente deve ser 
acompanhado por uma equipe multiprofissional formada por neurologistas, 
fonoaudiólogos, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionais, dentre outros.
Você deve ter notado que muitas das patologias e traumas que afetam 
o sistema nervoso central levam a danos em diferentes funções sensoriais, 
motoras e também cognitivas, como o raciocínio, a atenção, a percepção, 
a memória e a fala. Todas estas são classificadas como funções corticais 
superiores, ou seja, são realizadas principalmente pelo córtex cerebral. As 
áreas corticais estão organizadas em primárias, secundárias e terciárias. 
As áreas primárias são aquelas que se relacionam diretamente com o con-
trole motor (córtex motor primário) ou com funções sensoriais 
(córtex sensorial primário); as áreas secundárias são de asso-
ciação e relacionam-se com alguma modalidade 
sensorial ou à motricidade; já as áreas terciá-
rias são mais relacionadas às funções cog-
nitivas. Portanto, lesões e patologias que 
afetam essas áreas corticais podem causar 
sérios danos aos processos cognitivos, sen-
soriais e motores.
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Sintetizando
Nesta unidade, vimos as características dos 
neurônios motores superiores e algumas pato-
logias neurodegenerativas irreversíveis que os 
afetam. A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é a 
principal delas, sendo uma doença progressiva e 
bastante grave que destrói os neurônios motores e 
prejudica toda a motricidade. Há também a esclerose 
lateral primária, que é uma variante mais rara da ELA.
Os acidentes vasculares cerebrais (AVCs) são eventos que levam a lesões e 
danificam a atividade do cérebro e de outras regiões encefálicas. Podem ser do 
tipo isquêmico ou hemorrágico, sendo que o primeiro é a falta de oxigenação 
devido à obstrução de fluxo sanguíneo e o segundo é caracterizado pelo ex-
travasamento de sangue dos vasos sanguíneos que irrigam o encéfalo. Aliás, o 
suprimento sanguíneo para o encéfalo é bastante amplo e conhecê-lo auxilia 
no entendimento dos sintomas dos AVCs.
O cerebelo e os núcleos da base fazem parte do antigo sistema extrapira-
midal e possuem funções motoras muito importantes, pois são controladores 
dos movimentos. Ou seja, eles não dão o comando inicial para que os movi-
mentos ocorram, mas são essenciais para que sejam realizados de forma cor-
reta. O cerebelo é divido em diferentes regiões e tem um papel fundamental 
na coordenação dos movimentos e no equilíbrio. Tanto que lesões cerebelares 
levam à falta de equilíbrio e à ataxia. Os núcleos da base são um conjunto de 
núcleos espalhados pelo encéfalo, sendo que sua importância motora fica bem 
evidente quando são estudadas as patologias que os atingem, como a doença 
de Huntington e a doença de Parkinson.
O sistema nervoso pode ser atingido por uma série de patologias: podem 
ser lesões traumáticas, neurodegenerativas, desmielinizantes, autoimunes, in-
flamatórias e infecciosas. Dentre as doenças desmielinizantes, a esclerose múl-
tipla é mais importante. Em relação às infecções do sistema nervoso central, 
as meningites são as mais conhecidas, sendo a causada por bactérias a mais 
grave delas. A infecção pelo vírus HIV, além dos vários sintomas que promove, 
também pode causar sintomas neurológicos.
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