| FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Propriedades Elétricas do coração: Automatismo Cardíaco
1) Diferenciar os papéis fisiológicos das células auto-rítmicas e das células contráteis
do músculo cardíaco
As células auto-rítmicas (marca passo) são células capazes de gerar potenciais de ação
espontaneamente na ausência de um sinal do sistema nervoso. Essa habilidade resulta do
potencial de membrana instável, o qual inicia em -60mV e lentamente ascende em
direção a limiar, através dos canais If (canais dependentes de nucleotídeos cíclicos
ativados por hiperpolarização) , que permitem a passagem de íons positivos não
seletivamente, e o influxo de Na+ excede o efluxo de K+. O influxo de carga positiva
despolariza lentamente a célula autoexcitável. À medida que o potencial de membrana
torna-se mais positivo, os canais de If fecham-se gradualmente e os de Ca2+ se abrem, e o
potencial move-se ao limiar. Quando o limiar é atingido, canais adicionais de Ca2+ se
abrem, e o cálcio entra na célula, gerando a fase de despolarização rápida do potencial de
ação. No pico, canais de Ca2+ se fecham e os de K+ se abrem, e a fase de repolarização do
potencial de ação de ação autoexcitável é devida ao resultante efluxo de K+.
2) Descrever a participação do cálcio no potencial de ação nas células auto-rítmicas e
como o sistema nervoso autônomo influencia nesse processo e consequentemente
na frequência cardíaca
O cálcio é importante ao permitir o disparo do potencial de ação ao atingir antes atingir o
limiar, quando alguns canais de sódio-cálcio estão abertos, e tanvpen ao atingir o limiar,
assim, através dos canais de cálcio dependentes de voltagem, a fase de despolarização
rápida do potencial de ação é gerada.
Controle parassimpático: (Receptores Muscarínicos) O neurotransmissor
parassimpático acetilcolina (ACh) diminui a frequência cardíaca. A acetilcolina ativa os
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receptores colinérgicos muscarínicos que influenciam os canais de K+ e Ca2+. A
permeabilidade ao K+ nas células marca-passo aumenta, hiperpolarizando a célula,
demodo que o potencial marca-passo inicia em um valor mais negativo. Ao mesmo
tempo, a permeabilidade ao Ca2+ diminui nas células marca-passo. A diminuição da
permeabilidade ao Ca2+ retarda a taxa em que o potencial marcapasso despolariza. A
combinação dos dois efeitos faz a célula levar mais tempo para alcançar o limiar,
atrasando o início do potencial de ação no marca-passo e diminuindo a frequência
cardíaca.
- Inclinação da fase 4 diminuída (Porque sai muito K+) -
Controle simpático: A estimulação simpática nas células marca-passo acelera a
frequência cardíaca. As catecolaminas noradrenalina (dos neurônios simpáticos) e
adrenalina (da medula da glândula suprarrenal) aumentam o fluxo iônico através dos
canais If e de Ca2+ . A entrada mais rápida de cátions acelera a taxa de despolarização,
fazendo a célula atingir o limiar mais rapidamente e, assim, aumentando a taxa de disparo
do potencial de ação. Quando o marca-passo dispara potenciais de ação mais
rapidamente, a frequência cardíaca aumenta. As catecolaminas exercem seus efeitos
ligando-se e ativando receptores Beta-1 adrenérgicos nas células autoexcitáveis. Esses
receptores utilizam o sistema de segundo mensageiro AMPc para alterar as propriedades
de transporte dos canais iônicos. No caso dos canais If, que são canais dependentes
nucleotídeos cíclicos, o próprio AMPc é o mensageiro. Quando o AMPc se liga para abrir os
canais If, eles permanecem abertos por mais tempo por mais tempo. A permeabilidade
aumentada ao Na+ e ao Ca2+ durante as fases do potencial marca-passo acelera a
despolariza-ção e a frequência cardíaca.
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3) Reconhecer o nodo sinoatrial como o marcapasso principal do coração
A despolarização inicia no nó sinoatrial (nó SA), as células auto autoexcitáveis no átrio
direito que servem como o principal marca-passo do coração. A onda de despolarização,
então, propaga-se rapidamente por um sistema especializado de condução, constituído
de fibras autoexcitáveis não contráteis. Uma via internodal ramificada conecta o nó SA
com o nó atrio-ventricular (nó AV), um grupo de células autoexcitáveis perto do assoalho
do átrio direito. Do nó AV, a despolarização move-se para os ventrículos. As fibras de
Purkinje, células de condução especializada dos ventrículos, transmitem os sinais elétricos
muito rapidamente para baixo pelo fascículo atrioventricular, ou feixe AV, também
chamado de feixe de His, no septo ventricular. Percorrido um curto caminho no septo, o
fascículo se divide em ramos esquerdo e direito. Esses ramos continuam se deslocando
para o ápice do coração, onde se dividem em pequenas fibras de Purkinje, que se
espalham lateralmente entre as células contráteis.
As células do nó SA determinam o ritmo dos batimentos cardíacos. Outras células do
sistema de condução, como as do nó AV (em média 40 batimentos por minuto) e as
fibras de Purkinje, têm potenciais de repouso instáveis e podem também agir como
marca-passos sob algumas condições. Entretanto, devido ao fato de seus ritmos serem
mais lentos do que o do nó SA (em média 70 batimentos por minuto), elas normalmente
não têm a oportunida-de de determinar o ritmo dos batimentos cardíacos. As fibras de
Purkinje, por exemplo, podem disparar espontaneamente potenciais de ação, mas sua
frequência é muito baixa, entre 15 e 30 batimentos por minuto. No coração, o nó SA é o
marca-passo mais rápido e normalmente determina a frequência cardíaca. Contudo, se
ele estiver danificado e não funcionar, um dos marca-passos mais lentos do coração
deverá assumir o ritmo. A frequência cardíaca então se ajustará ao ritmo do novo
marca-passo.
Condução cardíaca
1. Descrever a transmissão do impulso cardíaco através dos átrios
As extremidades das fibras do nodo sinusal conectam-se diretamente ao tecido muscular
atrial circundante. Desse modo, o potencial de ação se propaga por toda a massa
muscular atrial e, por fim, até o nodo AV. Uma faixa de tecido atrial, a banda interatrial
anterior, cursa pelas paredes anteriores dos átrios, alcançando o átrio esquerdo.
Adicionalmente, 3 outras pequenas faixas teciduais se curvam pelas paredes anterior,
lateral e posterior dos átrios, terminando no nodo AV (vias internodais anterior, média, e
posterior). A causa da maior velocidade de conudção nessas faixas é a presença de fibras
condutoras especializadas, com muitas junções comunicantes, aumentando a velocidade
de propagação do impulso.
2. Justificar o retardo na condução do impulso dos átrios para os ventrículos
Ocorre retardo de cerca de 0,09 segundos no próprio nodo AV, antes que o impulso
alcance a porção penetrante do feixe AV, pelo qual atinge os ventrículos. Retardo final, de
cerca de 0,04 segundos, ocorre no feixe penetrante, totalizando um retardo de 0,13
segundo, somado ao retardo de 0,03 segundo do NSA ao NAV, resulta em 0,16 segundo de
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retardo antes que o impulso excitatório chegue ao tecido contrátil ventricular. A condução
lenta é explicada pelo reduzido número de gap junctions entre as sucessivas células das
vias de condução, de modo que existe grande resistência para a passagem de íons
excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. Esse retardo é justificado para que os
átrios se contraiam e esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que possa começar a
contração venticular.
3. Caracterizar a transmissão do impulso nos ventrículos reconhecendo o papel do
Sistema de Purkinje
A condução do nodo AV, pelo feixe AV, para os ventrículos, é feita pelas fibras de Purkinje
especializadas. A transmissão rápida é creditada à permeabilidade muito alta das junções
comunicantes nos discos intercalados, entre as sucessivas células que constituem as
fibras de Purkinje. Os potenciais não são conduzidos retrogradamente, impedindo a
reentrada de impulsos cardíacos dos ventrículos para os átrios. Uma vez atingida a
extremidade final das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido para toda a massa
muscular ventricular pelas próprias fibras musculares.
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Fisiologia da contratilidade cardíaca
1. Caracterizar o potencial de ação nas células contráteis do músculo cardíaco,
diferenciando-o daquele das células auto-rítmicas
Fase 4 (potencial de membrana em repouso): a média é de cerca de −80 a −90 milivolts.
Fase 0 (despolarização): abertura dos canais rápidos de sódio. Quando a célula cardíaca é
estimulada e despolarizada, o potencial de membrana torna-se mais positivo. Os canais
de sódio dependentes de voltagem (canais rápidos de sódio) se abrem e permitem que o
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sódio flua rapidamente para o interior da célula e a despolarize. O potencial de membrana
atinge cerca de +20 milivolts antes do fechamento dos canais de sódio.
Fase 1 (repolarização inicial): fechamento rápido dos canais de sódio. Os canais de sódio se
fecham, a célula começa a se repolarizar e os íons potássio deixam a célula através dos
canais abertos de potássio.
Fase 2 (platô): abertura dos canais de cálcio e fechamento dos canais rápidos de potássio.
Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação se estabiliza como resultado
do aumento da permeabilidade do íon cálcio e diminuição da permeabilidade do íon
potássio. Os canais de cálcio dependentes de voltagem se abrem lentamente durante as
fases 0 e 1, e o cálcio entra na célula. Os canais de potássio então se fecham, e a
combinação de diminuição do efluxo de íons potássio e aumento do influxo de íons cálcio
faz com que o potencial de ação se estabilize, formando o platô.
Fase 3 (repolarização rápida): fechamento dos canais de cálcio e abertura dos canais
lentos de potássio. O fechamento dos canais de íon cálcio e o aumento da permeabilidade
do íon potássio, que permite que os íons potássio saiam da célula rapidamente, encerra o
platô e retorna o potencial da membrana celular ao seu nível de repouso.
DIFERENÇAS CÉLULA AUTO-RÍTMICAS E CONTRÁTEIS
- Platô
- Auto-rítmica não têm repouso
- Despolarização células auto-rítmicas: Parte inicial canais IF (sódio, cálcio) →
Parte mais íngreme (Cálcio)
- Despolarização células contráteis → Entrada principalmente de Sódio
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2. Diferenciar a duração do período refratário na musculatura cardíaca da
musculatura esquelética destacando a impossibilidade de tetania e fadiga da
musculatura cardíaca
Devido ao platô que ocorre durante a contração dos músculos cardíacos, o período
refratário absoluto é consideravelmente maior do que nos músculos esqueléticos,
o que faz com que os canais de sódio demorem para se recuperarem da inativação
causada pela despolarização da membrana, impedindo a somação de ondas e,
consequentemente, ocorrência de tetania.
Tetania não ocorre no músculo cardíaco porque a duração da contração é maior do
que no esquelético, devido ao platô, sendo igual à do potencial (duração do
potencial = período refratário)
Cálcio que entra do meio externo no miocárdio durante o platô contribui para a
contração cardíaca (e estimula RS à liberação de cálcio também), e a contração
depende também do cálcio do retículo sarcoplasmático, acionando os filamentos
contráteis.
Troponina: 3 subunidades (tropomiosina, actina e cálcio) → Cálcio liga à Troponina,
muda a conformação, muda a tropomiosina e a actina fica livre para se ligar à
miosina
Tropomiosina: Filamento que se enrola sobre a actina, impedindo ligação
actina-miosina.
Sendo assim, quanto mais cálcio tiver, maior ação contrátil do miocárdio. Assim,
pacientes com insuficiência cardíaca se beneficiam do aumento de cálcio.
Pacientes com área infartada → Quanto maior a área, maiores perdas da função
cardíaca
3. Descrever as particularidades da contratilidade miocárdica no que diz respeito
ao acoplamento excitação-contração
O termo “acoplamento excitação-contração” refere-se ao mecanismo pelo qual o
potencial de ação provoca a contração de miofibrilas. Como no músculo
esquelético, quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, o
potencial de ação se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo
das membranas dos túbulos transversos (T). O potencial dos túbulos T age nas
membranas dos retículos sarcoplasmáticos para causar a liberação de cálcio pelo
RS no sarcoplasma muscular. Esses íons Ca2+ se dispersam para catalisar as
reações químicas, promovendo o deslizamento dos filamentos de actina e miosina
e consequentemente, a contração muscular. Entretanto, grande quantidade de
íons Ca2+ adicionais também se difunde para o sarcoplasma, partindo dos próprios
túbulos T no momento do potencial de ação por canais dependentes de voltagem
na membrana de túbulos T. A entrada de Ca2+ ativa canais de liberação de cálcio,
também chamados de canais receptores de rianodina, na membrana do RS,
desencadeando liberação de Ca2+ para o sarcoplasma. Em seguida, íons Ca2+ no
sarcoplasma interagem com troponina para iniciar a formação das pontes
cruzadas e contração.
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A força de contração cardíaca depende , muito da concentração de íons Cálcio no
LEC. Consequentemente, a quantidade de íons Cálcio, no sistema de túbulos T,
depende em grande parte da concentração de íons Cálcio no LEC.
Os transportadores de Cálcio no miócito que serão responsáveis pelo fluxo de
cálcio durante as fases de contração e relaxamento:
Contração: Canais de rianodina
Relaxamento: Bomba de Cálcio-ATPase (transporte de Ca2+ de volta para o RS)
Trocadores de sódio-cálcio (íons Ca2+ removidos da célula) (acúmulo de sódio
intracelular → Trocador para. A ação do trocador só é possível pela Bomba de Sódio
e Potássio).
MECANISMO DE FRANK-STARLING: A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio
(canais de receptores de rianodina), na membrana do retículo sarcoplasmático, o que
desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma. Os íons Ca2+ interagem com a
troponina, para o início das pontes cruzadas e contração. Quando há quantidade adicional
de sangue nos ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido, o que leva o o músculo
a se contrair com força aumentada, pois os filamentos de actina e miosina ficam dispostos
em ponto mais próximo do grau ideal de superposição para geração de força. Assim, o
ventrículo em função de seu enchimento otimizado automaticamente bombeia mais
sangue para as artérias.
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POSIÇÃO DE MAIOR EFICIÊNCIA DE CONTRAÇÃO: Maior estiramento do sarcômero
(quando há maior volume de sangue e, consequentemente, maior distensão)
Se distender demais e passar do limite, não há contração (se passar dos 100%)
Quanto mais estira, maior fluxo de cálcio → maior força de contração
Microvilosidades auxiliam com que o cálcio seja captado e liberado para contração.
Sem adrenalina coração bate, porque tem mecanismo intrínseco. Mas adrenalina
aumenta força de contração. Pois há receptores nas células marca-passo e célula de
contração (aumento de cAMP, ativação de PKA)
SNASimpático ou SNAParassimpático modulam função cardíaca
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Simpático: Modula “pra cima”. Maior o débito cardíaco, maior a força de contração, maior
quantidade de sangue bombeado
Parassimpático: Diminui o débito cardíaco, menor força de contração
Insuficiência cardíaca (IC) compensada: Administração de beta-bloqueador (diminui ação
da adrenalina), porque paciente com insuficiência vai ter gasto energético para bombear
sangue após ação da adrenalina
IC Grave: Não se administra beta bloqueador. Administração medicamento para aumentar
contração.
Pacientes hipertensos podem utilizar beta-bloqueadores
Melhorar contratilidade: Agonistas de canais de cálcio. Mas em hipertensos, devem ser utilizados
antagonistas de canais de cálcio
Agonistas beta-adrenérgicos
Sensibilizadores de canais de cálcio
Inibidores da PDE (degrada cAMP), assim cAMP aumenta, pKA aumenta, maior mobilização e
liberação de cálcio
Glicosídios cardiotônicos (Digoxina): Interrompe a Bomba de Sódio e Potássio (sensibilidade varia de
acordo com concentração de K+, por isso, K+ deve ser monitorado e controlado), resultando em
acúmulo de Na+, assim o Cálcio não sai da célula, gerandomaior força de contração.
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CKMB: Marcador de destruição celular (infarto)
Fica na célula miocárdica. Se células morrem, CKMB passa a ser encontrada no sangue.
Aumento do ventrículo esquerdo (Hipertrofia de parede)
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Hipertrofia fisiológica: Atleta que apresenta hipertrofia que melhora a força de contração e
bombeamento (quando comparado à pessoa sedentária) Hipertrofia não exagerada das
paredes cardíacas
Hipertrofia cardíaca concêntrica: Coração aumenta “para dentro”. Cavidade menor, menor
bombeamento. Com o tempo, leva à insuficiência cardíaca. Pode ser causada pelo uso de
anabolizantes, hipertensão arterial sistêmica.
PONTE DE SAFENA: Pode se deteriorar com o tempo, já que a safena é uma veia e não
possui tanto tecido muscular como as artérias em sua composição histológica
Possibilidade de artéria radial e artéria mamária
Relação pressão, �uxo e resistência
1. Reconhecer os fatores que determinam o fluxo sanguíneo
O fluxo sanguíneo é determinado pela diferença de pressão dividido pela resistência do
vaso. A velocidade é determinada pelo fluxo dividido pela área de secção transversal.
A secção transversa muito maior nas veias em relação às artérias explica a grande
capacidade de armazenamento de sangue no sistema venoso, em comparação ao
sistema arterial.
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Cerca de 84% de todo o volume de sangue do organismo está na circulação sistêmica e
16%, no coração e nos pulmões. Dos 84% na circulação sistêmica, aproximadamente 64%
estão nas veias, 13% nas artérias e 7% nas arteríolas e capilares sistêmicos. O coração
contém 7% do sangue e os vasos pulmonares contêm 9%.
1- A velocidade do fluxo sanguíneo para cada tecido corporal é quase sempre controlada
precisamente emm relação às necessidades teciduais.
2- O débito cardíaco é controlado principalmente pela soma de todos os fluxos teciduais
locais.
3- A regulação da pressão arterial é geralmente independente do fluxo sanguíneo local ou
do débito cardíaco.
Fluxo laminar: Sangue flui de forma estável por vaso sanguíneo longo e uniforme,
organizando-se em linhas de corrente, com camadas de sangue equidistantes da parede
do vaso. Nesse fluxo, a velocidade de fluxo pelo centro é muito maior que próximo às
paredes.
Fluxo turbulento: Quando a intensidade do fluxo é elevada, ou quando o sangue passa
por obstrução no vaso, o fluxo fica turbulento ou desordenado em vez de laminar. Nesse
fluxo. o sangue flui na direção longitudinal e perpendicular, geralmente formando
redemoinhos.
2. Reconhecer a pressão arterial como a pressão de propulsão para o fluxo sanguíneo
A diferença de pressão sanguínea entre duas extremidades do vaso (“gradiente de
pressão do vaso”) é determinante na intensidade/velocidade do fluxo sanguíneo.
Lei de Ohm: F = Delta P / R
Fluxo sanguíneo total na circulação de um adulto: 5000 mL/min
Como o coração bombeia sangue continuamente para a aorta, a pressão média nesta
artéria é alta, com média de cerca de 100 mmHg. Além disso, como o bombeamento
cardíaco é pulsátil, a pressão arterial normalmente alterna entre um nível médio de
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pressão sistólica de 120 mmHg e um nível de pressão diastólica de 80 mmHg em
condições de repouso. À medida que o sangue flui através da circulação sistêmica, sua
pressão média cai progressivamente para cerca de 0 mmHg no momento em que atinge
o fim das veias cavas superior e inferior, onde deságuam no átrio direito do coração.
A pressão em muitos dos capilares sistêmicos varia de 35 mmHg, perto das extremidades
arteriolares, a um valor tão baixo quanto 10 mmHg perto das extremidades venosas, mas
sua pressão funcional média na maioria dos leitos vasculares é de cerca de 17 mmHg, um
valor de pressão suficientemente baixo para que pouco plasma flua através dos pequenos
poros das paredes capilares, embora os nutrientes possam se difundir facilmente por
esses mesmos poros para as células do tecido periférico. Em alguns capilares, como os
capilares glomerulares dos rins, a pressão é consideravelmente mais alta, com média de
cerca de 60 mmHg, causando taxas muito mais altas de filtração de líquidos.
Nas artérias pulmonares, a pressão é pulsátil, assim como na aorta, mas a pressão é bem
menor; a pressão sistólica média da artéria pulmonar é de cerca de 25 mmHg e a pressão
diastólica média é de cerca de 8 mmHg, com uma pressão arterial pulmonar média de
apenas 16 mmHg. A pressão capilar pulmonar média é de apenas 7 mmHg. Ainda assim, o
fluxo total de sangue que passa pelos pulmões a cada minuto é o mesmo que pela
circulação sistêmica. As baixas pressões do sistema pulmonar estão de acordo com as
necessidades dos pulmões, porque o que importa é expor o sangue dos capilares
pulmonares ao oxigênio e a outros gases nos alvéolos.
3. Relacionar arteríola, resistência periférica e pós-carga
. Pequenas variações no raio de um vaso provocam grandes alteração em sua capacidade
de conduzir o sangue quando o fluxo sanguíneo é laminar. Assim, a condutância do vaso
aumenta na proporção da quarta potência do raio, de acordo com a seguinte fórmula:
Condutância∝ Raio4
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Na circulação sistêmica, cerca de dois terços da resistência sistêmica total ao fluxo
sanguíneo representam a resistência nas pequenas arteríolas. Os diâmetros internos
das arteríolas variam de 4 micrômetros a 25 micrômetros. No entanto, suas fortes paredes
vasculares permitem que os diâmetros internos mudem acentuadamente, muitas vezes
por até quatro vezes. A partir da lei da quarta potência discutida anteriormente, que
relaciona o fluxo sanguíneo ao diâmetro do vaso, pode-se perceber que um aumento de
quatro vezes no diâmetro do vaso pode aumentar o fluxo em até 256 vezes. Assim, a lei da
quarta potência possibilita que as arteríolas, respondendo a sinais nervosos ou a sinais
químicos do tecido local com pequenas alterações no diâmetro, sejam capazes de
interromper quase completamente o fluxo sanguíneo para o tecido ou, no outro extremo,
causar um grande aumento. Foram registradas faixas de fluxo sanguíneo de mais de 100
vezes em áreas teciduais diferentes, entre os limites de constrição arteriolar máxima e
dilatação arteriolar máxima.
- Quanto maior a viscosidade, menor é o fluxo pelo vaso. A viscosidade do sangue
aumenta à medida que o hematócrito se eleva.
4. Esquematizar os fatores que influenciam na resistência das arteríolas
A resistência periférica é um dos dois principais fatores que influenciam a pressão arterial.
De acordo com a lei de Poiseuille, a resistência ao fluxo sanguíneo (R) é diretamente
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proporcional ao comprimento do tubo por onde o fluído passa (L) à viscosidade ( ) do
fluido, e inversamente proporcional à quarta potência do raio do tubo ®. Em geral, o
comprimento do sistema circulatório e a viscosidade do sangue são relativamente
constantes, o que torna apenas o raio dos vasos sanguíneos como a principal resistência
ao fluxo sanguíneo.
As arteríolas são o principal local de resistência variável do sistema circulatório e
contribuem com mais de 60% da resistência total ao fluxo no sistema. A resistência nas
arteríolas é variável devido à grande quantidade de músculo liso nas paredes arteríolares.
Quando o músculo liso contrai ou relaxa, o raio das arteríolas muda. A resistência arteriolar
é influenciada por mecanismos de controle sistêmico e por controle local:
1. O controle local da resistência arteriolar ajusta o fluxo sanguíneo no tecido às
necessidades metabólicas deste. No coração e no músculo esquelético, esse controle local
muitas vezes têm prioridade sobre o controle reflexo realizado pelo sistema nervoso
central.
2. Os reflexos simpáticos mediados pelo sistema nervoso central mantêm a PAM e
controlam a distribuição sanguínea e acordo com determinadas necessidades
homeostáticas, como a regulação da temperatura.
3. Os hormônios – particularmente aqueles que regulam a excreção de sal e água pelos
rins – influenciam a pressão arterial por atuarem diretamente nas arteríolas, alterando o
controle reflexo autonômico.
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5. Reconhecer os mecanismos locais de controle de fluxo sanguíneo
O efeito da pressão arterial sobre o fluxo sanguíneo em muitos tecidos geralmente é
muito menor do que se poderia esperar. Isso ocorre porque um aumento na pressão
arterial não apenas aumenta a força que impulsiona o sangue pelos vasos, mas também
inicia aumentos compensatórios na resistência vascular em poucos segundos, por meio
da ativação de mecanismos de controle local. Por outro lado, com reduções na pressão
arterial, a resistência vascular é imediatamente reduzida na maioria dos tecidos e o fluxo
sanguíneo é mantido a uma taxa relativamente constante. A capacidade de cada tecido
de ajustar sua resistência vascular e de manter o fluxo sanguíneo normal durante
alterações de pressão arterial entre aproximadamente 70 e 175 mmHg é chamada
autorregulação do fluxo sanguíneo.
Observe na Figura que as mudanças no fluxo sanguíneo podem ser causadas por forte
estimulação simpática, que contrai os vasos. Da mesma forma, vasoconstritores
hormonais, como noradrenalina, angiotensina II, vasopressina ou endotelina, também
podem reduzir o fluxo sanguíneo, pelo menos temporariamente.
As alterações do fluxo sanguíneo raramente durammais do que algumas horas na maioria
dos tecidos, mesmo quando são mantidos aumentos na pressão arterial ou níveis
elevados de vasoconstritores. A razão para a relativa constância do fluxo sanguíneo é que
os mecanismos autorregulatórios locais de cada tecido eventualmente anulam a maioria
dos efeitos dos vasoconstritores, para fornecer um fluxo sanguíneo apropriado às
necessidades teciduais.
A tensão sobre a parede do vaso sanguíneo se desenvolve em resposta aos gradientes de
pressão transmural e faz com que a musculatura lisa vascular e as células endoteliais
sofram estiramento em todas as direções. De acordo com a lei de Laplace, a tensão na
parede (T) de um tubo de parede fina é proporcional ao gradiente de pressão transmural
(ΔP) vezes o raio (r) do vaso sanguíneo, dividido pela espessura de parede (h)
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À medida que o sangue flui, ele cria uma força de atrito, ou arrasto, nas células endoteliais
que revestem o vasos sanguíneos. Essa força, chamada tensão de cisalhamento, é
proporcional à velocidade do fluxo e à viscosidade do sangue, inversamente proporcional
ao cubo do raio, e geralmente é expressa em força/unidade de área (p. ex., dinas/cm2) No
entanto, apesar de sua magnitude relativamente baixa, em comparação com as forças
contráteis ou com o estiramento da parede pela pressão arterial, a tensão de
cisalhamento é importante no desenvolvimento e adaptação do sistema vascular para
acomodar as necessidades de fluxo sanguíneo dos tecidos. As células endoteliais contêm
várias proteínas que, juntas, funcionam como sensores mecânicos e regulam as vias de
sinalização que moldam a vasculatura durante o desenvolvimento embrionário e
continuam alterando a morfologia dos vasos sanguíneos para otimizar a oferta de sangue
aos tecidos na vida adulta,
6. Definir Pressão de pulso
COMPLACÊNCIA VASCULAR = AUMENTO DE VOLUME / AUMENTO DE PRESSÃO
COMPLACÊNCIA VASCULAR = VOLUME X DISTENSIBILIDADE
Complacência é a quantidade total de sangue que pode ser armazenada em determinada
região da circulação para cada mmHg de aumento da pressão.
Complacência das veias é maior do que a das artérias.
A pressão de pulso é determinada pela razão entre o débito sistólico e a complacência
arterial.
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Pressão de pulso é a diferença entre a pressão sistólica e diastólica.
Em geral, quanto maior o débito sistólico, maior será a quantidade de sangue que deve
ser acomodada a árvore arterial a cada batimento cardíaco e, portanto, maior será o
aumento e a queda da pressão durante a sístole e a diástole, causando, assim, maior
pressão de pulso. Por outro lado, quanto menor a complacência do sistema arterial, maior
será o aumento da pressão para um determinado volume sistólico de sangue bombeado
para as artérias.
7. Identificar os principais fatores que influenciam na pressão de pulso
Em pessoas com estenose valvar aórtica, o diâmetro da abertura da valva aórtica é
significativamente reduzido, e o pulso de pressão aórtica é muito diminuído em razão da
redução do fluxo sanguíneo ejetado através da valva estenótica.
Em pessoas com persistência do canal arterial, 50% ou mais do sangue bombeado para a
aorta pelo ventrículo esquerdo flui imediatamente de volta, através do canal aberto, para a
artéria pulmonar e os vasos sanguíneos pulmonares, permitindo, assim, que a pressão
diastólica caia muito antes do próximo batimento cardíaco e aumentando a pressão de
pulso.
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Em pessoas com regurgitação aórtica, a valva aórtica está ausente ou não fecha
completamente. Portanto, após cada batimento cardíaco, o sangue que acabou de ser
bombeado para a aorta flui imediatamente de volta para o ventrículo esquerdo. Como
resultado, a pressão aórtica pode cair até zero entre os batimentos cardíacos. Além disso,
não aparece a incisura no traçado do pulso aórtico porque não ocorre o fechamento da
valva aórtica.
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Microcirculação e Sistema Linfático
1. Explicar como as pressões capilar, do líquido intersticial,
coloidosmótica/oncótica do plasma e do líquido intersticial afetam as trocas
capilares (equilíbrio de Starling)
Pressão Hidrostática do Interstício (PHi) (transporte de água do interstício para o
vaso)
Pressão Coloidosmótica do Interstício (Pci) (transporte de água do vaso para o
interstício)
Pressão Hidrostática do Capilar (vazamento de água) (PHc) → É maior na extremidade
mais próxima da arteríola (transporte de água do vaso para o interstício)
Pressão Coloidosmótica Plasmática (PCp) (entrada de água) (transporte de água do
interstício para o vaso)
Arterial: do Capilar para o Interstício
PHc é maior do que PCp + PHi
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No lado venoso do capilar, a tendência da água é entrar do Interstício para o Capilar
Pcp + Phi é maior do que Pci + Phc
Em casos de lesão do capilar, PCi é importante pois proteína consegue vazar
2. Reconhecer o papel do sistema linfático nas trocas capilares.
As funções do sistema linfático incluem: (1) restituir de volta ao sistema circulatório os
líquidos e proteínas filtrados para fora dos capilares, (2) capturar a gordura absorvida no
intes-tino delgado e transferi-la para o sistema circulatório e (3) atuar como um filtro para
ajudar a capturar e destruir patógenos. As paredes desses vasos linfáticos minúsculos são
ancoradas ao tecido conectivo circundante por fibras, que mantêm os vasos abertos.
Grandes lacunas entre as células permitem que líquidos, proteínas intersticiais e material
particulado, como bactérias, sejam arrastadas para os vasos linfáticos, também chamados
de linfáticos, pelo fluxo de massa. Uma vez dentro dos linfáticos, este líquido claro é
simplesmente chamado de linfa. Os vasos linfáticos dos tecidos juntam-se entre si para
formar vasos linfáticos maiores, que progressivamente aumentam de tamanho. Esses
vasos apresentam um sistema de válvulas semilunares similar às valvas da circulação
venosa. Os ductos linfáticos maiores desembocam na circulação venosa logo abaixo das
clavículas, onde as veias subclávia direita e esquerda juntam-se às veias jugulares internas.
O sistema linfático não possui uma bomba como o cora-ção. O fluxo linfático depende
basicamente das ondas de con-tração do músculo liso da parede dos vasos linfáticos
maiores. O fluxo é auxiliado pelas fibras contráteis das células endoteliais, pelas valvas
unidirecionais e pela compressão externa gerada pe-los músculos esqueléticos.
→ Analisando a pressão coloidosmótica plasmática, o que esperar em um indivíduo com vômito
excessivo e diarreia? Aumenta, pois irá diminuir quantidade de água nos vasos. Assim, irá estimular a entrada
de água nos vasos, desidratando, cada vez mais, células intersticiais.
→ Justifique a ocorrência de desidratação em queimaduras extensas: Porque há perda das barreiras
cutâneas, fazendo com que há perda de água nos vasos,aumentando a PCi para que haja recuperação da água
perdida dos vasos para interstício. Em indivíduos queimados, deve ser administrado soro com albumina.
→ Porque o doente renal com importante proteinúria pode apresentar edema? O paciente com
importante proteinúria, eliminando proteínas na urina, ficará com pouca proteína no sangue, aumentando a
pressão coloidosmótica intersticial, provocando edema.
3. Explicar como os mecanismos molecular, endócrino e neural realizam o
controle da vasomotricidade e do fluxo sanguíneo local.
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Controle do fluxo:
FATORES VASODILATADORES E VASOCONSTRITORES
Vasodilatadores: Prostaciclina, Prostaglandina E2, Acetilcolina, Bradicinina, Adenosina,
CO2H+, Histamina, Óxido Nítrico
Vasoconstritores: Endotelina, O2, Angiotensina II, Noradrenalina, Vasopressina, Serotonina,
Tromboxano A2, Prostaglandina F2alfa
- Diminuição de Oxigênio é vasodilatadora (efeito local)
- Força de Cisalhamento (Dificuldade do sangue de deslizar pelo endotélio) →
Endotélio produz Óxido Nítrico para vasodilatação do restante dos vasos
- Efeito da noradrenalina: Maioria dos vasos, principalmente viscerais, os receptores
são Alfa 1, assim, haverá vasoconstrição. Mas nos vasos da musculatura esquelética,
os receptores são Beta 2, provocando vasodilatação.
- ENDOTELINA: Haverá liberação de endotelina em caso de lesão de vasos, a fim de
evitar fluxo sanguíneo nesses locais
- VASOPRESSINA (hormônio antidiurético) → Há receptores nos vasos para
vasoconstrição. Produção no hipotálamo. Pode ser utilizada para aumentar
pressão em situações de choque
- HISTAMINA: liberada em situações alérgicas graves
- ADENOSINA: controle local do fluxo
- Congestão: Vasoconstrição intensa
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NO produzido pela força de cisalhamento, precisa se deslocar ao músculo liso para
estimular vasodilatação
Endotelina precisa se deslocar para camada muscular lisa para estimular vasoconstrição
→ Quanto maior o metabolismo, maior o fluxo sanguíneo
→ Quanto mais oxigênio, menor o fluxo. Quanto menos oxigênio, maior o fluxo.
→ Doença de Raynaud: Isquemia → Cianose → Rubor (Hiperemia Reativa → reação ao
processo do espasmo)
HIPEREMIA ATIVA: dilatação arterial e arteriolar ocorre por mecanismos
neurossimpáticos e liberação de substâncias vasoativas, que resultam na diminuição da
resistência vascular. Pode haver, ainda, aumento da pressão arterial e necessidade de
expansão do leito vascular, ocasionando a abertura de capilares inativos. Essas
modificações resultam no eritema e pode ocorrer, associado ao aumento da temperatura.
A ativa ainda se divide em fisiológica ou patológica. A hiperemia ativa fisiológica ocorre
quando há maior necessidade de irrigação sanguínea, com maior aporte de O2 e de
nutrientes como, por exemplo, nos músculos esqueléticos durante o exercício. A
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hiperemia ativa patológica está associada, principalmente, a mediadores bioquímicos
liberados durante a inflamação tecidual, que pode ocorrer devido a diversos fatores.
HIPEREMIA REATIVA: Apesar de ser classificado como hiperemia, essa forma de
manifestação é igual a congestão e, por isso, são considerados sinônimos. Nesse caso, a
vasodilatação ocorre por redução da drenagem venosa devido à resistência pós capilar,
resultando num acúmulo de sangue venoso. Essa característica confere uma coloração
mais vermelho-azulada, devido à hemoglobina não-oxigenada presente no sangue. Pode
ocorrer de forma local, como nas tromboses vasculares, ou de forma sistêmica, como na
insuficiência cardíaca congestiva.
Controle da PA à curto prazo
1- Descrever os determinantes da pressão arterial média (Débito cardíaco e
resistência periférica).
PA= VS X FC X RVP
PAM = PAD + (PAS-PAD)/3
2- Reconhecer o papel do sistema nervoso autônomo no controle da pressão
arterial
A inervação das pequenas artérias e das arteríolas permite a estimulação simpática para
aumentar a resistência ao fluxo sanguíneo, e assim, diminuir a velocidade do fluxo pelos
tecidos.
A inervação de vasos maiores, como as veias, torna possível para estimulação simpática
diminuir seu volume.
A estimulação simpática aumenta a atividade cardíaca, tanto pelo aumento da FC quanto
pelo aumento da força e do volume de seu bombeamento.
3- Descrever como os barorreceptores participam do controle da PA
Esse reflexo é iniciado por receptores de estiramento, chamados barorreceptores ou
pressorreceptores, localizados em pontos específicos das paredes de várias grandes
artérias sistêmicas. O aumento na pressão arterial estira os barorreceptores e faz com que
transmitam sinais para o SNC. Os sinais de feedback são enviados de volta através do
sistema nervoso autônomo para a circulação, para reduzir a pressão arterial até o nível
normal. Os barorreceptores são extremamente abundantes nas seguintes regiões: (1)
parede de cada artéria carótida interna, ligeiramente acima da bifurcação carotídea, uma
área conhecida como seio carotídeo; e (2) parede do arco aórtico.
Depois que os sinais dos barorreceptores entram no núcleo do trato solitário, sinais
secundários inibem o centro vasoconstritor do bulbo e excitam o centro parassimpático
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vagal. Os efeitos resultantes são os seguintes: (1) vasodilatação das veias e arteríolas em
todo o sistema circulatório periférico; e (2) diminuição da frequência e da força de
contração cardíacas. Portanto, a excitação dos barorreceptores provocada pela alta
pressão nas artérias faz com que a pressão arterial diminua reflexamente, em virtude de
uma diminuição na resistência vascular periférica e no débito cardíaco. Por outro lado, a
pressão baixa tem efeitos opostos, fazendo com que a pressão volte ao normal por reflexo.
A Figura 18.7 mostra uma alteração reflexa típica na pressão arterial causada pela oclusão
das duas artérias carótidas comuns. Isso reduz a pressão do seio carotídeo; como
resultado, os sinais dos barorreceptores diminuem e causammenor efeito inibitório sobre
o centro vasomotor. O centro vasomotor torna-se muito mais ativo do que o normal,
fazendo com que a pressão aórtica suba e permaneça elevada durante os 10 minutos que
as carótidas permanecem obstruídas. A remoção da oclusão permite que a pressão nos
seios carotídeos aumente, e o reflexo do seio carotídeo diminui a pressão aórtica quase
imediatamente para um pouco abaixo do normal, como uma supercompensação
momentânea, e depois volta ao normal em umminuto.
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Uma das razões pelas quais os barorreceptores foram considerados por alguns
fisiologistas como relativamente sem importância na regulação crônica da pressão
arterial é que eles tendem, depois de 1 ou 2 dias, a se reconfigurar para o nível de pressão
ao qual estão sendo expostos. Isto é, se a pressão arterial aumentar do valor normal de 100
mmHg para 160 mmHg, no começo os impulsos barorreceptores são transmitidos em
uma frequência muito alta. Durante os minutos seguintes, as descargas diminuem
consideravelmente. Então, passa a diminuir muito mais lentamente durante os próximos 1
a 2 dias, ao final dos quais a frequência de descargas terá retornado quase ao normal,
embora a pressão arterial média ainda permaneça em 160 mmHg. Inversamente, quando
a pressão arterial cai para um nível muito baixo, no começo os barorreceptores não
transmitem impulsos, mas gradualmente, no intervalo de 1 a 2 dias, a frequência de
transmissão dos barorreceptores retorna ao nível de controle.
4- Relacionar áreas do sistema nervoso central com o controle da PA
O sistema nervoso central coordena o controle reflexo da pressão arterial e a distribuição
de sangue aos tecidos. O principal centro integrador situa-se no bulbo. Pela complexidade
das redes neurais envolvidas no controle cardiovascular, simplificaremos esta discussão e
nos referiremos à rede do SNC como centro de controle cardiovascular (CCC). A principal
função do centro de controle cardiovascular é garantir fluxo sanguíneo adequado ao
encéfalo e ao coração, mantendo uma pressão arterial média suficiente.A principal via reflexa para o controle homeostático da pressão arterial média é o reflexo
barorreceptor. Os mecanorreceptores sensíveis ao estiramento, denominados
barorreceptores, estão localizados nas paredes das artérias carótidas e aorta, onde eles
monitoram continuamente a pressão do sangue que flui para o cérebro (barorreceptores
carotídeos) e para o corpo (barorreceptores aórticos). Os barorreceptores carotídeos e
aórticos são receptores sensíveis ao estiramento tonicamente ativos que disparam
potenciais de ação continuamente durante a pressão arterial normal. Quando a pressão
arterial nas artérias aumenta, a membrana dos barorreceptores estira, e a frequência de
disparos do receptor aumenta. Se a pressão sanguínea cai, a frequência de disparos do
receptor diminui. Se a pressão arterial se modifica, a frequência de poten-ciais de ação
que viajam a partir dos barorreceptores para o cen-tro de controle cardiovascular bulbar
muda. O CCC integra as entradas sensoriais e inicia uma resposta apropriada. A resposta
do reflexo barorreceptor é muito rápida: mudanças no débito cardíaco e na resistência
periférica ocorrem dentro de dois batimentos cardíacos após o estímulo.
Os barorreceptores aumentam sua frequência de disparos quando a pressão arterial
aumenta, ativando o centro de controle cardiovascular bulbar. Em resposta, o centro de
controle cardiovascular aumenta a atividade parassimpática e diminui a atividade
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simpática, a fim de reduzir a atividade do coração e dilatar as arteríolas. Quando a
frequência cardíaca cai, o débito cardíaco tam-bém cai. Nos vasos, a diminuída atividade
simpática causa dilatação das arteríolas, reduzindo sua resistência e permitindo maior
saída de fluxo sanguíneo das artérias. Como a pressão arterial média é diretamente
proporcional ao débito cardíaco e à resis-tência periférica (PAM ⬀ DC ⫻ RP), a
combinação do reduzido débito cardíaco e da diminuída resistência periférica reduz a
pressão arterial média.
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5- Explicar a participação hormonal no controle da PA
- Catecolaminas: As catecolaminas são hormônios, tais como a epinefrina
(adrenalina), a noradrenalina e a dopamina, que tendem a causar um aumento
significativo na pressão arterial e na frequência cardíaca.
- SRAA e Vasopressina: O sistema renina-angiotensina-aldosterona trata-se de uma
série de reações concebidas para ajudar a regular a pressão arterial.
● Quando a pressão arterial cai (no caso da pressão sistólica, para 100 mmHg
oumenos), os rins liberam a enzima renina na corrente sanguínea.
● A renina se divide o angiotensinogênio, uma grande proteína que circula na
corrente sanguínea, em partes. Uma parte é a angiotensina I.
● A angiotensina I, que se mantém relativamente inativa, é dividida em
partes pela enzima de conversão da angiotensina (ECA). Uma parte é a
angiotensina II, um hormônio que é muito ativo.
● A angiotensina II faz com que as paredes musculares das pequenas artérias
(arteríolas) se contraiam, aumentando a pressão arterial. A angiotensina II
também provoca a liberação do hormônio aldosterona pelas glândulas
adrenais e da vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise.
● A aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins retenham sódio (sal).
A aldosterona também faz com que os rins excretem potássio. O aumento
de sódio faz com que a água seja retida, aumentando, assim, o volume de
sangue e a pressão arterial.
- Ocitocina: Ocitocina dilata os vasos sanguíneos melhorando o fluxo sanguíneo,
ajudando a reduzir a pressão arterial.
- ANP: Os peptídeos natriuréticos são secretados principalmente por cardiomiócitos
em resposta ao estiramento miocárdico induzido por sobrecarga de volume. Eles
atuam aumentando a natriurese e diminuindo a resistência vascular, o que reduz,
dessa forma, a volemia, a pressão arterial sistêmica e a pós carga.
Controle da PA à longo prazo
1- Relacionar a regulação do volume dos fluídos corporais com controle da PA
O sistema rim-líquidos corporais para o controle da pressão arterial atua lenta mas
poderosamente como se segue: se o volume sanguíneo aumenta e a capacitância
vascular não é alterada, a pressão arterial se elevará também. Essa elevação faz com que
os rins excretem o volume excessivo, normalizando assim a pressão.
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A Figura 19-3 mostra o método gráfico que pode ser usado para analisar o controle da
pressão arterial pelo sistema rim-líquidos corporais. Essa análise se baseia em duas curvas
distintas que se cruzam: (1) a curva do débito renal de água e sal, em resposta à elevação
da pressão arterial, que é a mesma curva de débito renal mostrada na Figura 19-1 e (2) a
linha que representa a ingestão total de água e de sal. Durante período prolongado, o
débito de água e de sal deve se igualar à ingestão. Além disso, o único ponto no gráfico da
Figura 19-3 no qual o débito se iguala à ingestão é onde as duas curvas se cruzam, referido
como ponto de equilíbrio. Agora, vejamos o que acontece se a pressão arterial fica acima
ou abaixo do ponto de equilíbrio. Inicialmente, admita-se que a pressão arterial se eleve
para 150 mmHg. Nesse nível, o débito renal de água e sal é cerca de três vezes maior que a
ingestão. Portanto, o corpo perde líquido, e o volume sanguíneo e a pressão arterial
diminuem. Além disso, esse “balanço negativo” de líquido não cessará até que a pressão
caia até atingir precisamente o ponto de equilíbrio. De fato, mesmo quando a pressão
arterial é apenas 1 mmHg maior que a do ponto de equilíbrio, ainda ocorre perda de água
e de sal pouco maior que a ingestão, de modo que a pressão continua a cair por mais 1
mmHg, até que por fim retorne ao valor preciso do ponto de equilíbrio. Se a pressão
arterial cair abaixo do ponto de equilíbrio, a ingestão de água e de sal passa a ser maior
que o débito. Portanto, o volume do líquido corporal aumenta junto com o volume
sanguíneo, e a pressão arterial se eleva de novo até atingir precisamente o ponto de
equilíbrio. Esse retorno da pressão arterial sempre ao ponto de equilíbrio é o princípio da
resposta por feedback quase infinito para a regulação da pressão arterial pelo mecanismo
rim-líquidos corporais.
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2- Explicar a curva da função renal
Os níveis de pressão arterial sobre o volume do débito urinário no rim isolado, é
demonstrado pelo seu aumento acentuado quando a pressão se eleva. Esse aumento é o
fenômeno da diurese de pressão. No ser humano, sob pressão arterial de 50 mmHg, o
débito urinário é praticamente nulo. Sob 100 mmHg, seu valor é normal, e sob 200 mmHg
é cerca de seis a oito vezes maior que o normal. Além disso, o aumento da pressão arterial
não eleva apenas o débito urinário, mas provoca também aumento aproximadamente
igual da eliminação de sódio, que é o fenômeno da natriurese de pressão.
3- Reconhecer o papel dos rins na gênese da HA
Quando se diz que uma pessoa tem hipertensão crônica, isso significa que sua pressão
arterial média é maior do que o limite superior da medida aceita como normal. Uma
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pressão arterial média superior a 110 mmHg (o valor normal é ≈90 mmHg) é considerada
hipertensão. (Esse nível de pressão média ocorre quando a pressão arterial diastólica é
maior que ≈90 mmHg e a pressão sistólica é maior que ≈135 mmHg.)
Os efeitos letais da hipertensão são causados principalmente de três maneiras:
1.A carga de trabalho excessiva do coração leva a insuficiência cardíaca precoce e doença
coronariana, muitas vezes causando a morte como resultado de um ataque cardíaco.
2.A alta pressão frequentemente danifica um grande vaso sanguíneo no cérebro, seguido
pela morte de grande parte do tecido cerebral; essa ocorrência é chamada de infarto
cerebral. Clinicamente, é denominada acidente vascular cerebral (AVC). Dependendo de
que parte do cérebro está envolvida, um AVC pode ser fatal ou causar paralisia, demência,
cegueira e vários outros distúrbios cerebrais graves.
3.A alta pressão quase semprecausa lesões nos rins, produzindo muitas áreas de
destruição do tecido renal e, eventualmente, insuficiência renal, uremia e morte.
A hipertensão por sobrecarga de volume é um tipo de hipertensão arterial em que o
aumento do volume de sangue circulante no sistema vascular contribui para o aumento
da pressão arterial. Isso geralmente ocorre devido à retenção excessiva de sódio e água
pelo organismo, levando a um aumento no volume sanguíneo total.
Existem várias condições e situações que podem levar à hipertensão por sobrecarga de
volume, incluindo:
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Insuficiência cardíaca congestiva: Quando o coração não consegue bombear o sangue de
forma eficiente, o sangue pode se acumular nos pulmões e nas veias, levando a uma
sobrecarga de volume e aumento da pressão arterial.
Doença renal: Problemas renais que afetam a capacidade dos rins de regular a excreção
de sódio e água podem levar à retenção de fluidos e hipertensão por sobrecarga de
volume.
Doenças hepáticas: Algumas doenças hepáticas podem causar uma redução na síntese
de proteínas no fígado, como a albumina, que desempenham um papel na regulação da
pressão arterial. Isso pode levar à retenção de fluidos e ao aumento do volume sanguíneo.
Gravidez: A pré-eclâmpsia é uma condição que pode ocorrer durante a gravidez e está
associada a uma sobrecarga de volume devido à retenção de sódio e água. Isso pode
resultar em hipertensão gestacional.
Uso de medicamentos: Alguns medicamentos, como corticosteroides e certos
contraceptivos, podem causar retenção de sódio e água, levando a um aumento no
volume sanguíneo e, consequentemente, à hipertensão.
Síndrome nefrótica: Esta é uma condição renal em que ocorre a perda excessiva de
proteínas na urina, incluindo a albumina. Isso pode levar à retenção de fluidos e à
hipertensão por sobrecarga de volume.
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Várias semanas após a manifestação inicial da sobrecarga de volume, foram observados
os seguintes efeitos:
1.Hipertensão.
2.Aumento acentuado na resistência vascular periférica total.
3.Retorno quase completo do volume de líquido extracelular, do volume plasmático e do
débito cardíaco ao normal.
Podemos dividir a hipertensão por sobrecarga de volume em dois estágios sequenciais. O
primeiro estágio resulta do aumento do volume de líquido, que provoca o aumento do
débito cardíaco. Esse aumento no débito cardíaco atua comomediador da hipertensão. O
segundo estágio da hipertensão por sobrecarga de volume é caracterizado por alta
pressão arterial e alta resistência vascular periférica total, com retorno do débito cardíaco
para níveis tão próximos do normal, que as técnicas de medição usuais muitas vezes não
são capazes de detectar um débito cardíaco anormalmente elevado.
Assim, na hipertensão por sobrecarga de volume, o aumento da resistência vascular
periférica total ocorre após o desenvolvimento da hipertensão; portanto, é um efeito dela,
e não sua causa.
4- Diferenciar os mecanismos neuro-humorais de controle da PA do mecanismo de
feedback rim/fluidos corporais
Os mecanismos rápidos de controle da pressão consistem quase inteiramente de reflexos
nervosos ou outras respostas nervosas. Note na Figura 19-16 os três mecanismos que
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respondem em poucos segundos. Eles incluem (1) o mecanismo de feedback dos
barorreceptores, (2) o mecanismo isquêmico do sistema nervoso central e (3) o
mecanismo quimiorreceptor. Esses mecanismos não só começam a reagir em poucos
segundos, mas também são muito potentes. Após qualquer queda aguda na pressão,
como a causada por hemorragia intensa, os mecanismos nervosos se combinam para
causar (1) constrição das veias e transferir sangue para o coração, (2) aumento da
frequência cardíaca e da contratilidade do coração para fornecer maior capacidade de
bombeamento do coração e (3) constrição da maior parte das arteríolas, impedindo o
fluxo sanguíneo de sair das artérias; todos esses efeitos ocorrem quase instantaneamente,
elevando a pressão arterial até o valor de sobrevida. Quando a pressão se eleva
subitamente, como ocorre em resposta à rápida transfusão do excesso de sangue, os
mesmos mecanismos de controle operam no sentido oposto, novamente normalizando a
pressão.
Diversos mecanismos de controle da pressão só apresentam respostas significativas após
alguns minutos após alteração aguda da pressão arterial. Três desses mecanismos,
mostrados na Figura 19- 16, são (1) o mecanismo vasoconstritor da renina-angiotensina, (2)
o relaxamento por estresse da vasculatura e (3) o extravasamento de líquido, através das
paredes capilares para dentro ou fora da circulação, reajustando o volume de sangue,
conforme necessário. Já descrevemos extensamente o papel do sistema vasoconstritor da
renina-angiotensina, que consiste em modo semiagudo de aumento da pressão arterial
quando necessário. O mecanismo do relaxamento por estresse é demonstrado pelo
seguinte exemplo: quando a pressão nos vasos sanguíneos se torna muito alta, esses
vasos são estirados de forma contínua por minutos ou horas; como resultado, a pressão
nesses vasos sanguíneos volta ao normal. Esse estiramento contínuo dos vasos, chamado
de relaxamento por estresse, pode atuar como “tampão” da pressão que age por períodos
intermediários. O mecanismo do deslocamento de líquido capilar representa
simplesmente o fato de que quando a pressão capilar cai a níveis muito baixos, o líquido é
reabsorvido pelas membranas capilares dos tecidos para a circulação, elevando o volume
sanguíneo e a pressão na circulação. Ao contrário, quando a pressão capilar se eleva em
demasia, o líquido é perdido da circulação para os tecidos, reduzindo assim o volume
sanguíneo, bem como praticamente todas as pressões circulatórias. Esses três
mecanismos intermediários são ativados principalmente depois de 30 minutos a várias
horas. Durante esse tempo, os mecanismos nervosos em geral ficam cada vez menos
eficazes, o que explica a importância dessas medidas não nervosas de controle da pressão
nos tempos intermediários.
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Na parte mais à direita da Figura 19-16, é representado o mecanismo rim-volume
sanguíneo de controle da pressão (que é o mesmomecanismo rim-líquidos corporais para
o controle da pressão), mostrando que são necessárias algumas horas antes que ele
comece a apresentar resposta significativa. Entretanto, esse sistema por fim desenvolve
resposta de feedback com ganho infinito para o controle da pressão arterial. Isso significa
que esse mecanismo pode produzir o retorno quase total da pressão e não apenas parcial
para o nível que promove a eliminação normal de sal e de água pelos rins. Muitos fatores
podem afetar o nível de regulação da pressão pelo mecanismo rim-líquidos corporais. Um
deles, mostrado na Figura 19-16, é a aldosterona. A redução da pressão arterial leva após
alguns minutos aaumento da secreção de aldosterona, o que ao longo das horas ou dias
seguintes desempenha papel importante na modificação das características de controle
da pressão pelo mecanismo rim-líquido corporal. Por exemplo, a ingestão de sal pela
pessoa varia imensamente de um dia para outro. Vimos, neste capítulo, que a ingestão de
sal pode ser reduzida para um décimo da normal ou aumentar por 10 a 15 vezes, sem que
o nível regulado da pressão arterial média se altere por mais que poucos mmHg, se o
sistema renina-angiotensina-aldosterona estiver plenamente funcional. Entretanto, se o
sistema não estiver funcional, a pressão sanguínea passa a ser muito sensível às alterações
da ingestão de sal. Assim, o controle da pressão arterial se inicia com medidas
emergenciais pelos mecanismos nervosos, continua com as características de
sustentação pelos controles intermediários da pressão e por fim é estabilizado pelo
mecanismo rim-líquidos corporais no nível da pressão arterial a longo prazo. Esse
mecanismo a longo prazo, por sua vez, tem múltiplas interações com o sistema renina
angiotensina-aldosterona, com o sistema nervosoe com muitos outros fatores que
contribuem para o controle da pressão arterial em situações especiais.
Ciclo cardíaco
1- Descrever o ciclo cardíaco, bem como as alterações de pressão atrial, ventricular,
aórtica e do volume ventricular durante o ciclo.
4- Relacionar os eventos do ciclo cardíaco com o eletrocardiograma.
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2- Reconhecer os átrios como bombas de escorva
O sangue normalmente flui continuamente das grandes veias para os átrios; cerca de 80%
do sangue flui diretamente através dos átrios para os ventrículos, mesmo antes de os
átrios se contraírem. Então, a contração atrial geralmente causa um enchimento adicional
de 20% dos ventrículos. Portanto, os átrios funcionam como bombas primárias que
aumentam a eficácia do bombeamento ventricular em até 20%. No entanto, o coração
pode continuar a funcionar na maioria das condições, mesmo sem esses 20% adicionais
de eficácia, porque normalmente tem a capacidade de bombear 300 a 400%mais sangue
do que o necessário para o corpo em repouso. Portanto, quando os átrios deixam de
funcionar, é improvável que a diferença seja notada, a menos que a pessoa se exercite;
nesse caso, ocasionalmente se desenvolvem sintomas de insuficiência cardíaca,
especialmente falta de ar.
3- Explicar a função das válvulas e relacioná-las com as bulhas cardíacas
1ª Bulha (TUM): Fechamento da AV
2ª Bulha (TA): Fechamento das semilunares
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5- Definir débito cardíaco
O débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo para a artéria
aorta a cada minuto. O débito cardíaco (DC) pode ser calculado pela frequência cardíaca
(FC) x débito sistólico (DS).
6- Explicar como o débito cardíaco é regulado pelo retorno venoso (mecanismo de
Frank Starling)
O débito cardíaco é regulado pelo retorno venoso pois o DC depende do volume sistólico
(volume ejetado pelo VE). Assim, quanto mais sangue retorna ao coração, mais as fibras
ficam estiradas e, segundo o mecanismo de Frank Starling, aumenta a força de contração
do coração, aumentando o VS e consequentemente, o DC.
Se mais sangue chegar ao ventrículo, as fibras musculares se estirammais, aumentando a
força de contração, ejetando mais sangue. O grau de estira-mento do miocárdio antes do
início da contração é chamado de pré-carga sobre o coração, pois esse estiramento
representa a carga colocada sobre o músculo cardíaco antes que ele contraia.
7- Relacionar fatores que influenciam no retorno venoso
Três fatores afetam o retorno venoso: (1) a contração ou compressão das veias que levam o
sangue para o coração (bomba do músculo esquelético), (2) a mudança na pressão no
abdome e no tórax durante a respiração (a bomba respiratória) e (3) a inervação simpática
das veias.
A bomba do músculo esquelético é assim denominada devida às contrações do
músculo esquelético que espremem as veias (particularmente nas pernas),
comprimindo-as e empurrando o sangue em direção ao coração. Durante exercícios que
envolvem os membros inferiores, o músculo esquelético ajuda a bombear o sangue de
volta para o coração. Durante os períodos em que se está imóvel, sentado ou em pé, a
bomba do músculo esquelético não auxilia no retorno venoso.
A bomba respiratória é criada pelo movimento do tórax durante a inspiração. Como o
tórax se expande e o diafragma se move em direção ao abdome, a cavidade torácica se
amplia e desenvolve uma pressão subatmosférica. Essa baixa pressão diminui a pressão
na veia cava inferior, que passa através do tórax, permitindo que mais sangue das veias
abdominais entre na veia cava. A bomba respiratória é auxiliada pelo aumento da pressão
exercida no lado de fora das veias abdominais quando o conteúdo abdominal é
comprimido durante a inspiração. A combinação do aumento da pressão sobre as veias
abdominais e da diminuição da pressão sobre as veias torácicas aumenta o retorno
venoso durante a inspiração.
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A constrição das veias devida à atividade simpática é o terceiro fator que afeta o retorno
venoso. Quando ocorre constrição das veias, seu volume diminui, empurrando mais
sangue para dentro do coração. Com um volume ventricular maior no início da próxima
contração, o ventrículo contrai com mais força, enviando mais sangue para o lado arterial
da circulação. Desse modo, a inervação simpática das veias permite que o corpo
redistribua parte do sangue venoso para a parte arterial da circulação.
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