Apostila Cirurgia Geral e Politrauma

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CIRURGIA GERAL
E POLITRAUMA
Equipe SJT Editora
Cirurgia geral e politrauma. São Paulo: SJT Editora, 2016.
ISBN 978-85-8444-091-7
Copyright © SJT Editora
2016 SJT Editora
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Sumário
1 Conceitos básicos em cirurgia ................................................................................................................9
2 Pré-operatório – parte I .............................................................................................................................28
3 Pré-operatório – parte II ...........................................................................................................................57
4 Pós-operatório – parte I ............................................................................................................................64
5 Pós-operatório – parte II ...........................................................................................................................78
6	 Resposta	inflamatória	ao	trauma ...................................................................................................... 89
7 Complicações pós-operatórias .......................................................................................................... 96
8 Cicatrização de feridas ............................................................................................................................ 118
9 Abdome agudo ............................................................................................................................................ 130
10 Hérnias .................................................................................................................................................................155
11 Hérnia umbilical ............................................................................................................................................174
12 Hérnias incisionais ...................................................................................................................................... 176
13 Hérnias incomuns ........................................................................................................................................ 181
14 Queimaduras .................................................................................................................................................. 186
15 Hipotermia ........................................................................................................................................................205
16 Hematoma da bainha do músculo reto abdominal........................................................... 211
17 Tumores da parede abdominal .........................................................................................................214
18 Politrauma ........................................................................................................................................................ 218
19 Atendimento inicial do politraumatizado .................................................................................. 222
20 Via aérea e ventilação ............................................................................................................................. 234
21 Trauma cervical ............................................................................................................................................ 242
22 Trauma de tórax ..........................................................................................................................................248
23 Trauma abdominal .....................................................................................................................................268
24 Trauma genitourinário .............................................................................................................................296
25 Trauma pélvico .............................................................................................................................................. 311
26 Trauma cranioencefálico (TCE) .........................................................................................................319
27 Trauma raquimedular (TRM) ...............................................................................................................33128 Trauma musculoesquelético .............................................................................................................340
29 Trauma pediátrico ......................................................................................................................................346
30 Traumas em gestantes ..........................................................................................................................356
CAPÍTULO
1
Introdução
Qualquer procedimento cirúrgico básico consta 
de três etapas: 
Diérese ou divisão: consiste em toda e qual-
quer manobra que se destina a criar descontinuidade 
de tecidos, ou seja, permitir o acesso do cirurgião ao 
leito cirúrgico.
Hemostasia: toda manobra que objetiva conter 
uma hemorragia.
Síntese: manobra que permite aproximação te-
cidual e acelera o processo de cicatrização. Sendo as-
sim, a sutura é realizada com fi os cirúrgicos. 
O conceito de cirurgia é bem amplo: conjunto de 
gestos manuais e instrumentais que o cirurgião exe-
cuta para realização de ato cruento, com fi nalidades 
diagnóstica, terapêutica e/ou estética. Desta forma, 
fi ca bem clara a necessária padronização e organiza-
ção sequencial que o cirurgião precisa desenvolver 
para conseguir atingir seus objetivos na evolução de 
um tratamento.
Instrumental cirúrgico
A organização do material cirúrgico, bem como a 
existência de um profi ssional habilitado para executá-
-lo, levou ao surgimento de um membro essencial da 
equipe cirúrgica – o instrumentador. O instrumen-
tador é responsável pela organização do material, 
que deve estar ordenado sequencialmente, seguindo 
as etapas: diérese, hemostasia e síntese. Ou seja, to-
dos os materiais de mesma função devem estar 
juntos e sequencialmente organizados na mesa 
de instrumentação. O instrumentador cirúrgico 
também tem a função de entregar o material solicita-
do pelo cirurgião e seus assistentes, e fi car atento à 
reposição de materiais ditos “móveis” utilizados (fi os 
cirúrgicos, gases, algodão etc.), além de servir de elo 
de comunicação com o enfermeiro circulante – que en-
trega os materiais a serem utilizados, sempre atentos 
para evitar a contaminação. Aliás, esta é outra função 
do instrumentador: fi car atento e evitar a contamina-
ção de materiais e da equipe cirúrgica em si.
Conceitos básicos em cirurgia
10
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
O instrumentador deve, preferencialmen-
te, ficar em posição oposta a do cirurgião, com 
a mesa de instrumentação posicionada, preferencial-
mente, ao seu lado e do paciente. Deve-se evitar a 
mesa colocada entre o cirurgião e o instrumentador, 
pois isto pode aumentar o risco de contaminação de 
materiais, além de criar um obstáculo entre o cirur-
gião e o instrumentador, afastando-os, quando na ver-
dade devem estar próximos um do outro.
Na montagem da mesa de instrumentação, deve-
-se procurar aproximar materiais de mesma função e 
organizá-los de maneira a atender à sequência dié-
rese, hemostasia e síntese. Existem também mate-
riais de preensão (responsáveis pela tração e manipu-
lação de tecidos), bem como afastadores, que mantêm 
as bordas da incisão afastadas, facilitando a manipu-
lação de tecidos e órgãos internos e profundos. Estes 
materiais devem estar dispostos entre o material de 
hemostasia e síntese.
Veja, a seguir, uma relação de materiais mais ro-
tineiramente utilizados para cada uma destas funções, 
é uma sugestão de organização para uma mesa de ins-
trumentação (não há uma regra obrigatória – deve-se 
atentar à ordem e organização de materiais de 
mesma função).
Descrição de alguns 
materiais cirúrgicos
Materiais de diérese
Figura 1.1 Bisturi de lâmina (Cabo 4 para lâminas 11, 
15/Cabo 5 para lâminas 21, 23).
Figura 1.2 Tesoura Mayo reta/curva.
Figura 1.3 Tesoura Metzembaum curva/reta.
Figura 1.4 Tesoura angulada.
Figura 1.5 Serra manual.
Figura 1.6 Cabo-serra de Gigler.
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1 Conceitos básicos em cirurgia
SJT Residência Médica – 2016
Figura 1.7 Serra de Gigler.
Figura 1.8 Cisalha.
Figura 1.9 Costótomo.
Figura 1.10 Pinça Goiva.
Figura 1.11 Pinça Goiva (Saca-bocado).
Figura 1.12 Trocarte.
Figura 1.13 Trocarte.
Figura 1.14 Rugina.
Materiais de hemostasia
Figura 1.15 Pinça hemostática curva – Cryle curvo.
Figura 1.16 Pinça hemostática reta – Cryle reto.
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Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Figura 1.17 Pinça hemostática reta – Kelly reto/curvo.
Figura 1.18 Pinça hemostática reta – Pean.
Figura 1.19 Pinça de Mixter.
Figura 1.20 Pinça hemostática curva com dente – 
Kocher curvo/reto.
Figura 1.21 Pinça vascular atraumática – Satinsky.
Figura 1.22 Pinça vascular atraumática – de Bakey.
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1 Conceitos básicos em cirurgia
SJT Residência Médica – 2016
Figura 1.23 Pinça vascular atraumática – de Bakey.
Figura 1.24 Pinça hemostática atraumática – Bulldog.
Instrumentos de preensão e 
afastamento
Figura 1.25 Clamp intestinal.
Figura 1.26 Clamp intestinal – Copróstase reto.
Figura 1.27 Clamp intestinal – Copróstase curvo.
Figura 1.28 Clamp gastrointestinal – Abadie.
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Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Figura 1.29 Pinça de Allis.
Figura 1.30 Pinça de Duval.
Figura 1.31 Pinça de coração – Colins.
Figura 1.32 Pinça de Pozzi.
Figura 1.33 Pinça de Desjardins.
Afastadores
Figura 1.34 Afastador de Farabeuf.
15
1 Conceitos básicos em cirurgia
SJT Residência Médica – 2016
Figura 1.35 Afastador de Volkmann.
Figura 1.36 Afastador de Balfour.
Figura 1.37 Afastador de Balfour (2 componentes).
Figura 1.38 Afastador de Finochietto.
Figura 1.39 Afastador de Gosset.
Figura 1.40 Afastador de Deaver.
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Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Figura 1.41 Afastador de Doyen.
Figura 1.42 Afastador de Doyen.
Figura 1.43 Pinça de campo ou Backhaus.
Materiais de síntese
Figura 1.44 Porta-agulha de Hegar.
Figura 1.45 Porta-agulha de Hegar.
Figura 1.46 Porta-agulha de Mathieu.
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1 Conceitos básicos em cirurgia
SJT Residência Médica – 2016
Figura 1.47 Porta-agulha (Congreve) para cirurgia 
laparoscópica.
Figura 1.48 Agulha cilíndrica atraumática.
Figura 1.49 Agulha cortante (traumática).
Figura 1.50 Empunhando o porta-agulha.
Figura 1.51 Pinça anatômica.
Figura 1.52 Pinça dente de rato.
Instrumentos 
de diérese
Instrumentos 
de hemostasia
Instrumentos 
de síntese
Bisturi de lâmina Pinças hemostáti-
cas curvas
Porta-agulhas
Bisturi elétrico Pinças hemostáti-
cas retas
Agulhas
Tesoura curva Pinça de Mixter Fios
Tesoura reta Pinça intestinais Grampos
Serras Eletrocautérico Grampeadores 
mecânicos
Cisalhas Pinça de Satinsky Outros
Costótomo Pinça de Potts
Pinças goivas Pinça de Bakey
Trocartes Pinça de Cooley
Agulhas de punção Pinça Bulldog
Ruginas Outros
Outros
Instrumentos de 
preensão
Instrumentos 
auxiliares
Instrumentos 
especiais
Pinça de Backaus Válvula vaginal Bisturi de argônio
Pinça anatômica Afastador de 
Farabeuf
Raios laser
Pinça dente de 
rato
Afastador de 
Volkmann
Outros
Pinça de Allis Afastador de 
Finochietto
Pinça de coração Outros
Pinça de Duval
Outros
Tabela 1.1
Na sala cirúrgica
Figura 1.53 Composição da equipe e mesa cirúrgica.
18
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Figura 1.54 Distribuição do auxiliar de enfermagem ou 
“circulante” de servir ao instrumentador e ao anestesista.
Figura 1.55 Mesa de instrumentação disposta obli-
quamente em relação à mesa cirúrgica.
Figura 1.56 Disposição dos instrumentos na mesa, 
com o instrumentador de frente para a mesma. O in-
strumentador deve sempre ficar do lado oposto ao do 
cirurgião, de frente para o paciente, com a mesa de in-
strumentação ao seu lado.
Fios cirúrgicos
A síntese cirúrgica é a aproximação das bordas e 
tecidos seccionados que visa à restauração da contiguida-
de tecidual e facilitação da cicatrização. Dependendo do 
local, podem ser utilizados fios com resistência variável 
conforme a área traumatizadae a zona de tensão com 
diâmetro transversal menor em áreas mais delicadas e de 
menor tensão. É o material usado na síntese cirúrgica. 
Características do fio ideal: 
a) manter força tênsil até a cicatriz ficar resistente; 
b) mínimo de reação tecidual.
c) fatores dos fios a serem considerados: ser 
suficiente para unir as bordas, desaparecer tão logo a 
cicatrização seja realizada, ser livre de infecção e não ser 
irritante e com baixo custo, adequada força tênsil, fácil 
esterilização e mínima reação tecidual e maleabilidade.
Os seis atributos fundamentais dos fios são divi-
didos em três pares importantes:
Monofilamentar (filamento único) e Multifila-
mentar múltiplos (filamentos trançados ou torcidos);
Biológicos (naturais) e sintéticos;
Absorvíveis e não absorvíveis.
Divisão dos fios
1) Absorvíveis – O material de síntese é subs-
tituído pela cicatriz. Não é necessário retirar o fio do 
local, porque ele se dissolverá e integrará ao organis-
mo através de hidrólise (fios sintéticos) ou digeridos 
por enzimas lisossômicas (fios naturais). Perdem sua 
força tênsil antes de 60 dias. 
2) Inabsorvíveis – Nem enzimas nem água hi-
droliza o material ou dissolve rapidamente o fio. São 
fios inertes que mantêm força tênsil praticamente 
inalterada com o decorrer do tempo. Causam menos 
reação, tipo corpo estranho, do que os absorvíveis. As 
suturas cirúrgicas inabsorvíveis são divididas em três 
classes, de acordo com o material que as compõe:
Classe I: compreende os fios compostos de seda 
monofilamentar ou fibras sintéticas monofilamentares. 
Por exemplo, seda, poliéster, polipropileno e náilon.
Classe II: compreende os fios compostos de algo-
dão, linho ou fibras sintéticas, que podem ser naturais ou 
revestidos com produtos à base de estearatos. Por exem-
plo, algodão puro, algodão e poliéster trançados e linho.
Classe III: compreende os fios metálicos monofi-
lamentares ou multifilamentares. No caso de ser mul-
tifilamentar, o aço recebe uma cobertura de material 
sintético à base de polietileno que facilita sua utiliza-
ção, além de proporcionar isolamento elétrico ao fio. 
Por exemplo, aço utilizado para fechamento de ester-
no ou fixação de outras estruturas ósseas.
3) Mono e multifilamentares – Os fios mono-
filamentares são mais difíceis de manejar. Ocasionam 
menor trauma, não têm capilaridade. Ainda, na vigên-
cia de infecções, os fios monofilamentares devem ser 
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1 Conceitos básicos em cirurgia
SJT Residência Médica – 2016
preferidos, porque as bactérias que escapam da fagocitose podem crescer entre os filamentos dos fios multifila-
mentares. Por outro lado, os fios multifilamentares ocasionam maior trauma tecidual (são mais ásperos), com 
maior tendência à infecção e permeabilidade, mas os nós são mais seguros e fáceis de ser executados.
Tais características poderão ser aplicadas em provas de residência, sobretudo, qual fio é monofilamentar e 
qual é natural ou sintético.
Fios absorvíveis Tipo Força tênsil Absorção Reação
Categute simples Feito de colágeno de tripa 
de carneiro. Utilização em 
TGI, uro, TCSC.
Fio biológico
Monofilamentar
Origem: animal
0% 7-10 dias 8-14 dias
(8)*
Alta
Categute cromado É o categute tratado com 
sais de cromo, que retarda 
a absorção para 20 dias. 
Fio biológico
Monofilamentar
0% 7-10 dias 20-30 dias
(21)*
Moderada
Ácido Poliglicólico 
(Dexon)
Primeiro fio sintético cria-
do em 1970. Uso em TCSC, 
músculos e fáscias.
Fio sintético
Multifilamentado
50% em 14 dias 60-90 dias
(60)*
Baixa
Poliglactina 910
(Vicryl)
Utilização TGI, uro, 
gineco, oftalmo.
Fio sintético
Monocryl é monofila-
mentar;
Vicryl e Polivicryl são 
multifilamentares
50% em 14 dias 30-60 dias
(30)*
Baixa
Polidioxanona 
(PDS, Maxon)
Reabsorção mais lenta de 
todos (> 90 dias), e desta 
forma é utilizado para ten-
dões, cápsulas articulares e 
parede abdominal.
Fio sintético
Monofilamentado
70% em 14 dias
50% em 30 dias
180 dias
(60)*
Baixa
Tabela 1.2
Fios inabsorvíveis Tipo Força tênsil Absorção Reação
Aço Possui maior tensão de estiramento 
de todos os materiais: ferro, cromo, 
níquel e molibdênio. Usado em cirur-
gia ortopédica, bucomaxilofacial e 
cirurgia cardíaca.
Fio natural
Monofilamentar
Origem: mineral
Alta Não Baixa
Seda Feito de proteína orgânica chamada 
fibroin. Diminui força tênsil em 1-2 
anos. Nós firmes.
Fio natural
Multifilamentar
Origem: animal
Boa Encapsulação 
gradual por te-
cido fibroso
Alta
Algodão Causa granuloma de corpo estranho 
estilo fio de seda, potencializa infec-
ção. Muito capilar. Nó firme. Usado 
para ligadura de vasos.
Fio natural
Multifilamentar
Origem: vegetal
50% 6 meses
70% 2 anos
Não Alta
Poliéster 
(Mersilene)
Causam pouca reação tecidual, requer 
grande número de nós (pelo menos 
5). São resistentes e duráveis. Utiliza-
ção em aponeuroses, tendões e vasos.
Fio sintético
Multifilamentar
Alta Encapsulação 
gradual por te-
cido fibroso
Baixa
Poliéster Coberto 
(Ethibond)
Fio de poliéster revestido por resina 
(polibitilato), entre os filamentos, si-
mulando comportamento de mono-
filamentado (apesar de ser multi).
Fio sintético
Multifilamentar
Alta Encapsulação 
gradual por teci-
do fibroso
Baixa
Náilon Fio sintético da poliamida. Elastici-
dade resistente à água. Não produz 
nó firme. Utilização: pele.
Fio sintético
Monofilamentar
Multifilamentar
Alta Encapsulação 
gradual por teci-
do fibroso apro-
ximadamente 
em 5 anos
Baixa
Polipropileno 
(Prolene)
Não produz nó firme – requer gran-
de número de nós (pelo menos 5). 
Uso vascular e cirurgia geral, sendo 
ideal para sutura intradérmica.
Fio sintético
Monofilamentar
Alta Não Baixa
Tabela 1.3
20
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Atenção!
A escolha do fio ideal para realização de de-
terminada sutura deve levar em consideração uma 
série de características – manter força tênsil pelo 
tempo suficiente até que o processo de cicatrização 
permita que a cicatriz obtenha sua própria resistência 
a estímulos mecânicos habituais, causar mínima rea-
ção tecidual, ter um custo aceitável, maleabilidade e 
facilidade de esterilização.
Os fios são divididos em absorvíveis – ou seja, 
aqueles que ao cabo de determinado período são “di-
geridos” pelo organismo –, e inabsorvíveis – aqueles 
que permanecem no tecido, causando reação tipo corpo 
estranho e, portanto, não “digeridos” pelo organismo.
Outra nomenclatura que deve ser considerada é 
a do fio monofilamentar – composto de apenas um 
filamento –, e fio multifilamentar – aquele constitu-
ído por múltiplos filamentos trançados, que têm a par-
ticularidade de serem menos resistentes à infecção, 
pois as bactérias conseguem crescer e se desenvolver 
entre os filamentos.
Devemos, portanto, evitar a utilização de fios 
multifilamentados em tecidos infectados.
Tipos de agulhas
Traumáticas Secção transversa triangular. São 
cortantes, utilizadas em tecidos es-
pessos e rígidos.
Atraumáticas Secção transversa cilíndrica. Utili-
zadas em tecidos delicados.
Ponta romba Menos traumática.
Ponta cortante Mais traumática.
Tabela 1.4
Características dos fios 
 de sutura
Configuração física
Refere-se aos filamentos que compõem o fio:
Monofilamentar: apresenta um filamento úni-
co. Por exemplo, náilon, aço, polipropileno, poligleca-
prone, polidioxanona e poligliconato.
Multifilamentar: é um fio formado por vários 
filamentos unidos por torção ou trançamento. 
Alguns exemplos, o categute simples e cromado, 
poliglactina, algodão (torcidos), ácido poliglicólico, po-
liéster e seda. Cada grupo tem características comuns. 
O nó é mais fácil com os fios multifilamentares 
e mais difícil com os fios monofilamentares. Em 
contrapartida, os fios multifilamentares podem al-
bergar entre seus filamentos micro-organismos 
causadores de infecção.
Capilaridade
É a capacidade de um fio captar e absorver 
líquidos. A capilaridade e a absorção de fluidos es-
tão diretamente relacionadas com a capacidade do fio 
de captar, transportar e reter micro-organismos.Os 
fios multifilamentares, como algodão ou absorví-
vel sintético, como polímeros de poliglactina ou ácido 
poliglicólico, possuem maior capilaridade quando 
comparados aos monofilamentares e, portanto, apre-
sentam maior aderência microbiana.
Diâmetro
É a medida do calibre do fio determinada em 
milímetros e, por convenção, expressa em número de 
zeros: quanto menor o diâmetro transversal, maior o 
número de zeros, e quanto menor o diâmetro trans-
versal, quanto maior o número de zeros, mais fino será 
o fio. Nem todos os fios com o mesmo número de ze-
ros apresentam o mesmo diâmetro. É proporcional ao 
diâmetro a resistência à tração observada sobre o nó.
Resistência à tração
É a quantidade de peso necessária para a ruptura 
de um fio, dividida pelo seu diâmetro. Cada material 
de sutura tem uma resistência própria à tração. Por 
exemplo, o fio de aço é mais resistente do que os fios 
de origem biológica. 
Força do nó
É a força necessária para provocar o deslizamen-
to parcial ou completo do nó. Quanto mais áspero for 
o fio, maior será seu coeficiente de atrito, facilitando a 
fixação do nó com menor deslizamento. Os fios mul-
tifilamentares apresentam coeficiente de atrito mais 
elevado do que os monofilamentares, portanto, a fixa-
ção do nó é mais segura, embora o deslize seja mais 
difícil. Os fios monofilamentares têm um bom des-
lize do nó, mas a fixação é menos segura, por isso, a 
necessidade de reforçar o nó com um número maior 
deles ou intercalar nós duplos e simples.
21
1 Conceitos básicos em cirurgia
SJT Residência Médica – 2016
Elasticidade
É a propriedade de o fio recuperar a forma e o 
comprimento originais depois de um estiramento. 
O fio mais elástico é o polipropileno. Essa é uma carac-
terística importante quando existe presença de edema 
na região da sutura. A elasticidade do fio contribui 
para reduzir a possibilidade de ruptura das bordas 
de uma incisão ou do desencadeamento de uma es-
tenose em sutura vascular. 
Plasticidade
É a propriedade do fio de manter uma nova 
forma, após ter sido submetido à determinada de-
formação ou tração. É o contrário da memória. Essa 
característica está diretamente relacionada à elasti-
cidade. Polipropileno e polidioxanona são exemplos 
de fios que, apesar de monofilamentares, apresentam 
boa plasticidade. 
Memória
É a propriedade de um fio de retornar à sua 
forma original, após ser tracionado, por exemplo, 
ou após um nó cirúrgico. Fios com alta memória têm 
um manuseio mais difícil durante a execução da su-
tura, além de maior dificuldade para fixar o nó dado. 
Dada a sua alta memória, o náilon tem a tendência 
de desatar o nó e fazer o fio voltar à forma original, 
enquanto o algodão mantém firmemente o nó. O poli-
propileno e o categute também apresentam alta me-
mória, mantendo certa ondulação quando são retira-
dos da embalagem, diferentemente dos fios derivados 
da polidioxanona.
Características de manuseio
A pliabilidade (grau de facilidade de dobramen-
to ou mudança na forma do fio), o coeficiente de 
fricção (grau de deslize na passagem através dos teci-
dos, na corrida e na fixação do nó) e a rigidez de um 
fio definem suas características de manuseio.
Um fio pliável oferece facilidade ao dobramen-
to e à confecção do nó. São agradáveis ao toque. Os 
fios de sutura multifilamentares trançados, como 
a seda e a poliglactina, são os que apresentam 
maior pliabilidade.
O coeficiente de fricção ou atrito é a capacida-
de que o fio tem de deslizar, com suavidade maior ou 
menor, através do tecido em que está sendo aplicado, 
assim como também de manter ou desatar o nó. Os 
fios multifilamentares apresentam alto coeficien-
te de atrito, por essa razão, tendem a ser ásperos 
ao tecido, mas apresentam segurança e fácil fixa-
ção do nó. Alguns desses fios, como poliglactina ou 
poliéster, recebem uma capa de cobertura homogênea 
para reduzir o atrito tecidual no plano de sutura. Os 
fios monofilamentares, como náilon, polipropileno e 
poliglecaprone apresentam baixo coeficiente de atrito, 
portanto, deslizam suavemente através dos tecidos. O 
nó corre livremente por eles, que são fáceis de ser re-
tirados quando aplicados em suturas cutâneas. Apre-
sentam, entretanto, menor segurança na fixação do 
nó que os fios multifilamentares.
Características da reação 
tissular
O fio de sutura é considerado um corpo estranho 
para o tecido no qual está sendo implantado.
A reação tissular induzida pelo material de 
sutura inicia-se com o trauma da passagem da 
agulha e do fio através dos tecidos. Progride pela in-
dução de processo inflamatório que será determinada 
pelo calibre desses elementos e pelas características 
físico-químicas do fio, desde o momento em que é im-
plantado até sofrer o processo de encapsulamento ou 
de absorção, que sempre causa certo grau de reação te-
cidual, por mais inerte que seja o material de sua com-
posição. Portanto, quanto menor for o diâmetro do fio 
utilizado, seja absorvível ou inabsorvível, menor será 
o trauma na passagem do material de sutura através 
do tecido e menor será a quantidade de material estra-
nho a ser implantada no paciente. Como consequên-
cia, a reação tissular tenderá a ser mais branda. Uma 
reação inflamatória intensa, provocada por um fio de 
sutura, retarda a cicatrização e dá condições para a 
instalação de um processo infeccioso.
Material de prótese
Quando a solução de continuidade entre as estru-
turas é extensa ou a síntese é realizada sob demasiada 
tensão, dá-se a interposição de material de prótese ou 
implante, que pode ser dividido em dois grupos:
De origem biológica
1) Fáscia – a autógena tem sido utilizada em 
hernioplastia e, às vezes, em operações plásticas, gi-
necológicas e urológicas. As fitas de fáscia homólogas 
conservadas não são úteis.
22
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
2) Dura-máter – tem sido amplamente empre-
gada a dura-máter homóloga conservada em glicerina, 
tanto em cirurgia geral como em cirurgia plástica, car-
diovascular etc. Observou-se aceitação satisfatória do 
ponto de vista histológico.
3) Pericárdio bovino – utilizado, com bons re-
sultados, para a confecção de válvulas cardíacas.
De Origem Sintética
1) Próteses metálicas – muito usadas em orto-
pedia, devem ser livres de atividade elétrica como o vi-
tálio, tântalo e determinados tipos de aço inoxidável. 
São utilizadas como placas, parafusos, pinos e telas.
2) Plásticas – de náilon, teflon, polipropileno 
ou dácron. Constituem materiais de fácil esterilização, 
resistentes, fáceis de manipular e recortar, permeáveis 
aos Rx. Não devem ser utilizadas em operações infec-
tadas.
3) Membranas plásticas – principalmente os 
polímeros de metacrilato e de dióxido de silício (SiO4) 
que, dependendo do índice de polimerização, apresen-
tam-se desde o estado líquido até o sólido. Esses polí-
meros possuem baixo grau de tenacidade e bom índice 
de tolerância, motivo pelo qual têm sido largamente 
empregados como material de síntese (metacrilato) e 
de prótese (silicônio).
Nós e suturas
O nó cirúrgico deve ser de fácil execução e tem 
por finalidade evitar que o fio entrelaçado se solte. O 
principal é que não se afrouxe, permitindo perfeito 
ajuste das bordas a serem afrontadas. Para que isto 
ocorra devem ser levados em consideração: o tipo de 
nó, o treino do cirurgião, o grau de tensão dos tecidos 
a serem suturados e a natureza do fio. Os fios sinté-
ticos monofilamentares, como o náilon e o poliéster, 
tendem a se afrouxar.
O nó cirúrgico, em geral, consta de uma primeira 
laçada que aperta e uma segunda fixadora que impe-
de o afrouxamento da primeira. Quando há necessi-
dade de maior segurança acrescenta-se um terceiro 
nó, também utilizado quando existe tendência de os 
anteriores afrouxarem-se. Cada laçada deve ser feita 
no sentido oposto ao da anterior, caso contrário, o nó 
tende a se afrouxar. Não existe, contudo, inconvenien-
te em se utilizar nós no mesmo sentido quando se tra-
ta de ligadura sem tensão.
Tipos de sutura
Princípiosfundamentais das suturas
Não permitir que as bordas da ferida fiquem sob tensão.
Não suturar em plano único estrutura com espessura superior 
a 1 cm.
Não deixar espaço morto*.
Não apertar excessivamente os nós nem torcê-los.
* Espaço morto é termo impróprio; o correto é espaço 
vazio.
Tabela 1.5
Sutura em pontos separados
A sutura em pontos separados apresenta 
uma série de vantagens:
a) o afrouxamento de um nó, ou a queda do mes-
mo, não interfere no restante da sutura;
b) há menor quantidade de corpo estranho no 
interior do ferimento cirúrgico;
c) os pontos são menos isquemiantes do que na 
sutura contínua.
Figura 1.57 Tipos de suturas. A: Algöwer; B: Donati; 
C: simples; D: intradérmica; E: chuleio; e F: ponto em X.
Apresenta como desvantagem relativa o fato de 
ser mais trabalhosa e mais demorada.
Tipos de sutura em pontos separados:
1) Ponto simples;
2) Ponto simples com nó para o interior da ferida;
3) Ponto em “U” horizontal;
4) Ponto em “U” vertical;
5) Ponto em “X” horizontal;
6) Ponto em “X” horizontal com nó para o inte-
rior da ferida;
7) Ponto recorrente;
8) Ponto helicoidal duplo.
23
1 Conceitos básicos em cirurgia
SJT Residência Médica – 2016
Sutura contínua
Na sutura contínua deve-se considerar o nó ini-
cial, a sutura propriamente dita, e o nó terminal.
Tipos de sutura contínua:
1) Chuleio simples;
2) Chuleio ancorado;
3) Sutura em barra grega;
4) Sutura intratecidual, em barra grega;
5) Sutura em pontos recorrentes.
Suturas da pele
As suturas de feridas do tegumento cutâneo e de 
incisões operatórias devem ser realizadas cuidadosa-
mente, pois constituem, por assim dizer, a “apresen-
tação do cirurgião”.
Devem ser utilizados fios inabsorvíveis do tipo 
poliéster que, por promoverem menor reação tecidual, 
propiciam cicatrizes estéticas.
Suturas mais indicadas para feri-
das de pele:
a) pontos separados de fio inabsorvível;
b) pontos separados de fios obtidos do ácido po-
liglicólico;
c) pontos intradérmicos, preferentemente separa-
dos, de fio inabsorvível ou absorvível tipo poliglicólico;
d) aproximação com tiras de esparadrapo micro-
porado.
Sutura da tela subcutânea
A tela subcutânea deve ser aproximada em uma 
ferida para evitar a formação de espaço morto e de 
consequentes coleções serosas e hemáticas, que favo-
recem a infecção. Deve ser suturada com pontos sepa-
rados com fio absorvível tipo categute ou poliglicólico.
Sutura de aponeurose
A síntese correta das aponeuroses é fundamental 
no fechamento das incisões abdominais. Devem-se uti-
lizar, preferencialmente, pontos separados de fio inab-
sorvível como náilon, poliéster, algodão ou seda. A su-
tura contínua das aponeuroses facilita as eventrações.
Sutura muscular
Em geral, quando a aponeurose que recebe o 
músculo é delicada, utilizam-se, conjuntamente, as 
miorrafias, realizadas com maior frequência com fios 
absorvíveis, evitando pontos isquemiantes.
Sutura de vasos e nervos
Utilizam-se suturas separadas ou contínuas, mas 
sempre com fios inabsorvíveis. Na neurorrafia empre-
ga-se fio inabsorvível de náilon ou poliéster.
Sutura do tubo digestivo
Nas suturas gastrointestinais, em que a aproxi-
mação da camada seromuscular é importante, os se-
guintes pontos podem ser utilizados:
Ponto de Lembert: é uma sutura invaginante, 
na qual o ponto é iniciado a cerca de 2,5 mm da borda 
da ferida e atravessa a camada seromuscular, aproxi-
mando-se da incisão. No lado oposto, a agulha é intro-
duzida junto à borda da ferida e exteriorizada lateral-
mente a 2,5 mm. Pode ser interrompida ou contínua.
Ponto de Cushing: é uma sutura contínua inva-
ginante em forma de U, na qual os pontos em U são 
passados paralelamente à ferida, através da camada 
seromuscular.
Ponto de Connel-Mayo: é uma sutura contínua 
em forma de U, na qual os pontos em U atravessam 
todas as camadas da parede intestinal e são posicio-
nados paralelamente à ferida e a cerca de 4 mm de sua 
borda.
Ponto de Halsted: é uma sutura seromuscular 
em U, na qual os pontos são interrompidos e exterio-
rizados paralelamente à borda da ferida.
Sutura em bolsa de tabaco: é uma sutura contí-
nua invaginante posicionada ao redor de uma abertu-
ra circular.
Schmieden: ponto para anastomose gastroin-
testinal, no qual o fio penetra sempre pela mucosa, 
caracterizando a sequência mucosa-serosa. Permite 
bom confrontamento das bordas, invaginando-as a 
cada passada.
Barra grega: utilizado no fechamento de coto 
visceral como o duodenal.
24
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Sutura através de 
grampeadores
A sutura por grampeadores propicia a aproxima-
ção dos tecidos através de mecanismos que, pelo uso de 
grampos metálicos e diferentes formatos de grampea-
mento, adaptando-se aos tecidos, promove uma síntese 
adequada, rápida, segura e com pequena reação tecidual. 
O tamanho dos grampos varia entre 2,5 e 4,8 
mm, correspondendo cada um a três pontos de espes-
sura total equidistante. São agrupados em cargas de 
coloração branca, azul ou verde, de acordo com a es-
pessura do tecido a ser grampeado (branca, mais del-
gada, verde, mais espesso).
Tais grampeadores são particularmente 
úteis nas anastomoses colorretais baixas, prin-
cipalmente, em pacientes obesos com a pelve es-
treita e afunilada.
Para proceder à anastomose colorretal, após a 
ressecção da peça, são realizadas suturas em bolsa na 
extremidade dos segmentos cólico e retal. A seguir o 
cirurgião introduz a bigorna e a cabeça do aparelho, 
aproximadas através do ânus do paciente, que deve es-
tar em posição ginecológica. Após a inserção, rodando 
o botão ajustador, afasta-se a bigorna da cabeça em 
uma distância aproximada de 4-5 cm. Colocam-se os 
dois segmentos a anastomosar ao redor, respectiva-
mente, da bigorna e da cabeça do grampeador e, en-
tão, as suturas em bolsa são amarradas em torno do 
eixo móvel, cortando-se os fios excedentes. Aproxima-
-se a bigorna e a cabeça rodando o botão ajustador no 
sentido horário, cuidando-se de manter os segmentos 
intestinais segundo uma orientação apropriada. A bi-
gorna e a cabeça do grampeador devem estar conve-
nientemente ajustadas, de acordo com a espessura das 
bordas intestinais a serem anastomosadas. O grampe-
ador é disparado liberando-se a trave de segurança e 
pressionando-se a alavanca contra o cabo. Nesse mo-
mento, os grampos passam através das bordas aproxi-
madas e se dobram de encontro à bigorna, ao mesmo 
tempo em que a lâmina da guilhotina circular corta o 
diafragma de tecido circunscrito pela linha mais inter-
na de grampos. O instrumento é aberto girando-se o 
botão ajustador no sentido anti-horário, aproximada-
mente, dez rotações completas. Retira-se o aparelho 
aberto rodando delicadamente o seu corpo para libe-
rar as bordas anastomosadas do contorno da bigorna.
Os segmentos anastomosados permanecem, as-
sim, com suas bordas invaginadas e unidas por duas 
fileiras circulares concêntricas de grampos metálicos.
A perfeição da anastomose é comprovada pela 
presença de dois anéis íntegros de tecido correspon-
dentes às bordas seccionadas das alças suturadas, lo-
calizadas ao redor do eixo móvel do aparelho, entre a 
cabeça e a bigorna.
Figura 1.58 O grampeador automático.
Síntese de ferimentos sem 
sutura
Atualmente, tem sido muito utilizada a síntese 
de feridas cutâneas, por meio de aproximação das bor-
das com fitas de raion ou de outros materiais dotados 
de microporos e providos de uma superfície aderente 
à custa de impregnação de substâncias do tipo acrila-
to. A presença de microporos na bandagem permite a 
passagem de secreções da ferida. Por essa razão, reduz 
a possibilidade da proliferação de germes, mantendo 
seco o ferimento, o que favorece a cicatrização.
Sinalização manual
Figura 1.59 Solicitação de pinça de campo, tipo 
Backhaus.
Figura 1.60 Solicitação de compressa.
25
1 Conceitos básicos em cirurgia
SJT Residência Médica – 2016
Figura 1.61 Solicitação de bisturi.
Figura 1.62 Entregando o bisturi.
Figura 1.63 Solicitaçãode tesoura curva.
Figura 1.64 Entregando tesoura (som característico 
na entrega de instrumentos cirúrgicos).
Figura 1.65 Solicitando pinça anatômica.
Figura 1.66 Entregando pinça anatômica.
Figura 1.67 Solicitação de pinça dente de rato.
Figura 1.68 Solicitação de pinça hemostática reta e 
curva.
26
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Figura 1.69 Solicitação de pinça de Mixter.
Figura 1.70 Solicitação de gaze montada.
Figura 1.71 Solicitação de gaze solta.
Figura 1.72 Solicitação de afastador de Farabeuf.
Figura 1.73 Solicitação de porta-agulha de Hegar 
montada.
Figura 1.74 Solicitação de fio cirúrgico.
Figura 1.75 Solicitação de seringa.
27
1 Conceitos básicos em cirurgia
SJT Residência Médica – 2016
Figura 1.76 Manejo da tesoura.
Figura 1.77 Tesoura em posição de repouso.
Figura 1.78 Manejo das pinças anatômica e dente de 
rato.
Figura 1.79 Manejo do bisturi.
Figura 1.80 Manejo de pinça hemostática, seja curva 
ou reta.
Figura 1.81 Manejo do porta-agulha de Mathieu.
CAPÍTULO
2
Pré-operatório I
Introdução
Uma vez defi nida a indicação e o momento da 
operação procede-se à cuidadosa avaliação pré-opera-
tória, que determinará condutas preparatórias e pos-
terior planejamento do ato cirúrgico.
Avaliar de forma adequada o paciente é compo-
nente fundamental do tratamento cirúrgico, estando 
intimamente relacionada com o sucesso da operação. 
A avaliação pré-operatória bem conduzida propicia 
maior conhecimento do paciente como um todo e 
fortalece a relação médico-paciente, daí ser de res-
ponsabilidade intransferível do cirurgião, mesmo que 
necessite contar com profi ssionais especializados para 
avaliações específi cas.
Objetivos da avaliação 
 pré-operatória
Minimizar riscos e favorecer pronta e rápida 
recuperação no período perioperatório (que com-
preende o período intraoperatório e as primeiras 48 
horas de pós-operatório) e pós-operatório (até 30 
dias, após o procedimento), além de tentar identifi-
car comorbidades que poderão complicar o resulta-
do pós-operatório.
A avaliação adequada compreende:
 � Anamnese;
 � Exame físico;
 � Exames apropriados;
 � Preparos e cuidados especiais.
Alguns conceitos importantes: cirurgias de pe-
queno porte em pacientes jovens, que são assim con-
siderados quando no sexo masculino tiverem menos 
de 40 anos e no sexo feminino menos de 45 anos, 
nenhum exame pré-operatório é necessário (ênfase 
na clínica e medicações usuais), desde que não tenham 
nenhuma queixa clínica, nenhum antecedente de risco 
ou qualquer alteração no exame físico criterioso. Para 
pacientes de qualquer faixa etária que se submete-
rão a cirurgia nobre (SNC e aparelho cardiovascu-
lar), faz-se necessária uma abordagem laborato-
rial criteriosa, conforme veremos a seguir. Acima 
destas faixas etárias citadas ou na vigência de alguma 
comorbidades ou alteração no exame físico sugestiva 
29
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
de alguma doença, INDEPENDENTE DA IDADE, o pa-
ciente é colocado dentro do protocolo específico desta 
situação clínica e, assim, exames específicos precisa-
rão ser solicitados. 
A avaliação clínica não é substituída por exa-
me complementar! Não são mais recomendados 
os exames laboratoriais de rotina. Somente cerca de 
0,2% dos doentes mostrarão alguma alteração nes-
ses exames.
Os riscos envolvidos durante a realização de pro-
cedimentos cirúrgicos dependem de fatores próprios 
do paciente e do tipo de procedimento cirúrgico a que 
será submetido. Os preditores importantes da morta-
lidade e morbidade, pós-operatória, incluem idade do 
paciente, estado físico, porte e natureza da cirurgia, se 
eletiva ou emergência.
Identificação de tipo de cirurgia
Cirurgias de médio e grande porte (maior risco 
cirúrgico)
1) Intratorácica;
2) Intra-abdominal;
3) Ortopédica;
4) Neurológica;
5) Arterial;
6) Risco hemorrágico elevado.
Tabela 2.1 
Fatores preditores de risco
1) Idade > 70 anos;
2) Estado clínico;
3) Cirurgia eletiva x cirurgia de emergência;
4) Extensão fisiológica da cirurgia;
5) Número de doenças associadas.
Tabela 2.2 
Avaliação geral do 
paciente
A avaliação geral do paciente pode ser feita 
pela escala de Karnofsky, uma escala original-
mente preconizada para pacientes com câncer e, 
posteriormente, estendida aos portadores de doen-
ças incapacitantes. Não é parâmetro de indicação 
de cirurgia, no que diz respeito a reservas meta-
bólicas e condições fisiológicas. Avalia o paciente 
como um todo.
Escala de Karnofsky
Paciente capaz de 
levar vida normal 
sem cuidados es-
peciais
100% Paciente normal, 
sem queixas.
90% Normal. Sinais 
mínimos da doença.
80% Normal. Sinais 
evidentes de doença.
Permanece em 
casa; incapaz para 
o trabalho; requer 
assistência
70% Consegue cuidar-se 
sozinho.
60% Auxílio eventual. 
Cuida das próprias 
necessidades.
50% Precisa de auxílio para 
atividade básicas.
Incapaz de cuidar de 
si mesmo
40% Incapacidade importante. 
Necessita de assistência 
médica domiciliar
30% Incapacidade severa. 
Necessita hospitalização.
20% Necessita de cuidados 
intensivos.
Doente terminal 10% Paciênte agônico.
0% Morto.
Tabela 2.3
Quando pedir exames 
e/ou procedimentos
Vários estudos concluíram que as condições 
clínicas prévias estão correlacionadas ao risco de 
complicações peri e pós-operatórias e que os exa-
mes de triagem detectam anormalidades que não 
são clinicamente importantes. O manejo desses 
pacientes é usualmente inalterado, pois anormali-
dades que são clinicamente importantes, em geral, 
podem ser detectadas por história e exame físicos 
completos. Os seguintes exames deverão ser solici-
tados, conforme idade, tipo de cirurgia e alterações 
clínicas do paciente.
30
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
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Adulto Saudável < 45 anos
Adulto Saudável
de 45 a 54 anos
55 a 69 anos
> 70 anos
Cardíaco/Torácico
Vascular
Intraperitoneal/Abdominal 
de grande porte
PSE antecipada > 2U
Intracraniano
Prótese Ortopédica
RTUP Histerostomia
Hipertensão
Tabagismo
Obesidade Mórbida
Acidente vascular cerebral
Câncer? (metástase)
Anticonvulsivantes
Cardiovascular
Respiratório
Diabetes
Hepático
Renal
Perda de líquidos ou 
Eletrolíticos
Autoimune/Lúpus
Álcool/ Abuso de Drogas
Esteroides/
Síndrome de Cushing
HIV
Paratireoide
Tireoide Instável
Anticoagulante/
Sangramento
Suspeita de gravidez
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Tabela 2.4 Adaptado de Halaszynski MT, Juda R, Silverman DG: Optimizing postoperative outcomes with eficiente preoperativeassessment and management. Crit Care Med 32:S76-S86, 2004. IEN: ureia sanguínea; HC: hemograma completo; Rx do tórax: radio-
grafia do tórax; PSE: perda sanguínea estimada; ECG: eletrocardiograma; HIV: vírus da imunodeficiência humana; h. de: história de; 
EFH: exames da função hepática; H: em geral indicado para homens; ASHC: agenda de solicitação de hemocomponente; TAP/TTP: 
tempo de protrombina/tempo parcial de tromboplastina; S: pode ser solicitado (e revisto) pelo cirurgião como parte do plano de 
operação; rtup: ressecção transuretral da próstata; e U/A, urinálise, I: geralmente indicado; ±, em caso de situação aguda/grave.
(*) No mínimo, um teste de gravidez de urina deve ser realizado na manhã da cirurgia em qualquer mulher em idade fértil, a 
menos que o útero ou ovários tenham sido retirados cirurgicamente.
Área sombreada: Tempo de teste não é tipicamente crítico, resultados de 90 dias (e possivelmente 180 dias) podem ser aceitáveis; 
área clara: tipicamente melhor obter dentro de 30 dias da cirurgia.
Nota: (1) Ocasião e lista de exames são sugestões; não são absolutas e não devem excluir outros testes em determinados quadros, 
nem devem impedir um caso de prosseguir se o anestesiologista e o cirurgião considerarem oportuno. (2) O exame para um 
determinado distúrbio depende de sua gravidade no contexto da operação planejada, ou seja, os exames têm probabilidade de 
fornecer informação potencialmente significativa do ponto de vista clínico e proporcionar informação que poderá ser um impor-
tante componente da história clínica e do exame físico.
31
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Avaliação anestésica
A avaliação anestésica serve para vários 
propósitos: (1) o paciente conhecer o anestesista, o 
que permite estabelecer relação de confiança e escla-
recer dúvidas antes da operação; (2) discutir sobre o 
impacto da anestesia e seus riscos; e (3) tratamento 
da dor pós-operatória. A entrevista pré-anestésica 
deve enfocar o tipo de operação, história de anes-
tesias prévias e de doenças preexistentes. Permite 
determinar quando é necessária a avaliação médica 
adicional ou o tratamento antes da operação. Requer 
um exame clínico dirigido e as solicitações de exames 
complementares, quando necessário.
A investigação de condições que estão associadas 
a aumento da morbidade perioperatória é importante 
para reduzir os riscos associados à anestesia e à ope-
ração. Condições subjacentes que devem ser avaliadas 
incluem o grau de volume intravascular, anormalida-
des das vias aéreas, doenças cardiovascular, pulmonar, 
renal e hepática e desordens nutricionais, endócrinas 
ou metabólicas. Aguarde o módulo de anestesiologia 
que abordará com precisão os temas mais relevantes 
para as provas de RM.
Avaliação de risco pré-
operatório
Avaliar os riscos e predizer os resultados pós-
-operatórios é um importante aspecto da avaliação 
pré-operatória. Várias metodologias avaliam o status 
clínico pré-operatório de pacientes cirúrgicos em fun-
ção do estado de saúde geral e função específica dos 
órgãos. O sistema ASA Physical Status (American 
Society Association – P) divide os pacientes em cinco 
categorias baseadas na presença ou ausência de doen-
ças sistêmicas leves a graves, fornecendo o risco anes-
tésico geral (probabilidade estatística de óbito).
A classificação é de aplicabilidade simples, com 
base, principalmente, em história e exame físico do 
paciente e não depende de investigação laboratorial 
ou idade. O escore ASA é considerado um ade-
quado preditor de mortalidade perioperatória 
(atenção à legenda da Tabela 2.5). Um alto escore 
de ASA correlaciona-se a complicações como tempo 
de internamento prolongado, necessidade de admis-
são em UTI no pós-operatório e desenvolvimento de 
sepse grave no pós-operatória. Apesar de elementos 
de subjetividade é um sistema de avaliação global de 
prognóstico efetivo. A simplicidade e versatilidade 
do escore de ASA o fazem o mais útil e comumen-
te utilizado sistema de avaliação de risco clínico 
pré-operatório. 
Fatores de risco anestésico classificação ASA
Classe Descrição Mortalidade 
(%)
P I Paciente hígido < 70 anos. 0,06-0,08
P II Paciente > 70 anos com doença 
sistêmica leve (anemia, HAS leve, 
obesidade); tabagista.
0,27-0,40
P III Paciente com doença sistêmica 
que limita atividade (angina es-
tável, IAM prévio, insuficiência 
pulmonar moderada, diabete se-
vero, obesidade mórbida).
1,8-4,3
P IV Paciente com doença sistêmica 
que representa ameaça constante 
de vida (angina estável, estágios 
avançados de doença hepática, re-
nal, pulmonar ou endócrina).
7,8-23
P V Paciente moribundo cuja expecta-
tiva de vida é menor que 24 horas 
sem cirurgia (TCE com rápido au-
mento de PIC, rotura de aneurisma 
de aorta com instabilidade hemodi-
nâmica, embolia pulmonar maciça).
9,4-51
P VI Paciente com morte cerebral, ór-
gãos sendo removidos para doação.
E Sufixo colocado após a classifica-
ção para designar emergência.
Tabela 2.5 ASA – American Society Association. At-
enção! O sistema ASA, atualmente, também conhecido 
como Physical Status, utilizando o escore P semelhante 
à classe ASA.
Avaliação pré-operatória 
 por sistemas
Sistema cardiovascular
As doenças cardiovasculares são a principal 
causa de mortalidade no período perioperatório, 
entre estas, as coronariopatias costumam ser a princi-
pal causa de descompensação, por conta das oscilações 
volêmicas no período intra e pós-operatórios, que po-
dem deixar o paciente hipotenso, e decompensar uma 
obstrução coronariana limítrofe. Outro ponto impor-
tante é que as doenças cardiovasculares são altamente 
frequentes, possuem alta morbimortalidade e custo 
elevado. Existem algumas formas de estratificação de 
risco cardíaco, que foram descritas por diferentes au-
tores, e encontram-se agora consagradas em algumas 
classificações, que descrevemos a seguir (tomamos o 
cuidado aqui, de citarmos apenas aquelas que são uti-
lizadas, atualmente, na prática clínica). 
32
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Índices de risco cardíaco
Leva em consideração parâmetros clínicos e laboratoriais que podem ser reproduzidos e definidos 
com exatidão, além de comparados por metodologia estatística, o que melhora muito a qualidade dessa classifica-
ção para estratificar risco de complicação cardiológica no período perioperatório. Pontos são atribuídos a algumas 
características clínicas e laboratoriais, que, posteriormente, são somados e o resultado obtido distribuído em classes. 
Cada classe tem um risco distinto de mortalidade decorrente de descompensação no período perioperatório.
Índices de risco cardíaco com variáveis Pontos Comentários
Índice de Risco Cardíaco de Goldman, 1977
1. Terceira bulha ou distensão venosa jugular.
2. Infarto do miocárdio recente.
3. Ritmo não sinusal ou contração atrial prematura no ECG.
4. > 5 contrações ventriculares prematuras.
5. Idade > 70 anos.
6. Cirurgias de emergência.
7. Estado clínico geral ruim.
8. Cirurgia intratorácica, intraperitoneal ou aórtica.
9. Estenose aórtica significativa.
11
10
7
7
5
4
3
3
3
Taxa de complicação cardíaca
0-5 pontos = 1%
6-12 pontos = 7%
13-25 pontos = 14%
> 26 pontos = 78%
Índice Multifatorial Modificado de Detsky, 1986
1. Angina classe 4.
2. Suspeita de estenose aórtica crítica.
3. Infarto do miocárdio em 6 meses.
4. Edema pulmonar em 1 semana.
5. Angina instável em 3 meses.
6. Angina classe 3.
7. Cirurgia de emergência.
8. Infarto do miocárdio > 6 meses.
9. Edema pulmonar curado > 1 semana.
10. Ritmo não sinusal ou CAP no ECG.
11. > 5 CVPs em qualquer momento, antes da cirurgia.
12. Estado clínico geral deficiente.
13. Idade > 70 anos.
20
20
10
10
10
10
10
5
5
5
5
5
5
Taxa de complicação cardíaca
> 15 = risco alto
Critérios de Eagle para Avaliação Cardíaca, 1989
1. Idade > 70 anos.
2. Diabetes.
3. Angina.
4. Ondas Q no ECG.
5. Arritmias ventriculares.
1
1
1
1
1
< 1, nenhum exame
1-2 encaminhar para exame não invasivo
≥ 3, encaminhar para angiografia
Tabela 2.6 ECG:eletrocardiograma; CAP: contração atrial prematura; e CVP: contração ventricular prematura.
Risco cardíaco revisado
O grande avanço deste tipo de classificação se refere, especificamente, à precisão em estabelecer cirurgias 
de maior e menor risco cardíaco, que está diretamente relacionado ao potencial de oscilação volêmica. Assim, 
são cirurgias de maior risco cardíaco aquelas que têm potencial de sangramento maior. Além disso, existem 
critérios MAJOR de descompensação cardíaca, conforme a tabela a seguir:
Risco Cardíaco Revisado
1 Operação de alto risco.
1 História de doença isquêmica do coração.
1 História de ICC.
1 História de doença cerebrovascular.
1 Tratamento pré-operatório com insulina.
1 Creatinina sérica pré-operatória > 2 mg/dL.
Tabela 2.7 Quanto maior o número de fatores positivos, maior o risco, respectivamente, 0,5%; 1,3%; 4%; 9% com 
1, 2, 3 ou 4 fatores positivos.
33
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Avaliação cardíaca – Colégio Americano de Cardiologia e Associação 
Americana do Coração
Atualmente, a avaliação pré-operatória recomendada pela literatura é a proposta em 2002, pelo American 
College of Cardiology e pela American Heart Association (Tabela 2.8).
Classificação do porte da cirurgia e risco cardiológico
Porte da cirurgia Tipo da cirurgia (c) Risco cardiológico (%)
Grande � Emergências, principalmente em idosos;
 � Cirurgias arteriais de aorta e ramos e cirurgia vascular periférica;
 � Cirurgias prolongadas com grande perda de fluído e sangue.
Alto > 5
Médio � Cirurgia intraperitoneal e intratorácica;
 � Endarterectomia de carótida;
 � Cirurgias de cabeça e pescoço e otorrinolaringológicas;
 � Cirurgias ortopédicas;
 � Neurocirurgias;
 � Cirurgia uroginecológica.
Intermediário 1 a 5
Pequeno � Procedimentos endoscópicos;
 � Cirurgias oftalmológicas;
 � Cirurgia de mama;
 � Procedimentos superficiais.
Baixo < 1
Tabela 2.8
Preditores Clínicos de Risco Cardiovascular perioperatório
Os preditores clínicos são divididos entre maiores, intermediários e menores, conforme tabela a seguir, e 
mostram condições que necessitam de terapia intensiva, definem adiamento ou cancelamento de cirurgia, exceto 
em caso de emergência, além de investigar doenças cardiovasculares, comorbidades e situações clínicas específi-
cas que merecem atenção especial.
Preditores clínicos de aumento do risco cardiovascular perioperatório (IAM, ICC, Morte) 
Maiores Intermediários Menores
*IAM < 7 dias ou recente (7 a 30 
dias), com evidências de alto risco;
Sintomas a teste não invasivo;
Angina grave ou instável.
Angina leve classes I e II classificação canadense Idade avançada (> 70 anos).
Insuficiência cardíaca descompensada;
Valvulopatia grave.
Infarto antigo (história ou onda Q patológica). Hipertrofia de VE;
Bloqueio de ramo esquerdo;
Alterações ST.
BAV de alto grau;
Arritmias ventriculares, sintomáticas 
com cardiopatia subjacente;
Arritmias supraventriculares, com 
frequência ventricular não con-
trolada.
Insuficiência cardíaca prévia ou compensada. Ritmo cardíaco diferente do 
sinusal, com fibrilação atrial.
Diabetes melito (particularmente insulinode-
pendente).
Baixa capacidade funcional.
Insuficiência renal (creatinina > 2 mg/dL). História de acidente vascular 
cerebral;
Doença vascular periférica. Hipertensão arterial sistê-
mica não controlada.
Tabela 2.9 O tempo ideal de um procedimento cirúrgico, após um infarto agudo do miocárdio (IAM) depende do 
período de tempo que se passou desde a ocorrência do IAM e da determinação dos riscos de isquemia, tanto por sin-
tomas clínicos quanto por estudos não invasivos. Qualquer paciente pode ser avaliado como um candidato a ser op-
erado, após um IAM (com sete dias de evolução) ou infarto do miocárdio recente (dentro de sete dias de evolução). A 
ocorrência de infarto é considerada o principal preditor clínico no contexto de risco de isquemia. As recomendações 
gerais são para que se espere de quatro a seis semanas, após a ocorrência de um IAM para o paciente ser operado.
34
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Avaliação da Capacidade 
Funcional
Esta capacidade funcional é estimada em equiva-
lentes metabólicos (MET), que representa o consumo 
de oxigênio de 3,5 mL/kg/min., o que corresponde ao 
consumo de um indivíduo de 70 kg em repouso e em 
decúbito supino. A tabela a seguir lista atividades do dia 
a dia e o correspondente consumo de oxigênio em MET. 
Além da história clínica e do funcional tem o propósito 
de auxiliar na triagem de pacientes que necessitarão de 
exames adicionais para o esclarecimento de risco opera-
tório, caso apresente baixa capacidade funcional.
Um método fácil e de custo menor para deter-
minar o estado funcional cardiopulmonar para ope-
ração não cardíaca é a capacidade ou incapacidade de 
o paciente subir dois lances de escada. Dois lances de 
escada são necessários, pois demanda mais de quatro 
equivalentes metabólicos (MET). Em uma revisão de 
todos os estudos sobre subida de escada com avaliação 
pré-operatória, estudos prospectivos têm demonstra-
do que esse é um bom preditor de mortalidade asso-
ciada à cirurgia torácica. Em operações não cardíacas 
de grande porte, a incapacidade de subir dois lances 
de escada é um preditor independente de morbidade, 
mas não de mortalidade perioperatória.
Estado funcional quanto à atividade física 
(equivalente metabólico – MET)
Equivalente metabó-
lico (MET)
Tipo de atividade
Excelente (> 7 MET) Pratica futebol, natação, tênis, 
corrida de curtas distâncias.
Moderada (4 a 7 MET) Caminhada com velocidade 
6,4 km/h.
Ruim (< 4 MET) Pouca atividade, caminhadas 
curtas (2 quadras) com veloci-
dade máxima de 4,8 km/h.
MET – O consumo de oxigênio (VO2) de um homem de 
40 anos, com 70 kg em repouso é de 3,5 mL/kg, ou o 
correspondente a 1 MET.
Tabela 2.10
Classificação da New York Heart 
Association (NYHA)
Classe Descrição
I
Sem limitação de atividade física. A atividade 
física normal não causa sintomas como fadiga, 
palpitação ou dispneia.
II
Pequena limitação da atividade física em re-
pouso. Confortável em repouso, mas a ativi-
dade física comum desencadeia sintomas.
Classificação da New York Heart 
Association (NYHA) (Cont.)
III
Limitação importante da atividade física. 
Confortável em repouso, mas pequenas ativi-
dades físicas desencadeiam sintomas.
IV
Incapacidade de realizar qualquer atividade 
física sem desconforto. Os sintomas de insu-
ficiência cardíaca ou de angina podem estar 
presentes até mesmo em repouso. Qualquer 
atividade física resulta em aumento do des-
conforto.
Tabela 2.11 Atenção!
Estratégias para minimizar o 
risco cirúrgico
O cuidado fundamental é definir antecedentes, 
patologias cardíacas preexistentes e, acima de tudo, re-
serva funcional, para, então, associar o tipo de exame 
específico cardíaco que deve ser realizado e com qual 
prioridade no período pré-operatório. Assim, quando 
nos referimos a qual exame fazer para avaliação cardí-
aca, o básico é o ECG. Quando o mesmo mostra altera-
ções de sobrecarga, o problema é de função e o exame 
a ser feito é o ECG. Quando o ECG mostra alterações 
isquêmicas (áreas inativas, alterações de repolarização 
suspeitas), o exame que se segue é o teste de esfor-
ço. Se este último está alterado, o próximo passo é a 
cintilografia ou testes farmacológicos e quando confir-
mada a isquemia fica patente a necessidade de angio-
grafia pré-operatório que esclarecerá em definitivo os 
casos que requerem revascularização miocárdica antes 
da cirurgia (seja angioplastia ou cirurgia cardíaca).
Os betabloqueadores fazem parte da tera-
pêutica profilática comprovadamente eficaz na 
redução da morbidade e da mortalidade de pacien-
tes com insuficiência coronariana, submetidos 
à cirurgia não cardíaca (classes II e III da Tabela 
2.11, uso obrigatório).
A ativação do sistema nervoso simpático produz 
inotropismo e cronotropismo positivos e liberação de 
norepinefrina. O antagonismo beta-adrenérgico apre-
senta um efeito antiarrítmicoassociado à redução de 
mortalidade e incidência de morte súbita, após infar-
to do miocárdio. Concluídos os resultados dos estudos 
POISE (Perioperative Ischemia Evolution), em 2007, 
que mostraram o perigo potencial da terapia periope-
ratória com betabloqueadores, as recomendações atu-
ais são manter a terapia para aqueles que já estão em 
uso no pré-operatório, considera-los em pacientes de 
alto risco (mais de um fator de risco), para frequência 
cardíaca e pressão arterial, e não administrá-los aos 
pacientes de baixo risco.
35
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Atualizações com foco em recomendações do 
American Heart Association/American 
College of Cardiology
Recomendação atual Mudança da recomendação anterior
Classe I*
Betabloqueadores devem 
ser mantidos em pacien-
tes submetidos à cirurgia 
que já estejam recebendo 
betabloqueadores para 
tratamento de condições 
com indicações da cica-
triz classe I ACCF/AHA.
Formulação revisada; re-
comendação de prescre-
ver betabloqueadores para 
pacientes de alto risco car-
diovascular com achados de 
isquemia em exames pré-
-operatórios, movido para 
baixo na classe de recomen-
dação (veja classe IIa).
Classe IIa
1. Betabloqueadores 
ajustados à frequência 
cardíaca e pressão arte-
rial são, provavelmen-
te, recomendados para 
pacientes submetidos 
à cirurgia vascular que 
estão em alto risco cardí-
aco por causa da doença 
coronariana ou o achado 
de isquemia cardíaca em 
exames pré-operatórios.
Recomendação modificada 
ou combinada, movida para 
baixo na classificação.
2. Betabloqueadores 
ajustados à frequência 
cardíaca e pressão arte-
rial são razoáveis para 
pacientes, nos quais, a 
avaliação pré-operatória 
de cirurgia vascular iden-
tifica risco cardíaco ele-
vado, conforme definido 
pela presença de mais de 
um fator de risco.
Recomendação modifica-
da (adicionado “ajustados à 
frequência cardíaca e pres-
são sanguínea” e modifica-
dos de “são possivelmente 
recomendados” para “são 
razoáveis”.
3. Betabloqueadores 
ajustados à frequência 
cardíaca e pressão arte-
rial são razoáveis para 
pacientes, nos quais, a 
avaliação pré-operatória 
identifica doença coro-
nariana ou risco cardí-
aco elevado, conforme 
definido pela presença de 
mais de um fator de risco 
clínico, que são subme-
tidos à cirurgia de risco 
intermediário.
Formulação revisada.
Atualizações com foco em recomendações do 
American Heart Association/American 
College of Cardiology (Cont.)
Classe IIb
1. A utilidade dos beta-
bloqueadores é incer-
ta para os pacientes 
que são submetidos a 
procedimentos de risco 
intermediário ou cirur-
gia vascular, nos quais 
a avaliação pré-operató-
ria identifica um único 
fator de risco clínico na 
ausência de doença co-
ronariana.
Formulação revisada.
2. A utilidade dos beta-
bloqueadores é incerta 
em pacientes submetidos 
à cirurgia vascular sem 
fatores de risco clínicos 
que atualmente não es-
tão tomando betabloque-
adores.
Nenhuma mudança das re-
comendações de 2007.
Classe III
1. Betabloqueadores 
não devem ser admi-
nistrados em pacientes 
submetidos à cirurgia 
que têm contraindica-
ções absolutas para blo-
queio beta.
Sem alterações das reco-
mendações de 2007.
2. A administração ro-
tineira de altas doses de 
betabloqueadores na au-
sência de ajuste da dose 
não é útil e pode ser pre-
judicial para pacientes 
submetidos à cirurgia 
não cardíaca que não 
estão tomando betablo-
queadores.
Nova recomendação.
Tabela 2.12 (*) A classe de recomendação baseia-
se no tamanho do efeito do tratamento combinado 
com uma estimativa de certeza (precisão) do efeito 
do tratamento. Fatores de risco clínicos incluem 
histórico de doença cardíaca isquêmica, história de 
insuficiência cardíaca prévia ou compensada, história 
de doença cerebrovascular, diabetes melito e insu-
ficiência renal (definida no índice de risco cardíaco 
revisado como um nível de creatinina sérica pré-op-
eratória > 2 mg/dL).
36
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Sistema respiratório
A descompensação pulmonar é a principal causa 
de morbidade no período perioperatório. Requerem 
avaliação do sistema respiratório as situações que 
podem comprometer o funcionamento pulmonar: 
cirurgias torácicas e no andar superior do abdome; 
idade > 60 anos, tabagismo, doença pulmonar pre-
existente, obesidade ou neoplasias prévias.
Neste grupo de paciente de risco pulmonar au-
mentado medidas expirométricas são fundamentais, 
pois mais uma vez conseguem predizer melhor a reser-
va funcional pulmonar e, assim, dizer se o risco é maior 
ou menor. O VEF1 é considerado, atualmente, o me-
lhor parâmetro para este tipo de avaliação. Quando 
o mesmo é menor que 0,8 L/seg., ou 30% do previs-
to, o paciente passa a ser considerado de alto risco 
pulmonar. O Rx de tórax também é considerado exame 
pré-operatório, porém demonstra apenas alterações 
anatômicas e não funcionais e, por este motivo, não é o 
exame de escolha para os casos já pré-definidos de risco.
Algumas medidas protetoras se fazem fundamen-
tais nestes casos, visando minimizar o risco. Entre estas 
medidas temos: suspensão do cigarro (4 a 8 semanas 
antes da cirurgia eletiva; o tabagismo aumenta o 
risco de complicações pulmonares em até 4 vezes em 
relação aos pacientes não fumantes), terapia bron-
codilatadora pré-operatória para paciente com hiper-
-reatividade brônquica, antibióticos para infectados, uso 
de esteroides para asmáticos graves, tentar ao máximo, 
procedimentos sob anestesia peridural ou raqui (preserva 
o reflexo de tosse, diminuindo o risco de broncoaspiração, 
o que reduz a mortalidade de pacientes com doença pul-
monar prévia), fisioterapia respiratória e analgesia (para 
garantir boa expansibilidade torácica indolor).
Outra para avaliação de risco de complicações pul-
monares pós-operatória (CPP) utilizada na prática clí-
nica é a elaborada por Torrington & Henderson (1988) 
denominada PORT –Terapia Respiratória Perioperatória 
– programa de avaliação de risco e cuidados individuali-
zados pós-operatórios. Dentro do protocolo são ava-
liados: local de cirurgia, idade, estado nutricional, histó-
ria pulmonar e espirometria. A partir da associação dos 
resultados os pacientes receberam uma pontuação clas-
sificando-os em baixo, moderado ou alto risco para CPP.
Classificação da escala de Torrington 
& Henderson (1988)
Fatores clínicos Pontuação
1. Localização cirúrgica: abdominal 
alta/torácica. 2
2. Idade acima de 65 anos. 1
3. Estado Nutricional – Distrófico. 1
Classificação da escala de Torrington 
& Henderson (1988) (cont.)
4. Histórico Pulmonar.
Tabagismo atual/Doença pulmonar; 1
Tosse + Expectoração/brocoespasmo/
hemoptise. 1
5. Espirometria
CVF < 50% do previsto ou VEF1/CVF 
65-75%; 1
50-65%; 2
< 50%. 3
Risco baixo de 0 a 3 pontos; risco moderado de 4 a 6 
pontos; risco alto de 7 a 12 pontos.
Tabela 2.13
Medidas profiláticas para as complicações 
pulmonares no pós-operatório de cirurgia 
abdominal alta
Reverter fatores de risco respiratório
 � Cessação do tabagismo;
 � Tratamento da obstrução ao fluxo aéreo.
Modificar fatores de risco não pulmonares
 � Obesidade;
 � Duração da cirurgia.
Manobras que aumentam o volume pulmonar 
 � Exercícios respiratórios;
 � Tosse;
 � CPAP.
Tabela 2.14 CPAP: pressão positiva contínua das vias 
aéreas.
Padrão respiratório após 
cirurgia abdominal alta
Diversos estudos têm demonstrado os efeitos da 
laparotomia sobre os volumes pulmonares, particu-
larmente, sobre o volume residual (VR), a capacidade 
residual funcional (CRF), capacidade pulmonar total 
(CPT) e a capacidade vital (CV), que diminuem ime-
diatamente após a cirurgia, recuperando-se, gradual-
mente, em uma semana. Comparando-se os diversos 
parâmetros (veja gráficos a seguir), percebe-se que a 
queda da CV é mais acentuada quando o procedi-
mento é abdominal alto.
37
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Figura 2.1 Variação dos volumes pulmonares no 
pós-operatório imediato. RV: volumeresidual; CRF: ca-
pacidade residual funcional; CPT: capacidade pulmonar 
total; e CV: capacidade vital.
Figura 2.2 Variação da capacidade vital no pós-oper-
atório imediato de cirurgia abdominal alta.
Sistema renal
O que nos interessa para avaliação pré-operatória 
são os doente com IRC conhecida, situação em que ris-
cos de descompensações múltiplas são patentes – ris-
co de doenças isquêmicas do coração, excesso de fluido 
(congestão pulmonar), disfunções bioquímicas (hiper-
calemia; hipocalcemia; acidose metabólica), anemia e 
distúrbios de coagulação e plaquetas (lembrar que a 
avaliação da função plaquetária pode ser prevista 
pelo tempo de sangramento alargado, apesar do 
número de plaquetas normais).
Desta forma, neste grupo de pacientes, alguns 
exames são fundamentais no pré-operatório – ECG 
(e, eventualmente, ecocardiograma quando houver si-
nais de sobrecarga ou teste de esforço quando houver 
alteração isquêmica), Rx de tórax (grau de congestão 
pulmonar), hemograma completo (grau de anemia e 
necessidade de transfusão ou tratamento com eritro-
poetina), coagulograma completo e, quando necessá-
rio, avaliação mais específica da função plaquetária, 
creatinina sérica (e clearance de creatinina para avaliar 
o grau de disfunção renal).
Considerar hemodiálise em casos de hipercale-
mia refratária e excesso de fluido de manejo difícil. A 
Tabela 2.14 resume os cuidados adequados para a pre-
venção de IRA e os cuidados necessários ao paciente 
com IRC.
Cuidados para evitar insuficiência renal aguda 
(IRA)
 � Manter volume plasmático adequado, fundamental 
para evitar hipovolemia.
 � Evitar medicações nefrotóxicas e corrigir as doses 
dos antibióticos.
 � Não usar diurético tipo manitol de rotina, que pode 
induzir ao desbalanço de fluidos e hipotensão.
 � Evitar hipotensão e redução do débito cardíaco.
 � Evitar uso de contrastes endovenosos em exames de 
imagem ou invasivos (endovasculares, arteriogra-
fias); se for indispensável, deve-se usar hidratação 
eficiente e N-acetilcisteína como proteção renal.
Cuidados com pacientes com insuficiência renal 
crônica
 � Evitar medicações nefrotóxicas e corrigir doses 
dos antibióticos.
 � Não usar diurético tipo manitol de rotina, que pode 
induzir a desbalanço de fluidos e hipotensão.
 � Realizar, em pacientes dialíticos, diálises 12 a 24 horas 
antes da cirurgia, a fim de minimizar complicações.
 � Prevenir sobrecarga hídrica e controlar hipercalemia.
Tabela 2.15
Atenção a exames contrastados a base de 
iodo, realizados em pré-operatórios especí-
ficos, uma vez que o risco de nefrotoxicidade 
38
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
pode aumentar a morbidade e/ou mortalida-
de desse grupo. A lesão renal aguda induzida 
pelo meio de contraste iodado é definida pela 
elevação de 25% ou aumento absoluto de 0,5 
mg/dL na creatinina basal, após 48 horas da 
exposição. Nos Estados Unidos e Europa, a ne-
frotoxicidade aos contrastes radiográficos (NCR) 
constitui a terceira causa de insuficiência renal 
aguda hospitalar, ocorrendo em 10% desses pacien-
tes. Os maiores fatores de risco para NCR são a 
disfunção renal prévia caracterizada por creatinina 
plasmática maior que 1,5 mg/dL e/ou depuração da 
creatinina menor que 60 mL/min., e a nefropatia 
diabética. Os pacientes que desenvolvem estados de 
hipoperfusão renal – como na insuficiência cardía-
ca descompensada, cirrose hepática e uso abusivo 
de diuréticos – apresentam maior predisposição à 
NCR. A frequência da nefrotoxicidade é maior nas 
múltiplas exposições ao contraste, nos exames de 
urgência e quando há uso concomitante de outras 
drogas nefrotóxicas. A principal medida para a 
prevenção da nefropatia por contraste é a ex-
pansão do volume extracelular. Esta expansão 
deve ser realizada com solução salina (SF 0,9% 50 a 
100 mL/hora), devendo ser iniciada por volta de 12 
horas antes do procedimento e mantida por aproxi-
madamente 12 horas, após a infusão do contraste. 
Outras medidas universalmente preconizadas 
para pacientes de alto risco são: utilizar a menor 
quantidade possível de contraste, evitar a exposi-
ção repetida em curtos intervalos de tempo e sus-
pender a utilização de drogas nefrotóxicas com po-
tencial de causar alterações hemodinâmicas renais 
(anti-inflamatórios não hormonais, ciclosporina 
etc.). Os novos contrastes não iônicos, de baixa 
osmolalidade, causam menos reações alérgicas e 
alterações cardiovasculares. A sua eficácia em re-
lação à redução da incidência de nefrotoxicidade foi 
demonstrada de maneira significativa apenas em 
pacientes diabéticos com insuficiência renal prévia. 
A N-acetilcisteína, um captador de radicais li-
vres com propriedades vasodilatadoras, parece 
apresentar efeito protetor contra a nefropatia 
por contraste radiológico e tem sido utiliza-
da em modelos animais e ensaios clínicos. A 
associação de hidratação com soro fisiológico e N-
-acetilcisteína 600 mg, duas vezes/dia por dois dias, 
iniciando-se no dia anterior ao exame, mostrou-se 
protetora em ensaios clínicos. Como a N-acetilciste-
ína é um medicamento de baixo custo e com poucos 
efeitos colaterais, o seu uso tem sido crescente pela 
comunidade médica. 
Outra medida usada na prevenção da nefro-
toxicidade por contraste é a expansão volêmica 
com solução à base de bicarbonato de sódio. A hi-
pótese para o potencial benefício da infusão de bi-
carbonato seria que a alcalinização do fluido tubu-
lar reduziria a geração dos lesivos radicais hidroxil. 
Apesar de resultados clínicos iniciais animadores, 
ainda são necessários estudos com maior número 
de pacientes para elucidar o papel da alcalinização 
urinária na prevenção da nefrotoxicidade pelo con-
traste radiológico.
Sistema hepatobiliar
Da mesma forma como dissemos para alteração 
renal, o que nos interessa na avaliação pré-opera-
tória, são os doentes que possuem doença hepática 
instalada, levando à insuficiência hepática. Assim, 
sintomas e sinais clínicos de hepatopatia na história 
e exame físico são fundamentais em uma avaliação 
pré-operatória (icterícia, eritema palmar, encefalo-
patia hepática etc.).
Na avaliação laboratorial, o TAP é o melhor pa-
râmetro pré-operatório para predizer a reserva 
funcional hepática.
Na doença hepática aguda, com níveis elevados 
de enzimas hepáticas, o ideal é suspender o procedi-
mento cirúrgico eletivo, aguardando algumas sema-
nas, após normalização dos níveis de AST e ALT, pelo 
risco de hepatite fulminante.
AST/ALT > 2 é sugestiva de hepatite alcoólica.
ALT/AST > 2 é sugestiva de hepatite viral ou medicamentosa.
BT elevada à custa de BD, FA elevada e/ou 5-nucleotida-
se são compatíveis com colestase.
Nos casos de hepatopatia crônica, com sinais de 
hipertensão portal, a classificação de Child-Pugh 
(CP) é obrigatória, pois existe relação direta 
com índices de mortalidade para procedimen-
tos abdominais, de acordo com a mesma. Assim, 
a mortalidade é de 10%, 31% e 76%, respectivamen-
te, para CP A, B e C. (Fique atento a Tabela 2.15). 
Outros fatores que afetam o prognóstico, nes-
tes pacientes, são a natureza emergencial de um 
procedimento, o TP prolongado, maior que três 
segundos, a falta de correção com vitamina K e a 
presença de infecção. 
39
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Procedimento
eletivo
Investigação
anterior à 
operação
Proceder com 
extremo cuidado
Monitoramento
perioperatório
detalhado
Não-cirrótico
Considerar
indicação para
transplante
Considerar
alternativas
à operação
Proceder com
cuidado, se necessário
Operar
Classe C Classe B
Procedimento
eletivo
Protelar, se
possível*
Histórico, exame
e estudos laboratoriais
como indicados
Doença crônica do fígadoAnormalidades
laboratoriais
assintomáticas
Indicação de
ameaça
emergencial à vida
Hepatite aguda
Doença aguda do fígado
CirroseInsu�ciência
hepática
fulminante
Classe A
Figura 2.3 Abordagem do paciente com doença hepática. 
*Pelo menos até os testes de função hepática terem normalizado.
Sistema de Pontuação Child-Pugh1 2 3
Encefalopatia Nenhum Estádio I ou II Estádio III ou IV
Ascite Ausente Leve(controlado com diuréticos) Moderado, apesar do tratamento com diuréticos
Bilirrubina (mg/dL) < 2 2-3 > 3
Albumina (g/L) > 3,5 2,8-3,5 < 2,8
TP (segundos 
prolongados)
< 4 4-6 > 6
INR < 1,7 1,7-2,3 > 2,3
Tabela 2.16 Classe A: 5-6 pontos; Classe B: 7-9 pontos; e Classe C: 10-15 pontos. INR, International Normalized 
Ratio; TP: tempo de protrombina. No módulo de cirurgia do fígado abordaremos o escore MELD.
Em pacientes com icterícia obstrutiva algumas recomendações são essenciais: hidratação adequada 
no perioperatório para evitar disfunção renal. Alterações hemodinâmicas e renais durante a icterícia obstrutiva têm 
sido descritas há décadas, contudo, só recentemente foram bem compreendidas e receberam a merecida impor-
tância clínica. A insuficiência renal surge em 8% a 10% dos pacientes em pós-operatório de icterícia obstrutiva, 
levando a uma mortalidade de cerca de 70% a 80%. Há crescente número de evidências demonstrando que a injúria 
renal não ocorre por lesão nefrotóxica direta. O quadro colestático promove efeito deletério sobre a função 
cardiovascular e volume sanguíneo, havendo assim, maior suscetibilidade à insuficiência renal de ori-
gem pré-renal. A hipotensão arterial sistêmica e o comprometimento da reatividade vascular são habituais nessa 
situação. Sem o controle clínico perioperatório adequado, a progressão pós-operatória da lesão pode culminar com o 
surgimento de necrose tubular aguda, necessidade de tratamento dialítico e elevada mortalidade. Procedimentos 
capazes de descomprimir a árvore biliar, preferencialmente, por drenagem endoscópica interna, redu-
zindo, já no pré-operatório, a colestase, diminuem o risco dessa complicação. Contudo, é primordial 
para profilaxia das alterações hemodinâmicas e renais a correção da anemia, a suspensão de drogas 
nefrotóxicas como os anti-inflamatórios não hormonais e a manutenção do volume vascular por meio da 
infusão de soluções. Dados da literatura, no passado, sugeriam, em estudos não controlados, efeito benéfico do 
manitol na icterícia obstrutiva. As evidências atuais não são favoráveis ao seu uso, demonstrando que sua ação como 
expansor de volume é, nesse caso, comprometida pelo seu potencial diurético osmótico e natriurético. Profilaxia 
com antibiótico (cefazolina 1 a 2 g IV) e correção da coagulação com vitamina K ou plasma fresco se não 
houver melhora com a reposição de vitamina K, são passos obrigatórios. Cerca de dois a três dias, após o 
40
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
início da colestase, observa-se queda dos níveis de 
vitamina K e dos fatores de coagulação, vitaminas 
dependentes II, VII, IX e X, reduzindo a atividade de 
protrombina (TAP alargado).
A vitamina K pode ser administrada por via 
parenteral e corrige os tempos de coagulação den-
tro de 6 a 12 horas. Até 5 mg são administrados por 
via intravenosa lentamente, como dose inicial. As prepa-
rações mais antigas de vitamina K eram menos purifica-
das que as usadas atualmente e foi descrita anafilaxia e 
morte com a administração destes agentes mais antigos. 
As formas mais purificadas têm menor probabilidade de 
causar complicações, mas a vitamina K intravenosa deve 
ser administrada com cuidado. A vitamina K intramus-
cular ou subcutânea pode ser aplicada em doses de 10 a 
25 mg/dia. Doses repetidas permitem reposição corporal 
total (10 a 25 mg/dia por três dias). A administração 
de plasma corrige rapidamente o deficit de coagu-
lação e, por isso, se administra plasma com vitamina K 
nos pacientes que não param de sangrar. 
Atenção: são fatores vitamina K dependentes: II, VII, 
IX, X e proteínas S e C.
Sistema endócrino
Diabetes melito (DM)
Cuidados e avaliação pré-operatória rigorosa são 
fundamentais, pois são pacientes com risco de distúr-
bios imunológicos, com consequentes deficits de cica-
trização e risco maior de infecções. 
Assim, dados de história clínica buscando sintomas 
e sinais de agressão em órgãos alvo são fundamentais, 
pois se referem à descompensação de longa data, sempre 
avaliar níveis glicêmicos em jejum, hemograma completo 
para avaliar leucocitoses, pois são pacientes de risco para 
infecções silenciosas, ECG pelo risco de doença cardíaca 
oculta, urina I para avaliar proteinúria, creatinina e ele-
trólitos para avaliar grau de disfunção renal, são exames 
pré-operatórios obrigatórios nestes pacientes.
O principal objetivo no tratamento pré-opera-
tório do paciente diabético é manter glicemias en-
tre 120 e 180 mg/dL, para prevenir a hipoglicemia e 
a hiperglicemia, fornecer glicose e insulina suficientes 
para inibir os processos catabólicos e prevenir a mor-
bidade e a mortalidade.
 � Alvo glicêmico transoperatório:
120 a 180 mg/dL (evitar níveis < 100 ou > 200 mg/dL).
Os níveis de glicemia ideais no controle tran-
soperatório são aqueles que não ultrapassam 180 
mg/dL, para que não ocorra perda renal de glicose 
e diurese osmótica, e que não sejam menores que 
120 mg/dL para prevenir hipoglicemia. Em razão da 
possibilidade de frequentes complicações pós-opera-
tórias, os pacientes diabéticos submetidos à cirurgia 
de médio e grande porte devem ser mantidos, pelo 
menos, nas primeiras 24 horas na UTI com monito-
rização cardíaca. Durante esse período e até o reinício 
da alimentação, controle efetivo da glicemia e de ele-
trólitos deve ser rigoroso. Quando o período de jejum 
exceder 24 horas, a administração de aminoácidos e li-
pídios, em adição à glicose, deve ser considerada, para 
minimizar o catabolismo e acelerar o processo de cica-
trização. Manter o controle da glicemia a cada 2 ou 
4 horas e complementar a insulina ou a glicose para 
manter a glicemia entre 100 e 180 mg/dL. Após o 
início da alimentação oral, introduz-se o esquema 
de insulina lenta ou NPH e mantém-se o esquema 
de insulina regular de acordo com o esquema de 
glicemia capilar, descrito na tabela a seguir. Se for 
indicada a nutrição parenteral total, considerar que 
esses regimes utilizam 40% a 50% de glicose e a quan-
tidade de insulina deve ser adequada. Vale ressaltar 
que, nesses pacientes, elevações glicêmicas sem cau-
sa aparente podem sinalizar para algum processo 
infeccioso ou inflamatório presente.
O controle do potássio deve ser feito a cada 6 
horas nas primeiras 24 horas e, posteriormente, duas 
vezes ao dia.
Regras básicas no pré-operatório de cirurgias 
eletivas de médio e grande porte de pacientes 
com DM
Avaliação clínica pré-operatória, antes da internação. 
Se necessário, internar o paciente com antecedência 
de 2 a 3 dias do procedimento.
Manter em dieta balanceada para diabético.
Suspender hipoglicemiantes orais, em especial as bi-
guanidas, 2 dias antes da cirurgia.
Manter insulina NPH ou lenta que o paciente vinha 
usando até o dia anterior à cirurgia ou 2/3 da dose 
pela manhã e 1/3 antes do jantar.
Aplicar insulina regular, subcutânea, conforme esquema 
de glicemias capilares antes do café da manhã, almoço, jan-
tar e lanche.
Glicemias (mg/dL) Insulina regular (U)
< 120 Não aplicar
120 a 180 2
181 a 240 4
241 a 300 6
301 a 360 8
> 301 10
(Sistema Internacional (SI): mg/dL= mmol/L x 18; 
mmol/L = 0,0555 x mg/dL)
41
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Regras básicas no pré-operatório de cirurgias 
eletivas de médio e grande porte de pacientes 
com DM (Cont.)
Manter glicemia antes das refeições < 120 mg/dL e 
pós-prandiais < 180 mg/dL, sem provocar hipogli-
cemia.
Realizar a cirurgia, preferencialmente, no período da 
manhã.
Manter paciente em jejum, mesmo que a cirurgia seja à 
tarde.
Monitorar glicemia e potássio antes, durante e após 
cirurgia.
Se a glicemia de jejum > 140 mg/dL, adiar grandes ci-
rurgias; se > 180 mg/dL, adiar pequenas cirurgias.
Tabela 2.17 Atenção!
Controle transoperatório do paciente com DM, 
durante cirurgias eletivas de grande 
e médio porte
Suspender esquema de insulina anterior e iniciar, às 
7 horas, o protocolo de Alberti ou o de Ammon, com 
controlesda glicemia de 1/1 hora.
Manter todos os pacientes na terapia intensiva, nas 
primeiras 24 horas pós-cirurgia.
No centro cirúrgico, manter glicemias entre 120 a 180 
mg/dL (sangue total) ou 140 a 200 mg/dL (plasma), 
com controles de 1/1 hora).
Protocolo GIK
Preparar 3 frascos de 500 mL de soluto glicosado a 
10% + 10 mEq de cloreto de potássio* e adicionar in-
sulina de ação curta: frasco 1 a 10 U; frasco 2 a 15 U; 
frasco 3 a 20 U. (*Omitir cloreto de potássio do frasco 
de infusão se valores > 5,5 mEq/L).
Manter sempre velocidade de perfusão de 100 
mL/hora
Se glicemia capilar < 120 mg/dL Perfundir frasco 1
Se glicemia capilar de 121 a 200 
mg/dL
Perfundir frasco 2
Se glicemia capilar > 200 mg/dL Perfundir frasco 3
Protocolo Insulina, em veias diferentes
A. 500 mL de soluto glicosado 10% e 25 mEq de cloreto 
de potássio, a uma velocidade de 0,1 g glicose/kg/hora. 
B. 200 mL de soluto fisiológico 0,9% com 20 U de in-
sulina regular (1 U insulina/10 mL soluto), à velocida-
de de acordo com o esquema a seguir, em controles de 
1/1 hora.
Glicemias (mg/dL) Infusão B
100 a 200 1 U/hora = 10 mL/hora = 10 microgo-
tas/minuto
201 a 250 2 U/hora = 20 mL/hora = 20 microgo-
tas/minuto
251 a 300 3 U/hora = 30 mL/hora = 30 microgo-
tas/minuto
301 a 350 4 U/hora = 40 mL/hora = 40 microgo-
tas/minuto
> 351 5 U/hora = 50 mL/hora = 50 microgo-
tas/minuto
Controle transoperatório do paciente com DM, 
durante cirurgias eletivas de grande 
e médio porte (Cont.)
Em caso de uso de bomba insulina
Colocar na bomba de insulina a proporção de 1 mL de 
soro fisiológico para 1 U de insulina de ação rápida.
Controle transoperatório do paciente com DM, duran-
te cirurgias eletivas de grande e médio porte (cont.)
Glicemia capilar 
(mg/dL) Infusão
DM (tipo) DM tipo 1
DM tipo 2
< 80 Suspender perfusão –
81 a 120
0,5 mL/
hora
1,0 mL/hora
121 a 180
1,0 mL/
hora
2,0 mL/hora
181 a 220
1,5 mL/
hora
2,5 mL/hora
221 a 260
2,0 mL/
hora
3,0 mL/hora
261 a 300
2,5 mL/
hora
3,5 mL/hora
> 301
3,0 mL/
hora
4,0 mL/hora
Tabela 2.18
Tireoidopatia
Hipertireoidismo
As medicações antitireoideanas (metimazol ou 
propiltiuracil) devem ser utilizadas ou continuadas, 
porém, com doses ajustadas. As tionamidas atuam 
na síntese e na liberação dos hormônios, porém, 
não atuam nos hormônios circulantes (exceto o 
PTU que inibe a conversão periférica do T4 para T3; 
este efeito é também observado com betabloqueado-
res e corticoides), o que explica a necessidade de se 
esperar em torno de seis semanas para se atingir o 
efeito desejado, ou seja, eutiroidismo. 
O estado hemodinâmico (frequência cardíaca e 
pressão arterial), desses pacientes, deve ser cuidado-
samente equilibrado, o que pode ser obtido com o uso 
de betabloqueadores, os quais são utilizados também 
durante a realização da cirurgia. No pré-operatório, o 
propanolol se destaca pela eficácia, pelo baixo cus-
to e pela larga experiência com seu uso na maioria 
dos hospitais. A dose é de 40 até 320 mg/dia, con-
trolado conforme a frequência cardíaca basal, que não 
deve ser menor que 60 ou maior que 90 bpm. O beta-
bloqueador não deve ser descontinuado na véspera 
42
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
da cirurgia. O esmolol é um betabloqueador usado 
com mais segurança durante a operação, pois tem 
uma meia-vida curta e uma boa eficácia.
O uso de iodo no preparo desses pacientes não 
tem apoio na literatura, porém, facilita a manipulação 
cirúrgica da glândula durante a operação, pois pro-
porciona uma redução acentuada da vascularização 
e um aumento da consistência do tecido tireoidea-
no. Porém, não há dados concretos que mostrem uma 
menor perda sanguínea com o uso prévio do iodo, e a 
utilização do iodo está restrita ao auxílio no controle 
do hipertireoidismo. Não deve ser administrado como 
monoterapia, pois pode piorar o hipertiroidismo. O uso 
concomitante de corticoides está indicado em caso 
de insuficiência adrenal concomitante.
Caso o paciente desenvolva tempestade tireoi-
deana (inadequadamente mal conduzido no pré-ope-
ratório) fique atento às medidas obrigatórias a se-
rem instituídas (Tabela 2.18). 
Tratamento da crise tirotóxica
Intervenção médica Agente/Procedimento
A. Medidas gerais de su-
porte
Redução da febre*
Correção dos distúrbios 
hidroeletrolíticos: trata-
mento do fator desenca-
deante.
B. Controle do hiperti-
roidismo
1. Bloquear a síntese hor-
monal intratiroidiana
2. Lentificar liberação de 
T4 e T3
PTU (de escolha): 200 
mg 4/4 h VO ou metima-
zol: 30 mg 6/6 h Iodeto: 
solução de lugol, 10 gotas 
8/8 h; SSKI, 5 gotas 8/8 
h, ácido iopanoico, 0,5 g 
12/12 h; ou NaI, 0,5 g EV 
12/12 h
Propranolol: VO: 40-80 
mg de 4/4 ou 6/6 h
3. Bloquear os efeitos 
adrenérgicos
EV: inicial 0,5 a 1 mg – re-
petir a cada 10 a 15 min., 
sob monitorização contí-
nua.
4. Inibir conversão perifé-
rica de T4 em T3
Glicocorticoides: dexame-
tasona, 2 mg IV 6/6 h ou 
hidrocortisona 100 mg EV 
6/6 h.
5. Reduzir a quantidade 
de hormônios circulantes
Ácido iopanoico (Telepa-
que®)
Propranolol
Plasmaférese; exsanguine-
otransfusão
PTU: Propiltiouracil; SSKI: solução saturada de iodeto 
de potássio; e NaI: iodeto de sódio.
*Obs: para redução da febre (manter temperatura < 39 
°C) usar compressas e toalhas úmidas, bolsas de gelo, 
novalgina, paracetamol e, quando necessário, clorpro-
mazina e meperidina. NÃO USAR AAS.
Tabela 2.19
Hipotireoidismo 
O estado de eutireoidismo deve ser alcança-
do antes de cirurgias eletivas, com a administração 
de tiroxina, em doses que podem variar de 50 a 200 
µg/dia. Pacientes cardiopatas devem utilizar doses 
pela metade (para evitar o risco de descompensação 
cardíaca). Em situações de necessidade de rápido con-
trole, podemos utilizar a forma destinada para uso 
parenteral (intravenoso), uma dose de carga de 300 a 
500 µg, por via intravenosa, e 50 a 100 µg por via oral 
ou por uma sonda nasogástrica, diariamente.
A crise mixedematosa (coma mixedematoso), 
a forma mais grave do hipotireoidismo, pode ser de-
sencadeada no pós-operatório, em paciente que não 
estava em tratamento adequado ou que não sabia ser 
portador de hipotireoidismo. Os sinais e sintomas 
de alerta são, dificuldade de acordar da anestesia ge-
ral, íleo paralítico prolongado, hipotermia, hiponatre-
mia inexplicável e hipoglicemia. Diante deste quadro a 
lembrança de coma mixedematoso deve ser imediata, 
e a solicitação de TSH ultrassensível e T4 livre 
são obrigatórias, da mesma forma que a dosa-
gem de cortisol basal, uma vez que não é incomum a 
associação de hipotireoidismo e insuficiência adrenal. 
Como já dissemos antes, a reposição hormonal pode 
demorar até seis semanas para colocar o paciente em 
um estado ideal de pré-operatório.
Tratamento do coma mixedematoso
Intervenção Procedimento
A. Tratamento 
das complicações 
metabólicas
Aquecimento do paciente (uso 
de cobertores e aumento da 
temperatura ambiente);
Correção da hiponatremia, da hi-
poglicemia e da hipotensão;
Monitorização dos gases san-
guíneos arteriais;
Manter adequada assistência 
ventilatória (quando necessário, 
utilizar ventilação mecânica).
B. Reposição 
hormonal: 
Hormônios 
tiroidianos
L-Tiroxina;
Dose de ataque: 300-600 µg EV;
Manutenção: 50-100 µg/dia 
EV ou (se a tiroxina injetável 
não estiver disponível);
L-Tiroxina (300-600 µg/dia 
VO ou SNG) + triiodotironina 
(25 µg 8/8 h VO ou SNG).
C. Glicocorticoides Hidrocortisona, 100 mg 8/8 h 
EV (± 7 dias); depois, retirada 
gradual.
D. Tratamento dos 
fatores precipitantes
Na suspeita de infecção, anti-
bioticoterapia empírica (após 
coleta de urocultura e hemo-
cultura).
Tabela 2.20
43
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Adrenal
Insuficiência adrenal
Doença de Addison (insuficiência adrenal primá-
ria) ou secundária ao uso crônico de corticoide (uso 
crônico de corticoides é considerado quando há um 
uso maior de 5 mg/dia de prednisona por mais de 
duas semanas a três semanas em um ano), é situ-
ação de risco para complicações intra e pós-operató-
rias,principalmente hipotensão refratária, caso não 
se faça a adequada suplementação de corticoide. Na 
crise addisoniana, frequentemente, os pacientes se 
apresentam com choque ou hipotensão, associados 
a outros sintomas inespecíficos, tais como anorexia, 
náuseas, vômitos, dor abdominal (pode simular um 
abdome agudo), distensão abdominal, fraqueza, apa-
tia, confusão mental (pode progredir para coma), fe-
bre (secundária à infecção ou ao hipocortisolismo per 
se). Quando presente, a hiperpigmentação (sinal clí-
nico sensível) pode ser útil para o diagnóstico.
Recomenda-se suplementação com esteroi-
des pré-operatório em cirurgias de pequeno por-
te (hérnia inguinal) – suplementação com 25 mg de 
glicocorticoides (Sabiston, 19ª ed., não recomenda 
dose adicional); cirurgias de porte médio (colecis-
tectomia aberta) requerem suplementação com 50 
a 75 mg de glicocorticoides, e cirurgias de grande 
porte (colectomia) – 100 a 150 mg de glicocorticoi-
des por 2-3 dias (geralmente, 100 mg) e hidratação 
adequada no pré e intraoperatório para evitar o cho-
que da crise addisoniana.
E quando o paciente evoluir com crise adrenal 
aguda no pós-operatório imediato, o que fazer?
Tratamento da crise adrenal aguda
Medidas gerais
1) Colher amostra de sangue para hemograma, dosa-
gens bioquímicas e hormonais (cortisol e ACTH).
2) Corrigir depleção de volume (com solução glicofi-
siológica), desidratação, distúrbios eletrolíticos e hipo-
glicemia.
3) Tratar a infecção ou outros fatores precipitantes.
Reposição de glicocorticoides
1) Administrar hidrocortisona, 100 mg EV inicial-
mente, seguidos de 50 mg EV de 4/4 horas, durante 
24 horas. Depois, reduzir a dose lentamente nas pró-
ximas 72 horas, administrando a droga a cada 4 ou 6 
horas EV.
2) Quando o paciente estiver tolerando alimentos 
por via oral, passar a administrar o glicocorticoide 
VO e, quando necessário, adicionar fludrocortisona 
(0,1 mg VO).
Tabela 2.21 VO: via oral; e EV: via endovenosa.
Feocromocitoma
O preparo pré-operatória é essencial e inclui 
expansão do volume plasmático e bloqueio alfa e 
beta-adrenérgico, para obter uma hemodinâmica 
relativamente estável antes da cirurgia. O período 
de preparo do paciente varia de 1 a 2 semanas.
Assim sendo, tão logo o diagnóstico seja feito a 
introdução de alfabloqueadores é instituída visando à 
redução dos sintomas, à queda da pressão arterial e à 
melhora dos paroxismos (tríade do paroxismo: cefa-
leia, palpitação e sudorese). Esse tratamento reexpan-
dirá o volume plasmático e o leito vascular. Os beta-
bloqueadores devem ser administrados em caso de 
persistência de taquicardia ou taquiarritmia, em 
vigência de um bloqueio alfa eficazes (quando reali-
zados antecipadamente, pioram a vasoconstricção pe-
riférica e sintomas correlatos). A seguir, listaremos os 
principais medicamentos usados nesse controle.
Alfabloqueadores
Fenoxibenzamina: inespecífico e de ação pro-
longada. A dose varia de 20 a 80 mg/dia e é ajustada 
de acordo com a gravidade dos sintomas posturais; o 
desaparecimento da hipotensão postural define o cor-
reto alfabloqueio. É a droga de escolha.
Prazosina: bloqueador alfa1 seletivo, competiti-
vo e de curta ação. Ótima opção à fenoxibenzamina, 
principalmente, por ser menos associado à taquicar-
dia reflexa e à hipotensão no pós-operatório imediato. 
Deve ser suspensa cerca de 8 horas antes do ato ci-
rúrgico. Sua dose deve ser 2 a 5 mg, a cada 6 ou 8 ho-
ras. Novas opções, nessa classe, incluem a terazosina 
(1-16 mg/dia) e a doxazosina.
Betabloqueadores
Propranolol: inicia-se com a dose de 10 mg a 
cada 6 ou 8 horas até a dose de controle da frequên-
cia cardíaca. São particularmente úteis para os tu-
mores secretantes de adrenalina. O metaprolol e 
o labetolol são alternativos. Nos portadores de con-
traindicações ao betabloqueio, pode-se tentar o uso da 
lidocaína ou da amiodarona. Você só está autorizado 
a prescrever betabloqueadores após alfabloqueio, 
pois a prescrição inadivertida desta droga ao pa-
ciente com feocromocitoma pode desencadear crise 
de paroxismos (cefaleia, palpitações e sudorese).
Na crise hipertensiva a droga recomendada é 
Nitroprussiato de sódio (0,5-1 g/kg/min., em infu-
são contínua EV) que deve ser usada para obtenção 
de uma redução gradual e controlada da PA. Como al-
ternativa, temos a nifedipina (10 mg, sublingual) ou o 
bloqueio não seletivo alfa1/alfa2 com a fentolamina (1 
mg em bolus, depois por infusão contínua).
44
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Em razão da vasoconstrição mantida, os porta-
dores de feocromocitoma podem desenvolver contra-
ção do volume intravascular, que se manifesta por hi-
potensão postural ou elevação do hematócrito. Desse 
modo, os pacientes correm o risco de apresentar, 
após a retirada do tumor e, consequente, desapare-
cimento da vasoconstrição, hipotensão importante e 
mesmo choque hipovolêmico. A reposição de glicose 
é fundamental para combater a hipoglicemia secun-
dária à descarga de insulina, após a queda dos níveis 
de catecolominas.
Hipercortisolismo (Síndrome de 
Cushing)
O uso do tratamento medicamentoso tem in-
dicação para reduzir a cortisolemia e está indicado 
nas seguintes situações:
a) no pré-operatório de adrenalectomia uni ou 
bilateral, para reduzir a morbimortalidade decorren-
tes do diabetes, da hipertensão, da hipopotassemia e 
da baixa resistência às infecções, entre outras;
b) em pacientes submetidos à radioterapia hipo-
fisária, enquanto se aguarda seu pleno efeito;
c) casos de síndrome de Cushing ACTH-depen-
dente, onde não houve definição etiológica.
Drogas inibidoras da esteroidogênese adrenal
Cetoconazol: potente inibidor da esteroidogê-
nese adrenal (age nas enzimas 17,20 liase, 11β-OH, 
17α-hidroxilase e 20, 22 desmolase). Efeitos adicio-
nais incluem a diminuição na liberação do ACTH e 
competição com os glicocorticoides pelo seu receptor. 
Sua dose efetiva varia de 200 a 1.200 mg/dia, dividi-
das em duas tomadas, e com ajustes semanais. Essa 
droga mostrou-se eficaz em uma dose média de 400 
a 800 mg/dia para a redução da hiperglicemia, da 
hipertensão e da hipopotassemia. A preocupação 
com a elevação das transaminases deve ser constante 
(cuidado!), já que independe da dose administrada. No 
geral, essa alteração assume caráter transitório (inicia-
-se por volta do 2o mês de uso e regride após o 3o mês 
de suspensão).
Metirapona: inibe a conversão do 11-desocorti-
sol em cortisol. A dose diária varia de 750 a 2.250 mg/
dia (inicia-se com 250 mg e faz-se o ajuste semanal). 
Bem tolerada no preparo cirúrgico de todas as formas 
da síndrome de Cushing, causa remissão do hiper-
cortisolismo em torno de 80% dos casos. Os efeitos 
indesejáveis são dose-dependente, sendo a insufici-
ência adrenal o mais temido, além de acne e hirsu-
tismo em mulheres.
Aminoglutetimida: anticonvulsivante com feito 
em nível da 20,22 desmolase e 11β/18-hidroxilação. 
Florida em efeitos colaterais, e os mais inconvenien-
tes são o surgimento do bócio com hipotireoidismo.
Etomidato: anestésico que pode ser usado em 
caráter emergencial, pois reduz a cortisolemia em até 
10 horas, pelo bloqueio de 11β-hidroxilação do deso-
xicortisol. As doses são sub-hipnóticas (0,3 mg/kg/
hora) administradas pelas vias endovenosa ou oral. 
Mitotano: além do bloqueio enzimático (11β-
OH e 20,22 desmolase) possui ação adrenolítica. Seu 
uso é limitado pelas manifestações gastrointestinais e 
neurológicas (anorexia, náuseas e redução de memó-
ria são os principais). As doses diárias variam entre 2 
e 12 g/dia. O hipocortisolismo é praticamente regra.
No período pré-operatório (24 ou 48 horas), 
as anormalidades eletrolíticas devem ser corrigi-
das e todos os pacientes deverão receber hidrocor-
tisona 100 mg, endovenosa a cada 8 horas, que será 
mantida no trans e pós-operatórios imediatos. Re-
alizada a adrenalectomia, deve-se cuidar para que a 
reposição dos glicocorticoides se faça até a completa 
recuperação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (pe-
ríodo médiode 9 a 10 meses, podendo manter-se por 
até 2 anos). Caso haja a necessidade de adrenalecto-
mia bilateral, essa reposição deverá ser feita pelo resto 
da vida fisiologicamente com a hidrocortisona 12 mg/
dia (dose única matinal) ou com a prednisona na dose 
de 5 a 7,5 mg/dia e sempre associada à fludrocortiso-
na na dose de 0,1 a 0,2 mg/dia (atividade aldosterona-
-símile). Deve ser enfatizado que em situações de 
estresse agudo (pela intensa demanda metabólica e 
hemodinâmica) as doses deverão ser dobradas até 
o restabelecimento do completo bem-estar pelo 
doente. A alta dependerá do estado geral, do contro-
le metabólico e pressórico e da ausência de infecções, 
bem como com a técnica cirúrgica empregada (aberta 
ou laparoscópica).
Caso tenha havido efetividade na retirada da le-
são, o paciente desenvolverá insuficiência adrenal no 
pós-operatório. Isso poderá ser documentado pela do-
sagem do cortisol plasmático basal na primeira ma-
nhã, pós-intervenção. Se forem encontrados valores 
menores que 5 µg/dL, esse diagnóstico se confirmará 
traduzido por sucesso cirúrgico. Do contrário, valores 
maiores que 20 µg/dL indicam a retirada incomple-
ta do tumor, e novas diretrizes de condução deverão 
ser propostas. Como acompanhamento, no primeiro 
ano pós-cirurgia, a cada trimestre o paciente deverá ser 
submetido a um teste dinâmico para avaliação da reser-
va adrenal com o uso de ACTH sintético endovenoso. 
Valores de resposta do cortisol entre 5 e 20 µg re-
ferendam a descontinuidade da reposição, com pos-
sibilidade de retorno ao seu uso, caso surjam sinais 
e sintomas de insuficiência adrenal. Um teste que 
acuse valores maiores que 20 µg indicará que a re-
45
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
posição deverá ser imediatamente descontinuada e 
nenhum teste posterior deverá ser realizado. Entre-
tanto, valores de cortisol basais menores que 5 µg/dL 
indicam necessidade imperiosa de reposição, e sua 
dosagem deverão ser repetidos trimestralmente.
Hiperaldosteronismo primário (HP)
A principal causa de hiperaldosteronismo pri-
mário é adenoma produtor de aldosterona (aldos-
teronoma), cujo tratamento é eminentemente ci-
rúrgico. Para diminuir o risco cirúrgico, a hipocalemia 
deve ser corrigida com a espironolactona (Aldacto-
ne®), antagonista competitivo específico do receptor 
da aldosterona. A dose inicial é de 200-300 mg/dia até 
a normalização da calemia e dos níveis tensionais (ge-
ralmente, após 4 a 6 semanas de tratamento), com 
posterior redução para 100-150 mg/dia, até a época 
da cirurgia. Quando a espironolactona (SPL) não for 
bem tolerada, graças aos seus efeitos antiandrogêni-
cos e gastrointestinais, podem ser substituídas por 
outros diuréticos poupadores de potássio: amilorida 
(20-40 mg/dia) ou triantereno (50-200 mg/dia). Re-
centemente, a FDA (Estados Unidos) liberou para uso 
controlado a eplerenona (Inspra®, Pfizer), um novo 
antagonista do receptor mineralocorticoide com 
menor efeito antiandrogênico. Outros agentes anti-
-hipertensivos (por exemplo, bloqueadores dos canais 
de cálcio, inibidores da ECA ou antagonistas do recep-
tor da angiotensina II), podem ser necessários para 
um controle adequado dos níveis tensionais, em espe-
cial no HAI (hiperaldosteronismo idiopático), condi-
ção esta cujo tratamento é essencialmente clínico. 
HP: HAS + hipocalemia
Sistema imunológico
A expansão do conhecimento e da apreciação das 
defesas imunológicas levou a uma maior consciência 
das taxas pós-operatórias aumentadas de complica-
ções e morte devidas a infecção em pacientes com dis-
túrbios de imunodeficiência, seja como consequência 
de desnutrição ou por outras condições mais especí-
ficas, por exemplo, imunodeficiência do HIV. A con-
tagem de linfócitos totais (< 800 por mm3 indica 
depleção grave) e avaliação da imunidade celular são 
os dois testes mais comumente realizados. Diagnos-
tica-se anergia ou imunidade comprometida caso 
não se observe resposta a qualquer dos testes cutâ-
neos, enquanto uma resposta positiva (5 mm ou 
mais de endurecimento no local do teste) a um ou 
mais testes cutâneos indica atividade normal dos 
linfócitos. A anergia está associada a uma maior sus-
cetibilidade a complicações infecciosas. Outros testes 
mais específicos incluem a quimiotaxia dos neutrófi-
los e medições de populações de linfócitos específicos. 
Os pacientes sob alto risco de imunodeficiência, nos 
quais estas informações são úteis, incluem indivídu-
os idosos e os com desnutrição, traumatismo intenso 
ou queimaduras, ou câncer. Além de um período de 
hiperalimentação, nenhum estimulante do sistema 
imunológico é regularmente usado no período pré-
-operatório, embora seja extensa a atividade de pes-
quisa nesta área. 
Sistema hematológico
Anemia 
Quando transfundir? Sempre ponderar o risco 
do paciente para doença isquêmica do coração e o grau 
de perda sanguínea estimada durante a cirurgia. Levar 
em consideração história e exame físico, por exemplo, 
um paciente com anemia normovolêmica, sem risco 
cardíaco significativo ou risco de sangramento anteci-
pado, saudável, pode ser operado seguramente com 
níveis de hemoglobina acima de 8 g/dL.
Diretrizes para a transfusão de hemácias do 
sangue para perda sanguínea aguda
 � Avaliar o risco de isquemia.
 � Estimar/antecipar o grau de perda sanguínea. Me-
nos de 30% de perda rápida de volume, provavel-
mente, não precisam de transfusão nos indivíduos 
previamente sadios.
 � Medir as concentrações de hemoglobina: < 6 g/dL, trans-
fusão geralmente necessária; 6-10 g/dL, transfusão di-
tada por circunstâncias clínicas; > 10 g/dL, transfusão 
raramente necessária.
 � Medir sinais vitais/oxigenação dos tecidos quando a 
hemoglobina é de 6 a 10 g/dL e a extensão de per-
da sanguínea é desconhecida. Taquicardia e hipo-
tensão refratária ao volume sugerem a necessidade 
de transfusão; razão de extração de O2 > 50% e VO2 
diminuída sugerem que a transfusão, geralmente, é 
necessária.
 � Uma unidade de glóbulos vermelhos eleva a Hb em 1 
a 2 g/dL e o Ht em 2 a 4 pontos percentuais.
Tabela 2.22
Transfusão de sangue
A anemia das doenças crônicas pode cursar com 
hipovolemia, mas, de modo geral, principalmente em 
idosos e cardiopatas, a hemoglobina < 10 g/dL é indi-
cativa de transfusão, no entanto, uma hemoglobi-
na de 8 g/dL é fisiologicamente segura para o trans-
porte de oxigênio em indivíduos saudáveis.
46
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
A autotransfusão, com coleta programada, é al-
ternativa interessante nas cirurgias eletivas. As indi-
cações respeitam os pré-requisitos a seguir: evitar 
doenças transmitidas por transfusão; armazenar tipos 
raros de sangue; evitar aloimunização; tratar pacien-
tes com antecedentes de reações transfusionais; per-
mitir transfusão em pacientes com crenças religiosas 
que a proíbam; substituir perdas maciças de sangue no 
intraoperatório.
Contraindicações da autotransfusão pré-
operatória para pacientes que serão submetidos 
à cirurgia
Peso abaixo de 50 kg;
Estado geral ruim;
Doenças infecciosas (endocardite, abscessos);
História de epilepsia;
Anemia: Hb < 12,5 g/dL antes da primeira doação;
Angina pectoris instável;
Estenose aórtica;
Volume de ejeção de ventrículo esquerdo < 45%;
Tolerância ao exercício < 50 W;
Pressão arterial sistólica acima de 100 mmHg e abai-
xo de 180 mmHg; 
Pressão arterial diastólica abaixo de 50 mmHg e aci-
ma de 100 mmHg; 
Arritmia severa;
Distúrbio de condução atrioventricular.
Tabela 2.23
Fique atento ao conceito de transfusão maci-
ça: A transfusão maciça é definida como a reposição 
do volume sanguíneo do paciente com concentrado de 
hemácias em 24 horas ou a transfusão de mais de 10 
unidades de sangue em um período de poucas horas. 
A transfusão maciça pode criar alterações significati-
vas no estado metabólico do paciente em virtude da 
infusão de grandes volumes de sangue frio com citra-
to, que sofreu alterações durante o armazenamento. 
Quando o sangue é armazenado entre 1º e 6° C, ocor-
rem alteraçõesao longo do tempo, incluindo liberação 
do potássio intracelular, diminuição do pH, redução 
dos níveis de ATP e 2,3-DPG intracelular nas hemá-
cias, com aumento da afinidade da hemoglobina pelo 
oxigênio, degeneração dos leucócitos e das plaquetas 
funcionais e deterioração dos fatores V e VIII (fatores 
lábeis). Se for infundido rapidamente um grande volu-
me de sangue estocado, podem ser vistos efeitos signi-
ficativos no receptor. Muitas das alterações esperadas 
podem ser revertidas após a transfusão ou podem pro-
duzir padrões metabólicos diferentes dos previstos. 
Consequentemente, o uso de fórmulas-padrão para 
a infusão de plasma, plaquetas, cálcio, bicarbonato e 
outras substâncias para um número específico de uni-
dades de concentrados de hemácias transfundidas não 
se justifica e pode trazer mais riscos para o paciente.
Plasma Fresco
O uso de plasma fresco congelado deve ser re-
servado apenas para pacientes com coagulopatia. O 
concentrado de plasma fresco congelado é obtido por 
meio de centrifugação a partir de uma bolsa de sangue 
total, congelada a temperaturas inferiores a -18 ºC, no 
prazo máximo de 8 horas, após a coleta do sangue total. 
Poderá também ser coletado por processadores automá-
ticos (aférese) e, neste caso, o congelamento da unidade 
deverá ser necessariamente anterior a 6 horas da coleta. 
Cada unidade do hemocomponente contém em média 
200 a 250 mL de volume e o armazenamento poderá 
se estender até um ano na temperatura de -18 ºC.
O plasma fresco congelado é indicado para 
pacientes com quadros hemorrágicos por deficiências 
múltiplas de fatores de coagulação, secundárias a dis-
função hepática, anticoagulação oral (medicamentos 
antagonistas da vitamina K), coagulação intravascular 
disseminada, coagulopatias dilucionais, pacientes com 
deficiências de antitrombina, proteína C e S, púrpura 
trombocitopênica trombótica, síndrome hemolítica 
urêmica (SHU) e pacientes submetidos à assistência 
circulatória mecânica (circulação extracorpórea, bom-
ba centrífuga, dispositivo de assistência ventricular, 
balão intra-aórtico e coração artificial).
Para sua administração deverá ser descon-
gelado em equipamento especial ou banho-maria 
em temperaturas entre 30 º e 37 ºC e infundido 
por meio de filtros apropriados.
A dose é muito variável, dependendo da situação 
clínico-cirúrgica do paciente e, normalmente, usa-se 
o parâmetro de 10 a 20 mL/kg, com infusão realiza-
da no máximo em 4 horas.
Sugestão de Diretrizes para transfusão de plasma
Tratamento da deficiência de fatores de coagulação múlti-
plos ou específicos com tempo de protrombina e/ou tem-
po de tromboplastina parciais ativadas anormais.
Deficiência de fator específico anormal na pre-
sença de um dos seguintes:
Deficiência congênita de antitrombina, protrombina, 
fatores V, VII, IX, X e XI; proteína C ou S; plasminogê-
nio ou antiplasmina.
Deficiência adquirida relacionada à terapia com var-
farina, deficiência de vitamina K, doença hepática, 
transfusão maciça ou coagulação intravascular disse-
minada.
Também indicada como profilaxia nas situações anterio-
res, quando houver programação de procedimento cirúrgi-
co/invasivo.
Indicações não justificadas:
Uso empírico associado à transfusão maciça, quando o 
paciente não apresentar sinais clínicos de coagulopatia.
Reposição de volume.
Suplementação nutricional.
Hipoalbuminemia.
Tabela 2.24
47
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Avaliação laboratorial do risco de hemorragia
Doença Plaqueta TS RC TAP TTPa TT
Trombocitopenia Baixa Prolongado Pobre/ausente Normal Normal Normal
Alteração do fator tissular Normal Prolongado Normal Normal Normal Normal
Alteração qualitativa das 
plaquetas Normal Prolongado
Normal
Pobre/ausente
Normal Normal Normal
Deficiência de fator VII Normal Normal Normal Prolongado Normal Normal
Deficiência de fator II, V ou X Normal Normal Normal Prolongado Prolongado Normal
Deficiência de fator VIII ou IX Normal Normal Normal Normal Prolongado Normal
Doença de von Willebrand Normal Prolongado Normal Normal Variável* Normal
Afibrinogenemia; 
desfibrinogenemia Normal Variável Normal Normal Normal Prolongado
CIVD/Insuficiência hepática
Geral/baixa Variável*
Ocasionalmente 
pobre
Prolongado Prolongado Prolongado
Tabela 2.25 *Variável (por exemplo: prolongado). TS: tempo de sangramento; RC: retração do coágulo; TAP: tem-
po e atividade de protrombina; TTPa: tempo de tromboplastina parcial ativado; e TT: tempo de trombina.
Coagulopatia 
O principal fator preditor de risco para san-
gramento perioperatório é a história clínica. De 
modo geral, pacientes jovens, sem história de discrasia 
sanguínea que serão submetidos a cirurgias de peque-
no ou médio porte não necessitarão de avaliação he-
matológica, aliás, de nenhum exame complementar, 
como já citado anteriormente. Pacientes com mais 
de 40 anos, e aqueles de qualquer idade que forem 
candidatos a cirurgias de grande porte, ou em ór-
gãos nobres deverão ser avaliados criteriosamente 
do ponto de vista laboratorial.
Em resumo, a avaliação do risco de hemorra-
gia pode ter a seguinte orientação:
1) Pacientes que não apresentem evidências clí-
nicas de risco de hemorragia, detectáveis pela ana-
mnese e pelo exame físico, podem ser dispensados 
da realização de exames da coagulação no pré-ope-
ratório. Os chamados exames de rotina, utilizados 
para avaliar a coagulação, podem induzir a resultado 
falso-positivo quando indicam alteração da coagula-
ção decorrente de erro laboratorial, bem como serem 
incapazes de identificar desvios da normalidade em 
pacientes com doença subjacente. Além disso, a re-
lação custo versus benefício da realização de exames 
para avaliação do risco de hemorragia em pacientes 
sem evidência clínica que sugira alteração da coagu-
lação é extremamente desvantajosa.
2) Pacientes cuja história e/ou exame físico in-
diquem a possibilidade de doença que acarrete risco 
de hemorragia deverão realizar, inicialmente e de for-
ma indispensável, os seguintes exames laboratoriais: 
tempo de sangramento (método de Ivy e método de 
Duke), retração do coágulo, contagem e morfologia 
das plaquetas, tempo e atividade de protrombina, 
tempo de tromboplastina parcial ativado, tempo de 
trombina e dosagem do fibrinogênio. Aqueles pacien-
tes que apresentem aumento do TAP devem ter es-
tudado o fator VII, ao passo que aqueles com altera-
ção do TTPa devem ter estudado os fatores da via 
intrínseca (fatores VIII, IX, XI e XII). Caso estejam 
alterados TAP e TTPa e o fibrinogênio for normal é 
necessário estudar os fatores da via comum (II, V 
e X), avaliar a função hepática e a possibilidade de 
múltiplas deficiências.
3) Avaliação laboratorial do paciente com com-
plicação hemorrágica pré-operatória.
A hemorragia de vulto no período pré-operató-
rio pode ocorrer mesmo em pacientes que nunca te-
nham apresentado evento hemorrágico considerado 
como anormal. Em tal circunstância, faz-se necessá-
rio diagnosticar de forma rápida e precisa a possível 
alteração da crase sanguínea, quer seja herdada, quer 
seja adquirida.
A alteração da coagulação deve ser suspeitada 
sempre que o sangramento ocorra de modo simultâ-
neo em diferentes sítios, apresente-se como sangra-
mento de forma lenta e de fonte não identificada ou 
apareça tardiamente, após hemostasia inicialmente 
adequada. As hemorragias oriundas de um único lo-
cal ou que ocorrem de modo abrupto e intenso, pro-
vavelmente, devem-se a condições locais de hemos-
tasia inadequada.
O estudo do paciente deve incluir: reavaliação 
de sua história clínica, identificação do possível uso 
de qualquer droga antes da operação, incluindo entre 
elas o uso de cristaloides, coloides ou hemoderivados. 
O exame físico deve buscar o tipo e a localização do 
sangramento. Testes laboratoriais devem, inicialmen-
te, abranger todos os possíveis defeitos da coagulação, 
incluindo deficiência de fatores, trombocitopenia e 
trombocitopatia, hiperfibrinólise e coagulação intra-
vascular disseminada.
48
Cirurgia geral epolitrauma
SJT Residência Médica – 2016
Quando transfundir plaquetas?
De modo geral cirurgias de pequeno ou médio 
porte podem ser realizadas com taxa de plaquetas igual 
ou maior que 50.000/mm³, enquanto que, cirurgias de 
grande porte só deverão ser realizadas com plaquetas 
em número igual ou maior que 100.000/mm³. Para res-
ponder esta pergunta fique atento às informações da 
tabela a seguir.
Linhas de conduta sugeridas para transfusão de 
plaquetas
Contagem de plaquetas recente (dentro das 24 horas) 
< 10.000/mm³ (para profilaxia).
Contagem de plaquetas recente (dentro das 34 horas) 
< 50.000/mm³ com sangramento microvascular evi-
dente (exsudação) ou um procedimento invasivo/ci-
rúrgico planejado.
Sangramento microvascular evidente e uma queda rá-
pida na plaquetometria.
Pacientes adultos na sala de operações que sofre-
ram procedimentos complicados ou necessitaram de 
mais de 10 unidades de sangue e têm sangramento 
microvascular. Dar as plaquetas se assumir que foi 
realizada hemostasia adequada.
Disfunção plaquetária documentada (por exemplo, 
tempo de sangramento maior que 15 min., testes 
funcionais plaquetários anormais) com petéquias, 
púrpura, sangramento microvascular (exsudação) 
ou procedimento invasivo cirúrgico.
Indicações proibidas:
Uso empírico associado à transfusão maciça, quando o 
paciente não apresenta evidências clínicas de sangra-
mento microvascular (babação).
Profilaxia nos pacientes com síndrome de púrpura 
trombótica trombocitopênica/hemolítica urêmica ou 
púrpura trombocitopênica idiopática.
Disfunção plaquetária extrínseca (por exemplo, insufi-
ciência renal, doença de von Willebrand).
Tabela 2.26 Atenção!
Fenômenos tromboembólicos
A prevenção é a chave para a redução da morbi-
mortalidade no tromboembolismo venoso e está jus-
tificada em virtude da sua eficácia e segurança, com 
poucos efeitos colaterais.
Na profilaxia primária são utilizados métodos 
físicos e medicamentosos, ou a combinação de am-
bos. A profilaxia secundária envolve a detecção pre-
coce e o tratamento da trombose, se possível, em seu 
estágio subclínico.
O risco de TVP pode ser classificado em bai-
xo, moderado ou alto, dependendo dos fatores de 
riscos adicionais e do procedimento cirúrgico exe-
cutado, com a conduta profilática individualizada a 
partir desses critérios.
Fatores de risco para trombose venosa
Fatores de risco 
clínico Fatores trombofílicos
Traumatismo e 
cirurgia
Resistência à proteína C 
ativada
Idade > 40 anos Fator lúpico anticoagulante 
(SAF*)
TVP prévia Síndrome anticardiolipina (SAF*)
Imobilização Deficiência de proteínas C e S
Doenças malignas Deficiência de 
antitrombina III
Insuficiência cardíaca Deficiência de plasminogênio
Fibrilação atrial Hiperfibrinogenemia
Paralisia de membros 
inferiores
Trombocitopenia induzida por 
heparina
Varizes de membros 
inferiores
Necrose cutânea por cumarí-
nicos
Obesidade Hiper-homocisteinemia**
Terapia de reposição 
estrogênica ou uso 
de contraceptivo oral
Síndromes de hiperviscosidade 
sanguínea
Parto e gestação Síndrome nefrótica
Doença intestinal 
inflamatória crônica
Hemoglobinúria paroxística no-
turna (HPN)
Tabela 2.27 * e **: causas de trombose tanto em 
veias como em artérias.
Você pode também utilizar um sistema de escore 
para estimar o risco de eventos tromboembólicos, se-
guindo as orientações da tabela a seguir, e dessa forma 
estabelecer as medidas terapêuticas adequadas para 
cada grupo específico.
Fatores de risco para trombose venosa profunda
Fatores de risco Pontos
Idade > 40 anos 1
Idade > 60 anos 2
Obesidade 1
Estrógenos ou anticoncepcionais 1
Neoplasia 2
Gravidez e puerpério 1
Imobilização 2
Trombofilia 2
49
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Fatores de risco para trombose venosa profunda 
(Cont.)
Síndrome nefrótica 1
Policitemia 2
Doença autoimune 1
Leucemias 1
IAM não complicado 1
IAM complicado 2
AVCi 2
Antecedente de TVP/TEP 2
Edema, varizes, úlcera e estase 
dos MMII
2
ICC 2
História familiar de TVP/TEP 2
Cirurgia de grande porte nos últi-
mos seis meses
1
Queimadura extensa 2
Anticorpo antifosfolípide 2
Infecções 1
Cirurgia geral > 60 minutos 2
Cirurgia do quadril, joelho, próte-
se, fratura de ossos longos, poli-
trauma
4
Total de pontos
Indicação para profilaxia conforme 
o número de pontos 
Risco baixo 
(< 2 pontos)
Risco moderado 
(2-4 pontos)
Risco alto (> 4 
pontos)*
Medidas não 
farmacológicas
Dalteparina 2.500 
Ul SC 1 x/dia
Dalteparina 5.000 
Ul SC 1 x/dia
Movimentação 
ativa MMII
Enoxparina 20 mg 
SC 1 x/dia
Enoxparina 40 mg 
SC 1 x/dia
Deambulação 
precoce
Nadroparina 2.850 
UI SC 1 x/dia
Nadroparina 5.700 
UI SC 1 x/dia
Meias elásti-
cas de média 
compressão 
até as coxas
Heparina 5.000 Ul 
2 x/dia
Heparina 5.000 UI 
3 x/dia
Compressão 
pneumática 
intermitente
Nos pacientes ci-
rúrgicos: iniciar 2 
horas antes da ci-
rurgia, seguida de 
aplicação diária, 
enquanto persistir 
o risco.
Sempre associar às 
medidas não far-
macológicas.
Nos pacientes ci-
rúrgicos: iniciar 
2 horas antes da 
cirurgia, seguida 
de aplicação diária, 
enquanto persistir 
o risco.
Sempre associar às 
medidas não far-
macológicas.
Tabela 2.28 (*) HNF 12 horas antes; e HBPM 2 horas 
antes.
Após tromboembolia arterial ou venosa, deve-
-se adiar a cirurgia eletiva por pelo menos um mês; 
pacientes com anticoagulação por menos de duas se-
manas em razão da embolia pulmonar ou TVP devem 
ser considerados para colocação de filtro de cava an-
tes da cirurgia.
Uso de anticoagulantes orais deve ser sus-
penso pelo menos 4-5 dias antes da cirurgia. Em 
pacientes de risco para trombose, manter com he-
parina que, por sua vez, deve ser suspensa 6 horas 
antes da cirurgia e reintroduzida 12 horas após. 
Por existirem evidências de que doses profilá-
ticas de heparina não fracionada (HNF) ou de baixo 
peso molecular (HBPM) aumentam o risco de he-
matoma espinhal depois de técnicas anestésicas por 
bloqueio regional (1:150.000 para anestesia epidural 
e 1:200.000 na anestesia espinhal), devemos sempre 
informar ao anestesiologista quando da utilização 
de drogas anticoagulantes antes do ato anestésico, 
mesmo em doses profiláticas. A decisão de quando 
realizar técnicas anestésicas de bloqueio neuroaxial, 
nesses pacientes, deve ser tomada em bases individu-
ais, pesando-se o risco versus benefício do método, a 
familiaridade com a farmacologia das drogas antico-
agulantes e os estudos clínicos disponíveis envolven-
do essas medicações. Algumas recomendações são 
sugeridas nos pacientes com risco moderado para o 
desenvolvimento de trombose venosa, iniciar a ad-
ministração de doses profiláticas de HNF ou HBPM 2 
horas, após a punção anestésica. Nos pacientes com 
alto risco de TVP, pode-se iniciar a profilaxia 12 ho-
ras antes da punção ou 2 horas após. Nos casos de 
utilização de cateter peridural, iniciar a profilaxia 2 
horas após a punção, e este só deve ser retirado 12 
horas após a última dose profilática de heparina não 
fracionada ou 24 horas após a de heparina de baixo 
peso molecular, postergando-se uma nova dose de 
heparina profilática, quando necessária, para 2 ho-
ras após a retirada do cateter. Se ocorrer acidente de 
punção com sangramento durante o bloqueio anesté-
sico, recomenda-se só administrar heparina após um 
intervalo de 12 horas. 
Atenção a um fato relevante: trombocitopenia in-
duzida pelo uso de heparina. Como proceder?
Pode ocorrer trombocitopenia induzida pela he-
parina (TIH) em até 5% dos pacientes, causada pela 
formação de anticorpos IgG contra os complexos 
heparina-fator plaquetário 4. Na maioria dos pa-
cientes com TIH, o número de plaquetas cai pelo me-
nos 50% em relação ao nível pré-heparina. Isso nor-
malmente ocorre depois de 4 a 5 dias de tratamento 
com heparina, mas pode ocorrer nas primeiras 24 ho-
ras, quando tiver sido administrada heparina nos 100 
dias anteriores. A TIH pode ser induzida por descargas 
de heparina e até por quantidades mínimas removidas 
de cateteresmantidos com hepariana. Pode ocorrer 
50
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
trombose secundária arterial e venosa, pela pri-
meira, vez até 4 a 6 semanas, após a suspensão 
da terapia com heparina. Em qualquer paciente 
que apresente redução de 30% a 50% do número 
de plaquetas, deve-se suspender imediatamente 
toda a heparina e administrar outro anticoagulan-
te, como lepirudina, bivalirudina ou argatroban, 
quando necessário. O fondaparinux não parece re-
agir com o fator 4 das plaquetas e pode vir a ser o 
tratamento de primeira linha para a TIH.
Breves lembranças a respeito das 
heparinas e do Warfarin
Heparina de alto peso molecular: a hepari-
na potencializa significativamente a formação 
de complexos entre antitrombina e os fatores 
de coagulação serino-proteases ativados, trom-
bina (IIa) e fatores IXa, Xa e XIa. Essa formação 
de complexos inativa irreversivelmente tais fatores. 
Além disso, a heparina reduz a função das plaquetas. 
O tratamento é controlado pela manutenção do 
TTPA entre 1,5 e 2,5 vezes o normal.
A heparina intravenosa tem meia-vida inferior à 
1 hora e, usualmente, apenas a suspensão da infusão 
é suficiente. A protamina é capaz de inativar a he-
parina imediatamente.
A dose de protamina para neutralizar os efeitos 
anticoagulantes da HEP baseia-se na proporção de 1 
mg de protamina para cada 100 UI (ou 1 mg) de HEP. A 
protamina é administrada por via intravenosa (IV), na 
dose máxima de 50 mg em 10 minutos, pois há risco 
de liberação de histamina, com hipotensão e bronco-
espasmo. Pacientes que fizeram uso de insulina pro-
tamínica, vasectomizados e alérgicos a peixe apresen-
tam maior risco de reações alérgicas, podendo receber 
previamente corticosteroides e anti-histamínicos. A 
meia-vida do sulfato de protamina é de sete minutos. 
Além disso, uma dose excessiva pode ter efeito antico-
agulante, com manifestações hemorrágicas, em razão 
de seu efeito de agregação e consumo plaquetário. No 
cálculo da dose a ser administrada, deve-se considerar 
a curta meia-vida da HEP não fracionada (60 a 90 mi-
nutos). Assim, um paciente recebendo 1.500 UI/h de 
HEP necessita de cerca de 27 mg de protamina. O tem-
po de tromboplastina parcial ativada pode ser empre-
gado para controle do efeito do sulfato de protamina.
Heparina de baixo peso molecular (PM)
As preparações de heparinas de baixo peso 
molecular (LMWH) são produzidas por despolari-
zação enzimática ou química de heparina não fracio-
nada. Sua capacidade de inibir o fator Xa é maior 
do que a capacidade de inibir trombina, interagindo 
menos com plaquetas em comparação com a hepari-
na padrão e, assim, sua tendência é menor para causar 
sangramento. Também têm biodisponibilidade maior 
e uma meia-vida mais longa do plasma, tornando pos-
sível a administração uma vez por dia na profilaxia e 
no tratamento. Não há necessidade de controle 
com TTPA.
Algumas situações especiais durante o uso 
de heparina de baixo peso molecular requerem a 
monitorização laboratorial do fator anti-Xa. En-
tre elas, destacam-se excesso de peso (alguns auto-
res consideram “excesso de peso” valores acima de 90 
kg, e outros, acima de 130 kg ou IMC > 32), prematuri-
dade, gravidez, insuficiência renal com creatinina aci-
ma de 2,5 mg/dL ou clearance de creatinina < 30 mL/
min., e, de forma importante, naqueles indivíduos que 
apresentam hemorragia ou trombose na vigência de 
uma dose adequada corrigida pelo peso da heparina de 
baixo peso molecular.
Embora o sulfato de protamina seja o inibidor es-
pecífico e efetivo da HEP não fracionada, ele promove 
somente reversão parcial do efeito anticoagulante das 
HEP e de baixo PM. Isso decorre da sua menor densi-
dade de cargas de sulfato. Vários trabalhos em modelo 
animal e in vitro mostram que o sulfato de protamina 
neutraliza a atividade antitrombina (antifator IIa) das 
HEP de baixo PM. Porém, observa-se neutralização 
variável da atividade antifator Xa. As diferentes HEP 
de baixo PM apresentam diferentes densidades de car-
ga de sulfato e, por isso, o grau de neutralização varia 
entre elas, havendo forte correlação entre o grau de 
neutralização do fator Xa e o conteúdo total de sulfa-
to. Embora a menor redução de inibição possa resultar 
em falha no controle de uma manifestação hemorrá-
gica, não é claro o significado clínico dessa inativação 
incompleta do fator Xa, existindo trabalhos com resul-
tados contraditórios quanto aos efeitos benéficos do 
uso do sulfato de protamina para a neutralização das 
HEP de baixo PM. De qualquer maneira, recomenda-
-se que, na necessidade de reverter os efeitos antico-
agulantes da HEP de baixo PM administrada dentro 
de oito horas,seja utilizado sulfato de protamina na 
dose de 1 mg para cada 100 UI de HEP de baixo PM (1 
mg de enoxaparina tem cerca de 100 UI de atividade 
antifator Xa); caso ocorra persistência do sangramen-
to, pode ser administrada uma 2ª dose de 0,5 mg de 
sulfato de protamina para cada 100 UI de atividade 
antifator Xa. Quando a HEP foi administrada há mais 
de oito horas, e há necessidade de se reverter seu efei-
to anticoagulante, indica-se dose menor de sulfato de 
protamina. O emprego do fator VII ativado recombi-
nante (rFVIIa) seria uma alternativa para reverter os 
efeitos das HEP de baixo PM, tendo sido relatada a efi-
cácia do emprego de cinco doses repetidas de 100 mg/
kg em um paciente com dose excessiva de enoxaparina 
e hematoma cerebelar.
51
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Warfarin
Anticoagulante oral derivado da cumarina, anta-
gonista direto da vitamina K e, assim, o tratamento 
resulta em diminuição da atividade biológica dos 
fatores dependentes de vitamina K: II, VII, IX e 
X, além dos anticoagulantes endógenos proteí-
nas S e C.
Depois da administração de warfarin (mare-
van), os níveis de fator VII caem consideravelmente 
em 24 horas, mas a protombina tem uma meia-vida 
plasmática mais longa e cai somente até 50% do nor-
mal em 3 dias; o paciente está completamente anti-
coagulado somente depois desse período. O contro-
le é feito com o INR e o objetivo é mantê-lo em 
2,5 a 3. O antídoto específico é a vitamina K, em 
dose oral ou intravenosa de 2,5 mg é, usualmente, 
eficaz (doses maiores resultam em resistência a novo 
tratamento com Marevan durante 2 a 3 semanas.
Quando há necessidade de reversão rápida e to-
tal dos efeitos anticoagulantes de medicamento com 
ação antivitamina K, como em sangramentos graves 
ou cirurgias de urgência, três condutas podem ser 
tomadas em associação: suspensão da medicação, ad-
ministração de vitamina K e reposição dos fatores da 
coagulação dependentes de vitamina K. A vitamina 
K deve ser administrada por via EV, na dose de 5 mg, 
que não acarretaria dificuldades quando da reintro-
dução da medicação antivitamina K. A reposição dos 
fatores da coagulação (fatores II, VII, IX e X) pode ser 
feita por meio da infusão de PFC ou concentrado de 
complexo protombínico (CCP). O PFC contém todos 
os fatores dependentes de vitamina K e, em geral, é 
administrado na dose de 15 mL/kg, o que dificulta 
seu emprego nos pacientes idosos ou naqueles que 
não toleram sobrecarga de volume. Admite-se que 
quando é preciso reverter a anticoagulação em pa-
ciente com RNI dentro dos valores terapêuticos, 
pode ser empregada uma dose menor (5 a 8 mL/kg) 
de PFC. Desse modo, nos pacientes com RNI muito 
elevado não se obtêm níveis hemostáticos dos fato-
res vitamina K-dependentes com doses toleráveis 
de PFC. Além disso, nas doses preconizadas de PFC 
frequentemente não se consegue a normalização das 
concentrações de fator IX. Nos CCP, as concentrações 
dos fatores dependentes de vitamina K são cerca de 
25 vezes superiores às do PFC e, portanto, o volume 
necessário para reverter o RNI seria 25 vezes menor. 
O CCP reverte rapidamente os marcadores laborato-
riais de coagulopatia decorrentes do efeito, ou maior 
efeito, dos agentes antivitamina K, sendo relatado 
que 15 minutos após sua administração é obtida a 
normalização do RNI.Até o momento, não foi esta-
belecida a dose ótima de CCP para reverter os efeitos 
das medicações antivitamina K, havendo ampla va-
riação das doses administradas.
Os novos anticoagulantes 
orais
A dabigatrana é um inibidor direto, seletivo e re-
versível do sítio ativo da trombina, que é administrado 
por VO na forma de um promedicamento, o etexilato de 
dabigatrana. Trabalhos in vitro mostram que a trombina 
ligada à fibrina encontra-se relativamente protegida da 
ação de anticoagulantes do tipo heparina, o que não ocor-
re com a dabigatrana, que, por ter baixo peso molecular, 
consegue promover sua inibição no meio do coágulo. A 
dabigatrana é aprovada para uso na prevenção do trom-
boembolismo venoso após cirurgias de artroplastia total 
de joelho ou de quadril, e de embolia sistêmica e AVC, 
em pacientes com fibrilação atrial não valvar. Por ser um 
inibidor direto da trombina, a dabigatrana não necessita 
de cofator para exercer sua função, como as heparinas, o 
pentassacarídeo e outros glicosaminoglicanos.
A rivaroxabana e a apixabana são inibidores di-
reitos do fator X ativado, administrados por via oral, 
que se ligam diretamente ao sítio ativo do fator Xa, 
livre ou ligado às plaquetas, e, desse modo, impedem 
sua interação com seus substratos. Esses dois fárma-
cos são aprovados para a prevenção do tromboembo-
lismo venoso após cirurgias de artroplastia total de 
joelho ou de quadril, e de embolia sistêmica e AVC em 
pacientes com fibrilação atrial não valvar. Somente a 
rivaroxabana foi aprovada para o tratamento da trom-
bose venosa profunda e da embolia pulmonar.
Medidas sugeridas para a reversão dos novos 
anticoagulantes orais
DABIGA-
TRANA
RIVARO-
XABANA
APIXABA-
NA
Carvão ati-
vado oral
Sim Sim Sim
Hemodiálise Sim Não Não
Hemoperfu-
são com car-
vão ativado
Sim Possível Possível
Plasma 
Fresco Con-
gelado
Não Não Não
Fator VII 
ativado re-
combinante
Sem 
resultados 
claros
Sem 
resultados 
claros
Sem 
resultados 
claros
Concentra-
do de Com-
plexo Pro-
trombínico 
(3 fatores)*
Sem 
resultados 
claros
Sem 
resultados 
claros
Sem 
resultados 
claros
Concentra-
dos de com-
plexo Pro-
trombínico 
(4 fatores)**
Possível Possível Possível
Tabela 2.29
52
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Avaliação nutricional
Obrigatória em pacientes com alteração de 
peso (desnutridos ou emagrecidos), candidatos ao 
tratamento cirúrgico da obesidade mórbida, doen-
ças consumptivas ou que afetem a capacidade de ab-
sorção do TGI. Além disso, pacientes com fístulas, 
vômitos e/ou diarreia profusas e infecções merecem 
avaliação nutricional.
A avaliação inclui parâmetros antropométri-
cos e laboratoriais, tendo por objetivo quantificar 
as reservas corpóreas.
A antropometria nutricional mede as variações 
das dimensões físicas e da composição corporal de in-
divíduos nas diferentes idades e graus de nutrição. É 
um procedimento simples, não invasivo, seguro, po-
dendo ser aplicado no leito, não requer equipamento 
sofisticado e podem ser repetidas várias vezes para 
acompanhar a evolução nutricional do paciente. En-
tretanto, podem ocorrer erros durante a tomada das 
medidas antropométricas que podem comprometer a 
precisão da avaliação, causados tanto pela imperícia 
do avaliador como pela própria doença do paciente, 
que pode dificultar a tomada das medidas ou alterar 
o seu significado. A avaliação antropométrica de 
adultos é realizada, principalmente, por meio da 
relação entre o peso e a estatura, a circunferência 
braquial e medidas das pregas cutâneas.
Peso e estatura
O peso é, sem dúvida, a medida antropométri-
ca mais frequentemente obtida. Recomenda-se que 
o peso seja obtido pela manhã, com o indivíduo em 
jejum, com o mínimo de roupa, sem sapatos e após o 
esvaziamento vesical. A calibração frequente da balan-
ça é fundamental para que não ocorram erros.
A estatura deve ser obtida com o paciente em pé, 
descalço, encostando a nuca, nádegas e calcanhares 
em uma barra (ou parede) vertical fixa, inextensível 
e graduada, com a linha de visão na horizontal. A pre-
sença de curvaturas anormais na coluna ou a impos-
sibilidade da medida de pé devem ser consideradas, 
recomendando-se, nesses casos, que a estatura seja 
referida pelo paciente ou estimada pela medida da al-
tura do joelho, que é altamente correlacionada com a 
estatura. Essa medida particular é realizada com um 
antropômetro ajustável do calcanhar ao joelho dobra-
do em um ângulo de 90°, com o paciente deitado. A 
essa medida, é aplicada uma dessas fórmulas:
 Sexo masculino (cm) = (2,02 x altura do joe-
lho) – (0,04 x idade) + 64,19
 Sexo feminino (cm) = (1,83 x altura do joelho) 
– (0,24 x idade) + 84,88
Índice de Massa Corporal 
(IMC)
Há três décadas, Keys e cols., (1972) sugeriram 
chamar a relação peso (kg)/estatura (m²) de Índice 
de Massa Corporal (IMC). A partir daí, essa relação 
se tornou popular e alguns passaram a chamá-la “ín-
dice de Quetelet”, em homenagem a seu criador, 
em 1930. É uma medida mais apropriada do que o 
peso isoladamente, já que a variabilidade do peso 
em adultos é reconhecidamente dependente da 
variação em estatura. 
Vale ressaltar que o uso do IMC como parâmetro 
isolado para pacientes não informa a verdadeira situ-
ação nutricional subestimando o diagnóstico nutri-
cional e mascarando a desnutrição. Algumas medidas 
como pregas cutâneas triciptal e subescapular, circun-
ferência braquial e circunferência muscular braquial 
também podem ser usadas.
São considerados valores normais para o IMC 
entre 18,5 e 24 kg/m², alguns autores recomendando 
o termo baixo peso para os indivíduos com IMC en-
tre 18,5 e 20. Valores acima ou abaixo desses limites 
são indicativos de risco nutricional. Analisando-se os 
dados disponíveis na literatura sobre a relação entre o 
IMC e as condições que levam à morte, foi verificado 
que o valor de 12 para o IMC é limite mínimo de so-
brevivência humana.
Índice de massa corpórea (IMC) = P (kg)/A2 (m)
Baixo peso: < 18,5
Normal: 18,5-24,9
Pré-obeso: 25-29,9
Obeso classe I: 30-34,9
Obeso classe II: 35-39,9
Obeso classe III: ≥ 40
Superobeso > 50*
Supersuperobeso > 60*
Megaobeso > 70*
Tabela 2.30 Atenção! * Sociedade Brasileira de Cirurgia 
Bariátrica.
Na prática clínica, o IMC tem sido amplamente uti-
lizado para identificar pacientes cirúrgicos de risco, sele-
cionar indivíduos para serem submetidos a intervenções 
nutricionais e para monitorar o progresso do tratamento 
instituído. Entretanto, o IMC subestima a incidência 
de desnutrição em pacientes cirúrgicos. Comparati-
vamente com a relação peso habitual/peso atual, taxa 
de albumina sérica ou com a avaliação subjetiva global, o 
IMC é o índice que mais subestima a desnutrição. Além 
disso, alguns autores preconizam que o IMC em idosos 
deve ser mais alto e consideram desnutridos aqueles 
pacientes com IMC menor que 23 kg/m².
É importante que se use o registro do peso habi-
tual (aquele que o paciente sempre teve, considerado 
como normal no período em que estava hígido e exer-
cendo suas atividades usuais) no lugar do peso teóri-
co ou ideal (aquele calculado de acordo com o sexo, a 
53
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
estatura e a estrutura óssea do indivíduo são obtidos 
por meio de tabelas), pois é este que registra com maior 
fidedignidade o porcentual de ganho ou perda de peso. 
Alguns pacientes podem apresentar peso inferior ao te-
órico sem que este traduza algum grau de desnutrição, 
ao passo que, nos pacientes obesos, a desnutrição pode-
rá passar despercebida a esta medida. Algumas vezes, 
os pacientes ao serem internados não são pesados, e 
esse dado, simples e importante, deixa de ser analisado.
O porcentual de perda de peso é muito impor-
tante para o diagnóstico da desnutrição. Ele pode 
ser obtido pela fórmula: perda de peso = ((peso habi-
tual – peso atual)/peso habitual) x 100.
As alterações no peso corporal podem refletir 
uma mudança no conteúdo de proteínas, água, mine-
rais e/ou gordura. Para avaliara perda de peso, o por-
centual de perda de peso pode ser calculado e relacio-
nado com o tempo em que ocorreu, sendo utilizada a 
classificação de Blackburn e cols., (Tabela 2.29).
Avaliação da percentagem de perda de peso
Tempo Perda de pesosignificativa (%)
Perda de peso 
severa (%)
Uma semana
Um mês
Três meses
Seis meses
1 a 2
5
7,5
10
> 2
> 5
> 7,5
> 10
Tabela 2.31 Atenção!
Algum grau de perda de peso é, geralmente, es-
perado durante a hospitalização ou com a evolução da 
doença. Essa perda é derivada da doença ou do trata-
mento. Deficits de 5% a 10% do peso habitual não 
têm sido considerados clinicamente significativos, 
porém, perda rápida de peso acima desse valor 
pode ser encontrada com frequência e é evidência 
de desnutrição. 
A variação ponderal para o peso habitual (peso 
atual/peso habitual x 100%) pode classificar a des-
nutrição de acordo com Grant e cols., (1981) em:
 � desnutrição leve: 90% a 85% do peso habi-
tual;
 � desnutrição moderada: 85% a 75% do peso 
habitual;
 � desnutrição severa: menor que 75% do peso 
habitual.
Impedância bioelétrica
Para uma avaliação mais criteriosa do estado 
nutricional de pacientes internados, técnicas de esti-
mação da composição corporal vêm sendo utilizadas 
na tentativa de analisar, em detalhes, as modifica-
ções ocorridas na constituição de cada um dos com-
ponentes. Nesse contexto, tem sido muito utilizada 
na prática clínica a Impedância Bioelétrica, ou Bio-
impedância Corporal, método simples, seguro, rápi-
do, sensível, não invasivo e fácil de usar, aplicável à 
beira do leito. Esse método vem sendo amplamente 
estudado e validado em âmbito hospitalar, e uma de 
suas vantagens é a eliminação dos erros de medida 
que, normalmente, ocorrem quando são utilizados os 
métodos antropométricos.
O princípio da bioimpedância baseia-se no fato 
que a impedância Z (resultante da resistência ofereci-
da ao fluxo elétrico) relaciona-se ao volume do corpo 
como um condutor, tendo sido demonstrada uma cor-
relação significativa entre o seu valor e a massa magra. 
Assim, a impedância tem maior valor na massa lipí-
dica comparativamente à massa biologicamente ativa 
(tecido magro), que contém praticamente toda a água 
corpórea com eletrólitos, portanto, altamente condu-
tora e com resistência baixa.
Novos aparelhos que determinam ângulo de fase 
na impedância bioelétrica mostram que a composição 
corporal pode predizer complicações e correlaciona-se 
com a avaliação subjetiva global.
Avaliação subjetiva global 
(ASG)
Atualmente, vem ganhando espaço na prática 
da avaliação do estado nutricional a Avaliação Sub-
jetiva Global (ASG). Trata-se de um método clínico, 
simples, de baixo custo e rápido. Essa técnica de ava-
liação alia o exame físico e a história clínica rápida e 
eficiente. Alterações na ingestão alimentar, no peso, 
no trato gastrointestinal e na capacidade funcional 
são avaliadas e pontuadas, de forma que os pacientes 
sejam divididos em três classes: classe A, bem nutri-
dos; classe B, moderadamente desnutrido ou em risco 
de desnutrição; e classe C, severamente desnutrido. A 
ASG é um acurado preditor de pacientes que tenham 
alto risco de complicações ou que necessitem de su-
porte nutricional. Pacientes que apresentam uma 
perda corporal de 10% nos últimos seis meses po-
dem ser classificados como C (atenção!). 
Avaliação bioquímica
A avaliação do estado nutricional deve ser com-
plementada por meio de exames laboratoriais de 
rotina em pacientes cirúrgicos. Esse método tem a 
vantagem de identificar as alterações nutricionais 
na fase subclínica. Os níveis de proteínas séricas, 
albumina e a contagem linfocitária no sangue pe-
riférico têm-se mostrado específicos e sensíveis 
para prever complicações pós-operatórias, taxas 
de permanência hospitalar e mortalidade em pa-
cientes cirúrgicos. A avaliação da quantidade de 
54
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
água e sódio pode ser um dado indireto complemen-
tar importante para a avaliação nutricional em pa-
cientes com desnutrição aguda.
Proteínas plasmáticas
Uma estimativa do fornecimento adequado de 
aminoácidos ao fígado e de sua capacidade de síntese 
pode ser obtida por meio de uma série de proteínas 
plasmáticas, que, geralmente, são reduzidas à medida 
que o organismo perde reservas de proteínas. Os exa-
mes mais comumente utilizados são a dosagem da 
albumina sérica, da pré-albumina e da transferrina.
Albumina sérica
A albumina é uma das proteínas mais exten-
sivamente estudadas e de uso rotineiro na prática 
cirúrgica. A taxa de albumina sérica é, geralmente, 
baixa na presença da desnutrição proteico-energéti-
ca (DPE) e também tem sido amplamente indicada 
para avaliar o estado nutricional, sendo particu-
larmente usada para o prognóstico do aumento 
da mortalidade e da morbidade. O total de albu-
mina corporal em um homem de 70 kg é aproxima-
damente de 300 g (3,5 a 5,3 g/kg). Concentrações 
séricas de albumina superiores a 3,5 g/100 mL são 
consideradas normais.
O longo período de meia-vida da albumina (em 
média 21 dias), assim como a grande reserva corporal 
(4 a 5 g/kg) têm sido responsabilizados pela sua má cor-
relação com processos agudos que levam à desnutrição. 
Entretanto, a facilidade de seu uso, o baixo custo e a 
sua correlação com a perda de peso e com a mortalidade 
fazem da albumina um grande aliado na avaliação e na 
evolução dos pacientes na prática clínica.
Transferrina
A transferrina sérica é uma betaglobulina que 
transporta o ferro no plasma. É sintetizada no fíga-
do, com concentrações séricas normais oscilando 
de 250 a 300 mg/100 mL e uma reserva plasmáti-
ca média de 5,29 g. A meia-vida da transferrina 
varia de 8 a 10 dias, com uma média de 8,8 dias. 
Por causa da menor reserva corporal e da vida média 
mais curta, admite-se que a transferrina reflete com 
maior exatidão as alterações agudas ocorridas no 
estado da proteína visceral. Entretanto, sua taxa 
pode ser influenciada pela carência de ferro (pela di-
minuição na ingestão e/ou no consumo bacteriano 
em infecções).
Grau de desnutrição de acordo com a albumina e 
transferrina sérica
Estado 
nutricional
Albumina 
(g/dL)
Transferrina 
(g/dL)
Normal 3,5 a 5 200 a 400
DPE leve 2,8 a 3,4 150 a 199
DPE moderada 2,1 a 2,7 100 a 149
DPE grave < 2,1 < 100
Tabela 2.32 Atenção!
Pré-albumina
A pré-albumina desempenha um grande papel no 
transporte da tiroxina e é carreadora para a proteína 
fixadora do retinol. A meia-vida sérica foi calculada 
como sendo de apenas dois dias e sua reserva cor-
poral é pequena. Qualquer demanda brusca de sín-
tese proteica, como na infecção aguda ou no trauma-
tismo, deprime rapidamente a pré-albumina sérica, 
devendo-se realizar uma interpretação cuidadosa dos 
dados obtidos antes de se poder inferir a existência de 
uma depleção nutricional. As concentrações séricas 
normais variam entre 15,7 a 29,6 mg/100 mL, com 
uma média de 22,4 mg/100 mL. Os níveis entre 10 
e 15 mg/100 mL foram considerados como uma 
depleção proteica visceral leve, ao passo que 5 a 10 
mg/100 mL denotam uma depleção moderada, e me-
nos de 5 mg/100 mL, uma depleção visceral grave.
Para efeito das questões de provas, deixamos regis-
trado que, além das proteínas anteriormente descritas, 
vale a pena lembrar-se da proteína carreadora do reti-
nol que possui vida-média de 10 horas, descrita como 
um marcador para avaliação nutricional, porém, é de-
pendente dos níveis plasmáticos de vitamina A. 
Balanço nitrogenado
A excreção urinária de nitrogênio sob a forma 
de nitrogênio ureico é utilizada para avaliar a perda 
proteica muscular. O balanço nitrogenado consiste no 
cálculo da diferença entre o nitrogênio ingerido e aque-
le excretado. O nitrogênio ingerido é obtido dividindo-
-se por 6,25 a grama de proteína ingerida. O nitrogênio 
excretado é obtido pela somatória das perdas do nitro-
gênio urinário, nitrogênio das fezes e de outras perdas 
como a pele. Na prática, pode-se usar a dosagem de 24 
horas da ureia urinária multiplicadapelo fator 0,46 ou 
a quantidade total de N urinário (esta é mais fidedigna, 
pois o N existe em outros compostos além da ureia). Es-
timam-se em 2 g as perdas na pele e nas fezes e, assim, 
a fórmula final para o cálculo com a ureia urinária fica:
Balanço nitrogenado = N ingerido – (N ureico urinário 
+ 2 g)
55
2 Pré-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Linfócitos
A interação entre o estado nutricional e a imu-
nocompetência é clara. Eles não são fatores inde-
pendentes e a natureza de sua relação é vital para 
pacientes cirúrgicos. A infecção, com decorrente 
diminuição da imunocompetência, é a maior causa 
de mortalidade e morbidade em indivíduos severa-
mente desnutridos, formando um ciclo no qual cada 
fator pode exacerbar o outro. Atualmente, o estudo 
imunitário faz parte do conjunto de métodos usados 
para avaliar o estado nutricional. Já que a maioria 
dos laboratórios não está equipada para realizar ava-
liações extensas do sistema imunológico, têm sido 
principalmente utilizadas a contagem total de linfó-
citos e as provas de hipersensibilidade cutânea. Uma 
contagem total de linfócitos entre 1.200 e 2.000 
por mm3 é considerada representativa de deple-
ção nutricional leve, entre 800 e 1.199 por mm3 de 
depleção moderada, e inferior a 800 por mm3 de 
depleção grave.
Outros critérios utilizados na 
avaliação nutricional 
pré-operatória
Índice de risco nutricional (IRN)
Um dos problemas em interpretar os estudos de 
suporte nutricional é a ambiguidade frequentemente 
associada com definições de graus de desnutrição. Em 
relação a isso, o IRN, baseado na albumina sérica 
e na magnitude da perda de peso, tem sido usado 
para graduação da desnutrição e como controle em es-
tudos de avaliação do suporte nutricional.
IRN = [(1,519 x albumina g/L) + 0,417] + [(peso 
atual/peso usual) x 100]
 � Desnutrição leve: > 97,5
 � Desnutrição moderada: 83,5 a 97,5
 � Desnutrição grave: < 83,5
Índice nutricional prognóstico 
(INP)
Índice que deve ser empregado em situações es-
peciais. A meta da avaliação nutricional é identificar 
pacientes em risco de morbidade ou mortalidade por 
desnutrição. A capacidade de fornecer suporte nutri-
cional e potencialmente minimizar ou evitar a morbi-
dade por desnutrição calórico-proteica estimulou os 
esforços para identificar, por uma variedade de méto-
dos, os pacientes de risco.
Identifica-se a população de pacientes com mor-
bidade e mortalidade aumentadas utilizando-se al-
bumina, transferrina, prega cutânea do tríceps 
e hipersensibilidade cutânea tardia. Um modelo 
matemático foi utilizado para melhorar o valor 
preditivo: INP (%) = 158 - 16,6 (albumina) - 1,78 (pre-
ga cutânea do tríceps) - 0,2 (transferrina) - 5,8 (prova 
cutânea) – em que 0 = não reativo; 1 = reatividade me-
nor que 5 mm; e 2 = reatividade maior que 5 mm).
Índice nutricional 
prognóstico x morbimortalidade
Risco (IPN) Taxa de complicação
Taxa de 
mortalidade
Baixo (< 40%) 0,8% 0,3%
Médio (40%-49%) 30% 4,3%
Alto (> 50%) 46% 33%
Tabela 2.33 Atenção!
Avaliação nutricional simplificada
É outra forma de avaliação nutricional e que se 
mostrou útil no dia a dia do cirurgião.
Avaliação simplificada do grau de desnutrição
Parâmetro Desnutrição leve
Desnutrição 
moderada
Desnutrição 
grave
% emagreci-
mento
10 10-20 > 20
Prega cutâ-
nea tríceps 
(mm)
9,0-10,0 7,5-10,0 < 7,5
Albumina 
sérica 
(g/dL)
3,1-3,5 2,2-3,1 < 2,2
Total de 
linfócitos/
mm3
1.000-1.200 800-1.000 < 800
Testes 
cutâneos*
4,5-5,0 < 5 0
(*) Diâmetro de enduração (em mm).
Tabela 2.34
Figura 2.4 Utilização do adipômetro na medida da 
prega cutânea do tríceps.
56
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
O suporte nutricional
A preferência do suporte nutricional nas cirur-
gias eletivas em doentes com deficit nutricional é pelo 
tubo digestivo, por via oral ou enteral. Nas cirurgias 
eletivas em doentes com deficit nutricional SEM con-
dições de usar o tubo digestivo, indica-se a nutrição 
parenteral prévia por período de 7 a 10 dias.
Após o diagnóstico nutricional e a correta in-
dicação da terapia nutricional, devem-se calcular as 
necessidades protéticas e calóricas do paciente. O cál-
culo pode ser feito por métodos sofisticados, como a 
calorimetria indireta ou mediante o uso de equações, 
das quais a mais utilizada é a de Harris-Benedict. 
Essa equação fornece o gasto metabólico basal que, se 
multiplicado pelo fator de atividade, fornece o gasto 
metabólico em repouso. Para pacientes cirúrgicos com 
perda reduzida de peso, é possível proceder ao cálculo 
com o peso usual. Quando a perda for superior a 
10%, recomenda-se iniciar com o peso real medi-
do e progressivamente ajustar com o peso usual. 
Para enfermos com índice de massa corpórea superior 
a 25, recomenda-se usar o peso ideal ajustado. Deve-
-se mencionar que os cálculos estimativos de gasto 
energético, de forma geral, superestimam os valores 
obtidos por calorimetria indireta.
Fórmula de Harris-Benedict para estimar 
o gasto energético basal
H = GEB = 66,42 + (13,75 x P) + (5,0 x A) - (6,76 x I) 
M = GEB = 65,51 + (9,56 x P) + (1,85 x A) - (4,67 x I) 
Em que:
GEB = gasto energético basal;
H = homem;
M = mulher;
P = peso (kg); A = altura (cm);
I = idade (anos).
Gasto energético total (GET)*
GET = GEB x FE (MPH)
FE = de 1 a 1,5
Em que:
FE = fator estresse;
MPH = média para pacientes hospitalizados.
Tabela 2.35 (*) O valor obtido é multiplicado pelo 
chamado fator de estresse que na inanição vale 1,0, nas 
cirurgias eletivas 1,3, no trauma e/ou sepse tem o valor 
de 1,5.
Fórmula do peso ajustado
Peso ajustado = (peso atual - peso ideal) x 0,25 + peso 
ideal
A oferta de energia pode variar à medida que o 
paciente oxida as calorias recebidas em ATP e CO2. Por-
tanto, depende também do estado metabólico geral do 
paciente em termos de oxigenação, perfusão, pH, hi-
dratação e presença de minerais. De maneira geral, no 
período pré-operatório a meta é fornecer aos doentes 
energia na quantidade necessária para restaurar as 
condições mínimas para garantir os processos de coa-
gulação, inflamação, combate à infecção e cicatrização 
do trauma por vir. Para doentes com doenças benignas 
e se a intervenção cirúrgica puder esperar, recomenda-
-se um período de terapia nutricional de até três se-
manas para a recuperação do estado nutricional. Para 
aqueles com doenças malignas, recomendam-se de 
7 a 10 dias de terapia nutricional pré-operatória, 
sem se pretender que haja mudanças objetivas nos 
parâmetros rotineiros de avaliação nutricional. 
No período pós-operatório, a necessidade energética 
vai se modificar conforme a intensidade da agressão 
cirúrgica ou traumática e de acordo com o tempo de 
evolução. Para as cirurgias que decorrem sem maiores 
intercorrências, o período catabólico dura até 5 dias, 
diferentemente dos doentes que complicam ou que 
estão na UTI sob cuidados críticos. Nesses, o período 
catabólico é prolongado com maior taxa de hipercata-
bolismo. Doentes sedados no ventilador têm menor 
gasto energético que aumenta muito na fase de des-
mame. No pós-operatório de cirurgias eletivas, 
sem complicações, recomenda-se a oferta de 25 
kcal/kg/dia para doentes mais graves e 30 kcal 
para os menos complicados. Com o controle me-
tabólico, passa-se, quando necessário para até 
35 a 40 kcal/kg/dia. Deve-se evitar a hiperalimen-
tação acima desses limites, especialmente em doentes 
criticamente graves, por riscos de alterações hepáti-
cas, imunológicas e dificuldade no desmame de ven-
tilação artificial. A energia pode ser ministrada como 
carboidratos e lípides, e a proporção entre eles é vari-
ável de acordo com a via de acesso e o metabolismo do 
doente. Vale lembrar que a necessidade de oferta de 
glicose no estresse metabólico varia em torno de 60% 
a 70% do total de calorias não proteicas. No entanto, 
a oferta de glicose não deve ultrapassar 5 mg/kg 
por minuto, que é o limite de sua oxidação. Nos 
doentes críticos, recomenda-se permanecer abaixo 
deste limite (de 3 a 4mg/kg/minuto), sob pena de hi-
perglicemia e suas funestas repercussões. No período 
pré-operatório, a oferta de proteína é em torno 
de 1,0 g/kg/dia e, após trauma ou intervenção ci-
rúrgica, aumenta chegando até 2,0 g/kg/dia. Em 
média se oferece 1,5 g/kg/dia à medida que haja bom 
funcionamento renal e hepático, o que pode significar 
uma relação, na dieta ofertada, de calorias por grama 
de nitrogênio de 150:1.
CAPÍTULO
3
Pré-operatório II
O preparo do paciente
Interrupção de medicamentos 
Pacientes em uso de aspirina devem suspendê-la por pelo menos 7 dias antes da cirurgia eletiva, 
aqueles em uso de anticoagulantes orais, devem suspendê-los pelo menos 4 dias antes, enquanto que o 
uso de AINH (exceto AAS) deve ser suspenso pelo menos 2 dias antes. Fiquem atentos às próximas tabelas e 
valorize cada uma das informações.
Cuidados com uso de medicamentos
Antiplaquetários
AAS Suspender 7-10 dias antes da cirurgia eletiva.
Ticlopidina Suspender 4 a 5 dias antes da cirurgia eletiva.
Clopidogrel Suspender 3 a 5 dias antes da cirurgia eletiva.
Em caso de síndrome coronariana aguda ou acidente vascular cerebral recente 
esses medicamentos devem ser mantidos sempre que possível.
Anti-hipertensivos Devem ser continuados até a manhã da cirurgia (com gole d’água), com cuidado 
especial no caso de betabloqueadores e clonidina pela possibilidade de síndrome 
de retirada.
Antiarrítmicos Geralmente devem ser continuados.
Terapia de reposição hormonal Hormônios devem ser suspensos um mês antes da cirurgia.
Cuidados com uso de medicamentos (Cont.)
Hipoglicemiantes
Biguanidas ou sulfonilureias(*) Suspender no dia anterior; HGT de 4/4 horas com insulina regular suplemen-
tar, quando necessário SG 5% 100 mL/h durante o jejum.
Insulina subcutânea Insulina NPH 1/2 ou 2/3 da dose na manhã da cirurgia + SG 5% 100 mL/h desde a 
manhã da cirurgia até o término do NPO (nada por via oral).
Corticoterapia crônica Hidrocortisona 100 mg de 8/8 horas iniciando na manhã da cirurgia e mantendo 
por 48-72 horas ou por período mais prolongado, caso haja complicação no pós-
-operatório.
Hormônios 
tireoidianos
Devem ser mantidos antes e após cirurgia.
Anticonvulsivantes Devem ser adotados esquemas para a manutenção das concentrações plasmáti-
cas para evitar as crises.
Benzodizepínicos Podem ser mantidos, sendo úteis no pré e transoperatório. Evitar em caso de 
história de reação paradoxal a benzodiazepínicos.
Antipsicóticos Geralmente devem ser continuados.
Lítio e antidepressivos tricíclicos Podem ser continuados.
Tabela 3.1 Atenção! (*) Sulfonilureias de longa duração devem ser suspensas 48 horas antes do ato cirúrgico. Al-
guns autores recomendam suspender a metformina (biguanida) 48 horas antes da indução anestésica; neste caso, o 
motivo está relacionado com o potencial desenvolvimento de acidose lática em situações de deficit de oxigenação 
tecidual.
Preocupações perioperatórias e recomendações para oito medicamentos herbáceos
Nome 
comum 
da erva
Preocupação perioperatória Recomendação pré-operatória
Echinacea Reações alérgicas; redução da eficiência de imunossupressores; poten-
cial para imunossupressão com uso em longo prazo.
Sem dados.
Ephedra Risco de isquemia do miocárdio por taquicardia e hipertensão: arritmia 
ventricular com halotano; uso em longo prazo esgota as catecolaminas 
endógenas e pode causar instabilidade hemodinâmica intraoperatória; 
ameaça à vida com interação de inibidores da monoamina oxidase.
Descontinuar pelo menos 24 
horas antes da operação.
Alho Potencial ao aumentar o risco de sangramento, especialmente quando com-
binado com outros medicamentos que inibem a agregação de plaquetas.
Descontinuar, pelo menos, 7 
dias antes da operação.
Ginko Potencial ao aumentar o risco de sangramento, especialmente quando com-
binado com outros medicamentos que inibem a agregação de plaquetas.
Descontinuar, pelo menos, 
36 horas antes da operação.
Ginsen Hipoglicemia; potencial ao aumentar o risco de sangramento; potencial 
de reduzir os efeitos anticoagulantes da varfarina.
Descontinuar, pelo menos, 7 
dias antes da operação.
Cava Potencial ao aumentar o efeito sedativo dos anestésicos; potencial ao 
criar dependência, tolerância e retirada, após abstinência não planejada.
Descontinuar, pelo menos, 
24 horas antes da operação.
de São João Inclusão das enzimas P450 citocrômicas, afetando ciclosporina, varfari-
na, esteroides, inibidores de protease e, possivelmente, benzodiazepínicos, 
bloqueadores de canais de cálcio e muitas outras drogas; redução do nível 
sérico de digoxina.
Descontinuar, pelo menos, 5 
dias antes da operação.
Valerian Potencial ao aumentar os efeitos sedativos dos anestésicos; retirada agu-
da semelhante aos benzodiazepínicos; potencial para aumentar as ne-
cessidades anestésicas com uso em longo prazo.
Sem dados.
Tabela 3.2
Banho do paciente na véspera da cirurgia
A propagação de germes é maior entre 30 a 90 minutos após o banho (assim, deve-se evitar o banho, ime-
diatamente, antes da cirurgia).
58
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Jejum 
O período mínimo de duas horas, quando o 
paciente teve como última alimentação dieta de líqui-
dos claros (água, líquidos sem gordura e sem proteí-
na, suco de frutas sem polpa, chás e café preto), pois 
esta dieta não aumenta o volume de líquido gástrico 
ou a acidez. Enquanto que pelo menos 4 horas são 
necessárias para o esvaziamento, após uma re-
feição leve. Para uma grande refeição pode ser 
necessário mais de 9 horas para o esvaziamento 
gástrico. Lembrar que em pacientes diabéticos crôni-
cos, o esvaziamento de líquidos e sólidos é retardado 
em 40% a 50%.
Limpeza mecânica 
pré-operatória do intestino 
Durante várias décadas a preparação mecânica 
do intestino com a adição de antibióticos orais foi o 
padrão de tratamento para qualquer cirurgia intesti-
nal. Estudos mais recentes têm avaliado a necessidade 
tanto de antibióticos orais quanto de limpeza mecâ-
nica. Os antibióticos orais não conferem benefício ao 
paciente e podem aumentar o risco de infecção pós-
-operatória por Clostridium difficile. Além disso, embo-
ra possa parecer que a remoção de material fecal reduz 
o risco de complicações anastomóticas e infecciosas, o 
oposto é verdadeiro. Uma metanálise recente mostrou 
que os dois eventos não diminuem e podem aumentar 
com a limpeza mecânica.
Tricotomia 
Deve ser realizada imediatamente antes de 
começar a cirurgia, de preferência na sala cirúrgica, 
para minimizar o risco de infecção. Devem ser apara-
dos os pelos somente na área da incisão. A depilação 
com lâmina oferece MAIOR risco de infecção na ferida 
operatória facilitando o ingresso de micro-organis-
mos. Quando a tricotomia é feita nas condições cita-
das, a taxa de infecções da ferida operatória gira em 
torno de 5%, chegando até 20%, quando é realizada 
mais de 24 horas antes do ato operatório.
Cateterismo vesical
Quando indicado, deve ser feito com o máximo 
rigor de assepsia, de preferência com o paciente anes-
tesiado. Atualmente, há uma discussão a respeito da 
escolha entre o cateterismo vesical e a colocação de 
cateter por punção suprapúbica. Os defensores deste 
último método advogam que, apesar da necessidade 
de punção, as complicações infecciosas são menos fre-
quentes que as observadas no cateterismo vesical. Vale 
lembrar que a colocação de um cateter na bexiga, seja 
transuretral ou por punção, deve ser reservada para os 
casos selecionados em que a medida é indispensável, 
principalmente, nas operações de maior porte e no ab-
dome agudo.
Cateterismo nasogástrico 
Dentro da filosofia de diminuir ao máximo o 
trauma cirúrgico-anestésico, a utilização de catete-
res nasogástricos (sondas) como método auxiliar 
tem sido cada vez menor. Quando houver indicação 
para seu uso, o cateter deve ser colocado apenas quan-
do o paciente já estiver sob o efeito dos anestésicos, 
exceto quando ele tiver de ser colocado como medida 
para o esvaziamento gástrico. Nesta situação particu-lar, pelo risco de refluxo e aspiração do conteúdo gás-
trico, o cateter deve ser passado antes da intubação 
anestésica. Se a necessidade do cateter se restringe ao 
peroperatório, ele deve ser retirado quando a operação 
for finalizada, com o paciente ainda inconsciente. 
Antibioticoprofilaxia 
As infecções do sítio operatório representam a 
principal causa de morbimortalidade no período pós-
-operatório. O uso profilático dos antibióticos associa-
do a medidas gerais de prevenção de infecção cirúrgica 
têm se mostrado eficazes, em uma série de situações, 
quando utilizado racionalmente.
Está indicado nas cirurgias em que a ocorrên-
cia de complicações é elevada ou grave, e a literatura 
demonstra a eficácia do uso. É fundamental garantir 
nível sérico adequado do antibiótico no momento da 
agressão tissular, assim, a aplicação do antibiótico 
deve se dar cerca de 30 minutos antes do início da 
cirurgia, geralmente, coincidindo com o momento 
da indução anestésica.
Diversos estudos têm demonstrado que a utili-
zação de antimicrobianos em dose única, na maioria 
dos casos, é suficiente como profilaxia da infecção da 
ferida cirúrgica. Uma segunda dose é suficiente quan-
do o procedimento cirúrgico se estende por mais de 3 
horas ou período superior a duas vezes a meia-vida do 
antimicrobiano utilizado. Alguns autores repetem a 
dose ocorra hemorragia maciça transoperatória igual 
ou maior que o volume sanguíneo corporal.
A extensão da profilaxia, por períodos superio-
res a 24 horas pós-operatório, não reduz a incidên-
cia de infecção da ferida operatória e só se justifica 
a aplicação de antimicrobiano, além desse prazo, em 
situações especiais.
3
3 Pré-operatório II
SJT Residência Médica – 2016
As exceções ao uso de antibióticos em cirur-
gias limpas ocorrem nos seguintes casos: quando 
o doente é portador de febre reumática e/ou usa pró-
teses, em operações vasculares ou oftalmológicas em 
que a infecção poderia implicar amputação ou ceguei-
ra, em alguns serviços de neurocirurgia e ortopedia, 
cuja infecção no sítio cirúrgico é de tratamento difícil 
e prolongado, ou em pacientes imunodeprimidos e na-
queles que vão ser submetidos à colocação de prótese.
A antibioticoprofilaxia previne apenas infec-
ções do sítio cirúrgico e não infecções pulmonares e/
ou urinárias. 
Classificação da ferida operatória segundo 
a NAS e a incidência de infecção
Critério Infecção (%)
Limpa Ferida limpa, não traumática, 
sem inflamação e sem quebra 
da técnica asséptica.
< 5
Potencial-
mente conta-
minada
Operação nos tubos digestivo, 
respiratório ou geniturinário 
sem contaminação e mínima 
quebra na técnica asséptica.
10
Contaminada Ferida traumática, contami-
nação grosseira, quebra da 
técnica asséptica, processo in-
flamatório não purulento.
18-20
Infectada/
suja
Ferida traumática com te-
cidos desvitalizados, corpo 
estranho, contaminação fecal, 
vísceras perfuradas e inflama-
ção com material purulento.
30-40
Tabela 3.3 NAS: National Academy of Sciences.
Variáveis que influenciam o 
desenvolvimento da infecção
Fatores relacionados ao paciente
Idade Estado nutricional
Diabetes Tabagismo
Obesidade Infecção coexis-
tente
Colonização com micro-organismo Imunodeficiência
Tempo de internação pré-operatória
Fatores relacionados à operação
Duração da escovação das mãos Antissepsia da pele
Tricotomia Preparo pré-opera-
tório da pele
Duração da operação Antibiótico profi-
lático
Ventilação da sala de operação Esterilização dos 
instrumentos
Corpo estranho no local da operação Drenos
Técnica cirúrgica: hemostasia Técnica cirúrgica: 
espaço morto
Técnica cirúrgica: trauma tecidual
Tabela 3.4
Indicação de antibioticoprofilaxia
Tipo de ferida cirúrgica Indicação
Limpa Uso seletivo em pacien-
tes com: 1) colocação de 
próteses; 
2) operações em que a in-
fecção seria grave; 
e 
3) pacientes com risco au-
mentado de infecção.
Contaminada Sim.
Potencialmente contaminada Sim.
Infectada Sim (uso terapêutico).
Tabela 3.5
Esquemas de antibioticoprofilaxia em cirurgia
Tipo de cirurgia Antibióticos/ esquemas 
recomendados
Cabeça e pescoço, sem in-
cluir boca e laringe
Cefazolina
Cabeça e pescoço, in-
cluindo boca e laringe
Cefazolina + Metronidazol
Sulbactam/Ampicilina
Cardíaca Cefazolina
Cefuroxima
Vascular Cefuroxima
Cefazolina
Neurocirurgia Cefuroxima
Cefazolina
Ortopédica – prótese total 
de quadril e outras articu-
lações
Cefazolina
Cefuroxima
Procedimentos 
urológicos
Cefazolina
Ciprofloxacina
Ampicilina
Cesariana Cefazolina
Histerectomias vaginal e 
abdominal
Cefazolina
Sulbactam/Ampicilina
Cirurgia plástica estética Cefazolina
Apendicectomia Cefoxitina
Colecistectomia* Não usar antibiótico
Cefazolina*
Trato gastrointestinal 
superior
Cefazolina
Fígado e vias biliares Cefazolina (+ metronidazol)
Colorretal Cefoxitina
Gentamicina + metroni-
dazol
Transplantes Sulbactan/Ampicilina/ 
Cefotriaxone
Cirurgia bariátrica Sulbatan/Ampicilina/ 
Cefazolina
Cirurgias limpas Cefazolina
Trauma abdominal Cefoxitina/Sulbactam/ 
Ampicilina
Tabela 3.6 (*) - Antibiótico indicado em idosos, neopla-
sias, imunocomprometidos, icterícia.
60
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Profilaxia de endocardite 
infecciosa
O fator mais importante na prevenção da endo-
cardite infecciosa é a manutenção de boa saúde bucal. 
Considerando que, aproximadamente, 50% das endo-
cardites infecciosas são estreptocócicas e, a maioria 
destas, por Streptococcus viridans possam inferir que, 
aproximadamente, 50% dos episódios de endocardite 
são desencadeados por alguma doença odontológi-
ca. Assim, valvopatas e cardiopatas, em geral, têm de 
apresentar saúde bucal impecável para prevenir o de-
senvolvimento de endocardite infecciosa.
Orientações de profilaxia de endocardite 
infecciosa em diferentes países
Associação de Cardiologia Norte-americana, Estados 
Unidos, 2007
Princípios
Bacteriemias cotidianas ao acaso são mais importantes 
que as intervenções odontológicas.
Profilaxia previne número reduzido de casos.
Risco da administração de antibióticos excede o benefício 
potencial.
A manutenção da saúde odontoestomatológica é mais im-
portante.
A profilaxia pode ser considerada razoável para inter-
venções odontológicas que incluem manipulação gengi-
val, periapical ou com perfuração da mucosa oral.
Portadores de prótese valvar cardíaca ou material proteico.
Endocardite infecciosa prévia.
Cardiopatia congênita cianótica ou tratada com prótese (< 6 
meses).
Valvopatia de receptores de transplante cardíaco.
Instituto Nacional para Excelência Clínica, Inglaterra, 
2008
Condições sob maior risco de endocardite infecciosa
Valvopatia, prótese valvar cardíaca, cardiopatia congênita.
Endocardite infecciosa pregressa, cardiomiopatia hiper-
trófica.
Profilaxia não recomendada
Intervenções dentárias, gastrointestinais, geniturinárias, 
respiratórias.
Sociedade Europeia de Cardiologia, 2009
Recomendação de limitar a profilaxia antibiótica aos 
pacientes sob maior risco de endocardite infecciosa, 
submetidos às intervenções odontológicas de maior ris-
co de bacteriemia.
Manter a boa saúde odontoestomatológica e revisões 
odontológicas periódicas, tem um papel muito impor-
tante em reduzir o risco de endocardite infecciosa.
Técnicas de assepsia na manipulação de cateteres ve-
nosos e procedimentos invasivos são importantes para 
prevenir endocardite relacionada a procedimentos in-
vasivos.
Tabela 3.7
Profilaxia antibiótica de adultos antes de inter-
venção odontológica, segundo a recomendação 
da American Heart Association
Via oral Amoxicilina 2g
Via parenteral
Ampicilina 2 g por via intramuscular 
ou intravenosa;
Cefazolina 1 g ou ceftriaxone 1 g por 
via intramuscular ou intravenosa.
Alergia a penicilina
Oral
Cefalexina 2g;
Clindamicina 600 mg;
Azitromicina ou claritromicina 500 mg.
Parenteral
Cefazolina ou ceftriaxona 1 g por via 
intramuscular ou intravenosa;
Clindamicina 600 mg intramuscular ou 
intravenosa.
Tabela 3.8
Preparo da equipe
Trocar roupas e utilizargorros e toucas.
Máscara – sempre deve abranger boca e nariz, 
para evitar a projeção de gotículas de saliva e muco ex-
pelidos pela respiração da equipe cirúrgica.
Mãos – possui dois tipos de flora: permanente (de 
remoção difícil, apenas em número e qualidade), tran-
sitória (bactérias agregadas a partículas de pó, gordura 
da pele, sendo mais fácil sua remoção). Técnica de es-
covação das mãos – pelo menos 5-7 minutos, com água 
corrente e substância antisséptica, uso de luvas.
Figura 3.1 Técnica para escovação das mãos e ante-
braços.
3
3 Pré-operatório II
SJT Residência Médica – 2016
Assepsia – manobra realizada com o intuito de man-
ter o doente e o ambiente cirúrgico livres de germes.
Antissepsia – sinônimo de destruição de germes.
Assepsia do campo 
operatório
A aplicação do antisséptico deve ser cuidadosa, 
sempre do centro para a periferia do campo operató-
rio, tomando-se o cuidado de evitar o escorrimento 
de excessos, já que irão se depositar e concentrar nas 
áreas de declive, podendo determinar lesões na pele.
Após a aplicação do antisséptico são colocados 
“campos” de tecido ou de material plástico especial, de 
forma a manter estéreis as vizinhanças da área a ser 
operada. As bordas da incisão devem ser protegidas 
por compressas, fixadas no subcutâneo ou, no caso de 
doenças malignas, no peritônio parietal. É também 
pela possibilidade de implantação de células tumorais 
que, nas operações oncológicas, o instrumental a ser 
utilizado para a síntese da ferida operatória ficará se-
parado e reservado para o momento adequado. Nas 
operações videolaparoscópicas, em que não há possi-
bilidade desses cuidados, as implantações de células 
tumorais na parede parecem ser mais frequentes.
Agentes antimicrobianos recomendados para 
preparo cirúrgico da pele
Solução Comentário
Isopropanol a 60%-90% Não usar em membranas 
mucosas.
Iodo povidine a 7,5%-10% Pode ser usado em membra-
nas mucosas.
Clorexidina a 2%-4% Não usar nos olhos, ouvidos, 
membranas mucosas.
Iodo preparo a 3% Não usar em membranas 
mucosas; pode causar irrita-
ção da pele quando deixado 
por muito tempo.
para-Clorometaxilenol 
(PCMX)
Não usar em RN; pois pene-
tra na pele.
Tabela 3.9
Tipos de antissépticos 
líquidos
Sabões – sais de sódio e sais de potássio de áci-
dos graxos de cadeia longa. Têm ação bacteriostática 
e bactericida para bactérias Gram-positivas e BAAR. 
Têm pouca ação sob Gram-negativos.
Álcool etílico – 70%-90% mais barato, pouco 
irritante, inócuo ao organismo. Seu mecanismo de 
ação é a desnaturação de proteínas da superfície das 
bactérias. Quanto maior sua concentração, pior a ação 
desinfetante. Efeito colateral: secura da pele.
Compostos halogenados – maior uso no processo 
de escovação das mãos da equipe cirúrgica. Mecanismo 
de ação: bloqueio de enzimas bacterianas. São exemplos:
Tintura de iodo 1%-2% – potente bactericida 
de amplo espectro (inclusive anaeróbios, esporulados 
e fungos), porém, muito tóxico, devendo ser utilizado 
apenas em pele íntegra.
Iodo-Povinil-Pirrolidona – possui agente solu-
bilizante do iodo, o que permite menos ação alérgica e 
tóxica (pode ser utilizado em pele lesada).
Cloro (adicionado à água se converte em áci-
do hipocloroso = Dakin) – é oxidante e bactericida, 
porém, de ação fugaz – daí sua utilidade em curativos. 
O hexaclorofeno tem ação bacteriostática mais pro-
longada (inclusive por dias, graças ao pH de 5-6 da 
pele). O gluconato de cloro-hexidina tem ação contra 
Gram+, Gram – e fungos; sua ação contra esporos so-
mente ocorre em altas temperaturas.
Agentes oxidantes – bloqueio de enzimas e pro-
teínas denominadas bacterianas.
Água oxigenada – ação antisséptica ineficaz.
Permanganato de potássio – fraco agente bac-
tericida, com maior uso em irrigações vesicais e embe-
bição de compressas em úlceras crônicas da pele.
Íons metálicos – prata (nitrato de prata) e mer-
cúrio (cloreto de mercúrio) se ligam às proteínas das 
bactérias em grande quantidade e competem também 
com proteínas séricas. Possuem ação tóxica e são mui-
to irritantes à pele. Em desuso.
Formaldeído – antissepsia do ar ambiental e 
aparelhos com motor elétrico (serras e trépanos) na 
forma sólida.
Obs: não usar substâncias químicas líquidas para este-
rilização de material cirúrgico.
Antissépticos voláteis 
Maior uso para esterilização de material não 
autoclavável (não suportam altas temperaturas, por 
exemplo, seringas plásticas, sondas plásticas etc.).
 Óxido de etileno – altamente explosivo daí, 
geralmente, é misturado com outras substâncias. 
Tempo de esterilização de 2,5 horas. É o principal an-
tisséptico para esterilização dos fios cirúrgicos.
 Óxido de propileno – tempo de volatização 
mais alto (34 ºC) e com menor ação explosiva.
62
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Cuidados fundamentais 
 na operação
Na realidade, os cuidados intraoperatórios se ini-
ciam antes da cirurgia. As orientações feitas no pré-
-operatório são indispensáveis para o restabelecimen-
to do paciente.
O cirurgião, em todas as operações, deve ado-
tar os seguintes princípios básicos:
 � mutilar o mínimo;
 � restaurar o máximo;
 � preservar, tanto quanto possível, a fisiologia do 
órgão ou sistema;
 � as incisões devem, sempre que possível, obede-
cer às linhas de força da pele e ter extensão sufi-
ciente para que o cirurgião tenha boa exposição 
e trabalhe com segurança. Nas videocirurgias, a 
preocupação deve ser com a localização das pe-
quenas incisões necessárias para a introdução 
dos trocartes. A colocação em locais incorretos 
determinará grandes dificuldades na operação. 
A preocupação deve ser maior nos obesos e nos 
extremamente longilíneos ou brevilíneos;
 � os eletrocautérios devem ser utilizados com 
muito cuidado, limitando-se a pontos bem es-
pecíficos. Seu uso em locais de tecido adiposo 
abundante deve ser evitado, já que desvitaliza 
extensas áreas de um setor pouco vasculariza-
do, o que dificulta o processo de cicatrização;
 � são importantes os cuidados com uma boa he-
mostasia, seja ela feita com ligaduras, cautérios 
ou clipes. A hemostasia deve se limitar, tanto 
quanto possível, aos vasos que sangram, evitan-
do-se incluir os tecidos e estruturas vizinhas. 
Os pinçamentos e ligaduras em bloco se soltam 
com facilidade e devem ser evitados. Também 
fundamental é o cuidado em não se fazer às ce-
gas pinçamentos, ligaduras ou cauterizações de 
vasos ou áreas sangrantes, pela possibilidade de 
graves acidentes;
 � as drenagens cavitárias são procedimentos de-
nominados muito discutíveis;
 � nunca é demais enfatizar a necessidade de con-
trolar o número de gazes e compressas utiliza-
das na operação, minimizando, assim, a possi-
bilidade de serem deixados corpos estranhos na 
região operada;
 � é extremamente importante que o cirurgião 
tenha amplo conhecimento de anatomia e que 
seja eclético, no sentido de conhecer as várias 
alternativas para serem utilizadas, tendo, as-
sim, a capacidade de mudar a técnica ou a tática 
em função das necessidades ou condições pero-
peratórias;
 � ter sempre em mente que a prevenção de com-
plicações nunca é demais. Mensagem sobera-
na de grandes cirurgiões (Ferreira-Santos 
e Okano): uma complicação, por pouco que 
represente porcentualmente em sua casuística, 
para o paciente e família equivalem a 100%.
Mas agora tudo o que preciso para ter um futuro é planejar um futuro dentro do qual eu consiga me inserir.
– Francine Julia Clark
3
3 Pré-operatório II
SJT Residência Médica – 2016
CAPÍTULO
4
Pós-operatório I
Introdução 
O pós-operatório se inicia na própria sala de 
cirurgia, com a reversão anestésica e a transfe-
rência do paciente para o centro de recuperação. 
Um membro da equipe cirúrgica deve permanecer 
durante esse período, já que complicações relevantes 
podem aparecer nesta fase. Nos casos muito graves, 
o paciente pode ser transferido para uma UTI, caso o 
hospital disponha deste recurso. No entanto, na maio-
ria das situações o paciente é encaminhadoda recupe-
ração para o quarto, onde fi cará até a alta hospitalar.
É fundamental que no pós-operatório o pa-
ciente seja avaliado uma ou mais vezes por dia, na 
dependência do porte da operação, da doença sub-
jacente, das doenças associadas e do potencial de 
complicações. Essa tarefa é da equipe cirúrgica e é 
intransferível, mesmo que haja necessidade de cola-
boração especializada. A avaliação deve ser completa, 
do paciente como um todo e não apenas “da cirurgia”. 
Os dados de anamnese, exame físico, exames comple-
mentares, características dos curativos, intercorrên-
cias, entre outros, devem ser colocados na fi cha de 
evolução, fazendo parte do prontuário do paciente, 
peça indispensável não só para o relacionamento en-
tre os membros da equipe para bem conduzir o tra-
tamento, mas, também, como valioso documento em 
casos de problemas éticos ou legais.
Uma vez fi nalizado o ato operatório, a reversão 
da anestesia geral é, como regra, realizada na própria 
sala operatória, sendo importante que um membro da 
equipe cirúrgica acompanhe o paciente até o centro 
de recuperação anestésica e permaneça junto com ele, 
já que muitas complicações pós-operatórias podem 
ocorrer nesse período de transporte. 
Com relação aos distúrbios térmicos, vale ob-
servar que a sala de operações já foi descrita como 
sendo um ambiente ártico. Assim, não é de estranhar 
que cerca de 60% dos pacientes cheguem ao centro 
de recuperação com temperatura central abaixo 
de 36 ºC. Nas operações prolongadas e com hemor-
ragias relevantes, a hipotermia é ainda mais pronun-
ciada. Já a hipertermia maligna, tão temida pelos 
anestesistas, pode ocorrer na sala operatória ou no 
centro de recuperação. Trata-se de problema grave 
que se manifesta com taquicardia, taquipneia, ciano-
se, arritmias cardíacas, febre alta, sudorese, altera-
ções eletrolíticas, principalmente, de cálcio e potás-
sio, e outras manifestações clínicas. Os anestésicos 
voláteis são os mais implicados. Dantrole sódi-
co é o tratamento mais específico.
Na sala operatória, no transporte e no centro 
de recuperação, o paciente deverá ser cuidadosa-
mente observado com relação à ventilação, lem-
brando sempre que as drogas utilizadas na aneste-
sia inibem os movimentos respiratórios. Este tipo 
de complicação é mais comum nos pneumopatas 
crônicos, nos quais, por vezes, há necessidade de 
assistência ventilatória mecânica.
Outro cuidado que se deve ter quando existem 
indícios de ventilação insuficiente é o de não remover 
o tubo traqueal antes de determinar a PO2 arterial, 
com o paciente respirando espontaneamente, somen-
te o retirando se os níveis de pressão parcial de oxigê-
nio estiverem aceitáveis. Outra complicação que pode 
ocorrer no pós-operatório imediato é a queda da lín-
gua, com obstrução das vias aéreas superiores. Nestes 
casos, se o paciente estiver sob vigilância, o problema 
será facilmente resolvido com a colocação de uma son-
da de Guedel.
Dor pós-operatória
A dor é uma resposta do organismo à agressão, 
tendo função protetora. Impedir seu aparecimento 
pode reduzir as possibilidades de fazer diagnóstico 
precoce de intercorrências que podem ser graves, por-
tanto, a conduta ante a dor deve sempre ser ditada 
pelo bom-senso, calcada em conhecimentos de fisio-
patologia e analisada caso a caso, após raciocínio clí-
nico coerente.
Qualquer intervenção cirúrgica é obviamente 
seguida de dor, em graus variáveis, e a tendência, ao 
longo dos dias, é de redução gradativa até o desapare-
cimento. Nas cirurgias abdominais, por exemplo, a 
dor abdominal é localizada e constante, mas exa-
cerbada aos movimentos e à Valsalva (12-24 horas 
iniciais); de pouca intensidade; diminui com o passar 
dos dias. Após 48 horas costuma estar bem contro-
lada. Dependendo da cirurgia podemos ter irritação 
peritoneal no 1o PO (por exemplo, trauma onde houve 
presença de secreções intestinais na cavidade). Dor 
persistente nos 3o, 4o e 5o PO deve chamar a atenção 
para uma possível complicação. Neste caso, a mais 
comum é o íleo paralítico (“principal causa de dor ab-
dominal persistente no pós-operatório das cirurgias 
abdominais”). A principal causa de íleo paralítico 
são distúrbios eletrolíticos (hipocalemia), hídricos 
(desidratação), irritação peritonial (contaminação da 
cavidade por secreções no intraoperatório são causa 
de íleo prolongado no pós-operatório) até extremos 
de fístulas ou deiscências de anastomoses intestinais.
Mensuração da dor 
pós-operatória
A dor pós-operatória pode ser medida pelo relato 
do paciente, pela quantidade de analgésico que o pa-
ciente necessita e pelas escalas.
Escala verbal
A escala verbal comumente usa palavras ou des-
critores para expressar a intensidade da dor. O pacien-
te relata ou assinala o descritor mais apropriado para 
a sua dor. A dor é avaliada como ausente, leve, mode-
rada e intensa com a seguinte pontuação: ausente = 0; 
leve =1; moderada = 2; e intensa = 3.
O alívio da dor também pode ser avaliado pela 
escala verbal que usa os descritores nenhum, discreto, 
moderado, bom e completo, que são pontuados como: 
alívio ausente = 0; discreto =1; moderado = 2; bom = 
3; e completo = 4.
Escala numérica verbal
Trata-se de escala alternativa às escalas verbal e 
analógica visual. O paciente sugere um número para 
representar a intensidade da dor, sendo que 0 significa 
ausência de dor e 10, a dor mais intensa possível. Tam-
bém pode ser usada para avaliar o alívio da dor; alívio 
0 representa nenhuma melhora da dor, ao passo que 
alívio 10 significa alívio completo.
Escala analógica visual (EAV)
A EAV é um instrumento simples, sensível e re-
produtível, pois permite a análise contínua da dor. Ela 
é mais sensível que a observação ou a escala descritiva. 
É constituída por uma linha horizontal de 100 mm, 
cuja extremidade esquerda corresponde à ausência de 
dor e a direita representa a dor mais intensa possível, 
na qual o paciente assinala o local que acha ser mais 
representativo da intensidade de sua dor. O escore é 
obtido pela distância entre a extremidade esquerda e 
o local assinalado. Não devem ser colocados pontos ou 
marcas nas extremidades, porque podem influenciar, 
fazendo que o paciente não selecione as extremidades.
Além de medir a intensidade da dor, a escala 
pode ser usada para avaliar o alívio da dor, a satisfação 
com o tratamento e, também, a intensidade de outros 
sintomas, como náusea.
3
4 Pós-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Figura 4.1 Escala numérica verbal e expressão visual.
Diante de um quadro de dor pós-cirúrgica, a 
conduta terapêutica pode seguir as medidas descri-
tas a seguir:
 � Analgesia convencional: a modalidade mais 
utilizada na prática clínica, havendo preferência 
para os analgésicos não narcóticos.
A dipirona sódica é um derivado pirazolôni-
co que apresenta propriedade analgésica, antitér-
mica, antiespasmódica e anti-inflamatória fraca. 
Trabalhos recentes têm enfatizado e confirmado os 
resultados de trabalhos realizados há duas décadas 
que sugeriam que a analgesia provida pela dipirona 
teria caráter dose-dependente. Atualmente, utilizam-
-se, em período pós-operatório, doses da ordem de 25-
30 mg/kg/dose, de 6/6 horas. A dose máxima diária 
situa-se em torno de 8 g/dia.
O emprego da dipirona em analgesia pós-opera-
tória é amplamente referendado por trabalhos cientí-
ficos de países europeus, que demonstram a redução 
do consumo de opioides quando da administração 
conjunta com a dipirona no período pós-operatório, 
notadamente, pela menor dose de morfina consumi-
da em 24 horas, pelo emprego de bombas de analgesia 
controlada pelo paciente. A dipirona tem sido compa-
rada ao tramadol quanto à sua potência analgésica. 
O risco de agranulocitose atribuível à dipi-
rona foi situado em 1,1/milhão de casos, que é um 
valor extremamente baixo, inferior ao risco de san-
gramento gástrico, após uma única dose de ácido ace-
tilsalicílico.
O paracetamol é um derivado menos tóxico 
da fenacetina que apresenta propriedade analgé-sica, antitérmica e é praticamente destituído de 
atividade anti-inflamatória. O seu mecanismo de 
ação ainda é pouco conhecido, embora pareça envol-
ver inibição seletiva da prostaglandina-sintetase 
cerebral. A ausência de inibição significativa sobre a 
ciclo-oxigenase periférica pode explicar a sua ativida-
de anti-inflamatória praticamente ausente.
Esse fármaco apresenta como vantagens não 
irritar a mucosa gástrica e não interferir com 
a função plaquetária. Não obstante, o paracetamol 
apresenta como principal desvantagem o risco de 
hepatotoxicidade, classicamente descrito para pa-
cientes com hepatopatia alcoólica ou outras hepato-
patias, porém, mais recentemente, descrito mesmo 
quando utilizado em doses terapêuticas. A dose má-
xima diária situa-se em 4 g/dia. No Brasil, exis-
tem apenas apresentações por via oral, em compri-
midos e gotas.
 � Analgesia por bloqueio epidural: tem como 
maior vantagem sobre as vias IM ou EV a de 
agir sobre receptores espirais evitando efeitos 
sobre o SNC e os nervos periféricos.
A morfina epidural tem sido utilizada para anal-
gesia pós-operatória em grandes cirurgias abdominais 
nas doses de 4 a 10 mg para um efeito de 4 a 24 horas. 
Nas toracotomias e fraturas de costelas, utiliza-se in-
fusão contínua por cateter torácico na dose de 30 µg/
kg/h. Vários estudos têm demonstrado a superiorida-
de da via epidural de oferta de morfina para analgesia 
pós-operatória em pacientes submetidos à cirurgia co-
lorretal, com excelente controle da dor e complicações 
pulmonares, significativamente, menores.
 � Analgesia Paciente Controlada (APC)
Trata-se de uma técnica de controle da dor pós-
-operatória, na qual o próprio paciente regula a in-
fusão intravenosa ou epidural de narcóticos. Isso é 
realizado por uma bomba de infusão acoplada a um 
dispositivo automático acionado pelo paciente por 
meio de um botão disparador e que permite a infu-
são de doses pré-determinadas a cada disparo. Os 
pacientes que mais se beneficiam da utilização 
da APC são aqueles submetidos a intervenções 
de grande porte ou os que apresentam dor pós-
-operatório de moderada ou grande intensi-
dade, pacientes que são submetidos a sessões de 
fisioterapia, trocas de curativo ou mobilizações fre-
quentes. Vantagens como melhor analgesia, período 
de internação hospitalar menor, menor consumo de 
analgésico têm sido demonstradas.
Sugestões de soluções para APC venosa
Solução de morfina
Solução fisiológica 0,9% – 90 mL
Morfina 1% – 10 mL
Total – 100 mL
Concentração da morfina 1%
Solução de fentanil
Solução fisiológica 0,9% – 90 mL
Fentamil 0,005% – 10 mL
Total – 100 mL
Concentração da fentanil 0,0005%
Tabela 4.1
66
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Sugestões de soluções para APC peridural
Solução de bupivacaína e fentanil
Solução fisiológica 0,9% – 180 mL
Fentanil 0,005% – 20 mL
Bupivacaína 0,5% – 50 mL
Total – 250 mL
Concentração – bupivacaína 0,1%
Concentração – fentanil 0,0004%
Solução de ropivacaína e fentanil
Solução fisiológica 0,9% – 240 mL
Fentanil 0,005% – 20 mL
Ropivacaína 0,75% – 40 mL
Total – 300 mL
Concentração – ropivacaína 0,1%
Concentração – fentanil 0,0004%
Tabela 4.2
O uso de cateteres peridurais é frequente no pós-
-operatório de grandes cirurgias, promovendo a redu-
ção de complicações gastrointestinais, cardiovasculares, 
pulmonares e tromboembólicas na fase pós-operatória.
As principais restrições ao uso de cateteres 
peridurais são: risco infeccioso e formação de hema-
toma. Quanto à infecção, deve-se checar diariamente 
eritema ou deslocamento. A presença de bacteremia con-
traindica a inserção de cateteres peridurais. O tempo de 
permanência do cateter no doente crítico é discu-
tível, e o período de 72 horas é, geralmente, aceitá-
vel. Em doentes crônicos, os cateteres são deixados por 
um tempo maior, porém, geralmente são tunelizados e, 
além disso, os doentes normalmente não se encontram 
sépticos ou imunocomprometidos. Estudos recomen-
dam que os testes de coagulação estejam normais, com 
plaquetas em número maior que 100.000/mm3.
Doentes que estejam recebendo anticoagu-
lação também merecem atenção. O bloqueio peri-
dural deve ser realizado no mínimo 4 horas, após 
utilização de heparina não fracionada e 12 horas, 
após heparina de baixo peso molecular, devendo-
-se aguardar no mínimo uma hora para retorno 
da administração de heparina não fracionada e 
duas horas de heparina de baixo peso molecular.
DOR INTENSA
Analgésico comum + adjuvantes
+ opióide forte*
DOR LEVE
Analgésico comum + adjuvantes
DOR MODERADA
Analgésico comum + adjuvantes
+ opióide fraco
Figura 4.2 Escala analgésica. A dor pós-operatória 
segue habitualmente o sentido da seta esquerda, en-
quanto que a dor crônica ou de complicação pós-cirúr-
gica obedece a seta à direita. (*) Morfina, Oxicodona, 
Fentanil, Metadona e Meperidina.
Agonistas opioides: doses equianalgésicas
Agentes Dose 
equianalgésica 
(mg)
Meia-
-vida 
(horas)
Duração da 
ação (horas)
IM VO
Codeína 130 200 2-3 2-4
Meperidina 75 300 2-3 2-4
Oxicodona 15 30 2-3 2-4
Morfina 10 30 2-3 3-4
Metadona 10 20 15-190 4-8
Fentanil TD – – – 48-72
Principais drogas utilizadas para tratamento da 
dor pós-operatória
Droga VA* Posologia
Morfina
IV
2-4 mg a cada 
4 horas
Fentanil
IV
50-100 mg a 
cada 3 horas
Tramadol
IV
50-100 mg a 
cada 6 horas
Buprenorfina
IV
0,1-0,3 mg a 
cada 6 horas
Cetoprofeno
IV
50-100 mg a 
cada 12 horas
Dipirona
IV
30-50 mg/kg a 
cada 6 horas
Cetorolaco
IV
30 mg a cada 
8 horas
Tabela 4.3
Espasmos musculares
De ocorrência nas primeiras 48 horas. Ge-
ralmente, ocorrem em doentes muito musculosos, 
que se movimentam ou realizam Valsalva. Às vezes, 
ocorrem sem fator desencadeante. Duram 30 segun-
dos e só aliviam (ou pouco aliviam) com alta dose de 
narcóticos ou relaxantes musculares. O abdome fica 
rígido durante os espasmos. Entre as crises, o pacien-
te segue em pós-operatório esperado. Desaparecem 
em 48 horas.
Soluços
No período pós-operatório, propicia a ocorrên-
cia de deiscência de sutura da parede abdominal, e no 
paciente anestesiado interfere com a cirurgia e com a 
eficiência da ventilação.
Entre os tratamentos propostos, a maior parte 
é efetiva para casos leves, enquanto que para os casos 
graves torna-se um desafio médico.
3
4 Pós-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Medidas não farmacológicas
 � Estimulação da faringe, realizada com cateter 
introduzido por via nasal, é um dos métodos 
mais valiosos, tanto no paciente consciente 
como no anestesiado. A área que responde à es-
timulação é a porção média da faringe, oposta 
ao corpo da segunda vértebra cervical, área esta 
inervada pelo plexo faríngeo. Esta estimulação 
atua bloqueando ou inibindo os impulsos afe-
rentes transmitidos através do vago, assim in-
terrompendo o reflexo do soluço.
 � Massagem na carótida e pressão do globo ocu-
lar, para estimulação vagal, que devem ser feitas 
com muito cuidado pelo risco de bradicardia e 
até parada cardíaca;
 � Tração forçada da língua, beber água rapidamen-
te, chupar gelo, deglutir açúcar puro ou mel e in-
duzir vômito, todos agindo sobre o plexo faríngeo.
 � Prender a respiração, respirar em recipiente fe-
chado de papel ou plástico ou ventilar com CO2, 
visa aumentar a pCO2, o que diminui a frequên-
cia, mas não a amplitude do soluço.
 � Ventilação com O2, que reduz a amplitude, 
mas não a frequência. Tanto a administração 
de oxigênio quanto de gás carbônico pode ser 
útil apenas no tratamento precoce do soluço. 
Os períodos de inalação não devem exceder 10 
minutos, administrados por anestesista com-
petente. Não são recomendados em pacientes 
debilitados ou emaciados.
 � Anestesia profunda: tentada inúmeras vezes 
em situações extremas, mostrou-se completa-
mente sem utilidade, perigosa em pacientes de-
bilitados, e não é recomendada.
 � Bloqueio vagal ou frênico no pescoço: tem 
ação temporária, desde que a causa não seja 
solucionada. O estudo fluoroscópico deve an-
teceder o procedimentoe nunca deve ser feito 
bloqueio bilateral.
 � Estimulação galvânica do frênico: tem sucesso 
em número limitado de casos, em geral iniciais, 
e demanda sessões repetidas de estimulação 
com 30 V, 0,93 ma por 0,2 ms.
Medidas farmacológicas
 � Sulfato de benzedrina: não tem sido reco-
mendada, pois é útil apenas em casos leves, so-
lucionáveis com outros procedimentos;
 � Sulfato de quinidina: inefetivo em casos pro-
longados e, por necessitar de dose elevada, é pe-
rigoso sob o ponto de vista cardiovascular;
 � Barbitúricos: úteis em casos iniciais, na dose 
de 100 mg a cada 6 horas. Não se mostram van-
tajosos para casos prolongados, não sendo reco-
mendado aumento da dose, pois, ao contrário, 
doses elevadas, em casos de intoxicação, podem 
ser causa de soluço;
 � Clorpromazina: não tem se mostrado útil 
quando administrada por via venosa ou muscu-
lar. Por outro lado, é a droga mais eficaz quando 
usada por via sublingual, possivelmente, por 
agir sobre o plexo faríngeo;
 � Cetamina: pode ser usada em soluços que ocor-
rem durante a anestesia, na dose de 0,4 mg/kg 
por via venosa;
 � Curarização: para ser eficaz, em geral, requer 
dose maior que a necessária para produzir 
simples relaxamento muscular, e só deve ser 
instituída muito excepcionalmente, em casos 
extremos, mediante rigoroso controle por anes-
tesiologista experimentado.
Muitos outros tratamentos já foram menciona-
dos e sugeridos para tratamento do soluço, muitos 
ineficazes ou, no máximo, úteis para casos iniciais. Al-
guns para situações específicas como nos soluços que 
ocorrem durante a anestesia; outros com mais efeitos 
colaterais do que benefícios como narcóticos, depres-
sores do SNC, anticolinesterase e atropina.
Medidas cirúrgicas
Quando o soluço não cessa com medidas simples, 
tornando-se grave a ponto de interferir com a fisiologia 
respiratória, o doente deve merecer cuidados imediatos. 
A indicação cirúrgica é, então, a opção para es-
ses casos graves e, muitas vezes, é a única alternativa 
quando a causa não é identificada, quando não pode 
ser solucionada, ou no insucesso de todas as tentati-
vas de tratamento conservador. A cirurgia visa inter-
rupção da via eferente do reflexo do soluço, ou seja, a 
interrupção do nervo frênico, do simpático, dos ner-
vos torácicos inferiores ou dos lombares superiores. 
Para tal, se deve levar em consideração as variações 
anatômicas dos mesmos, principalmente, do nervo 
frênico cervical.
Náuseas/vômitos
Geralmente ocorrem nas primeiras 18 horas 
(efeito anestésico). Parece que os vômitos são mais fre-
quentes quando se usam anestésicos voláteis do que 
com os venosos. Uma das causas, para isso, seria a 
própria distensão do trato digestivo por gás, parti-
cularmente quando se emprega o óxido nitroso. Esse 
agente, quando em concentração de 75% no ar alveolar, 
aumenta o volume do gás intestinal em cerca de 500 
68
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
mL/h de anestesia. O impacto é maior no intestino do 
que no estômago, por ser este mais distensível e com 
maior volume de reservatório. Habitualmente, durante 
a anestesia, o reflexo do vômito estará abolido, apresen-
tando as consequências daquela distensão no período 
pós-operatório. Durante a raquianestesia a hipotensão 
é tida como a grande responsável pela ocorrência de 
náuseas e vômitos, que aparecem em menor frequência 
quando os níveis pressóricos conseguem ser mantidos 
acima de 80 mmHg, mesmo à custa de vasopressores. 
Os anestésicos, além de poderem desencadear 
vômitos por alteração da motilidade do trato gas-
trointestinal, têm um efeito relevante sobre a mo-
tilidade gástrica e a função do esfíncter inferior do 
esôfago. O efeito sobre esse esfíncter é importante não 
só por induzir o vômito, mas, principalmente, porque 
facilita o refluxo gastroesofágico, com regurgitação do 
conteúdo para a boca e risco de aspiração, essencial-
mente, com pacientes em decúbito dorsal. Essa ação 
sobre o esfíncter inferior do esôfago aparece com 
óxido nitroso e é agravada por halotano e enflura-
no. O mecanismo pelo qual esse fato ocorre parece liga-
do à ação central, nas vias de regulação vagal. Os efeitos 
sobre a motilidade gástrica são variáveis, dependendo 
das drogas e de suas concentrações. O padrão mais 
comum da maioria dos anestésicos é a redução da 
motilidade gástrica diretamente por ação vagal. 
Concomitantemente a esta ação, há relaxamento do 
esfíncter pilórico, que promove o refluxo de bile 
para o estômago, servindo como fator adicional 
para o vômito por irritação mucosa. 
O tratamento medicamentoso pode ser empre-
gado com várias drogas como domperidona, metoclo-
pramida, fenotiazínicos, butirofenonas (droperidol), 
anticolinérgicos (ioscina, escopolamina, atropina), an-
ti-histamínicos e até com acupuntura. Mais recente-
mente, muita atenção tem sido dada ao ondansetron*, 
um antagonista seletivo da serotonina que bloqueia os 
receptores periféricos no trato gastrointestinal e atua, 
também, diretamente no centro do vômito. 
* Principais efeitos colateriais: cefaleia e diarreia.
Depois de 24 horas, o doente em pós-opera-
tório NÃO complicado NÃO costuma vomitar. Se 
ocorrerem vômitos suspeitar de complicações.
Vômitos persistentes em pós-operatório de 
cirurgia bariátrica pode ser fator desencadeante 
para encefalopatia de Wernicke, e a prevenção é 
feita com a prescrição de tiamina. 
Hábito intestinal
No PO inicial é usual que haja constipação com 
ausência de flatos nos 2-3 dias iniciais ou até por 5 
dias em procedimentos de grande porte, o cha-
mado íleo adinâmico. Assim, o melhor indicador da 
resolução do íleo adinâmico é o reinício da peristalse e, 
posteriormente, eliminação de flatos.
Obstipação > 6 dias = pensar obstrução intestinal.
Diarreia no 7o PO + distensão = obstrução in-
testinal (diarreia paradoxal da suboclusão intestinal).
A presença de fezes + flatos NÃO é garantia de que 
tudo está bem na cavidade peritoneal!
Atenção ao exame abdominal no pós-operatório. 
Na ausculta, RH devem ser considerados com cautela, 
pois podem ser interpretados erroneamente (“a pre-
sença de RH NÃO exclui que uma grave complicação 
abdominal esteja acontecendo!”).
Prescrição médica no 
pós-operatório
Deve conter o tipo de dieta ou jejum, reposição 
hidroeletrolítica quando houver perdas ou se o pa-
ciente estiver incapacitado de receber aporte hídri-
co ou energético por via enteral. Os antibióticos são 
prescritos conforme o caso; se profiláticos devem ser 
suspensos ao término da cirurgia, aceitando-se no 
máximo até 24 horas após; se prescritos após este 
período, pode-se considerar antibioticoterapia. Anal-
gesia e antieméticos devem ser prescritas conforme 
o tempo de pós-operatório, pois são marcadores de 
complicações. Os analgésicos são de horário até 
o 2º PO, depois são prescritos quando necessá-
rios nas laparotomias. Antieméticos devem ser 
prescritos de horário nas primeiras 24 horas 
e, depois, se houver necessidade. A profilaxia de 
TVP e da gastrite por estresse, bem como medicações 
usuais, são outros fatores importantes a serem con-
siderados e não devem ser esquecidos. Prescrição de 
débito de sondas e drenos e fisioterapia respiratória 
também são itens indispensáveis. 
Reposição hidroeletrolítica
Controle intraoperatório de 
líquidos e eletrólitos
Quando o deficit de líquido não for adequada-
mente corrigido no pré-operatório, o paciente pode 
desenvolver hipotensão com a indução anestésica, 
pela abolição dos mecanismos compensatórios.
3
4 Pós-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Considerando que a perda do volume extracelu-
lar efetivo é o estímulo aferente essencial na resposta 
orgânica ao trauma, a manutenção da volemia normal, 
por administração pré-operatória de líquidos e eletró-
litos, pode reduzir a magnitude da resposta ao trauma 
e, consequentemente, a redução do período de ativida-
de endócrina máxima, sobretudo, quanto à liberação 
de aldosterona e do ADH.
A reposição de sangue durante o ato operatóriodeve ser realizada, principalmente, com base na inten-
sidade da perda sanguínea e nas condições clínicas do 
paciente. Nos pacientes jovens e sadios, a reposição 
de perdas de menos de 500 mL de sangue é geral-
mente desnecessária. Porém, a transfusão de sangue 
deve ser prontamente considerada e iniciada nas 
perdas acima de 500 a 1.000 mL. A reposição sanguí-
nea deve ser feita à medida que ocorre a perda inde-
pendentemente de qualquer terapia de líquidos e ele-
trólitos, porque essa conduta não substitui a reposição 
de sangue. Se durante todo o procedimento cirúrgico 
o apropriado é a transfusão de apenas uma unidade 
de sangue, esta é exatamente a quantidade que dever 
ser administrada, embora seja uma conduta criticada, 
sob alegação de que a necessidade de uma única uni-
dade de sangue indica que a transfusão é dispensável. 
Quando são realizadas transfusões sanguíneas rá-
pidas, torna-se necessária a reposição de cálcio, na 
dose de 1 g de gluconato de cálcio para cada quatro 
a cinco unidades de sangue, para evitar o desenvol-
vimento de hipocalcemia agudo, da mesma forma 
que se torna necessário transfundir concentrado 
de plaquetas para evitar sangramento secundário 
a plaquetopenia dilucional. Lembre-se, o concen-
trado de hemácias é pobre em plaquetas e sangue 
estocado não tem plaquetas funcionantes.
Nas intervenções cirúrgicas de grande porte, 
além das perdas de sangue, observa-se a perda de lí-
quido extracelular causada pela formação de edema, 
consequente à dissecção tecidual extensa, pelo acúmu-
lo na luz e na parede intestinal, pelo extravasamento 
na cavidade peritoneal e pela incisão cirúrgica. Além 
disso, verifica-se, também, a perda de água por eva-
poração, em decorrência da exposição das superfícies 
de órgãos através da ferida operatória. Essa perda é 
de aproximadamente 250 mL/hora de operação, em 
dias frios ou em salas refrigeradas, e nos dias quen-
tes, 600 mL/hora de operação.
As perdas por sequestro no sítio da lesão ou por 
evaporação são, usualmente, difíceis de serem estima-
das. Essas perdas líquidas no intraoperatório podem 
ser corrigidas com a infusão de 500 a 1.000 mL/hora 
solução salina balanceada atingindo, geralmente, um 
total máximo de 2 a 3 L em operações de grande porte. 
O controle dos parâmetros clínicos, incluindo débi-
to urinário horário, pulso, pressão arterial, PVC, é 
essencial para a reposição eficiente de líquidos. A 
compensação adequada das perdas de líquidos e ele-
trólitos no intraoperatório, por infusão de solução sa-
lina balanceada, pode prevenir ou reduzir a liberação 
adicional de aldosterona, causada pelo deficit de volu-
me extracelular.
Embora haja muitas controvérsias sobre a sua 
eficácia, além de dúvidas quanto às vantagens em 
comparação com as soluções salinas balanceadas, as 
soluções contendo albumina são também indicadas 
para a reposição das perdas de líquido extracelular. O 
uso dessas soluções teria como finalidade a conserva-
ção da pressão oncótica e evitar o edema intersticial.
Volume e composição dos líquidos digestivos
Volume 
(24 horas)
Na+ 
mEq/L)
K+ 
mEq/L)
CL- 
(mEq/L)
Água produzi-
da (endógena)
400 mL – – û
Urina 1.000-
1.500 mL
60 40 150
Saliva 1.500 mL 10 25 10
Suco gástrico 2.500 mL 70 10 100
Suco
pancreático
700 mL 140 5 70
Bile 600 mL 140 5 100
Suco entérico 3.000 mL 120 30 100
Tabela 4.4 Atenção.
Controle pós-operatório de 
líquidos e eletrólitos
Quando a função renal está normal, o paciente 
operado, usualmente, tem capacidade de contornar 
moderadas depleções e sobrecargas de líquidos e de ele-
trólitos, consequentes à reposição inadequada, desde 
que não seja ultrapassado o limiar crítico de compen-
sação renal. A eficiência dos mecanismos compensa-
tórios renais está relacionada com o potencial de ex-
creção e conservação de sódio. No homem adulto, os 
rins excretam habitualmente cerca de 10 a 80 mEq 
de sódio/dia, mas a excreção urinária de sódio pode 
ser reduzida para menos de 1 mEq/dia, em condições 
de conservação máxima, ou aumentada acima de 100 
mEq/L, em situações de eliminação máxima de sódio. A 
reposição adequada de líquidos e eletrólitos pode evitar 
uma sobrecarga desnecessária à função renal.
Balanço hídrico
A análise comparativa entre as perdas de líquidos, 
externas e internas, e os ganhos obtidos por ingestão, 
infusão intravenosa e metabolismo são procedimen-
tos importantes para avaliar a eficácia e a suficiência 
dos líquidos administrados, estimar as sobrecargas e 
70
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
as depleções de líquidos. Por conseguinte, torna-se es-
sencial o registro preciso dos ganhos e das perdas de 
líquidos, principalmente, nos pacientes com previsão 
de receber líquidos intravenosos por mais de 24 horas.
No pós-operatório de procedimentos cirúrgicos 
de grande porte, ainda que a meta principal seja a 
busca do equilíbrio entre as perdas e os ganhos, faz-se 
necessário lembrar que o desvio interno de líquidos 
nas primeiras 48 a 72 horas pode elevar os ganhos 
e, após esse tempo, no período seguinte, a reabsorção 
desses líquidos sequestrados pode acentuar as perdas. 
Nessa primeira fase, o balanço hídrico positivo, con-
sequente à sequestração de líquido no local da le-
são, não deve ser considerado como sobrecarga de 
volume. Do mesmo modo, o balanço hídrico negativo 
na segunda fase não deve ser interpretado como deficit 
de volume.
A determinação do balanço hídrico é obtida por 
análise comparativa entre o ganho total de líquidos, 
por ingestão de alimentos sólidos e líquidos, infusão 
de líquidos por via intravenosa e água endógena, e o 
total de perdas de líquidos, incluindo diurese, perdas 
insensíveis e perdas externas anormais, principalmen-
te, oriundas do trato digestório, por exemplo, fístulas, 
cateteres e drenos (Tabela 4.5).
Trocas usuais de líquidos em um homem adulto 
de 60 a 80 kg de peso corporal
Ganhos de Água Perdas de Água
Sensível Sensível
Líquidos 
orais
800 a 1.500 mL Urina 800 a 1.500 mL
Alimentos 
sólidos
500 a 700 mL Fezes 100 a 250 mL
Insensível Insensível
Água 
endógena
200 a 500 mL Pulmões 
e pele
500 a 1.000 mL
Tabela 4.5
A água endógena produzida pela oxidação 
das proteínas e lipídios, geralmente, é de cerca de 
400 mL. A principal fonte de perda de líquidos é a 
diurese, que varia, normalmente, entre 800 e 1.500 
mL/dia. A excreção habitual de água pelas fezes é de 
cerca de 200 mL.
As perdas insensíveis de líquidos no organismo 
representam as perdas de água que não são normal-
mente visíveis ou mensuráveis, incluindo a água elimi-
nada pelos pulmões, durante a ventilação, e pela pele, 
exceto a água perdida no suor. No adulto inativo e 
sem perspiração, as perdas insensíveis de água va-
riam entre 0,5 a 0,6 mL/kg/hora, atingindo cerca 
de 500 a 1.000 mL/dia (média de 600 a 900 mL). 
Geralmente, 75% das perdas ocorrem pela pele e 25% 
pelos pulmões.
Os pacientes em hiperventilação, com frequ-
ência respiratória igual ou superior a 35 incursões 
por minuto, podem apresentar perdas de 1.000 mL 
de líquidos, além das perdas insensíveis normais, 
em consequência do aumento da evaporação pelo 
trato respiratório. Nos pacientes com traqueostomia 
não umidificada, as perdas de água podem atingir 500 
a 1.500 mL/dia, além das perdas pulmonares habitu-
ais. As perdas hídricas insensíveis estão aumentadas 
nos pacientes com temperatura corporal elevada. Du-
rante o período febril, para cada grau acima de 
37,2 ºC, deve ser acrescentada uma perda adicio-
nal de 10%, acima das perdas insensíveis horá-
rias habituais. O aumento na temperatura ambiente 
causa também maior perda diária de água. Cada au-
mento de 3 ºC da temperatura ambiente, acima de 29 
ºC aumenta as necessidades de água de cerca de 500 
mL/dia. Outra fonte de perda de líquidos através da 
pele é o suor. Quando há sudorese excessiva, observa-
-se aumento considerável nas perdas hídricas.
Pós-operatório imediato
Nas primeiras 24 horas, após a operação, a pres-
crição de líquidos e eletrólitos deve basear-seno esta-
do de hidratação pré-operatória, na estimativa de ga-
nhos e perdas durante a operação, e no exame clínico 
do paciente, sobretudo, pela avaliação da frequência 
cardíaca, da pressão arterial, da frequência respirató-
ria, da pressão venosa central e, principalmente, do 
débito urinário horário.
No paciente com depleção de volume, quando a 
perda de sangue é excluída como fator causal, o surgi-
mento de sinais clínicos compatíveis com hipovolemia 
indica que a reposição de líquidos e eletrólitos foi insufi-
ciente no intraoperatório. Nesse caso, apesar da redução 
da excreção urinária de sódio em resposta ao trauma, a 
infusão de soluções contendo sódio pode ser indispensá-
vel na reanimação do paciente cirúrgico. Nos pacientes 
submetidos às cirurgias de grande porte, associadas 
a grandes perdas de volume, torna-se difícil estimar a 
quantidade apropriada de líquidos para as 24 horas se-
guintes. A conduta mais adequada consiste na infu-
são rápida de solução salina balanceada, 1.000 mL de 
cada vez, sob rigorosa monitorização dos parâmetros 
clínicos, até a estabilização circulatória. Depois dis-
so, procede-se à prescrição de líquidos de manuten-
ção para o restante do dia. Entretanto, como a perda 
de líquidos no local do trauma cirúrgico persiste após o 
término da operação, com sequestro lento e contínuo de 
grandes volumes de líquido extracelular, torna-se funda-
mental o diagnóstico precoce e o tratamento rápido da 
deficiência de líquidos e eletrólitos.
A sobrecarga de volume, ainda que possa ocorrer 
em qualquer fase do período pós-operatório, é mais 
comum no pós-operatório imediato, principalmente, 
3
4 Pós-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
quando se busca de modo obsessivo manter o débito 
urinário elevado, à custa da administração de grandes 
volumes de soluções contendo sódio. Não existe evi-
dência fisiológica de que um volume urinário horá-
rio de 100 mL é melhor que um de 50 mL.
A administração de potássio é geralmente 
desnecessária ou, às vezes, até prejudicial, nas 
primeiras 24 horas após a operação. A reposição de 
potássio deve ser reservada para os casos evidentes 
de hipocalemia, e é iniciada após a confirmação de 
função renal adequada. No pós-operatório imediato, 
a administração inadvertida de potássio nos pacien-
tes com insuficiência renal de débito elevado pode 
ser extremamente deletéria. A dificuldade no diag-
nóstico da insuficiência renal de débito elevado está 
relacionada com o débito urinário normal ou acima 
do normal. Os pacientes, particularmente, suscetí-
veis a essa complicação são aqueles que desenvolvem 
períodos de hipotensão, durante procedimentos ci-
rúrgicos prolongados.
Pós-operatório tardio
A reposição pós-operatória de líquidos e de ele-
trólitos não somente deve incluir as necessidades nor-
mais de água e eletrólitos do paciente, como também 
as quantidades referentes ao sequestro de líquidos 
para o terceiro espaço e perdas eventuais por catete-
res, drenos, fístulas ou feridas. O volume de líquidos 
calculado deve ser modificado de acordo com o estado 
de hidratação do paciente, para corrigir uma depleção 
ou sobrecarga de volume porventura existente. A esti-
mativa do estado de hidratação do paciente baseia-se 
no balanço hídrico, mediante análise comparativa de 
ganhos e perdas de líquidos nas últimas 24 horas, e 
em avaliações de sinais e sintomas de sobrecarga ou 
depleção de volume, da pressão arterial, da frequên-
cia cardíaca, do débito urinário, do peso corporal e 
de eletrólitos séricos e urinários. A comparação do 
peso corporal antes de o paciente entrar para a sala de 
operação com os pesos observados no pós-operatório 
constitui parâmetro muito útil para a avaliação das 
condições volumétricas do paciente.
Embora o passado e o presente sejam analisados 
para ajudar na avaliação do estado de hidratação, a es-
timativa das necessidades de líquidos e eletrólitos do 
paciente cirúrgico deve estar projetada e direcionada 
para eventos futuros, ou seja, na evolução pós-opera-
tória do paciente das próximas 12 ou 24 horas.
O volume das perdas de água pela urina não deve 
ser usualmente corrigido com igual volume de líqui-
dos, porque um volume urinário de 2.000 a 3.000 mL 
nas últimas 24 horas pode representar administração 
excessiva de líquidos. Nesse caso, a reposição volume 
por volume resulta em sobrecarga adicional.
Em circunstâncias normais, as necessidades 
diárias de água variam entre 30 a 35 mL/kg de 
peso corporal. Os valores normais e as necessidades 
diárias dos principais eletrólitos estão relacionados 
nas Tabelas 4.5 e 4.6, respectivamente.
Nos pacientes sem intercorrências pós-opera-
tórias e que requerem períodos curtos de reposição 
parenteral, a suplementação diária de eletrólitos é ge-
ralmente feita de forma adequada, sem a necessidade 
de dosagem sérica dos eletrólitos. Nos pacientes em 
pós-operatório de cirurgias de grande porte, ou 
com perdas anormais excessivas, ou que necessitam 
de reposição parenteral prolongada, a administra-
ção de eletrólitos deve basear-se em determinações 
plasmáticas apropriadas, principalmente quanto 
ao sódio, cloro, potássio e bicarbonato.
Valores normais e médios dos eletrólitos 
no plasma
Eletrólitos Variação (mEq/L) Valor Médio (mEq/L)
Sódio 135 a 145 140
Potássio 3,5 a 5,5 4
Cloro 85 a 115 103
Bicarbonato 22 a 29 27
Cálcio 4,0 a 5,5 5
Magnésio 1,5 a 2,5 2
Tabela 4.6
Necessidades diárias dos principais eletrólitos
Eletrólitos mEq/kg/dia mEq/dia
Sódio 1 a 1,5 50 a 100
Potássio 1 50 a 80
Cálcio 0,2 a 0,3 8 a 10
Magnésio 0,35 a 0,45 18 a 33
Tabela 4.7
Nas primeiras 72 horas após a operação, ob-
serva-se baixa tolerância do paciente à administra-
ção intravenosa de água livre, porque o aumento na 
secreção de ADH limita a maior excreção urinária 
de água. Consequentemente, a administração de água 
em excesso para aumentar o volume urinário, que está 
usualmente baixo pelo aumento da atividade do ADH, 
pode provocar a hiponatremia iatrogênica.
A administração diária de 100 g de glico-
se (400 kcal) não somente elimina a cetose, como 
também reduzirá em 50% o catabolismo das pro-
teínas endógenas, presumivelmente por reduzir a 
demanda por neoglicogênese. Quantidades maio-
res parecem não produzir efeito proporcional. A in-
fusão de 130 a 150 g/dia de glicose resulta em uma 
redução de 40% nas perdas de nitrogênio urinário. A 
dose de glicose não deverá ultrapassar a 0,5 g/kg/
hora. Além desse limite, poderá ocorrer maior perda 
de água, com agravamento das condições do pacien-
72
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
te. Na nutrição parenteral, as calorias provenientes da 
glicose são fornecidas a uma velocidade de infusão de 
aproximadamente 4 mg/kg/minuto. O fornecimento 
de carboidratos por via intravenosa em quantidades 
que superem a capacidade máxima de oxidação (5 mg/
kg/minuto em adultos) pode predispor à lipogênese e 
à infiltração gordurosa do fígado. A administração de 
130 a 150 g/dia de glicose, distribuídos nas soluções 
administradas no pós-operatório, pela supressão en-
dógena da produção de glicose, pode causar um efeito 
modesto de conservação de proteínas. O nitrogênio 
ureico urinário reduziu em 40% quando foi adminis-
trada essa quantidade de glicose.
Como exemplo, considera-se, geralmente, 
adequada a administração diária de 2.000 a 2.500 
mL de água (solução de glicose a 5%), 75 mEq/L de 
sódio e 40 mEq de potássio, para o paciente adulto 
não demasiadamente obeso ou de baixo peso.
Reposição de sódio
Nas primeiras 72 horas após a operação, os 
pacientes geralmente não toleram a administra-
ção de grandes quantidades de soluções contendo 
sódio quando comparados às condições normais, 
tornando-se edematosos com maior facilidade. A 
infusão volumosa de soluções salinas, quando há ain-
da permeabilidade capilar alterada e intensa atividade 
dos mecanismos de conservação de sódio, proporcio-
na uma diluição adicional das proteínas plasmáticas, 
favorecendo a forte tendência para o edema tecidual,sobretudo, dos pulmões, do cérebro e das áreas peri-
féricas. A administração exagerada de líquidos com o 
objetivo de anular os mecanismos de conservação de 
sódio e minimizar os efeitos deletérios decorrentes da 
resposta orgânica ao trauma, geralmente, não produz 
o efeito esperado.
Quando o volume extracelular efetivo é repos-
to de forma adequada, durante o ato operatório e no 
pós-operatório imediato, com volumes apropriados de 
soluções salinas balanceadas, os rins conservam a ca-
pacidade de excretar os excessos moderados de líqui-
dos que eventualmente tenham sido administrados. 
No pós-operatório, a infusão de soluções salinas 
deve ser realizada com moderação e em quanti-
dades suficientes para repor o deficit de volume 
extracelular, mantendo a pressão arterial e a frequ-
ência cardíaca dentro dos padrões usuais pré-opera-
tórios e um débito urinário de 30 a 50 mL/hora. A 
cautela na administração de soluções salinas deve ser 
ainda maior nos pacientes com reserva funcional car-
díaca ou renal comprometida.
A hiponatremia pós-operatória é uma causa 
muito frequente e potencialmente grave de hipona-
tremia em pacientes internados. É causada por altos 
níveis de ADH circulante, relacionados ao estres-
se cirúrgico, associado à infusão iatrogênica de solu-
ção hipotônica no perioperatório (por exemplo, soro 
glicosado a 5%). Irrigação vesical com soluções hipo-
tônicas nas ressecções transuretrais de próstata pode 
contribuir para alguns casos.
O tratamento da hiponatremia depende da cau-
sa, do tempo de instalação e da presença de sintomas 
e comorbidades. Hiponatremias de instalação lenta 
levam a alterações adaptativas nas células nervosas, 
que perdem substâncias orgânicas osmoticamente 
ativas na tentativa de equilibrar as osmolalidades in-
tra e extracelulares e evitar o edema cerebral. Nesse 
caso, se a correção da hiponatremia for inade-
quadamente rápida, haverá redução abrupta da 
osmolalidade extracelular com consequente de-
sidratação das células nervosas, resultando em 
desmielinização osmótica.
A mielinólise pontina é a sua manifesta-
ção mais conhecida e grave, e suas principais 
características incluem tetraparesia espástica, 
paralisia pseudobulbar, labilidade emocional, 
agitação, paranoia, alterações pupilares, ataxia, 
incontinência urinária e coma. Etilismo, desnutri-
ção, hipopotassemia, cirrose, grandes queimaduras 
e perimenopausa em uso de diuréticos tiazídicos são 
os principais fatores de risco para o seu desenvolvi-
mento. A desmielinização osmótica, particularmente 
a mielinólise pontina, embora rara, é uma entidade 
gravíssima e passível de prevenção.
Assim, indivíduos com hiponatremias agudas 
são mais suscetíveis a sequelas neurológicas perma-
nentes em decorrência do edema cerebral quando a 
hiponatremia não for corrigida prontamente, enquan-
to indivíduos com hiponatremia crônica são mais sus-
cetíveis a desmielinização osmótica se a hiponatremia 
for corrigida rapidamente. A velocidade de corre-
ção do sódio não deve exceder 0,5-1 mEq/L/h (12 
mEq/L em 24 horas), salvo em hiponatremias 
agudas graves com encefalopatia hiponatrêmica 
importante (convulsões e coma) nas quais se po-
dem corrigir o sódio em 5-8 mEq/L nas primei-
ras 4-6 horas; entretanto, mesmo nesses casos, 
a correção máxima nas primeiras 24 horas não 
deve exceder 12 mEq/L.
Nos casos com hipovolemia ou desidratação, o 
tratamento é realizado com solução salina isotônica 
(SF 0,9%), até a restauração de volume extracelular 
adequado. Nos casos associados à hipervolemia e 
edema, a compensação da doença de base melhoran-
do a perfusão sistêmica associada à restrição hídrica 
é suficiente para o tratamento da hiponatremia. Nes-
ses casos, a furosemida pode ser utilizada, e a res-
trição de sódio é mandatória, pois o sódio corpóreo 
total está aumentado.
3
4 Pós-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
Nos casos euvolêmicos (SIADH), solução sa-
lina hipertônica a 3% é indicada quando houver 
sintomas e se a hiponatremia for grave e aguda. 
Nos casos crônicos de SIADH assintomáticos, po-
de-se utilizar a restrição hídrica isoladamente. 
Podem-se utilizar também diuréticos de alça associa-
dos a maior ingestão de cloreto de sódio. Se houver 
falha terapêutica com essas medidas, a demeclociclina 
na dose de 600-1.200 mg/dia pode ajudar mediante 
indução de diabete insípido nefrogênico.
Deve-se atentar para o fato de que a velocidade 
de correção do sódio deve ser respeitada mesmo nos 
casos em que não se utiliza a solução salina hipertô-
nica, como em casos com hipovolêmia intensa e nos 
hipervolêmicos edemaciados. Mesmo em indivíduos 
euvolêmicos com hiponatremia crônica oligo ou assin-
tomática causada por algum agente, em que o trata-
mento, muitas vezes, é apenas a suspensão do agente, 
a velocidade de correção deve ser observada e, se ul-
trapassada, indicam-se soluções hipotônicas intrave-
nosas para retomar um nível seguro de concentração 
de sódio. A Tabela 4.8 mostra os princípios do trata-
mento da hiponatremia.
Princípios do tratamento da hiponatremia
Não corrigir rapidamente o sódio (máximo 12 mEq/L 
em 24 horas).
Utilizar as fórmulas conhecidas para calcular a variação 
do sódio com a infusão de 1 litro de qualquer solução.
Restrição hídrica não é útil em todos os casos; está in-
dicada nos hipervolêmicos e na SIADH.
Solução hipertônica não é útil em todos os casos, parti-
cularmente nos indivíduos com hipervolemia.
Solução salina isotônica não é útil em todos os casos; é in-
dicada para indivíduos com hiponatremia e desidratação/
hipovolemia.
Tabela 4.8
Na hipernatremia, o tratamento também é 
orientado pelo estado do volume extracelular. Na vi-
gência de depleção de volume, o tratamento consis-
te na restauração da volemia com soluções salinas 
hipotônicas (0,45%) ou isotônicas. Após a estabili-
zação das condições hemodinâmicas, indica-se a admi-
nistração de água, por via oral, ou solução de glicose a 
5%, por via intravenosa. No paciente com hiperna-
tremia e normovolemia, o tratamento preferen-
cial é a administração de água por via oral ou por 
infusão intravenosa de solução de glicose a 5%. Se 
a hipernatremia está associada ao excesso de volume 
extracelular, o tratamento deve incluir administração 
simultânea de água livre e de diuréticos para a remo-
ção do excesso de solutos. A infusão exclusiva de água 
pode aumentar a expansão do volume extracelular e 
agravar a função cardíaca e a pulmonar. 
Fórmula de Adrogué-Madias para reposição 
de Sódio:
∆Na+ = (Na+ infusão + K
+ infusão*) – Na
+
sérico
Água corporal total + 1
ΔNa+: mudança esperada no Na+ a cada litro de 
solução infundido. (*) caso a solução não possua K+, 
exclua essa variável da fórmula. Na+ infusão: [Na+] em 
mEq por litro da solução escolhida.
Soluções:
NaCL 5% = 855 mEq/L de Na+
NaCL 3% = 513 mEq/L de Na+
NaCL 0,9% = 154 mEq/L de Na+
NaCL 0,45% = 77 mEq/L de Na+
Ringer lactato = 130 mEq/L de Na+
Glicose 5% = 0 mEq/L de Na+
Tabela 4.8
Água corporal total
0,6 x peso (homem jovem)
0,5 x peso (homem idoso)
0,5 x peso (mulher jovem)
0,45 x peso (mulher idosa)
Tabela 4.9
A Fórmula de Adrogué-Madias é a maneira 
mais eficiente e segura de corrigir distúrbios de 
sódio sérico (disnatremias) em pacientes sinto-
máticos, determinando boa reprodutibilidade e 
capacidade de predizer o sódio sérico dosado ao 
final da infusão. Foi proposta em 1997 por Adrogué 
HJ e Madias NE, em publicação no período Intensive 
Care Medicine. É amplamente aceita e é considerada 
uma das maneiras mais fáceis de calcular com relati-
va precisão a quantidade de fluido a ser infundido, de 
acordo com a solução salina escolhida.
Reposição de Potássio
O catabolismo tecidual e o trauma operatório 
causam um aumento na liberação endógena de po-
tássio, o que justifica a restrição desse íon durante 
o período pós-operatório imediato. Nos pacientes 
com hipocalemia pré-operatória, a reposição imedia-
ta de potássio no pós-operatório pode ser necessária, 
desde que seja realizada após a confirmação labora-
torialda hipocaliemia e sob rigorosa monitorização. 
Depois do prazo de 24 horas da operação, a admi-
nistração de potássio torna-se essencial, em conse-
74
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
quência da grande perda urinária durante o perío-
do de atividade endócrina máxima, sobretudo, pelo 
aumento na secreção de aldosterona.
A hipocalemia é um distúrbio comum no 
pós-operatório, e geralmente é causada por suple-
mentação inadequada de potássio, excreção renal 
excessiva, ou por perdas acentuadas de secreções di-
gestivas. As perdas de potássio ocorrem, principal-
mente, nos três primeiros dias após a operação, 
essencialmente, pelas vias urinárias, com excreção 
de 30 a 60 mEq/ dia de potássio. No pós-operatório, 
recomenda-se, usualmente, a suplementação de 40 
a 80 mEq/dia de potássio. Na maioria dos pacientes 
cirúrgicos, a infusão de 40 mEq de potássio é ge-
ralmente suficiente para evitar a hipocaliemia pós-
-operatória. Antes de começar a infusão de potássio é 
sempre imprescindível verificar se o paciente tem uma 
diurese adequada, ou seja, de 30 a 50 mL/hora.
As perdas volumosas ou persistentes de se-
creções digestivas no pós-operatório podem causar 
depleção substancial de potássio. A administração 
de 20 a 40 mEq de potássio para cada 1.000 mL de lí-
quido gastrointestinal perdido é geralmente suficiente 
para evitar os efeitos deletérios da hipocaliemia, des-
de que o paciente tenha função renal preservada e vo-
lume urinário dentro da normalidade.
A hipocalemia deve ser apontada como pos-
sível fator causal quando se observam arritmias 
cardíacas, sem uma causa aparente, em pacien-
tes operados. Se for o caso, a reposição de potássio 
é geralmente suficiente para a correção da arritmia. 
Todavia, como o magnésio é essencial para o contro-
le da concentração intracelular de potássio, tem sido 
sugerido que a arritmia cardíaca pode ser também se-
cundária à depleção de magnésio.
Alterações eletrocardiográficas nos 
distúrbios do potássio
ECG Hipocalemia Hipercalemia
Onda P Pontiaguda: 
aumento de 
amplitude.
Diminuição progres-
siva, podendo estar 
ausente. Aumento do 
intervalo PR.
Complexo 
QRS 
Aumeno de amplitu-
de e duração
Alargamento.
Segmento 
ST
Depressão com in-
fradesnivelamento.
Supradesnivelamento.
Onda T Achatada: redução 
de amplitude.
Outras 
alterações
Aparecimento da 
onda U.
Aparecimento da 
onda U. Ritmos 
ectópicos.
Distúrbios na condu-
ção atrioventricular.
Tabela 4.10
[K+] sérico < 3,0 mEq/L = deficit > 300 mEq/L
[K+] sérico < 2,0 mEq/L = deficit > 700 mEq/L
Reposição de Cálcio
Em pacientes cirúrgicos sem complicações, 
a administração de cálcio de rotina no pós-ope-
ratório é geralmente desnecessária, porque as 
alterações de cálcio são infrequentes. Nos pacien-
tes com pancreatite aguda, imobilização prolongada, 
infecção grave de partes moles, fístulas digestivas e 
hipomagnesemia, a reposição de cálcio pode ser ne-
cessária. 
Os sintomas da hipocalcemia dependem, além 
do grau e da velocidade da queda do cálcio sérico, do 
estado acidobásico, de hipomagnesemia concomitan-
te e da hiperatividade simpática. Os sintomas são 
mais comuns com níveis de cálcio menores que 
7,0-7,5 mg/dL (1,8-1,875 mmol/L), ou cálcio iô-
nico < 0,7 mmol/L (2,8 mg/dL), e predominam as 
manifestações de irritabilidade neuromuscular, 
como parestesias de extremidades e perioral, fraqueza 
muscular, sinais de Chvostek e Trousseau, cãibras 
e mialgia, laringoespasmo, disfagia e cólicas abdomi-
nais, tetania, hiperreflexia, espasmo carpopedal, dis-
túrbios do movimento e convulsões focais e genera-
lizadas.
As manifestações cardíacas incluem pro-
longamento de intervalo QT que pode evoluir 
para fibrilação ventricular e BAVT e diminuição 
da contratilidade miocárdica com insuficiência 
cardíaca (hipocalcemias crônicas). Sintomas neurop-
siquiátricos também podem estar presentes, como an-
siedade, irritabilidade, psicose, demência e depressão.
O tratamento depende da gravidade da hipocal-
cemia. Nos casos graves sintomáticos, a reposição 
de cálcio parenteral é recomendada e deve ser 
feita preferencialmente com gluconato de cálcio 
a 10%. Para tetania e convulsões hipocalcêmicas, ad-
ministram-se 10-20 mL de gluconato de cálcio em 10 
minutos (infusão mais rápida está associada a arrit-
mias cardíacas), repetindo-se a dose até controle dos 
sintomas. Nos casos em que há um processo contínuo 
levando a hipocalcemia (por exemplo, na síndrome 
da fome óssea após paratireoidectomia), recomenda-
-se infusão contínua de cálcio, com doses de até 10 
ampolas de gluconato de cálcio 10% em 8-10 horas e 
monitorização frequente do cálcio sérico. Além disso, 
o magnésio deve ser reposto, caso haja hipomagnese-
mia, uma vez que a depleção de magnésio inibe a se-
creção do PTH. Após o tratamento de emergência, já 
se inicia a reposição de cálcio por via oral.
O tratamento da hipocalcemia crônica (particu-
larmente, aquela associada ao hipoparatireoidismo) 
inclui cálcio por via oral (1-2 g/dia), que pode ser ad-
3
4 Pós-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
ministrado na forma de carbonato de cálcio ou citrato 
de cálcio; esse último, embora contenha apenas 21% 
de cálcio, apresenta melhor absorção com menos in-
tolerância gastrointestinal; e vitamina D, que pode 
ser administrada como vitamina D2 (ergocalciferol) 
na dose de 25.000-150.000 U/dia ou vitamina D3 
(calcitriol), na dose de 0,25-2 µg/dia. A preparação de 
escolha é o ergocalciferol, que apresenta ação lenta e 
prolongada, produzindo níveis de cálcio mais estáveis 
e custo mais baixo. O calcitriol, geralmente, é reserva-
do para hipocalcemias agudas, mas tem sido usado em 
casos crônicos por apresentar menor risco de intoxica-
ção, embora tenha custo elevado.
Relação Ca++ e albumina
A concentração de albumina pode dar uma ideia 
errada dos níveis séricos de cálcio. O cálcio pode ser 
dosado em níveis séricos (carreado por albumina) e 
ionizados 45%-50% e é responsável pela estabilidade 
neuromuscular.
A cada 1 g que cai a albumina, o cálcio cai 0,8.
Ca++ corrigido = Ca++ medido + [(4,0 – albumina) x 0,8]
Reposição de magnésio
Em pacientes cirúrgicos, a hipomagnesemia 
pode ser observada nos casos de perdas prolongadas 
ou excessivas de líquidos digestivos, por uso prolonga-
do de cateter nasogástrico ou fístulas digestivas, e nas 
operações de grande porte, em consequência, às per-
das exageradas pela urina. A hipomagnesemia pode 
ocorrer também com o uso prolongado de diuréticos 
no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva e 
com as grandes perdas urinárias da fase diurética da 
necrose tubular aguda.
A frequente associação da hipomagnesemia à hi-
pocalemia, à hipocalcemia e à alcalose metabólica difi-
culta a definição dos sintomas específicos da deficiência 
de magnésio. Assim, as determinações sérica e urinária 
do magnésio constituem índices úteis para o diagnóstico.
No período pós-operatório, a deficiência de mag-
nésio deve ser considerada nos pacientes que apresen-
tam atividade neuromuscular ou cerebral alterada. A 
deficiência de magnésio é frequente no pós-opera-
tório de pacientes alcoólatras e de pacientes des-
nutridos. Para evitar a depleção, recomenda-se a in-
fusão de 10 a 20 mEq/dia de magnésio utilizando-se, 
geralmente, da solução de sulfato de magnésio, por via 
intravenosa ou intramuscular. A infusão intraveno-
sa de magnésio não deve ser feita nos pacientes 
com oligúria ou com depleção grave de volume, 
devendo ser iniciada após confirmação da função re-
nal adequada.
Soluções para uso 
 intravenoso
Nas Tabelas 4.12 e 4.13, estão relacionadas às 
soluções parenterais mais comumente utilizadas por 
via intravenosa.
A solução de Ringer lactato é a que mais se 
assemelha ao líquido extracelular, e pode ser con-
siderado o preparado mais fisiológico. Entretanto, 
é uma solução levemente hipotônica, e, quando ad-
ministrada, em grande quantidade, pode determinar 
a liberação de quantidades não desprezíveis de água 
livre. Cada litro dessa soluçãoproporciona 100 a 150 
mL de água livre. O lactato é convertido em bicar-
bonato pelo fígado, após a infusão. A utilização 
do lactato, em vez do bicarbonato, está relacionada 
com a maior estabilidade do primeiro nas soluções 
eletrolíticas para uso intravenoso. Quanto ao uso da 
solução de Ringer lactato nos pacientes com choque, 
sempre houve a inquietação quanto à possibilidade 
de agravamento da acidose láctica. Porém, diversos 
autores têm demonstrado que essa preocupação é 
improcedente, desde que houve normalização mais 
rápida do lactato, do pH e do excesso de base nos pa-
cientes que receberam Ringer lactato de forma rápida 
e contínua.
A solução de cloreto de sódio a 0,9%, também 
denominada de solução salina normal, caracteriza-se 
pela alta concentração de cloro e sódio em relação à 
concentração plasmática normal. Quando adminis-
tradas em grande quantidade, o excesso de cloro pode 
produzir acidose metabólica moderada. Essa solução 
é ideal para a correção de uma depleção de volume 
extracelular associada à hiponatremia, à hipoclo-
remia e à alcalose metabólica. Do volume de solução 
salina administrada, cerca de 25% de cada litro perma-
necem no espaço intravascular e 75% são desviados 
para o espaço intersticial.
A solução de cloreto de sódio a 3% ou 5% é in-
dicada para o tratamento dos pacientes com hipo-
natremia grave, aguda ou crônica, associada a dis-
túrbios neurológicos.
A solução de albumina a 20%, utilizada como ex-
pansor do volume plasmático, tem sido recomendada 
no tratamento da hipoalbuminemia grave, principal-
mente com fator de restauração da atividade osmótica 
específica do plasma. Todavia, há várias indefinições 
sobre a eficácia, as indicações e as doses apropriadas 
de albumina. Provavelmente, há um limite inferior de-
finido de concentração plasmática de albumina, além 
do qual pode aumentar a predisposição ao edema pul-
monar e ao íleo paralítico, e interferir na cicatrização 
das feridas. Quando a albumina é administrada por 
via intravenosa, o tempo de permanência no espaço 
vascular é temporário, porque o espaço final de ocu-
76
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
pação da albumina é aproximadamente o dobro do 
volume plasmático, em consequência da sua redistri-
buição no compartimento extravascular. O período de 
permanência intravascular da albumina varia, prova-
velmente, na dependência da intensidade da permea-
bilidade capilar. Em circunstâncias normais, a albu-
mina administrada tem uma vida média de 11 dias. 
Quando possível, a normalização dos níveis plasmáti-
cos de albumina é conseguida com mais eficiência pelo 
metabolismo endógeno, mediante oferta de suporte 
nutricional adequado.
Para o cálculo do deficit estimado de albumina, 
com base na concentração plasmática e no volume de 
plasma, torna-se necessário que o resultado encon-
trado seja multiplicado por dois. A administração 
da solução contendo albumina é mais efetiva 
quando adicionada em solução salina normal. 
Quanto à velocidade de infusão da albumina, reco-
menda-se que seja lenta, para minimizar os riscos 
da expansão súbita do compartimento intravascular, 
com sobrecarga cardíaca adicional e desenvolvimen-
to de edema pulmonar.
Indicações indiscutíveis de albumina
1- Priming da bomba de circulação extracorpórea nas 
cirurgias cardíacas.
2- Tratamento das ascites volumosas por paracenteses re-
petidas.
3- Após paracenteses evacuadoras nas ascites volumo-
sas (mais de cinco litros retirados).
4- Como líquido de reposição nas plasmaféreses te-
rapêuticas de grande monta (retirada de mais de 20 
mL/kg de plasma por sessão).
5- Prevenção da síndrome de hiperestimulação ovaria-
na no dia da coleta do óvulo para fertilização in vitro.
6- Cirrose hepática e síndrome nefrótica, quando hou-
ver edemas refratários aos diuréticos e que coloquem 
em risco iminente a vida dos pacientes.
7- Grandes queimados, após as primeiras 24 horas 
pós-queimadura.
8- Pós-operatório de transplante de fígado, quando a 
albumina sérica for inferior a 2,5 g%.
Indicações não fundamentadas de albumina
1- Correção de hipoalbuminemia.
2- Correção de perdas volêmicas agudas, incluindo 
choque hemorrágico.
3- Tratamento crônico da cirrose hepática ou da sín-
drome nefrótica.
4- Perioperatório, exceto nos casos mencionados anterior-
mente.
Tabela 4.11
Composição das soluções parenterais de uso 
mais comum por via intravenosa. 
Composição eletrolítica do líquido extracelular 
para permitir análise comparativa
Soluções* Na+ K+ Ca++ Mg++ CL- HCO3
- Calorias
Líquido 
extracelular
142 4 5 3 103 24† -
Ringer 
lactato
130 4 3 - 109 28† -
Ringer 
simples
147 4 5 - 156 - -
Cloreto 
sódio 0,45%
77 - - - 77 - -
Cloreto 
sódio 0,9%
154 - - - 154 - -
Cloreto 
sódio 3%
513 - - - 513 - -
Cloreto 
sódio 5%
855 - - - 855 - -
Glicose 5% - - - - - - 200
Glicose 10% - - - - - - 400
Glicose 5% 
+ cloreto 
sódio 0,45%
77 - - - 77 - 200
Glicose 5% 
+ cloreto 
sódio 0,9%
154 - - - 154 - 200
Tabela 4.12 (*) Eletrólitos (mEq/L) e calorias (kcal/L); 
†Em circunstâncias normais, o lactato é metabolizado 
com produção de bicarbonato. A composição do RL: 
cloreto de sódio 0,6 g; cloreto de potássio 0,03 g; cloreto 
de cálcio di-hidratado 0,02 g; lactato de sódio 0,31g e 
água para injeção q.s.p. 100 mL.
Composição das soluções parenterais suplemen-
tares para uso intravenoso (med em 10 mL)
Soluções 
(10 mL) Na
+ K+ Ca++ Mg++ Cl- HCO3
- H2PO4
- SO4
-
Bicarbonato 
sódio 10% 12 - - - - 12 - -
Bicarbonato 
sódio 8,4% 10 - - - - 10 - -
Cloreto 
sódio 20% 34,2 - - - 34,2 - - -
Cloreto po-
tássio 10% - 13,4 - - 13,4 - - -
Cloreto po-
tássio 15% - 20,1 - - 20,1 - - -
Cloreto po-
tássio 19,1% - 25 - - 25 - - -
Sulfato mag-
nésio 10% - - - 8 - - - 8
Sulfato mag-
nésio 50% - - - 40 - - - 40
Gluconato 
cálcio 10% - - 4,5 - - - - -
Fosfato po-
tássio 25% - 14 - - - - 14 -
Tabela 4.13
3
4 Pós-operatório I
SJT Residência Médica – 2016
CAPÍTULO
5
Pós-operatório II
Introdução 
Durante o jejum, algumas alterações hormonais 
e metabólicas ocorrem para que o organismo se adap-
te à situação presente. Em cirurgia, o jejum é extre-
mamente comum e habitual em todas as operações 
por um período aproximado de 6 horas. Uma carga 
de carboidratos 2 horas antes da operação é segura e 
capaz de reduzir a resistência periférica à insulina que 
acontece após o trauma operatório. Depois de algu-
mas horas em jejum, os níveis de insulina caem en-
quanto os do glucagon aumentam, determinando 
uma rápida utilização dos parcos recursos de glico-
gênio armazenado pelo organismo, especialmente 
no fígado. Os níveis séricos do hormônio do cres-
cimento também se elevam caso haja hipoglicemia 
ou diminuição de circulação de ácidos graxos livres. 
Como a reserva de glicogênio é pequena e se exaure 
em pouco tempo, a gliconeogênese passa a ser vital, 
pois o SNC e as células sanguíneas são altamente de-
pendentes da glicose para suas atividades metabólicas 
durante o período inicial do jejum não adaptado. As-
sim, o fígado converterá aminoácidos e glicerol 
(resultante da quebra dos triglicérides armazenados 
em glicerol e ácidos graxos) em glicose. Esse fenôme-
no parece ter regulação central envolvendo uma maior 
secreção de ACTH pela hipófi se e, consequentemente, 
aumento da secreção de cortisol pela suprarrenal. O 
cortisol, associado à queda da insulina e ao au-
mento dos hormônios tireoidianos e adrenérgi-
cos, determina uma mobilização das proteínas 
musculares que passam a fornecer, por meio de 
reações catabólicas, aminoácidos na corrente 
sanguínea. Entre os aminoácidos, a alanina e a glu-
tamina são os mais frequentes na corrente sanguí-
nea e também os preferidos para a gliconeogêne-
se, contribuindo com 75% dos átomos de carbono 
proteico da molécula de glicose neoformada. Como 
se verá adiante, a glutamina é especialmente im-
portante no metabolismo da mucosa intestinal, na 
manutenção da defesa contra a translocação bacte-
riana. Com o jejum (absorção zero de proteínas) e 
o catabolismoproteico acelerado, haverá balanço 
nitrogenado negativo, caracterizado pela excreção 
renal de 4 a 5 g por dia de nitrogênio. Isso equivale 
a uma perda diária de 300 a 400 g de massa magra por 
dia e, dessa maneira, em um jejum prolongado, 35% 
do total de massa magra será consumido em um mês. 
Caso o jejum se prolongue, o organismo tentará 
3
5 Pós-operatório II
SJT Residência Médica – 2016
adaptar-se diminuindo o gasto energético basal, 
porém, o óbito ocorrerá em aproximadamente 
60 dias caso o indivíduo receba apenas água. A 
queda dos níveis de insulina, associado ao aumento 
do glucagon, leva a níveis aumentados de AMP cí-
clico no tecido adiposo, resultando em estímulo à 
lipase hormônio-sensitiva para quebrar a molécula 
do triglicerídeo em glicerol e ácido graxo. Esses áci-
dos graxos serão particularmente importantes no 
fornecimento de energia ao fígado para as reações 
da gliconeogênese hepática. Também será a fonte de 
energia para os órgãos nesse processo de adaptação à 
escassez de glicose. Os glóbulos vermelhos utilizam 
a glicose de modo anaeróbico e produzem, portanto, 
em seu metabolismo, o lactato e o piruvato. Em um 
mecanismo de adaptação e preservação de ener-
gia, o lactato é convertido pela glicogênese em 
glicose, no chamado ciclo de Cori. Por outro lado, o 
piruvato é transaminado no musculoesquelético, con-
vertido em alanina e glutamina que circulam no san-
gue e são convertidas novamente em glicose pela gli-
coneogênese hepática. Nesse último ciclo, participam 
também os aminoácidos de cadeia ramificada que são 
produzidos também pelo fígado durante o jejum e são 
importantes para estimular as sínteses proteicas. Com 
o prolongamento do jejum, progressivamente o 
cérebro passa a consumir mais corpos cetônicos 
e menos glicose. Nessa fase, a excreção urinária de 
amônia formada no rim pela transaminação da glu-
tamina aumenta e passa a ser a forma de excreção 
nitrogenada mais comum. O conhecimento dessas 
alterações que ocorrem no jejum serve para enfa-
tizar a necessidade de tentar, sempre que possível, 
minimizar as suas repercussões com fornecimento 
de calorias e, quando viável, de nutrientes, preco-
cemente ao paciente cirúrgico.
Nutrição no 
pós-operatório
Quando iniciar dieta oral?
Lembrar que a peristalse fica diminuída no pós-
-operatório pelo manuseio das alças intestinais e pelo 
aumento da atividade simpática dos nervos esplânc-
nicos. Ou seja, aparece um íleo adinâmico que pode 
ser mais ou menos prolongado em peritonites e res-
secções de grandes tumores.
Peristaltismo do intestino delgado = começa 
nas primeiras 6-24 h.
Peristalse gástrica = 24-48 h.
Peristaltismo colônico = 48-72 h.
A presença de RH não quer dizer que todo o TGI retor-
nou às suas atividades peristálticas de rotina.
É conveniente aguardar o retorno com-
pleto da peristalse + eliminação de flatos para 
iniciar a dieta. A dieta não precisa seguir a clássica 
evolução: líquida + líquida total + pastosa + sólidos 
etc., até dieta livre.
Indicações para nutrição 
enteral
A terapia nutricional enteral (TNE) é a primeira 
escolha de alimentação para o paciente que tem o 
trato gastrointestinal funcionante e não conse-
gue ou não pode alimentar-se pela via oral.
Após triagem e avaliação do estado nutricio-
nal, a equipe multidisciplinar pode diagnosticar os 
pacientes incapazes de manter a ingestão calórico-
-proteica adequada pela via oral. A indicação deve ser 
criteriosa, pois apresenta alto custo quando compa-
rada com a dieta via oral normal. A TNE está indicada 
quando o paciente não deve ou não pode ser alimen-
tado por via oral, ou o faz de maneira insuficiente 
para atender às suas necessidades, e o trato intesti-
nal está funcionante e pode ser utilizado. Tem sua 
maior indicação quando a quantidade de calo-
rias e de nutrientes ofertados pela via oral não 
é suficiente para a satisfação das necessidades 
nutricionais. Várias situações requerem a indicação 
da TNE por um tempo curto ou prolongado. A nutri-
ção enteral pode ser indicada como via única de ali-
mentação ou estar associada à nutrição parenteral ou 
a via oral, como frequentemente ocorre nos momen-
tos de transição de uma via para outra. As Tabelas 
5.1 e 5.2 sintetizam as principais contraindicações e 
indicações da TNE em cirurgia.
Contraindicações radicais e relativas 
da nutrição enteral
 � Traumas abdominais.
 � Íleo paralítico prolongado.
 � Paciente hemodinamicamente instável.
 � Pancreatite aguda grave.
 � Vômitos incoercíveis.
 � Diarreia intratável.
 � Pós-operatório imediato em que a TNE está contrain-
dicada.
 � Desnutrição grave com diarreia crônica intratável.
 � Enterite aguda (processo inflamatório grave, Crohn, 
colite ulcerativa).
 � Obstrução intestinal.
 � Sangramento crônico e maciço do trato intestinal.
Tabela 5.1
80
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Indicações da terapia nutricional enteral 
em cirurgia
Trato gastrointestinal íntegro
 � Lesão do SNC, acidente vascular cerebral.
 � Trauma muscular, cirurgias ortopédicas.
 � Grande queimado.
 � Neoplasias.
 � Anorexia/perda de peso.
 � Desnutrição aguda ou crônica.
Dificuldade de ingestão via oral e/ou transtornos 
intestinais
 � Lesões orais ou esofágicas.
 � Deglutição comprometida: estenoses, adenocarcino-
mas, megaesôfago.
 � Câncer de boca, faringe e esôfago.
 � Preparo nutricional pré-operatório para cirurgias do 
trato gastrointestinal (TGI).
 � Pós-operatório de pacientes que não vão receber 
nada via oral por pelo menos cinco dias.
 � Doença inflamatória do intestino delgado e grosso.
 � Síndromes de má absorção.
 � Fístulas digestivas.
 � Pancreatite aguda.
 � Enterite actínica ou por quimioterapia.
 � Estados hipermetabólicos.
 � Síndrome do intestino curto.
 � Desnutrição grave, com ou sem doença de base.
Tabela 5.2
Sistematização do início da TNE
A TNE deve ser iniciada o mais precocemente 
possível (12 a 48 horas, após a agressão) no paciente 
hemodinamicamente estável, na presença de ruídos 
intestinais ou quando este estiver débil. No paciente 
com sonda gástrica, a diminuição do débito da sonda 
em sifonagem ou em drenagem (igual ou inferior a 
200 mL) e o aspecto da secreção compatível com as 
características da secreção gástrica também são pa-
râmetros para o início da TNE. Deve-se frisar, entre-
tanto, que o uso de sonda nasogástrica de rotina em 
cirurgia não tem suporte de evidência na literatura e 
está associado a complicações pós-operatórias e pode 
ainda atrasar o início da alimentação do paciente. A 
TNE precoce melhora a resposta imunológica lo-
cal e sistêmica, evita a translocação bacteriana, 
melhora o trofismo e a integridade da barreira 
intestinal, minimiza a resposta metabólica ao 
trauma e diminui a ocorrência de sepse.
A alimentação por sonda deve sempre ser ini-
ciada em pequenos volumes (20 a 40 mL/hora), de 
preferência com bomba de infusão, com densida-
de calórica de 1 a 1,5 cal/mL. A fórmula escolhida 
vai depender do quadro clínico e nutricional (por 
exemplo, hidrolisada, polimérica, padrão, específica, 
com imunonutriente ou não). No período de três a 
cinco dias, dependendo da evolução, o paciente 
deverá estar recebendo todo o aporte calórico e 
proteico necessário.
Sistematização do término da TNE
A TNE deve finalizar quando o paciente apresen-
tar condições clínicas favoráveis para receber dieta via 
oral. É necessário iniciar com uma dieta de consistên-
cia que o paciente mais tolerar (geralmente, líquida ou 
semilíquida) em pequenos volumes. Deve-se observar 
a ocorrência de engasgo, tosse, disfagia, odinofagia e 
refluxo gastroesofágico da dieta oferecida. Quando 
o paciente passa a aceitar 50% a 60% das suas 
necessidades nutricionais pela via oral por pelo 
menos três dias consecutivos, pode-se iniciar o 
desmame gradativo da nutrição enteral.
Vias de acesso para a TNE
A via de acesso está diretamente ligada ao quadro 
clínico do paciente, ao tipo de formulação a ser pres-
crita e às condições do trato intestinal (mecanismos dedigestão, absorção, excreção e proteção), variando em 
localização gástrica e pós-pilórica (duodenal e jejunal). 
Há grande discussão na literatura a respeito do melhor 
posicionamento da sonda. Uma recente metanálise 
mostrou que, em pacientes críticos, a melhor posição da 
sonda é pós-pilórica. Existem quadros particulares bem 
definidos, como na pancreatite, em que a sonda deve 
estar posicionada no jejuno para deixar o pâncreas em 
repouso. O acesso também depende do tempo em que 
o paciente deverá permanecer com esta terapia. As son-
das nasoentéricas estão indicadas para pacientes que 
permanecerão quatro a seis semanas com este suporte 
nutricional e as estomias para os que necessitarão de 
um tempo maior que seis semanas. As principais vias 
de acesso são a orogástrica, a nasogástrica, a nasoduo-
denal, a nasojejunal, a gastrostomia e a jejunostomia. 
Na Tabela 5.3, estão as principais vantagens e desvan-
tagens da localização gástrica e pós-pilórica.
Principais vantagens e desvantagens quanto à 
localização da sonda ou do estorna
Localização gástrica
Vantagens
Maior tolerância a fórmulas hiperosmolares.
Mais fisiológica.
Progressão mais rápida para se alcançar as necessidades 
nutricionais do paciente.
Permite o uso de formulações mais baratas e caseiras.
Introdução de grandes volumes ao mesmo tempo.
Fácil posicionamento da sonda.
Melhor tolerância à administração sem a bomba de in-
fusão.
Melhor via para pacientes conscientes não acamados.
3
5 Pós-operatório II
SJT Residência Médica – 2016
Principais vantagens e desvantagens quanto à 
localização da sonda ou do estorna (Cont.)
Desvantagens
Risco de aspiração em pacientes com dificuldades de 
deglutição e críticos.
Maior facilidade de refluxo e broncoaspiração.
Maior facilidade de saída acidental da sonda.
Contraindicada para pacientes que terão de permane-
cer por mais de três meses com a sonda.
Só pode ser utilizada em pacientes com esvaziamento 
gástrico preservado.
Localização pós-pilórica
Vantagens
Pode ser usada em pacientes com retardo do esvaziamen-
to gástrico e gastroparesia.
Menor risco de broncoaspiração e refluxo.
Melhor via no pós-operatório imediato.
Menor probabilidade de saída acidental da sonda.
Desvantagens
Maior dificuldade de posicionamento da sonda.
Não tolera grande volume nem alta osmolaridade e visco-
sidade da dieta.
Maior custo com as fórmulas.
Requer sondas mais flexíveis, que têm custo mais ele-
vado.
Estomias
Vantagens
Sondas de maiores calibres que toleram soluções mais 
viscosas.
Maior tempo de permanência com a sonda.
Desvantagens
Estresse em razão do processo cirúrgico para implantação da 
sonda.
Maiores cuidados com a sonda.
Vazamento do conteúdo gastrointestinal para a cavidade ab-
dominal.
Deiscência da parede abdominal.
Deslocamento da sonda com deiscência da sutura.
Escoriações e hiperemia da pele.
Tabela 5.3
Técnicas de administração
Após a escolha da via de acesso, deve-se escolher 
o método de administração da dieta, que vai depender 
do local da sonda, da fórmula selecionada, do calibre 
da sonda e do estado clínico do paciente. As técnicas 
de administração incluem gotejamento contínuo, go-
tejamento intermitente e bolo.
Gotejamento contínuo
A dieta é administrada através de bomba de infu-
são. Indicado para casos críticos, pacientes internados 
em UTI que comumente estão contidos no leito. Tem a 
vantagem de poder controlar rigorosamente o volume 
prescrito e infundido e a velocidade de infusão. Tem a 
desvantagem do alto custo e manutenção das bombas 
e equipamentos específicos e, ainda, dificultam a mo-
bilização de pacientes não acamados.
Gotejamento intermitente
A administração da dieta é realizada por perío-
dos, com o volume variando entre 50 a 300 mL, 4 a 6 
vezes ao dia, durante 30 a 60 minutos. Tem a vanta-
gem de facilitar a deambulação do paciente, diminuir 
o custo comparado ao gotejamento contínuo, pois não 
necessita de bomba infusora. A grande desvantagem 
é o não controle da infusão que pode ocorrer mais rá-
pido do que o programado, facilitando a ocorrência de 
náuseas, vômitos, distensão abdominal, refluxo, aspi-
ração e diarreia osmótica.
Bolo
É um método pouco utilizado e, geralmente, con-
traindicado. A dieta é administrada lentamente com 
auxílio de uma seringa, com o volume variando entre 
50 a 300 mL, 4 a 6 vezes ao dia, por 10 a 15 minutos.
Nutrição enteral cíclica
A escolha de um ou mais períodos para a alimen-
tação do paciente é chamado nutrição enteral cíclica 
(NEC). É muito comum, durante alguns procedimen-
tos matutinos, como banho de leito, realização de exa-
mes ou fisioterapia, ocorrer a saída acidental da sonda 
ou até mesmo a paralisação da dieta por obstrução da 
sonda ou vômitos. Para evitar essas intercorrências, 
indica-se a NEC, passando o paciente a receber a die-
ta enteral noturna, por exemplo, das 24 às 6 horas da 
manhã. Os pacientes domiciliares, em terapia nutri-
cional enteral prolongada e que trabalham ou estu-
dam, podem escolher o horário mais adequado para a 
infusão da TNE.
Avaliação da TNE
A monitorização da TNE permite maior controle 
e prevenção das intercorrências, proporcionando uma 
melhora clínica nutricional mais rápida e redução efe-
tiva dos custos hospitalares. Para o sucesso da terapia 
é importante o trabalho da equipe multiprofissional de 
terapia nutricional e que cada membro conheça e valo-
rize o papel de cada profissional. Recomenda-se diaria-
mente visitas à beira do leito, inteirar-se das anotações 
e discussões realizadas pela equipe, avaliar a evolução 
clínica por meio dos resultados de exames, dos dados 
nutricionais e antropométricos e avaliar, periodicamen-
te, os requerimentos nutricionais. Ajustes nas calorias 
frente à ocorrência de sepse e aumento das calorias nos 
períodos de anabolismo devem ser feitos. A checagem 
do volume de dieta administrada e as intercorrências 
como vômitos, distensão abdominal, peristalse intesti-
nal, diarreia e a constipação intestinal também devem 
ser preocupações diárias da equipe.
82
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Complicações da TNE
A TNE praticamente não é acompanhada de 
complicações graves. A mais temida e grave é a 
broncoaspiração, que, felizmente, não é comum. 
A maioria pode ser prevenida e tratada, desde que a 
terapia seja bem monitorizada. As complicações são 
classificadas em: mecânicas relacionadas com a sonda, 
metabólicas, gastrointestinais, infecciosas, respirató-
rias e psicológicas. As principais complicações da TNE 
podem ser vistas na Tabela 5.4.
Complicações da TNE
Complicações
Diarreia/cólicas intestinais.
Flatulência/distensão abdominal.
Constipação intestinal.
Náuseas/vômitos.
Estase gástrica.
Gastroenterocolites.
Refluxo gastroesofágico.
Broncoaspiração.
Pneumonias aspirativas/infecciosas.
Hiperglicemias/hipoglicemias.
Distúrbios hídricos/desidratação e hiperidratação.
Carências nutricionais.
Saída e migração acidental da sonda.
Obstrução da sonda.
Fístulas traqueoesofágicas.
Contaminação da formulação.
Esofagite/faringite/rouquidão/sinusite aguda.
Necrose de aba de nariz.
Abscesso septo-nasal.
Estenose.
Diminuição da capacidade gástrica.
Ansiedade/depressão.
Falta de estímulo ao paladar.
Tabela 5.4
Cuidados gerais durante a TNE
Durante e após a administração da dieta enteral, 
o paciente deverá ser mantido em cabeceira elevada 
em ângulo de 45°. Deve-se anotar no rótulo da dieta o 
nome do paciente, o volume da dieta, a velocidade de 
infusão e o horário. Antes da administração, deve-se 
certificar das características da dieta, observando tipo 
de fórmula, cor, fluidez, identificação e se confere com 
a prescrição nutricional. Após a administração de dieta 
e de medicamentos, deve-se infundir água (10 a 50 mL) 
para evitar a formação de grumos e obstrução da sonda.
O volume infundido e a velocidade de infusão de-
vem ser controlados rigorosamente.
O equipo do sistema fechado deve ser tro-
cado a cada 24 horas, verificando-se sempre se 
o equipamento está adequado para o sistema. 
O gotejamentodeve ser mantido uniforme para evi-
tar paralisação da dieta e obstrução da sonda. Evitar, 
sempre que possível, administrar dietas junto com as 
medicações para evitar interações. Sempre que possí-
vel, fazer controle bacteriológico das dietas, dos uten-
sílios, dos equipamentos e do local de manipulação 
das fórmulas. É importante observar, periodicamente, 
através de radiografia a localização da sonda. A mobi-
lização do paciente deve sempre ser estimulada e re-
alizada para evitar a formação de úlceras de pressão. 
Proceder a cuidados higiênicos e de assepsia com a 
boca, narinas e as estomias. Sempre que possível, pro-
porcionar aos pacientes e familiares apoio psicológico.
Classificação das fórmulas enterais
As formulas na TNE podem ser classificadas em:
a) artesanais ou naturais: preparadas a partir 
de alimentos in natura e ou industrializados liquidifi-
cados preparados no lactário ou cozinha dietética;
b) industrializadas: preparadas integralmente 
pela indústria farmacêutica, necessitando de pequena 
ou nenhuma manipulação prévia para o uso.
As industrializadas são classificadas em:
a) poliméricas: compostas de proteínas, carboi-
dratos e lipídios íntegros de peso molecular elevado 
que requerem um trabalho digestivo maior e a osmo-
laridade da solução é menor que das fórmulas pré-
-digeridas;
b) pré-digeridas ou oligoméricas ou semiele-
mentares: são compostas de nutrientes de baixo peso 
molecular que requerem capacidade absortiva digesti-
va mínima; são produtos hiperosmolares;
c) monoméricas ou elementares: são compos-
tos com menor peso molecular que requerem mínimo 
esforço para absorção;
d) fórmulas especiais ou específicas: são pro-
dutos destinados aos nefropatas, aos hepatopatas, 
aos pneumopatas, aos diabéticos, aos imunodepri-
midos e outros;
e) modulares: são compostos concentrados de 
nutrientes (proteínas, lipídios ou hidratos de carbono, 
minerais e vitaminas), nutricionalmente incompletos, 
que podem ser combinados entre si para produzir uma 
dieta nutricionalmente completa ou serem acrescidos 
a uma fórmula enteral com composição pré-fixada, 
atingindo uma fórmula nutricional individualizada;
f) fórmulas suplementares: fórmulas utilizadas 
para nutrição enteral oral ou por sonda destinadas à 
suplementação a uma dieta oral, enteral ou parenteral;
g) fórmulas infantis: destinadas especificamen-
te a crianças;
3
5 Pós-operatório II
SJT Residência Médica – 2016
h) fórmulas enriquecidas com nutrientes imu-
nomoduladores: específicas para pacientes críticos 
imunodeprimidos, com ou sem sepse.
Os principais imunonutrientes são a gluta-
mina, a arginina, os nucleotídeos, os ácidos gra-
xos ômega-3 e os antioxidantes. Dos imunonu-
trientes destacamos a glutamina.
Glutamina
A glutamina é um aminoácido não essencial 
que pode ser sintetizado em quase todos os tecidos 
do organismo. É o aminoácido mais abundante no 
plasma e é avidamente captado pelo enterócito, 
tanto pela corrente sanguínea quanto pela luz intes-
tinal, que a usa como seu substrato energético de ex-
celência. Em pacientes que recebem TNP, a falta desse 
nutriente na luz intestinal ou na composição da solu-
ção nutriente pode determinar uma atrofia das vilosi-
dades intestinais e, em decorrência desta, favorecer a 
translocação bacteriana.
A glutamina tem sido considerada como nu-
triente indispensável em estados catabólicos. Di-
versos estudos têm mostrado que, em situações carac-
terizadas por estresse catabólico, ocorre redução da 
concentração de glutamina no plasma e musculatura, 
esse efeito é proporcional à severidade do estresse. 
Isso é resultado de sua maior demanda nesses esta-
dos. Quando liberada pela musculatura esquelética, a 
glutamina circula no plasma e se transforma em uma 
importante carregadora de nitrogênio entre os órgãos, 
precursora de diversas proteínas e fonte de energia 
para a mucosa intestinal, fibroblastos e linfócitos.
A maioria das composições de dietas enterais 
contém glutamina em quantidades insuficientes e, 
por esse motivo, é recomendada a adição desta a TNE. 
A dose recomendada é de 0,5 g/kg/dia dividida 
em três a quatro tomadas. Recomenda-se o prepa-
ro logo antes da oferta ao paciente, porque a instabi-
lidade em solução é alta. O uso de glutamina por via 
endovenosa em soluções de TNP é recente. Havia um 
grande problema com a adição de glutamina à com-
posição das soluções em razão da instabilidade desse 
aminoácido quando em solução que se decompõe em 
ácido piroglutâmico e amônia. Essa limitação ao uso 
clínico promoveu intensa pesquisa por alternativas 
que culminaram com o advento dos dipeptídeos. Os 
dipeptídeos contendo, geralmente, glicil-L-glutamina 
(Gly-Gln) ou alanil-L-glutamina (Ala-Gln) apresentam 
boa estabilidade durante a esterilização e a estocagem 
e, por isso, parecem ser adequados ao uso clínico.
Vários trabalhos têm enfatizado o papel imu-
noestimulador da glutamina tanto por via enteral 
quanto na forma de dipeptídeo por via endovenosa 
em pacientes em TNE. Aumento do número de linfó-
citos totais circulantes e da síntese de linfócitos T 
é frequentemente um achado comum em pacientes 
que recebem glutamina. Embora ainda desacreditada 
por alguns autores, várias metanálises têm demons-
trado que o seu uso, principalmente por via parenteral 
e com altas doses, têm direta repercussão na queda de 
infecção e dias de internação de pacientes cirúrgicos. 
Indicações para nutrição 
parenteral
Quando o trato gastrointestinal não pode ser uti-
lizado como via de alimentação, os nutrientes devem 
ser administrados por via parenteral. A administração 
de todos os nutrientes por via parenteral (nutrição pa-
renteral) pode ser feita de duas formas:
a) nutrição parenteral central ou total (NPT);
b) nutrição parenteral periférica (NPP).
A nutrição parenteral (NP) é uma solução ou 
emulsão, composta basicamente de carboidratos, 
aminoácidos, lipídios, vitaminas e minerais, estéril e 
apirogênica. É acondicionada em recipiente de vidro 
ou plástico, destinada à administração intravenosa 
em pacientes desnutridos ou não, em regime hospita-
lar, ambulatorial ou domiciliar, visando à síntese ou à 
manutenção dos tecidos, órgãos ou sistemas (Portaria 
272/MS/SNVS, de 8 de abril de 1998).
Indicações
Geralmente, indica-se a TNP quando o paciente 
não pode ser alimentado por via oral ou enteral, ou 
quando o aporte de nutriente pelo tubo digestório é 
insuficiente. Alguns autores preconizam a central 
quando o paciente necessitar de mais de 10 dias de 
TNP, e a periférica quando a expectativa é de um 
período inferior a esses 10 dias. 
Quando indicada no pré-operatório, a TNP deve 
ser instituída 7 a 10 dias antes da cirurgia. No pós-
-operatório, a TNP deve ser indicada quando o 
paciente não puder receber nada por via oral ou 
enteral nos próximos 5 a 10 dias. As indicações da 
NPP têm crescido nos últimos anos. A NPP é reservada 
para aqueles pacientes com indicação de jejum de curta 
duração e para melhorar as condições pré-operatórias 
de pacientes gravemente desnutridos. Alguns autores 
acreditam que a NP é superior à enteral nesses casos pela 
maior facilidade de atingir os objetivos nutricionais em 
tempo mais rápido. Em algumas situações, a NP pode ser 
utilizada como complemento da nutrição enteral para 
que as necessidades calóricas do paciente sejam atendi-
das. Isso. Geralmente. acontece em pacientes queima-
dos e politraumatizados ou cirúrgicos de grande porte 
84
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
do aparelho digestório e quando a dieta parenteral está 
sendo finalizada (período de desmame). Na ocorrência 
de instabilidade hemodinâmica, a NP deve ser sus-
pensa até a estabilização hemodinâmica. A terapia 
parenteral é contraindicada nos pacientes terminais com 
mau prognóstico ou com morte encefálica. Nessas con-
dições, o parecer da equipe deve ser mais importante do 
que uma opinião isolada do médico assistente.
Principais indicações da nutrição parenteral
No pré-operatório de pacientes eutróficosque não po-
derão receber nada via oral ou enteral por um período 
maior que 7 dias. Por exemplo, gastrectomias com deri-
vação, fístulas enterocutâneas cuja terapia enteral é con-
traindicada, derivação biliodigestiva em Y Roux, ressec-
ções extensas do TGI, síndrome do intestino curto etc.).
Quando a dieta enteral oferecida não preencher pelo me-
nos 50% das necessidades nutricionais do paciente.
No pré-operatório de pacientes desnutridos graves, que 
serão submetidos à cirurgia eletiva, quando a dieta oral 
e/ou enteral é contraindicada e/ou insuficiente.
Complicações cirúrgicas pós-operatórias (abscesso in-
tracavitário, íleo prolongado).
Trauma abdominal grave.
Desnutrição grave.
Vômitos incoercíveis.
Doença intestinal inflamatória grave.
Síndrome do intestino curto.
Fístulas digestivas.
Pancreatite aguda grave quando não for possível a TNE 
por via jejunal.
Tabela 5.5
Via de acesso
A NPT deve ser administrada idealmente através 
de uma veia central, habitualmente, a veia subclávia 
ou a jugular interna por meio de um cateter de único 
lúmen. Deve-se ter rigor com o local de inserção do 
cateter para evitar infecções. As principais complica-
ções da punção da veia subclávia ou jugular podem ser 
vistas na Tabela 5.6. A necessidade de múltiplas vias 
de acesso em doentes críticos tornou o uso de cate-
teres de dois ou três lúmens muito comum. O uso de 
cateter totalmente implantável está indicado em 
TNP prolongada e domiciliar.
Sistematização do início da TNP
Após triagem e avaliação do estado nutricional, 
da determinação das necessidades de nutrientes e calo-
rias, e da inserção do cateter venoso e, principalmente, 
após a estabilidade hemodinâmica, inicia-se a terapia 
nutricional parenteral. A introdução das calorias e nu-
trientes deve ser gradual, iniciando-se com 30% a 
40% das necessidades, progredindo para 60% no 
segundo dia, aumentando depois para 100% no 
terceiro dia. A TNP será administrada em veia central 
exclusiva para o suporte, através de bomba de infusão, 
em mL/hora, durante 24 horas, conforme volume pres-
crito. O tempo de infusão da solução de nutrição 
parenteral não deverá ultrapassar 24 horas. O 
equipamento deve conter filtro apropriado para 
infusão da NP e ser trocado a cada 24 horas.
Para que essa evolução seja realizada com segu-
rança, a equipe de terapia deverá realizar uma monito-
rização diária, prevenindo e corrigindo possíveis dis-
túrbios hidroeletrolíticos. Caso ocorra hiperglicemia 
ou hipoglicemia no início da terapia, a correção deve 
ser imediata. A insulinoterapia agressiva para impe-
dir a hiperglicemia tem sido muito utilizada nos dias 
atuais. Preconiza-se que a glicemia deva perma-
necer em níveis normais (80 a 110 mg/dL), es-
pecialmente em pacientes cirúrgicos críticos. As 
alterações de eletrólitos, oligoelementos, vitaminas e 
minerais devem ser corrigidas conforme carências (re-
posição) ou excesso (diminuição ou suspensão). A água 
estéril bidestilada pode ser acrescentada para atingir o 
volume preconizado (1.200 a 2.000 mL) no primeiro 
dia de infusão. Essa quantidade varia de acordo com 
as restrições do paciente.
Nutrição parenteral cíclica
A infusão contínua de nutrientes impõe mudan-
ças hormonais e metabólicas para o paciente. Mais 
recentemente, tem-se administrado a prática da infu-
são intermitente de nutrientes e calorias no período 
noturno. Essa conduta cíclica, além de permitir uma 
aproximação com o habitual e normal, propicia perí-
odos pós-absortivos, permite um conforto maior aos 
pacientes que ficam livres das bombas e dos equipa-
mentos, possibilitando a deambulação e atividades 
leves, principalmente para os pacientes em terapia do-
miciliar e/ou ambulatorial.
Sistematização do término da 
nutrição parenteral
Quando o paciente apresentar condições de rece-
ber dieta por via enteral e/ou oral, o desmame da paren-
teral deve ser iniciado vagarosamente. No sistema glicí-
dico, o desmame deverá ser realizado com um cuidado 
maior em razão da eventual ocorrência de hipoglicemia. 
Nessa situação, a prescrição de soro glicosado a 10% por 
um período de 6 a 12 horas é indicado. No momento de 
transição, a terapia será mista: TNP associada à TNE ou 
à via oral, ou ainda a TNP associada à TNE e oral. Da 
mesma forma que no início da administração da solu-
ção, o desmame deve ser gradual. Quando o paciente 
já estiver recebendo 50% das suas necessidades nutri-
cionais pela terapia enteral ou dieta oral, a nutrição pa-
renteral poderá começar a ser retirada. Caso haja risco 
de o paciente precisar retornar à nutrição parenteral, 
3
5 Pós-operatório II
SJT Residência Médica – 2016
aconselha-se manter a punção venosa para a continui-
dade da terapia. A NP deverá ser suspensa também na 
ocorrência de instabilidade hemodinâmica.
Complicações da TNP
Complicações da TNP
Metabólicas
Hiperglicemia.
Hipoglicemia (< 75 mg/100 mL)/hipoglicemia insulínica).
Coma hiperglicêmico.
Retenção de CO2 por sobrecarga de glicose (hipercapnia).
Hipertrigliceridemias (> 400 mg/100 mL).
Hipofosfatemia (< 2,3 mg/100 mL).
Hiperfosfatemia (> 4,3 mg/100 mL).
Hipocalemia (< 3,5 mEq/L).
Hipercalemia (> 5,6 mEq/L).
Hiponatremia (< 135 mEq/L).
Hipernatremia (>145 mEq/L).
Hipocloremia (>108 mEq/L).
Hipomagnesemia (< 1,6 mEq/L).
Hipermagnesemia (> 2,2 mEq/L).
Hiperamonemia (> 40 mg/100 mL).
Deficiência de cobre (< 80 µg/100 mL).
Deficiência de zinco (< 75 µg/100 mL).
Hiperbilirrubinemia (>1,2 mg/100 mL).
Acidose (pH <7,45 ou CO2< 21).
Alcalose (pH > 7,45 ou CO2 < 30).
Hipocalcemia (< 8,8 mg/100 mL).
Hipercalcemia (> 10,3 mg/100 mL).
Hipoalbuminemia (< 2,5 g/L).
Alterações hepatobiliares: alterações das provas da fun-
ção hepática, esteatose hepática, insuficiência hepática, 
litíase biliar e colecistite alitíasica*.
Alterações morfológicas da mucosa intestinal predispondo 
translocação bacteriana, sepse e síndrome da disfunção de 
múltiplos órgãos e sistemas (SDMOS).
Relacionadas com a punção e com o cateter durante 
a NPT
Pneumotórax.
Hemotórax.
Lesão do plexo braquial.
Hidrotórax e hidromediastino.
Trombose venosa.
Lesão do ducto torácico e quilotórax.
Embolia pulmonar e embolia gasosa.
Embolia do cateter.
Arritmia cardíaca e lesão do átrio direito ou válvula tri-
cúspide.
Febre.
Sepse.
Tabela 5.6 (*) O risco de desenvolver cálculos biliares 
é maior com o uso de nutrição parenteral prolongada, 
provavelmente, em razão da falta de estímulo para a 
liberação de colecistoquinina para a contração vesicu-
lar que se segue à alimentação normal. A consequência 
dessa falta de estimulação é a estase biliar, predispondo 
à formação de cálculos biliares. Também pode ocorrer 
colecistite aguda alitiásica em virtude da falta de es-
tímulo para contração da vesícula biliar.
A complicação metabólica mais frequente é 
a intolerância à glicose. 
Alterações nas provas de função hepática 
podem ocorrer em nutrição parenteral prolon-
gada, principalmente em crianças, e podem evo-
luir para hepatopatia crônica.
Menos comumente observam-se hipertriglice-
ridemia, hipoglicemia, deficiência dos ácidos graxos 
essenciais, hiperinsulinemia, hipercapnia e hiper-
volemia. Distúrbios dos eletrólitos podem ocorrer, 
principalmente, em pacientes em estado crítico ou 
com insuficiências orgânicas, e devem ser cuidadosa-
mente monitorizados.
Intolerância à glicose é observada em cer-
ca de 25% dos pacientes, manifestando-se por 
hiperglicemia, glicosúria e, se não manejada ade-
quadamente, pode evoluir para coma hiperosmolar 
não cetótico. O tratamento consiste, basicamente, 
em redução da infusão de glicose por substituição 
da infusão de parte das calorias glicídicas por solu-
ções lipídicas e administração exógena de insulina. 
Estudos recentes demonstraram que a hiperglicemia 
associa-se ao aumento acentuado das complicações 
infecciosas e, portanto, a glicemia plasmática deve 
ser cuidadosamente monitorizada.
A etiologia das alterações hepáticas decorrentes 
da nutrição parenteral não é bem conhecida, mas cer-
tamente é multifatorial. Um dos fatores mais comu-mente relacionados às alterações hepáticas durante a 
nutrição parenteral é o excesso de glicose nas formu-
lações de nutrição parenteral.
O risco de se desenvolver cálculos biliares é 
maior com o uso de nutrição parenteral prolon-
gada, provavelmente, em razão da falta de estí-
mulo para a liberação de colecistoquinina para a 
contração vesicular que se segue à alimentação 
normal. A consequência dessa falta de estimulação é 
a estase biliar, predispondo à formação de cálculos bi-
liares. Também pode ocorrer colecistite aguda alitiási-
ca em decorrência da falta de estímulo para contração 
de vesícula biliar.
Raramente a nutrição parenteral pode oca-
sionar doença metabólica óssea. Ela se manifesta 
por hipercalcemia e perda excessiva de cálcio e fósfo-
ro pela urina. Deficiência de ácidos graxos essenciais 
pode ser observada após poucas semanas do uso de 
nutrição parenteral sem lipídeos, apesar de as mani-
festações clínicas, como lesões de pele, poder levar 
meses para se manifestar.
Complicações infecciosas: a incidência de sep-
se relacionada ao cateter no início da experiência com 
nutrição parenteral era muito elevada, chegando a 
30% dos casos. Com o desenvolvimento das equipes e 
pessoal especializado em terapia nutricional, reduziu-
-se para cerca de 5%.
86
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Nutrição hipocalórica 
permissiva
Em pacientes criticamente graves, seja por se-
rem vítimas de trauma e/ou portadores de graves 
complicações cirúrgicas, por vezes, alterações meta-
bólicas e hemodinâmicas impedem a oferta ideal de 
energia e poteínas necessárias. Nestas condições e, 
particularmente, se o doente for obeso, permite-se a 
oferta de energia em quantidade inferior a 25 kcal/
kg/dia, mantendo-se a oferta de proteínas em torno 
de 1,5 g/kg/dia.
Síndrome da 
realimentação
A síndrome de realimentação, ou síndrome 
do roubo celular, caracteriza-se por alterações 
hidroeletrolíticas graves, como hipofosfatemia, hipo-
magnesemia, hipocalemia, deficiência de vitaminas 
e retenção hídrica. São induzidas pelo rápido influxo 
intracelular de fosfato em pacientes desnutridos ali-
mentados de forma rápida e excessiva.
A fisiopatologia da síndrome pode ser 
explicada pela redução na secreção de insulina 
induzida pela inanição e baixa ingesta de carboi-
dratos, que faz com que gorduras e proteínas sejam 
catabolizadas para produzir energia. As bombas de 
membrana celular funcionam, resultando em uma 
redução dos eletrólitos intracelulares, em particular 
fosfato e potássio, que podem se apresentar com ní-
veis séricos normais.
Quando um paciente desnutrido começa a se 
alimentar, ocorre um aumento súbito na produção 
de insulina e energia, restabelecendo o bom fun-
cionamento das bombas de membrana com conse-
quente captação celular de fosfato e potássio, com 
hipofosfatemia e hipopotassemia. A falta de fosfato 
plasmático leva a uma alteração na forma bicôncava 
das hemácias, que passam a ser destruídas na mi-
crocirculação, levando a um quadro de insuficiência 
orgânica e morte em 60% das vezes. Essa síndro-
me está mais relacionada à realimentação de 
pacientes desnutridos com o uso de NP. Sua pre-
venção deve-se a um alto nível de suspeita. Muitas 
vezes é irreversível, mesmo quando se repõem tar-
diamente os eletrólitos em questão. Esse fenômeno, 
geralmente, ocorre 2-4 dias, após a introdução do 
suporte nutricional.
A principal forma de prevenção é ofertar inicial-
mente 30% a 50% das calorias calculadas aos pacien-
tes durante os primeiros 3 a 5 dias de dieta. Inicia-se 
com 10 a 15 kcal/kg/dia e a proteína pode atingir até 
1,5 g/kg/dia. A cada 24 a 48 horas aumenta-se 200 
calorias até atingir as necessidades nutricionais de 30 
kcal/kg. A quantidade de fluidos infundidos ou libera-
dos pela via oral deve ser controlada com cautela até 
atingir 30 mL/kg/dia. Deve-se avaliar, diariamente, o 
balanço hídrico do paciente e pesquisar edema e fun-
ção pulmonar.
Algumas deficiências de oligoelementos devem 
ser reconhecidas e valorizadas:
Elementos-traço nutricionais e suas implicações clínicas
Bioquímica e fisiologia Deficiência [RDA*] Toxicidade [TUL†] Avaliação do Status
Cromo
O cromo dietético consiste em 
formas inorgânicas e orgâni-
cas. Sua função primária em 
humanos é potencializar a ação 
da insulina. Ele realiza esta 
função como um complexo cir-
culante denominado “fator de 
tolerância à glicose”, afetando o 
metabolismo de carboidratos, 
gorduras e proteínas.
A deficiência em humanos é des-
crita somente em pacientes rece-
bendo NPT por longo prazo com 
quantidade de cromo insuficiente.
A hiperglicemia ou tolerância à 
glicose prejudicada é comumen-
te observada.
Foram relatadas, também, con-
centrações plasmáticas elevadas 
de ácidos graxos livres, neuropa-
tia, encefalopatia e alterações no 
metabolismo de nitrogênio. A 
suplementação de cromo pode 
melhorar a tolerância à glicose em 
indivíduos com leve intolerância à 
glicose, mas ainda é controverso se 
o mesmo acontece em indivíduos 
saudáveis [M: 25119; H: 35 µg].
A ingestão oral raramente 
leva à toxicidade. O único 
sintoma decorrente parece 
ser a irritação gástrica. A 
exposição aérea pode causar 
dermatite de contato, ecze-
ma, úlcera de pele e carcino-
ma broncogénico [TUL não 
estabelecido].
A concentração 
plasmática ou séri-
ca de cromo é um 
indicador preciso 
do status de cromo, 
que parece ter sig-
nificado somente 
quando o valor é 
acentuadamente 
mais alto ou baixo 
que a faixa normal.
3
5 Pós-operatório II
SJT Residência Médica – 2016
Elementos-traço nutricionais e suas implicações clínicas (cont.)
Bioquímica e fisiologia Deficiência [RDA*] Toxicidade [TUL†] Avaliação do Status
Cobre
O cobre é absorvido por um 
mecanismo específico de trans-
porte intestinal.
Ele é transportado ao fígado, 
onde se liga à ceruloplasmina, 
que circula sistemicamente e 
leva o cobre aos tecidos-alvo no 
organismo. O cobre é excretado 
pelo trato intestinal e, então, eli-
minado nas fezes. Os processos 
de absorção e excreção variam 
de acordo com a ingestão die-
tética de cobre, possibilitando 
a manutenção da homeostase 
do cálcio. O cobre serve como 
um componente de diversas 
coenzimas, incluindo amino-
-oxidases, ferroxidases, cito-
cromo C-oxidases, dopamina 
β-hidrolase, superóxido dismu-
tase e tirosinase.
A deficiência dietética é rara e foi 
somente observada em crianças 
prematuras e com baixo peso ao 
nascer, alimentadas exclusivamen-
te com leite de vaca, e em indiví-
duos recebendo NPT sem cobre 
por longo prazo. As manifestações 
clínicas incluem despigmentação 
da pele e cabelo, distúrbios neu-
rológicos, leucopenia, anemia mi-
crocítica hipocrômica e alterações 
esqueléticas. A anemia é decorren-
te de má utilização do ferro, por-
tanto, uma forma condicionada de 
anemia por deficiência de ferro. 
A síndrome da deficiência, exceto 
anemia e leucopenia, é também 
observada na doença de Menkes, 
uma condição inata rara associa-
da a um prejuízo na utilização do 
cobre [900 µg].
A toxicidade aguda ao cobre 
foi descrita após ingestão 
oral excessiva e por absorção 
de sais de cobre aplicados 
sobre a pele queimada. Na 
toxicidade moderada, as 
manifestações incluem náu-
sea, vômito, diarreia e dor 
epigástrica; em casos mais 
graves, coma e necrose he-
pática. A toxicidade pode 
ser observada com doses 
tão baixas quanto 70 µg/kg/
dia. Há casos também de 
toxicidade crônica. A doen-
ça de Wilson é uma doença 
inata rara associada a níveis 
baixos de ceruloplasmina e 
acúmulo de cobre no fígado 
e cérebro, levando, à lesão 
nesses dois órgãos [10 mg].
Não existem mé-
todos práticos para 
detectar deficiên-
cia marginal. A 
deficiência grave é 
detectada de forma 
confiável por níveis 
séricos reduzidos 
de cobre e concen-
trações de cerulo-
plasmina, assim 
como baixa ativi-
dade da superóxi-
do dismutase em 
eritrócitos.
Manga-
nês
Componente de diversas me-
taloenzimas. A maior concen-
tração do manganês está nas 
mitocôndrias onde é um com-
ponente damanganês-superó-
xido dismutase.
A deficiência de manganês em 
humanos não foi demonstrada de 
forma conclusiva. Parece cau-
sar hipocolesterolemia, perda de 
peso, alterações no cabelo e unhas, 
dermatite e síntese prejudicada de 
proteínas dependentes de vitami-
na K [M: 1,8 mg; H: 2,3 mg].
A toxicidade por ingestão 
oral é desconhecida em hu-
manos. A inalação tóxica 
causa alucinação, alterações 
intelectuais e distúrbios de 
movimento extrapiramidal 
[11 mg].
É preciso estabele-
cer melhor a sín-
drome de deficiên-
cia para que uma 
medida apropriada 
do status de man-
ganês seja desen-
volvida
Molib-
dêmico
Cofator de diversas enzimas, 
principalmente xantina oxidase 
e sulfito oxidase.
Um caso, provável de deficiência 
em humanos foi descrito como re-
sultado de administração parente-
ral de sulfito e resultou em hipero-
xipurinemia, hipouricemia e baixa 
excreção de sulfato [45 µg].
A toxicidade não é bem 
conhecida em humanos, 
embora o molibdênio em 
doses elevadas possa interfe-
rir no metabolismo do cobre 
[2 mg].
Métodos laborato-
riais de avaliação 
não estarão dis-
poníveis até que a 
síndrome da defici-
ência seja mais bem 
descrita
Selênio
A maior parte do selênio die-
tético está sob a forma de um 
complexo de aminoácidos. Há 
uma absorção quase completa 
desta forma. A homeostase é 
controlada, em grande parte, 
pelos rins, que regulam a ex-
creção urinária de acordo com 
o status de selênio. O selênio 
é um componente de diversas 
enzimas, principalmente gluta-
tiona peroxidase e superóxido 
dismutase. Essas enzimas pare-
cem prevenir lesões oxidativas 
e por radicais livres a várias es-
truturas celulares. As evidên-
cias sugerem que a proteção 
antioxidante do selênio age em 
conjunto com a vitamina E, 
pois a deficiência de um parece 
aumentar a lesão induzida pela 
deficiência do outro. O selênio 
também participa da conversão 
enzimática de tiroxina ao seu 
metabólito mais ativo, triiodo-
tironina.
A deficiência é rara na Améri-
ca do Norte, mas foi observada 
em indivíduos recebendo NPT 
deficiente em selênio por longo 
prazo. Tais indivíduos apresen-
tam mialgias ou cardiomiopatias. 
Populações de algumas regiões do 
mundo, como algumas partes da 
China, têm ingestão marginal de 
selênio. Nessas regiões, a doença 
de Keshan, caracterizada por car-
diomiopatia, é endêmica e pode 
ser prevenida (mas não tratada) 
com suplementação de selênio 
[55 µg].
A toxicidade está associada 
a: náusea, diarreia, altera-
ções cognitivas, neuropatia 
periférica, queda de cabelo 
e unhas. A toxicidade foi 
observada em adultos que 
consumiram inadvertida-
mente 27-2400 mg de selê-
nio [400 µg]
A atividade da 
glutationa peroxi-
dase em eritrócitos 
e concentrações 
plasmáticas ou san-
guíneas de selênio 
são os métodos 
mais comumente 
utilizados para ava-
liação. Eles são in-
dicadores de status 
moderadamente 
precisos
88
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Elementos-traço nutricionais e suas implicações clínicas (cont.)
Bioquímica e fisiologia Deficiência [RDA*] Toxicidade [TUL†] Avaliação do Status
Zinco
A absorção intestinal ocorre 
por um processo específico; ela 
é aumentada pela gestação e 
corticoesteroides, e diminuída 
pela coingestão de fitatos, fos-
fatos, ferro, cobre, chumbo ou 
cálcio. Uma ingestão reduzida 
de zinco leva a um aumento 
na eficiência de sua absorção e 
diminuição na excreção fecal, 
possibilitando a manutenção de 
sua homeostase. 
A deficiência de zinco tem seus 
principais efeitos nos tecidos de 
proliferação rápida. A deficiên-
cia leve causa retardo no cresci-
mento em crianças. Casos mais 
graves de deficiência podem cau-
sar interrupção do crescimento, 
teratogenicidade, hipogonadismo 
e infertilidade, disgeusia, má ci-
catrização, diarreia, dermatite nas 
extremidades e ao redor de orifí-
cios, glossite, alopecia, opacidade 
da córnea, perda de adaptação 
ao escuro e alterações comporta-
mentais. 
A toxicidade aguda pode ser 
induzida pela ingestão > 200 
mg de zinco em um único 
dia (em adultos). E mani-
festada por dor epigástrica, 
náusea, vômito e diarreia. 
Após a inalação de fuma-
ça com zinco pode haver 
hiperpneia, diaforese e fra-
queza.
Não existem indi-
cadores precisos 
do status de zinco 
para uso na rotina 
clínica. As concen-
trações de zinco no 
plasma, eritrócitos 
ou cabelo são enga-
nadoras
Zinco
O zinco é um componente 
presente em mais de 100 enzi-
mas, entre as quais estão DNA 
polimerase, RNA polimerase e 
RNA sintetase de transferência.
Observa-se, também, uma alte-
ração na imunidade celular. A 
diarreia crônica e fístulas podem 
causar perda excessiva de secre-
ções gastrointestinais e precipitar 
a deficiência. A acrodermatite en-
teropática é uma doença genética 
recessiva rara na qual a absorção 
intestinal de zinco é prejudicada 
[M: 8 mg; H: 11 mg].
O cobre e o zinco competem 
pela absorção intestinal; a 
ingestão prolongada de zin-
co > 25 mg/dia pode levar 
à deficiência de cobre. Foi 
relatada que a ingestão pro-
longada > 150 mg/dia pode 
causar erosões gástricas, di-
minuição na lipoproteína de 
alta densidade-colesterol e 
comprometimento da imu-
nidade celular [40 mg].
Em particular, a do-
ença aguda diminui 
os níveis plasmá-
ticos de zinco, em 
parte por provocar 
um desvio do zinco 
do compartimento 
plasmático para o 
fígado. Testes fun-
cionais que deter-
minam a adaptação 
ao escuro, acuidade 
do paladar e tempo 
de cicatrização não 
são específicos para 
o zinco.
* Cota diária recomendada (RDA) estabelecida para mulheres (M) e homens (H) pelo U.S. Food and Nutrition Board, 
1999 a 2001. Em algumas situações, não há dados suficientes para estabelecer uma RDA e, neste caso, é utilizado o ní-
vel de ingestão adequado (Al, adequate intake) estabelecido pelo Board.
Limite máximo tolerável (TUL) estabelecido para adultos pelo U.S. Food and Nutrition Board, 1999 a 2001. NPT = nutrição 
parenteral total.
Tabela 5.7
O melhor médico é aquele que mais esperança infunde.
– Samuel Taylor Coleridge
CAPÍTULO
6
Resposta infl amatória ao trauma
Introdução
A resposta infl amatória ao trauma (RIT) se tra-
duz como um mecanismo decisivo para a sobrevi-
vência em situações de estresse metabólico. En-
volve a inter-relação entre o sistema nervoso, sistema 
imunológico, sistema endócrino e sistema circulató-
rio. O objetivo maior é manter a homeostase, no en-
tanto, quando exarcebada, pode acarretar disfunção 
dos sistemas orgânicos e ser fator determinante para 
a síndrome de falência orgânica múltipla.
As duas principais características da RIT são:
1) que a intensidade é proporcional à gravidade 
do estresse.
2) e a alteração do metabolismo para a respos-
ta infl amatória direciona as funções energéticas para 
manutenção dos processos celulares especializados 
necessários.
Principais objetivos da RIT
Preservar órgãos nobres.
Corrigir distúrbios hidreletrolíticos.
Estabilizar funções hemodinâmicas e pressão arterial.
Criar fontes alternativas de energia.
Garantir fornecimento de nutrientes ao cérebro e ao 
coração.
Tabela 6.1 Funções básicas da RIT.
Os conceitos dos componentes biológicos da 
agressão são agrupados em três tipos principais: pri-
mários, secundários e associados.
Os componentes primários são decorrentes e 
inerentes exclusivamente à ação física sobre o orga-
nismo, e nunca podem ser eliminados. Os componen-
tes secundários ocorrem em decorrência da ação dos 
componentes primários ou mesmo da consequência 
de outros componentes secundários sobre o próprio 
organismo. Finalmente, a existência de componentes 
associados depende exclusivamente das condições 
clínicas e individuais de cada paciente, por ocasião do 
trauma cirúrgico.
É de fundamental importância saber que a con-
dição metabólica prévia do paciente modulará a inten-
sidade da resposta pós-agressiva. O domínio e o con-
trole possível do cirurgião sobre essa conjuntura serão 
decisivos na melhor ou pior evolução do paciente.
Primários
Lesão de tecidos.
Lesão de órgãos específi cos.Secundários
Alterações endócrinas.
Alterações hemodinâmicas.
Infecções.
Falências de múltiplos órgãos e sistemas.
Associados
Alterações no ritmo alimentar.
Imobilização prolongada.
Perdas hidroeletrolíticas extrarrenais.
Doenças intercorrentes.
90
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Classificação da RIT
A resposta normal à inflamação (e principal-
mente ao trauma) consiste em uma série de alte-
rações metabólicas que facilitam a recuperação do 
organismo e diminuem a extensão da lesão do hos-
pedeiro. Classicamente, essa resposta inclui pelo 
menos duas fases bem características, sendo que na 
fase inicial (Fase ebb) há o predomínio da circula-
ção inadequada, metabolismo anaeróbico, acidose e 
hiperlactiacidemia.
Na fase seguinte (Fase flow), as alterações do 
metabolismo decorrem do aumento da secreção e 
atividade de interleucinas, catecolaminas, corticoste-
roides e hormônio do crescimento, com hiperinsuline-
mia. Após trauma (ou inflamação) grave, o hipotálamo 
presumivelmente recebe sinais neuronais aferentes, 
transmitindo estímulos como dor, hipoxia, hipoten-
são, medo, ansiedade etc.
Fase de choque (Fase Ebb)
Corresponde à primeira fase, na qual se nota di-
minuição das funções metabólicas. O objetivo prin-
cipal do organismo, nesta fase, é a perfusão de 
órgãos nobres. Geralmente de curta duração após 
o trauma agudo, (cirurgia, queimaduras etc.) o orga-
nismo desacelera seu metabolismo, priorizando a so-
brevivência. Nessa fase, em que o organismo não 
fica mais do que 18 a 72 horas em instabilidade 
hemodinâmica, há redução do consumo de O2 e 
a terapia nutricional é de pequeno valor (exceto, 
talvez, pela nutrição enteral precoce, que pode preser-
var a mucosa intestinal e, talvez, inibir complicações 
como a translocação intestinal de micro-organismos). 
O reequilíbrio hemodinâmico, com manutenção da 
perfusão tecidual adequada, regulação do pH dos lí-
quidos corporais etc., são prioritários durante a fase 
de baixo fluxo.
Fase de fluxo (Fase Flow)
A segunda fase foi denominada flow fase, des-
crevendo situação de avanço metabólico ou hiper-
metabolismo. Essa fase inicia-se após a estabilização 
cardiopulmonar e possui duração variável. Compli-
cações surgidas durante a fase flow, por exemplo, 
infecção, deiscências agudas de anastomoses, com-
plicações pulmonares e hemodinâmicas, provoca-
rão prolongamento da mesma. As três principais 
características gerais da fase flow são gasto au-
mentado de energia (hipermetabolismo), mudança 
na utilização de substrato energético caracterizada, 
principalmente, pela resistência à ação da insulina, 
e pelo catabolismo muscular proteico (proporcional 
à gravidade do estresse). Em relação às alterações 
metabólicas, a fase flow pode ser dividida nas se-
guintes subfases:
 � fase corticoadrenérgica (duração aproxima-
da de 2 a 5 dias), que tem como características 
principais o catabolismo e o hipermetabolismo;
 � fase de transição (duração aproximada de 1 
a 2 dias), que tem como característica princi-
pal a redução do catabolismo antes de iniciar 
a fase de anabolismo. Outras características 
dessa fase são: diurese aumentada com perda 
de água livre e sódio, balanço positivo do po-
tássio (redução da perda na urina), diminuição 
da perda urinária de nitrogênio (redução da 
degradação proteica). Caso a fase de transição 
não ocorra dentro de 3 a 5 dias, após cirurgias 
eletivas, o cirurgião deverá suspeitar de algu-
ma complicação;
 � fase de anabolismo precoce (duração apro-
ximada de 3 a 12 semanas). Apresenta como 
características principais balanço nitrogena-
do positivo e deposição de gordura nos teci-
dos adiposos;
 � fase de anabolismo tardio (duração aproxi-
mada de alguns meses). Caracterizada por ba-
lanço nitrogenado neutro, aumento da deposi-
ção de gordura em tecidos adiposos e balanço 
calórico positivo.
Outras características da fase flow são: 
 � aumento do débito cardíaco;
 � elevação da temperatura corporal;
 � aumento da produção de glicose;
 � aumento na concentração de insulina, mas com 
intolerância a glicose, em razão, principalmen-
te, da resistência à insulina, que limita a capta-
ção de glicose pelos musculoesqueléticos;
 � ligeiro aumento na concentração de ácidos gra-
xos livres;
 � aumento dos níveis de glucagon;
 � níveis pouco aumentados de catecolaminas 
(principalmente adrenalina);
 � níveis normais de lactato;
 � aumento do consumo de oxigênio.
3
6 Resposta inflamatória ao trauma
SJT Residência Médica – 2016
Fase EBB (baixo fluxo) Fase Flow (alto fluxo)
Queda das funções 
metabólicas
Aumento do catabo-
lismo
↓ Temperatura
↑ Hormônios do estresse
↑ Glicose
↓ Insulina
↑ Glucagon
↑ Catecolaminas
↑ Lactato
↓ Consumo de oxigênio
↓ Débito cardíaco
↑ Temperatura
↑↑ Hormônios do estresse
↑ Glicose ou normalização
↑ Insulina ou normal
↑ Glucagon
↑ Catecolaminas
Normalização do lactato
↑ Consumo de oxigênio
↑ Débito cardíaco
Tabela 6.2 Alterações metabólicas e hormonais nas 
fases de resposta ao trauma.
Na fase catabólica, o fator extrínseco prioritário 
é a ressuscitação de volume para manter pré-carga, 
contratilidade cardíaca e perfusão periférica. Já na 
fase anabólica, o fator chave é a reposição de K+, Mg++ 
e PO4. A não reposição efetiva desses tons pode acarre-
tar danos cardíaco, neurológico, renal e hepático.
Mediadores celulares
Neutrófilos
Quando o organismo sofre agressão ou estímulo 
nocivo, ocorre neutrofilia, como se observa no período 
pós-operatório. Essa neutrofilia é decorrente da mo-
bilização dessas células que ficam agrupadas próximas 
ou aderidas à parede dos vasos e invadem a circula-
ção sanguínea. Essa situação é mediada pela liberação 
de hormônios produzidos como resposta metabólica 
aos traumatismos, como o corticoide e a epinefrina. 
Em sequência, próximo ao terceiro dia de pós-
-operatório, observa-se situação de neutropenia 
transitória em provável decorrência da migra-
ção dessas células para os órgãos ou tecidos lesa-
dos. Em uma fase mais tardia (entre o 5o e o 10o dia 
pós-operatório), observa-se nova ocorrência de 
neutrofilia, só que agora decorrente da mobilização 
dos neutrófilos da medula óssea, como resposta à pro-
dução e liberação exacerbada de G-CSF (granulocyte 
colony-stimulating factor), que é uma glicoproteína 
que estimula a produção de granulócitos no nível da 
medula óssea. Esses são os estímulos sistêmicos que 
modificam a dinâmica dos neutrófilos, no entanto, 
vários mecanismos locais participam do controle e da 
mobilização dessas células ante uma agressão traumá-
tica. Algumas substâncias quimiotóxicas positi-
vas (atraentes) locais, como a C5a, calicreína e 
LTB4, promovem a migração de neutrófilos para 
os tecidos lesados pelo trauma. 
O processo migratório dos neutrófilos para os 
locais da inflamação é complexo e didaticamente 
pode ser dividido em três etapas: rolamento, adesão 
e extravasamento. Na etapa de rolamento, ocorre in-
teração de moléculas de adesão localizadas no endoté-
lio (P-selectina e E-selectinas) e a L-selectina presen-
te nos leucócitos, em geral. Na fase de adesão, ocorre 
a ativação nos leucócitos de β2-integrinas (CD11a, 
CD11b e CD11c/CD18). Após a ativação dessas inte-
grinas, ocorre a ligação destas com moléculas funda-
mentalmente de adesão, denominadas ICAM-1 (inter-
cellular adhesion molecule) e VCAM-1 (vascular cellular 
adhesion molecule), que ficam expressas na superfície 
endotelial. A interação dessas moléculas promove 
a firme ligação entre o leucócito e a parede endo-
telial, possibilitando a posterior migração dessa 
célula para o espaço intersticial.
Os neutrófilos promovem lesão tecidual por di-
versos mecanismos, destacando-se a liberação de enzi-
mas proteolíticas como as elastases. Produzem radicais 
livres de oxigênio ou por ação mecânica de obstrução do 
fluxo microcirculatório e, com isso, podem, paradoxal-
mente, estender ainda mais a lesão tissular.
Macrófagos
Essas células têm mobilização mais lenta na 
direção da área traumatizada quando comparadascom 
os neutrófilos, em compensação, possuem tempo de 
vida mais longo e produzem enzimas e media-
dores inflamatórios de grande importância nas 
etapas mais tardias da resposta inflamatória. Os 
macrófagos, diante de um estímulo lesivo (traumatis-
mo), têm a possibilidade de liberar vários produtos 
importantes, como: citoquinas (TNF, IL-1, IL-6, IL-8, 
PAF, IFN-α e IFN-γ), proteínas (hidrolases, enzima 
conversora da angiotensina, antiproteases, elastase, 
colagenase, lisozima, β-glucuronidade, fibronectina), 
espécies reativas do oxigênio (peróxido de hidrogênio, 
radical hidroxila, ânion superóxido), produtos lipí-
dicos (como: ácidos graxos, produtos de degradação 
do ácido aracdônico – TXA2, PGD2, PGE2, 5-HETE, 
LTB4, LTC4), entre outros.
Mastócitos
Essas células podem ser consideradas “sentine-
las” do processo inflamatório, por causa da peculiar 
distribuição e localização nos tecidos. Elas têm a 
preferência de se localizar nas regiões próximas 
aos vasos e em áreas adjacentes às mucosas e su-
perfícies epiteliais. Ocupam posições estratégicas, 
o que faz delas a primeira barreira contra estímulos 
nocivos ao organismo.
92
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
O papel desempenhado pelos mastócitos na res-
posta sistêmica à agressão cirúrgica é marcante, de 
acordo com diversas pesquisas clínicas e experimen-
tais que avaliam a resposta inflamatória nos casos de 
queimaduras e anafilaxia. Estudos comprovam a rela-
ção direta entre a extensão e a profundidade de quei-
maduras em ratos e a concentração sérica de histami-
na. A histamina e a bradicinina promovem aumento 
da permeabilidade capilar e vasodilatação arteriolar.
As células inflamatórias presentes na microcircu-
lação de diversos órgãos são ativadas, e isso inicia e ou 
perpetua a resposta inflamatória por meio de produ-
ção e liberação de mediadores, sendo algumas dessas 
substâncias denominadas citoquinas.
Citosinas
Citosinas são pequenos polipeptídeos produ-
zidos por qualquer célula nucleada, principalmente, 
aquelas envolvidas na inflamação. A ferida operató-
ria é local de grande produção dessas pequenas 
proteínas. Na ferida operatória há células envolvidas 
no processo de limpeza de tecidos necróticos e bacté-
rias, angiogênese, epitelização e remodelação do colá-
geno. Tudo isso requer metabolismo intenso.
As citosinas são divididas em duas grandes 
classes, com base nas suas atividades biológicas. Em 
geral, elas são capazes de estimular o processo 
inflamatório (pró-inflamatórias) ou inibi-lo 
(anti-inflamatórias). No entanto, todas as citosinas 
consideradas anti-inflamatórias, exceto a que inibe 
o receptor da interleucina-1, desempenham algum 
grau de atividade pró-inflamatória. Portanto, 
quando se considera uma citosina pró ou anti-infla-
matória, toma-se o resultado final mais importan-
te do seu efeito. Para ocorrer RIT adequada, deve 
haver equilíbrio entre as ações das citosinas pró e 
anti-inflamatórias.
Trabalhos experimentais mostram que o efeito 
exacerbado de uma citosina anti-inflamatória poderá 
inibir demasiadamente o sistema imunológico, expon-
do a vítima a complicações infecciosas. Por outro lado, 
concentração excessiva de citosina pró-inflamatória 
acarreta resposta inflamatória exacerbada, culminan-
do na falência de múltiplos órgãos.
As principais citosinas pró-inflamatórias 
são o fator de necrose tumoral (TNF), as interleucinas 
1 e 8 (IL-1 e IL-8) e o interferon-gama (IFN-γ). A IL-6, 
citada como citosina pró-inflamatória, apresenta tam-
bém efeito anti-inflamatório importante, pois é capaz 
de inibir a capacidade dos macrófagos de sintetizar o 
TNF e a IL-1. O TNF é, provavelmente, a principal 
citosina iniciadora dos efeitos pró-inflamatórios.
Entre os principais efeitos das citosinas 
pró-inflamatórias estão:
 � aumento da síntese de moléculas de adesão en-
dotelial;
 � aumento da migração e ativação dos neutrófilos;
 � inflamação, febre, leucocitose;
 � destruição tecidual/muscular (proteólise) pro-
vocando redução funcional;
 � IL-6 estimula a produção de cortisol e aldoste-
rona;
 � a concentração de IL-6 tem valor de gra-
vidade e prognóstico em pacientes grave-
mente enfermos. Principalmente em vítimas 
de trauma, sepse, pancreatite e infarto agudo 
do miocárdio.
Alguns desses efeitos ocorrem entre 2 a 5 mi-
nutos após a ligação da citosina ao receptor da célula-
-alvo. As principais citosinas anti-inflamatórias 
são: antagonista do receptor da IL-1 (IL-1ra), IL-4, IL-
10 (a mais importante), IL-11, IL-13 e fator de cresci-
mento transformador-beta (TGF-β).
Entre os principais efeitos das citosinas 
anti-inflamatórias estão:
 � redução das lesões pulmonares agudas em pa-
cientes graves (1L-Ira, IL-13);
 � efeito inibitório na produção de citosinas pró-
-inflamatórias, principalmente IL-1 e TNF;
 � redução da atividade citotóxica do macrófago, 
diminuindo a capacidade dessa célula matar pa-
rasitas (IL-4, IL-10);
 � aumento da proliferação de fibroblastos e endo-
télio vascular (IL-4);
 � a IL-10, geralmente, protege o hospedeiro da 
SRIS exacerbada, mas o coloca em situação sus-
cetível para infecção fulminante e morte inibe a 
secreção de citosinas pró-inflamatórias por cé-
lulas da linhagem monócito-macrófagos. 
 � o TGF-β é capaz de transformar o local da infla-
mação ativa em processo de resolução e reparo. 
Além disso, reduz a degradação de matriz extra-
celular.
É importante notar que alguns patógenos utili-
zam a complexa rede de citosinas para burlar o siste-
ma imunológico do hospedeiro, estimulando a síntese 
de citosinas anti-inflamatórias.
Além das citosinas, proteínas de fase agu-
da, entre elas, a proteína C-reativa (PCR), o fi-
brinogênio e α2-macroglobulina são produzidos 
no fígado e estimulam o processo inflamatório 
durante a RIT.
3
6 Resposta inflamatória ao trauma
SJT Residência Médica – 2016
Alterações endócrinas
Hormônio antidiurético 
(ADH ou vasopressina)
Durante a RIT, a vasopressina, ou hormônio an-
tidiurético (ADH), é liberada pelo hipotálamo como 
resposta às alterações volêmicas e da osmolaridade 
(concentração de sódio). A perda de volume por ede-
ma ou hemorragia durante a cirurgia é detectada pelos 
receptores de pressão, volume e osmorreceptores, lo-
calizados, respectivamente, nos átrios, na artéria pul-
monar e nos neurônios próximos aos núcleos supra-
ópticos. Essas informações aumentam a liberação 
de ADH, que por sua vez estimula a reabsorção 
de água, principalmente nos túbulos renais pro-
ximais. Esse aumento perdura até o 4o a 5o PO.
Sistema renina-angiotensina-
aldosterona
Outro hormônio importante no equilíbrio hidro-
eletrolítico durante a RIT é a renina. Ela é decretada 
pelas células justaglomerulares estimuladas por im-
pulsos simpáticos provenientes do SNC e da própria 
ferida operatória. A renina estimula a produção de 
angiotensina I, que nos pulmões se transforma 
em angiotensina II. Esta, além de apresentar ação 
vasoconstritora, induz a liberação de aldosterona 
pelo córtex da suprarrenal. A aldosterona, por sua 
vez, estimula a reabsorção de água e sal a partir dos tú-
bulos distais e a perda de potássio. O efeito da aldos-
terona sobre o potássio é importante para manter a 
concentração desse íon dentro dos limites normais. 
Pois, com o catabolismo muscular, grandes quanti-
dades de potássio são liberadas, caso não houvesse 
o efeito da aldosterona estimulando a perda renal, 
poderia ocorrer hiperpotassemia no pós-operatório. 
Isso pode ser observado no período pós-operatório de 
pacientes com insuficiência renal prévia submetido a 
grandes procedimentos cirúrgicos.
As consequências finais das alterações 
hidroeletrolíticas na RIT são:
 � Aumento da água corporal total, não só pela 
retenção hídrica descrita anteriormente, mas 
também pela administração exógena por meio 
da soroterapia. Nota-se, então, que os pacien-
tes se apresentam edemaciados no período pós-
-operatório. Esse ganho de peso, pelo acúmulo 
de água, endógena e exógena, mascara a perda 
de peso que seriaesperada pela redução da mas-
sa muscular na RIT. O ganho extra de água no 
pós-operatório é importante porque, nesse pe-
ríodo, são vários os fatores capazes de aumen-
tar a perda de água corporal. Entre eles: febre, 
evaporação pela ferida, drenagem de secreções. 
Além disso, o maior aporte de solutos osmóti-
cos aos quais os rins ficam expostos, em razão 
da degradação de proteína muscular, requer 
maior quantidade de água para serem elimina-
dos na urina.
 � Aumento do sódio sérico e redução da perda 
de sódio pela urina.
 � Aumento da perda urinária de potássio.
 � Aumento da perda renal de fósforo e mag-
nésio.
Cortisol
Rapidamente, após o início do procedimento 
cirúrgico, o ACTH estimula o córtex da suprarrenal a 
liberar cortisol. O nível máximo é atingido em apro-
ximadamente 4 a 6 horas. A concentração do cor-
tisol é diretamente proporcional ao grau da lesão 
(estresse), embora intervenções anestésicas pos-
sam reduzir a liberação do mesmo. Para um mesmo 
procedimento cirúrgico, a anestesia geral associada a 
bloqueio epidural acarreta níveis menores de cortisol e 
menor degradação de proteína muscular do que anes-
tesia geral isoladamente. O cortisol apresenta efei-
tos importantes no metabolismo de carboidratos, 
gorduras e proteínas. Esse hormônio provoca quebra 
de proteína muscular, permitindo a mobilização de 
aminoácidos com os seguintes objetivos:
 � síntese de novas proteínas nas áreas lesadas (fe-
ridas, incisão cirúrgica), principalmente, a par-
tir do aminoácido denominado glutamina;
 � síntese de novas células de defesa utilizadas 
para controle de infecção, desbridamento e ci-
catrização das feridas;
 � síntese de mediadores inflamatórios (citosinas 
etc.);
O mais importante de todos os objetivos da 
quebra de proteínas musculares na RIT é o forne-
cimento de energia. Para esse fim, a alanina é o 
principal aminoácido precursor de glicose no fí-
gado. A glicose é utilizada nos locais da lesão e da in-
flamação como fonte de energia. Lá, é transformada em 
lactato que retorna para o fígado para nova produção de 
glicose. Essa reciclagem de glicose envolve gasto ener-
gético importante e produz calor. O aminoácido gluta-
mina pode ser utilizado como forma de combustível 
para órgãos de metabolismo rápido, como células do 
intestino, fibroblastos e células inflamatórias. Nas 
células do intestino, a glutamina pode ser convertida 
em alanina, a qual participa da produção de glicose 
94
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
no fígado. Além disso, a glutamina é precursora da pro-
dução de amônia nos rins, necessária para neutralizar 
os ácidos eliminados na urina.
O cortisol promove também lipólise, liberan-
do glicerol e ácidos graxos livres, os quais são pre-
cursores da gliconeogênese hepática.
Sobre o sistema imunológico, o cortisol apresen-
ta efeito anti-inflamatório. Inibe o acúmulo de marcó-
fagos e neutrófilos nos locais de inflamação, além de 
diminuir a síntese de mediadores inflamatórios.
Cortisol
Incorpora aminoácidos aromáticos.
Influencia na síntese proteica.
Estimula enzimas hepáticas a degradar ami-
noácidos aromáticos.
Catecolaminas
As catecolaminas adrenalina e noradrenalina 
são fundamentais na RIT. Essas substâncias atu-
am como mediadores entre o sistema nervoso e o 
sistema endócrino, apresentando efeitos diretos e 
indiretos na RIT. Os níveis de catecolaminas são 
proporcionais à gravidade do paciente; são os 
principais responsáveis por taquicardia, taquip-
neia, vasoconstrição periférica e redução do débito 
cardíaco observadas na fase ebb. Além disso, con-
tribuem também para o hipermetabolismo e 
catabolismo proteico, observados na fase flow. 
A ativação do sistema nervoso simpático autônomo, 
a partir de estímulos do hipotálamo, resulta na li-
beração de catecolaminas da medula da suprarrenal 
e das terminações nervosas pré-sinápticas. Os efei-
tos das catecolaminas são diferentes quando recep-
tores, alfa ou beta, são estimulados. Na fase flow 
predomina a estimulação beta-adrenérgica.
As catecolaminas afetam também o pâncre-
as endócrino. A produção pancreática de insulina em 
resposta à glicose torna-se prejudicada quando há es-
tímulo alfa-adrenérgico e o contrário quando há estí-
mulo beta-adrenérgico. O somatório dos efeitos resul-
ta no aumento da resistência à insulina.
Catecolaminas 
(adrenalina; 
anoradrenalina)
Glicogenólise.
Gliconeogênese.
Mobilização de AA muscular.
Hidrólise de lipídeos.
Insulina
Com o aumento de catecolaminas no PO, a pro-
dução de insulina fica limitada. A insulina circulan-
te é menor do que as necessidades em relação à 
glicose sanguínea (que está elevada). 
A insulina é um importante hormônio para o 
anabolismo, inibindo o catabolismo proteico e a lipó-
lise. A liberação de insulina em pacientes críticos na 
fase ebb, quando expostos à infusão de glicose, é ine-
ficaz, permitindo a hiperglicemia. No entanto, após 
a estabilização, como ocorre na fase flow, a resposta 
insulínica, após a infusão de glicose, é normal ou até 
exacerbada. A hiperglicemia na fase flow da RIT 
ocorre, portanto, em razão da resistência à ação 
da insulina, principalmente nos tecidos periféri-
cos como os musculoesqueléticos.
Insulina
Armazena glicose na forma de glicogênio.
Favorece incorporação aminoácidos aromáti-
cos nas proteínas musculares.
Glucagon
Apesar de os níveis de glicemia estar elevados, 
observamos o aumento do glucagon plasmático. 
Esse aumento é diretamente proporcional à intensi-
dade do trauma. O glucagon favorece a degradação 
da glicose e bloqueia a formação do glicogênio, 
favorecendo a transformação de aminoácidos 
aromáticos em glicose no fígado.
Glucagon
Degrada glicose.
Degrada lipídeos.
Bloqueia formação de glicogênio.
Favorece a transformação de aminoácidos 
aromáticos em glicose no fígado.
GH, ACTH, prolactina e 
hormônios tireoidianos
O principal hormônio secretado pela hipófise 
anterior envolvido na RIT é o ACTH ou corticotrofi-
na, um peptídeo composto de 39 aminoácidos. Proce-
dimentos cirúrgicos são fortemente capazes de pro-
vocar a síntese de ACTH na hipófise anterior a partir 
de uma molécula maior, a ópio/melanocortina. Pou-
cos minutos após o início de um procedimento 
cirúrgico, pode-se notar elevação do ACTH. O 
principal efeito do ACTH é estimular a produção de 
cortisol pela suprarrenal.
O hormônio de crescimento (somatotrofina) 
também é secretado pela hipófise anterior. Peque-
nas proteínas denominadas insulin-like growth factors 
(IGF), produzidas no fígado e nos músculos, desempe-
3
6 Resposta inflamatória ao trauma
SJT Residência Médica – 2016
nham os efeitos do hormônio de crescimento quando 
estimuladas por ele. Na RIT, os principais efeitos do 
hormônio de crescimento são:
 � estimula a síntese proteica e inibe a degradação 
(efeitos mais observados na fase de anabolismo);
 � estimula a lipólise, aumentando a produção de 
ácidos graxos livres e glicerol;
 � antagonista da insulina, reduzindo, assim, a 
captação de glicose pelas células;
 � estimula glicogenólise no fígado;
 � estimula o sistema imunológico.
Nota-se, portanto, que o hormônio de cresci-
mento contribui para a resistência à insulina, for-
necendo, com isso, substrato energético para RIT.
A prolactina e a beta/endorfina, também pro-
duzidas na hipófise anterior, apresentam efeitos 
pouco importantes na RIT. Ambas aumentam em 
resposta ao estresse cirúrgico, assim como no exer-
cício físico.
Logo após cirurgia ou trauma, níveis séricos 
de T3 diminuem enquanto níveis T4 e TSH aumen-
tam. Enquanto os níveis de T3 permanecem baixos 
durante a fase aguda da resposta, o TSH inapro-
priadamente normaliza, refletindo um controle do 
feedback central anormal. A magnitude da queda do 
T3 nas primeiras 24 horas, após a injúria tem sido 
correlacionada à gravidade da agressão. Assim que 
a agressão se torne crônica, as concentrações de TSH 
diminuem e ocorre perda da pulsatilidade normal. O 
único consenso para reposição de hormônio tireoidia-
no durante doençacrítica é em pacientes com diag-
nóstico presuntivo de coma mixedematoso.
A resposta imune
O trauma cirúrgico é um significativo fator de 
imunossupressão pós-operatória em indivíduos nor-
mais. Quanto maior o trauma cirúrgico, mais 
profunda é a imunossupressão observada.
A imunidade celular é particularmente afe-
tada. Atividade reduzida das células natural killer 
(NK) no pós-operatório é observada no sangue peri-
férico de pacientes submetidos a estresse cirúrgico. A 
imunidade celular mediada é deprimida em 3 a 10 dias 
de pós-operatório em pacientes submetidos a grandes 
cirurgias, porém não em cirurgias menores.
Além disso, é observada uma redução na capaci-
dade de apresentação de antígenos pelos monócitos. A 
capacidade de apresentação de antígeno é reduzida no 
pós-operatório por 1 a 5 dias e retorna aos níveis pré-
-operatórios entre 7 e 10 dias.
Modulação da RIT
Embora a RIT seja uma resposta fisiológica à 
agressão cirúrgica, e fundamental para a sobrevivên-
cia do paciente ao estresse operatório, torna-se neces-
sário que várias condutas sejam tomadas com o obje-
tivo de minimizar a agressão evitando, dessa forma, 
exarcebação da RIT e quebra da homeostase.
Entre as medidas atuais capazes de reduzir os 
efeitos indesejáveis da RIT destacamos:
 � procedimentos cirúrgicos minimamente inva-
sivos, técnica operatória apurada, limitando a 
destruição tecidual, capazes de reduzir os estí-
mulos, a partir da ferida, que podem desenca-
dear uma RIT exacerbada;
 � no campo anestésico, a associação do bloqueio 
epidural com a anestesia geral e o bloqueio adre-
nérgico reduz a intensidade da resposta infla-
matória, inclusive com menor perda de prote-
ína muscular. Além disso, os efeitos benéficos 
sobre as funções cardiorrespiratórias são evi-
dentes com analgesia adequada;
 � o controle da temperatura corporal, evitando 
tanto a hipotermia quanto a hipertermia, têm 
efeitos benéficos sobre o hipermetabolismo e o 
consumo do oxigênio;
 � manutenção do estado nutricional, preferen-
cialmente por via enteral, é importante para a 
síntese proteica durante a RIT e para reduzir o 
consumo de proteína muscular endógena;
 � manutenção do estado hemodinâmico e o for-
necimento adequado de oxigênio aos tecidos 
promovem benefícios significativos para a so-
brevida de pacientes sépticos;
 � drenagem precoce de abscessos, desbridamento 
de tecidos necrosados e cuidados com as feridas 
abertas contribuem para reduzir a intensidade 
da RIT. Além disso, a descompressão abdominal 
precoce, em menos de 8 horas, nos casos de sín-
drome de compartimento abdominal, também 
reduz a mortalidade.
Primários
Lesão de tecidos
Lesão deórgãos especí
cos
Trauma operatório
Alterações do meio interno
Secundários
Alterações hemodinâmicas
Alterações endócrinas
Infecções
Falências orgânicas
MorteSobrevivência
Associados
Jejum
Imobilização
Perdas extrarrenais
Doenças intercorrentes
Recuperável Irreecuperável
Figura 6.1 Esquematização da fisiopatologia do trau-
ma operatório.
CAPÍTULO
7
Complicações pós-operatórias
Introdução
As complicações pós-operatórias podem ocor-
rer em cirurgias de qualquer porte. A ocorrência de 
complicações depende do tipo de cirurgia, da técnica 
operatória empregada e do organismo do doente a 
ser operado.
Complicações pós-operatórias mais comuns
Febre e complicações da termorregulação.
Complicações pulmonares.
Complicações da ferida operatória.
Complicações urinárias.
Complicações digestivas.
Complicações metabólicas.
Complicações cardíacas.
Complicações cerebrais.
Complicações anestésicas (veja o Capítulo 4).
Tabela 7.1
Febre
A temperatura é controlada pelo hipotálamo 
anterior. A elevação da temperatura de 0,5 º a 1 ºC 
acima do normal, no pós-operatório imediato, deve 
ser considerada como resposta endócrina ao trau-
ma. Portanto, uma febre pós-operatória é tão comum 
que, na maioria das vezes, não é considerada um desa-
fi o a ser enfrentado. No entanto, febre alta e persis-
tente deve merecer investigação adequada.
Fatores envolvidos na 
fi siopatologia da febre
a) liberação de substâncias pirogênicas de agen-
tes infecciosos;
b) complexo antígeno anticorpo;
c) liberação de citosinas;
d) resposta fisiológica ao estresse (estímulo en-
dócrino agudo);
e) drogas;
f) desidratação;
g) tumores no hipotálamo anterior.
Febre nas primeiras 6 horas de pós-operatório 
quase sempre é decorrente do próprio ato cirúrgico, 
fazendo parte da adaptação ao trauma sem que haja in-
fecção; tem curta duração e baixos níveis térmicos.
Febre nas primeiras 24-48 horas do pós-ope-
ratório é atelectasia até que se prove o contrário. 
A maioria das infecções ocorre após o quinto dia 
de PO.
Tromboflebite pode levar a febre (conhecida 
como “febre do terceiro dia”); outra causa de febre 
no pós-operatório é a infecção de trato urinário (ITU), 
que pode aparecer a qualquer hora, mas, geralmente, 
ocorre após o terceiro dia. A avaliação adequada define 
o diagnóstico e a conduta terapêutica.
Cuidado com doentes em uso de corticoides, pois po-
dem NÃO apresentar febre na vigência de infecção.
O paciente que permanece febril 5 a 8 dias 
após a cirurgia deve passar por uma investigação 
criteriosa, que inclui abordagem do aparelho respira-
tório à procura de um foco infeccioso, investigação do 
TGU, bem como avaliação da ferida operatória. Outra 
possibilidade importante, nesse período, é a presença 
de trombose venosa profunda como causa de febre.
Diante de um paciente com febre e diarreia e 
que esteja em uso de antibióticos é necessário in-
vestigar infecção por Clostridium dificille (agente 
etiológico da diarreia induzida por antibiótico e que 
pode culminar em colite pseudomembranosa).
Complicações 
pulmonares
Complicações respiratórias são as principais cau-
sas de morbidade após um procedimento cirúrgico, e a 
segunda principal causa de morte em pacientes maio-
res de 60 anos submetidos à cirurgia.
São mais frequentes em pacientes fumantes 
(mais de 20 cigarros/dia), portadores de bronquite 
crônica e enfisema pulmonar. Por outro lado, doentes 
que farão cirurgia torácica e do abdome superior, 
bem como aqueles acamados, em imobilização pro-
longada no leito, apresentam mais facilmente as 
complicações pulmonares.
Deve ser estimulada a saída precoce do leito e a 
inspiração profunda. A toalete brônquica é favorecida 
pela tosse; com a dor do pós-operatório e por medo de 
evisceração, muitos pacientes não tossem nem respi-
ram direito, facilitando, assim, complicações evitáveis. 
A seguir descreveremos as mais relevantes.
Atelectasia
É a complicação pulmonar mais frequente; 
afeta 25% dos pacientes submetidos a uma operação 
abdominal. Geralmente, surge 24-48 horas após 
a cirurgia, sendo responsável por mais de 90% dos 
episódios febris nesse período (patogênese desconhe-
cida). Quase sempre sua evolução é autolimitada e 
sem sequelas.
Na atelectasia maciça, entretanto, a febre 
pode atingir 39 ºC e apresenta-se com taquipneia 
e taquicardia. A radiografia de tórax pode mostrar 
a elevação do diafragma, desvio do mediastino para 
o lado comprometido e estreitamento dos espaços 
intercostais do mesmo lado. Além disso, aparece 
imagem hipotransparente (condensação parenqui-
matosa), correspondendo ao pulmão ou lobo atelec-
tasiado. A cirurgia laparoscópica diminui a incidên-
cia desta complicação.
Aspiração
Geralmente ocorre no pós-anestésico imediato e 
na extubação do doente que ainda está com seus refle-
xos reduzidos (deglutição e tosse). Caso o jejum não 
tenha sido realizado no pré-operatório, o vômito e a 
aspiração podem acontecer.
O tipo mais grave ocorre após vômitos com as-
piração de conteúdo gástrico (causas: alimentação 
recente ou distensão gástrica por íleo). Infelizmente, 
é mais frequente em crianças, grávidas e politrauma-
tizados. Dois terços dos casos de aspiração ocorrem 
após cirurgia torácica ou abdominal e, destes, metade 
evolui para pneumonia. A mortalidade por aspiração 
maciça é de 50%.
Os segmentos basais são afetados maisfre-
quentemente. Tratamento: aspiração endotraqueal 
imediata e/ou broncoscopia + antibioticoterapia. Em 
pacientes com insuficiência respiratória grave: intuba-
ção e ventilação mecânica. A hidrocortisona pode ser 
útil nos três primeiros dias. 
Quando o pH do aspirado é de 2,5 ou menos, ocorre 
pneumonite química, que resulta em edema local e infla-
mação, com maior risco de infecção secundária – Sín-
drome de Mendelson.
3
7 Complicações pós-operatórias
SJT Residência Médica – 2016
Pneumonia 
A pneumonia no pós-operatório é uma compli-
cação potencialmente grave, cuja incidência gira em 
torno de 4%. Como para a atelectasia, os pacientes 
com DPOC e os fumantes são os mais propensos a 
desenvolver infecção pulmonar, após cirurgia do an-
dar superior do abdome ou do tórax. 
Idade superior a 60 anos, alcoolismo, imobi-
lização parcial ou total do paciente, uso crônico de 
corticoide e a perda de 10% ou mais de peso nos 6 
meses que antecedem a cirurgia, são os patógenos 
potenciais Streptococus pneumoniae, Haemophilus in-
fluenzae, Staphilococus aureus, meticilino sensível e 
bacilos Gram-negativos. 
Embolia e infarto pulmonar
Risco maior do 7o ao 10o PO. Inicialmente, se 
manifestam com taquipneia e taquicardia sem fe-
bre. Dez por cento das embolias são assintomá-
ticas. Na radiografia de tórax podemos encontrar 
elevação diafragmática, imagens cuneiformes (si-
nal de Hamptom), aumento da área cardíaca e au-
mento do tronco da artéria pulmonar e seus ramos 
(sinais indiretos de hipertensão pulmonar – sinal 
de Palla). Estes achados se associam a formas mais 
graves de TEP.
O importante é lembrar-se da profilaxia de TVP, 
que é a melhor maneira de evitarmos TEP (Capítulo 2).
Embolia gasosa
Condição clínica rara, mas potencialmente fa-
tal. A injeção de 20 a 30 mL de ar na circulação 
pode levar a grave disfunção orgânica. Esta situ-
ação pode ocorrer nas insuflações gasosas (pneumo-
peritônio, retropneumoperitônio e insuflação tubá-
ria), nas infusões venosas e em procedimentos como 
hepatectomias amplas e cirurgias radicais de esvazia-
mento cervical. O quadro clínico é similar ao da em-
bolia pulmonar acarretando as mesmas repercussões 
hemodinâmicas.
Na suspeita clínica as medidas mais efetivas 
consistem em posicionar o paciente em decúbito 
lateral esquerdo com a cabeça inclinada para bai-
xo, quando necessárias manobras de ressuscitação 
e cateterização de veia central com cateter calibro-
so que permita aspiração dos êmbolos espumosos 
do átrio e ventrículo esquerdo, que respondem pela 
parada cardíaca e, juntamente com os pulmonares, 
levam o paciente ao óbito.
Embolia gordurosa
O termo embolia gordurosa significa presen-
ça de glóbulos gordurosos no parênquima pulmonar 
ou na microcirculação periférica e que geralmente é 
assintomática. A síndrome de embolia gordurosa 
é constituída pela presença dos glóbulos de gordura 
e um cortejo clínico caracterizado por insuficiência 
respiratória, manifestações neurológicas e peté-
quias (mais de 90% dos pacientes que sofrem fratu-
ras de ossos longos apresentam embolia gordurosa, 
mas desses, um número muito pequeno evolui para 
síndrome de embolia gordurosa).
A formação dos glóbulos de gordura é assunto con-
troverso, e a fisiopatologia da embolia gordurosa está 
relacionada com vários fatores. Primeiro, os capilares 
pulmonares são bloqueados mecanicamente pelos gló-
bulos de gordura, resultando em shunting arteriovenoso 
e hipoperfusão, e consequente hipoxia. Segundo, a re-
ação inflamatória surge à medida que a gordura neutra 
é desmembrada em ácidos gordurosos livres pela lipase 
contida nos pulmões. Terceiro, as plaquetas aderentes 
aos glóbulos de gordura também são desmembradas e 
liberam serotonina, que acarreta mais vasoconstrição e 
broncoconstrição e, por consequência, mais hipoxia. Em 
razão de os ácidos gordurosos livres serem muito tóxicos 
às células pulmonares, sua liberação desagrega a mem-
brana alvéolo capilar e a película de fosfolipídeos que 
revestem os alvéolos, causando colapso alveolar, hemor-
ragia e edema. Todas essas condições resultam em deficit 
de ventilação/perfusão e uma série de dados clínicos con-
sistentes com a síndrome de angústia respiratória aguda. 
O início das manifestações clínicas varia de 
algumas horas até quatro dias, e cerca de 90% dos 
pacientes apresentam sinais e sintomas nas pri-
meiras 24 horas após o trauma. 
Os critérios usados para o diagnóstico clínico são 
os de Gurd e Wilson, de 1974. São divididos em dois 
grupos, major e minor.
Critérios major:
 � Petéquias axilares ou subconjuntivais.
 � Hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg e FiO2 ≤ a 0,4).
 � Depressão do SNC.
 � Edema pulmonar.
 � Critérios minor:
 � Taquicardia > 110 bpm.
 � Febre > 38,3 ºC.
 � Êmbolos retinianos à fundoscopia.
 � Gordura na urina.
 � Gordura no escarro.
 � Trombocitopenia.
 � Hematócrito baixo.
 � Velocidade de hemossedimentação aumentada.
98
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Para a confirmação diagnóstica, é necessário um 
critério major ou quatro minor.
O diagnóstico de embolia gordurosa é essen-
cialmente clínico. 
Os exames de laboratório auxiliam no diagnós-
tico da embolia gordurosa, embora não haja nenhum 
teste definitivo precoce. Os exames de sangue de roti-
na revelam anemia, trombocitopenia, elevação da sedi-
mentação, hipohemoglobinemia e alterações do tempo 
de coagulação e sangramento. A lipidúria pode estar 
presente nos primeiros dias após o trauma. Entre-
tanto, os testes diagnósticos recomendados incluem 
determinação seriada dos valores da lipase sérica e tri-
glicerídeos e exame direto de glóbulos de gordura no 
sangue circulante, porém, o de maior importância para 
o diagnóstico e a avaliação do tratamento é a dosagem 
seriada da PO2 arterial. A redução da tensão do oxi-
gênio arterial, repetidamente abaixo de 50 a 55 mmHg 
nas primeiras 72 horas do acidente, em associação com 
as manifestações clínicas descritas anteriormente, são 
aceitos como o melhor critério diagnóstico da embolia 
gordurosa. A radiografia do tórax, obtida também de 
modo seriado, revela infiltrado flocular disseminado 
nos campos pulmonares, de grande valor diagnóstico. 
O eletroencefalograma pode revelar arritmia, mas sem 
especificidade. Outros exames como pesquisa de glóbu-
los de gordura no escarro, biópsia cutânea das áreas de 
petéquias ou mesmo biópsia renal pouco acrescentam 
ao diagnóstico.
O tratamento da síndrome de embolia gordu-
rosa é dirigido, principalmente, à manutenção da 
respiração, seja nos casos moderados por meio de 
inalação de oxigênio (máscara ou cateter nasal), seja 
nos casos graves, por ventilação pulmonar assistida, 
mediante intubação traqueal e, quando necessário, 
suplementada por pressão positiva, a fim de manter a 
tensão do oxigênio arterial acima de 70 mmHg. 
A administração venosa de altas doses de cor-
ticosteroide, 13 mg/kg/dia, associada às medidas 
descritas e mantidas por quatro a cinco dias, resul-
ta em recuperação notável da insuficiência respira-
tória. A ação do corticosteroide no parênquima pul-
monar é incerta, mas pode ser atribuída à redução dos 
ácidos gordurosos nas membranas alvéolos capilares, 
diminuição do edema pulmonar, melhora da relação 
perfusão/ventilação, aumento da integridade capilar 
e ação aos efeitos adversos da serotonina.
Síndrome da angústia 
respiratória do adulto (SARA)
A SARA é frequente em doentes com choque hi-
povolêmico, cardiogênico, séptico, politraumatizados 
por esmagamento e grandes queimados, e apresenta 
índice de mortalidade de 30% a 40%.
A definição mais precisa da SARA é insufici-
ência respiratória aguda caracterizada por edema 
pulmonar não cardiogênico, hipoxemia e consoli-
dações difusas no parênquima pulmonar. 
Definição de LPA/SDRA pelo American-European 
Consensus Conference
LPA SDRA
Início agudo. Início agudo.
Infiltrado bilateral na radio-
grafia de tórax.
Infiltrado bilateral na radio-
grafia de tórax.
PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg. PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg.
Pressão de oclusão da arté-ria pulmonar ≤ 18 mmHg 
ou ausência de evidên-
cia clínica de hipertensão 
atrial esquerda.
Pressão de oclusão da arté-
ria pulmonar ≤ 18 mmHg 
ou ausência de evidên-
cia clínica de hipertensão 
atrial esquerda.
Tabela 7.2 FiO2: fração inspirada de O2; PaO2: pressão 
parcial de oxigênio.
Causas de LPA/SDRA
Primária
Pneumonia.*
Aspiração de conteúdo gástrico.*
Contusão pulmonar.
Embolia gordurosa.
Quase afogamento.
Edema de reperfusão.
Secundária
Sepse.*
Trauma grave.*
Circulação extracorpórea.
Overdose de drogas.
Pancreatite aguda.
Transfusão de hemoderivados.
Tabela 7.3 *Causas mais comuns.
Predominância de alterações em LPA/SDRA pri-
mária (pulmonar) e secundária (extrapulmonar)
Primária Secundária
Patogênese Lesão do epitélio 
alveolar.
Lesão do endotélio 
pulmonar.
Histopatologia Colapso alveolar.
Preenchimento 
alveolar.
Edema intersticial.
Congestão micro-
vascular.
Mecânica ↓ complacência 
pulmonar
↓ complacência 
torácica
Resposta a 
recrutamento e 
posição prona
++ +++
Mortalidade Não há diferença.
Tabela 7.4
3
7 Complicações pós-operatórias
SJT Residência Médica – 2016
Em linhas gerais, esses pacientes, pela potencial 
complexidade e frequente concomitância de outras 
condições clínicas instáveis, necessitam de diversos 
recursos avançados que vão desde sedação, eventual-
mente paralisação, até suporte ventilatório (invasivo 
ou não) e suporte hemodinâmico.
Existe a tendência atual de que as estratégias de 
ventilação mecânica em LPA/SDRA sejam pautadas 
em um paradigma de open lung approach, ou seja, a 
homogeneização do sistema respiratório pela “abertu-
ra” e manutenção da patência alveolar, evitando-se a 
abertura e o fechamento cíclico e a consequente lesão 
pulmonar induzida pela ventilação mecânica.
O volume corrente deve ser baixo (6 mL/
kg de peso ideal) e as pressões de platô do sis-
tema respiratório devem estar abaixo de 30-35 
cmH2O, ainda que para isso seja necessário “tole-
rar” níveis mais elevados de pCO2, conceito este 
conhecido como hipercapnia permissiva.
Elevadas PEEPs podem ser necessárias na ten-
tativa de homogeneização e minimização do efeito da 
abertura e fechamento cíclico dos alvéolos, deletérios 
para o sistema respiratório.
É importante lembrar que a normalidade da oxi-
genação não será restaurada se o paciente estiver hi-
pertenso. Drogas vasoativas podem ser necessárias e 
seu uso deve ser pautado nas necessidades hemodinâ-
micas e na otimização baseada nas variáveis metabóli-
cas (SvO2, lactato, excesso de bases etc.).
Derrame pleural e 
pneumotórax
Em operações de abdome superior um pequeno 
derrame pleural é frequente, sendo geralmente reab-
sorvido e não tendo nenhum significado clínico.
Na ausência de insuficiência cardíaca ou lesão 
pulmonar, o aparecimento de derrame pleural tardio 
no pós-operatório deve alertar para a possibilidade 
de abscesso intra-abdominal (especialmente após o 
10º PO) ou mesmo pancreatite (a cauda do pâncreas 
irrita o diafragma, aparecendo derrame pleural à es-
querda).
O pneumotórax no pós-operatório deve ser 
considerado nas seguintes situações:
Vários procedimentos podem ser complicados 
com pneumotórax e os mais comuns são a biópsia 
pulmonar transtorácica (35%), a punção venosa supra 
e infraclavicular (1% a 12%), a toracocentese (10% a 
20%), biópsia pleural (10%) e ventilação com pressão 
positiva (4%). A morbidade e a mortalidade, nesse 
grupo, são maiores quando há doença pulmonar ad-
jacente, principalmente doença pulmonar obstrutiva 
crônica. O pneumotórax pode ocorrer também du-
rante a confecção de traqueostomia e em massagens 
cardíacas de ressuscitação. A perfuração esofageana, 
principalmente instrumental, apresenta derrame 
pleural em 60% e pneumotórax em 25% dos pacientes.
O tipo de pneumotórax mais comumente as-
sociado a pacientes cirúrgicos é o iatrogênico. O 
tratamento desse pneumotórax pode ser conserva-
dor se estes forem menores que 30% e o paciente 
estiver assintomático. A observação deve ser rigoro-
sa, pois um pneumotórax simples pode evoluir e/ou 
se tornar hipertensivo. A administração suplementar 
de oxigênio acelera a absorção do pneumotórax. Nos 
maiores de 30% e/ou sintomáticos, a drenagem 
pleural em selo d’água se faz necessária.
Pneumotórax, pneumomediastino e enfisema 
subcutâneo podem ocorrer como complicações de ci-
rurgia laparoscópica, principalmente quando há vio-
lação do hiato esofageano. O pneumomediastino é um 
achado comum e considerado normal, mas o pneu-
motórax sempre deve ser encarado como patológico e 
pode ter repercussão clínica. A rotura esofágeca deve 
ser suspeitada sempre que há pneumomediastino 
associado à instrumentação endoscópica do esôfa-
go ou trauma torácico.
O pneumotórax espontâneo, seja primário ou se-
cundário, é raro em pacientes cirúrgicos. É importan-
te, todavia, lembrar-se da associação de pneumotórax 
espontâneo e pneumonia por Pneumocystis jiroveci, em 
pacientes com Aids, que apresentam taxa de recorrên-
cia e morbimortalidade associada elevadas. O pneu-
momediastino espontâneo é condição rara causada 
por rotura de alvéolos centrais e dissecção dos tecidos 
peribrônquicos pelo ar. O tratamento é conservador e 
a condição está associada a trauma de tórax e o grande 
esforço com a glote fechada.
Complicações da ferida 
 operatória
Hematoma
O acúmulo de sangue dentro e entre os tecidos 
da ferida operatória favorece infecção cirúrgica. Ge-
ralmente, aparece nas primeiras 24 horas. Caso 
ocorra em planos profundos, pode não ser reconheci-
do até a fase de infecção. Por isso é que, no ato cirúrgi-
co, não deve ficar espaço morto. Os tecidos devem ser 
cuidadosamente aproximados com fio de preferência 
monofilamentar (menor índice de infecção). 
Pacientes que recebem aspirina ou heparina, de 
baixo-peso, possuem considerável aumento na taxa 
100
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
de hematomas de ferida cirúrgica. Doentes que usam 
anticoagulantes orais por muito tempo podem fa-
zer hematoma na bainha do reto.
Hematomas cervicais, após cirurgias na tireoide, 
são considerados emergências e devem ser pronta-
mente drenados. 
Seroma
Os seromas são coleções fluídas constituídas 
de serum e/ou lipólise e destituídas de sangue e 
pus. São extremamente comuns em procedimentos 
nos quais haja grande dissecção subcutânea com con-
sequente ruptura de linfáticos, como mastectomias e 
reparos de grandes hérnias ventrais. Curativos com-
pressivos ou drenos de sucção são indicados em pro-
cedimentos de alto risco para desenvolvimento de 
seroma. Tanto hematoma quanto seroma de ferida 
cirúrgica são associados a aumento de incidência de 
infecção. Coleções pequenas são manejadas de modo 
conservador, sendo reabsorvidas espontaneamente. 
Coleções maiores são mais bem tratadas com incisão e 
drenagem associada à revisão de hemostasia e punção 
por agulha em hematomas e seromas, respectivamen-
te. Geralmente ocorre após 48 horas.
Infecção
A infecção pode ser precoce ou tardia. O agente 
etiológico mais comum ainda é S. aureus.
Distribuição de patógenos isolados de infecções 
de sítio cirúrgico pelo Sistema Nacional 
de Vigilância de Infecções Nosocomiais
Porcentagem de isolados
Patógeno 1986-1989
(n= 16.727)
1990-1996
(n= 17.671)
Staphylococcus aureus 17 20
Staphylococcus coagulase-
-negativo
12 14
Enterococcus spp. 13 12
Escherichia coli* 10 8
Pseudomonas aeruginosa 8 8
Enterobacter spp. 8 7
Proteus mirabilis 4 3
Klebsiella pneumonia 3 3
Outros Streptococcus spp. 3 3
Candida albicans ↓ 3
Streptococci Grupo D, ou-
tros (não enterococci)
- 2
Outros aeróbios Gram-
-positivos
- 2
Bacteroides fragilis - 2
Tabela 7.5 * É o germe mais comum nas feridas lim-
pa-contaminadas e nas contaminadas.
Definições da infecção de sítio 
cirúrgico
Uma definição precisa de infecção do sítio ci-
rúrgico é essencial para as equipes que mensuram as 
taxas de infecção. Ela deve ser simples e aceita por 
enfermeiros e cirurgiões. O uso de uma definição pa-
dronizada permite comparar as taxas entre cirurgiõese hospitais. Na definição do NNIS, a infecção do sítio 
cirúrgico está dividida entre dois grupos principais, 
incisional e de órgãos ou cavidades. As infecções in-
cisionais mais comuns são também divididas entre 
superficiais (pele e tecido subcutâneo) e profundas 
(tecidos moles profundos como fáscias e camadas 
musculares). As infecções do sítio cirúrgico de órgãos 
e cavidades envolvem qualquer parte da anatomia que 
não seja a incisão que é aberta ou manipulada durante 
uma cirurgia. Os critérios para os diferentes sítios 
de infecção são fornecidos a seguir.
Infecção do sítio cirúrgico incisional super-
ficial: infecção que ocorre no local da incisão dentro 
de 30 dias, após a cirurgia e que envolve apenas a pele 
ou o tecido subcutâneo na incisão e com pelo menos 
um dos seguintes:
 � drenagem purulenta originada da incisão su-
perficial;
 � um micro-organismo isolado por cultura de flui-
do ou de tecido originado da incisão superficial;
 � abertura deliberada da ferida pelo cirurgião em 
razão da presença de pelo menos um sinal ou sin-
toma de infecção (dor, edema, sensibilidade, au-
mento de volume localizado, eritema ou calor), a 
não ser que a cultura da ferida seja negativa; ou
 � diagnóstico de infecção do sítio cirúrgico inci-
sional superficial pelo cirurgião ou pelo médico 
assistente.
As seguintes condições não são geralmente rela-
tadas como infecção do sítio cirúrgico:
 � ponto de abscesso com mínima inflamação e 
drenagem confinada aos pontos de penetração 
das suturas;
 � infecção em um local de episiotomia;
 � infecção em um local de circuncisão neonatal; ou
 � ferido por queimadura infectada.
Infecção do sítio cirúrgico incisional pro-
funda: infecção que ocorre no local da operação den-
tro de 30 dias, após a cirurgia, se nenhuma prótese 
(corpo estranho não derivado de humano permanen-
temente posicionado no paciente durante a cirurgia) 
for deixada no local e dentro de um ano após a cirur-
gia, se uma prótese for deixada no local. Além disso, a 
infecção parece estar relacionada à cirurgia e envolve 
tecidos moles profundos (músculo e camadas fásciais) 
e pelo menos com um dos seguintes:
3
7 Complicações pós-operatórias
SJT Residência Médica – 2016
 � drenagem purulenta originada de incisão pro-
funda, mas não do componente órgão-cavidade 
do sítio cirúrgico;
 � deiscência de ferida ou abertura deliberada pelo 
cirurgião quando o paciente apresenta febre (> 
38 °C) ou dor localizada ou sensibilidade, a não 
ser que a cultura da ferida seja negativa;
 � um abscesso ou outra evidência de infecção 
envolvendo a incisão profunda observada por 
exame direto durante a cirurgia, por exame his-
topatológico ou por exame radiológico; ou
 � diagnóstico de infecção de sítio cirúrgico inci-
sional profunda pelo cirurgião ou pelo médico 
assistente.
Infecção do sítio cirúrgico em órgãos ou ca-
vidades: infecção que ocorre dentro de 30 dias, após a 
cirurgia, se nenhum implante (corpo estranho não de-
rivado de humanos permanentemente posicionados 
no paciente durante a cirurgia) for deixado em posição 
e dentro de um ano após a cirurgia, se um implante for 
deixado em posição.
Além disso, a infecção parece estar relacionada 
à cirurgia e envolve qualquer parte da anatomia que 
não seja a incisão aberta ou manipulada durante uma 
cirurgia e pelo menos com um dos seguintes:
 � drenagem purulenta originada de um dreno 
posicionado através de uma ferida perfurante 
dentro do órgão-cavidade;
 � um micro-organismo isolado de uma cultura de 
fluido ou tecido obtida de maneira asséptica no 
órgão ou cavidade;
 � um abscesso ou outra evidência de infecção en-
volvendo o órgão ou cavidade observada por 
exame direto durante a cirurgia, por exame his-
topatológico ou por exame radiológico; ou
 � diagnóstico de infecção de sítio cirúrgico de 
órgão-cavidade pelo cirurgião ou pelo médico 
assistente.
Caso ocorra em menos de 48 horas, com pre-
sença de enfisema subcutâneo no local e saída de 
exsudato marrom-avermelhado, deve ser conside-
rada infecção por Clostridium perfringens; por Es-
treptococo β hemolítico, quando um eritrema rapi-
damente progressivo com sensibilidade nas bordas 
da ferida for documentado. Habitualmente, a infec-
ção de ferida operatória ocorre após o sétimo PO.
Índices de infecção da ferida operatória
Limpa 1,5%-2,9%
Potencialmente contaminada 2,8%-7,7%
Contaminada 15,2%
Suja 40%
Tabela 7.6 Frequência de infecção de ferida segundo 
o tipo de cirurgia.
Fascite necrosante (Gangrena 
de Meleney)
Causada por múltiplos patógenos não clostrí-
deos. Geralmente, inclui Estreptococos microaerofíli-
cos, Estafilococos, Gram-negativos aeróbios e anaeró-
bios. Inicia-se em ferida cirúrgica, úlcera de perna ou 
ferimento puntiforme. A infecção se espalha pelos pla-
nos fásciais levando à trombose dos vasos perfuran-
tes. Externamente, bolhas hemorrágicas é o primeiro 
sinal cutâneo e a pele pode estar com diminuição da 
sensibilidade, hiperemiada, edemaciada e até mesmo 
apresentar crepitação. Dor súbita geralmente na ex-
tremidade associada à ferida é um sintoma comum. 
Pode haver saída de secreção fétida e escura pela feri-
da e pode-se observar nos tecidos afetados quando se 
avalia a radiografia.
Quanto ao tratamento recomenda-se observação 
diária da ferida para diferenciar tecidos edemaciados 
de necróticos e a fim de realizar debridamentos seria-
dos, quando necessário e sem atraso. Ampla drenagem 
é fundamental e pode ser necessária a total desnuda-
ção do membro afetado. A amputação pode ser uma 
medida a ser realizada quando o membro estiver sem 
função ou quando apresentar miosite difusa. 
A antibioticoterapia inicial é empírica e de largo 
espectro, em virtude da elevada frequência de infec-
ções polimicrobianas. O exame pelo Gram do exsuda-
to purulento pode ajudar na escolha das drogas. O es-
quema recomendado é a associação de penicilina 
G (Streptococo β Hemolítico permanecem altamente 
sensível às penicilinas) + aminoglicosídeos (para 
germes Gram-negativos em pacientes com boa fun-
ção renal) + clindamicina, que fornece boa cobertura 
para Streptococo β Hemolítico, estafilococos e ana-
eróbios. A clindamicina deve ter preferência sobre o 
metronidazol, não só por sua ação sobre S. aureus, mas 
também em decorrência de sua característica de redu-
zir a produção de lipopolissacarídeos e a liberação de 
peptideoglicanos por parte de cepas de germes Gram-
-positivos e Gram-negativos produtores de toxinas, 
assim como a sua capacidade de diminuir a produção 
de citosinas. Em pacientes com função renal alterada 
ou limítrofe, o aminoglicosídeo (gentamicina ou ami-
cacina) pode ser substituído por uma fluorquinolona, 
como ciprofloxacino, ou por cefalosporinas de terceira 
geração, como cefotaxima e ceftriaxona. Outras qui-
nolonas, como o levofloxacino e o moxifloxacino, com 
ação sobre estreptococos, permitem a associação de 
apenas duas drogas.
A cefepima, uma cefalosporina de quarta geração, 
tem potente ação contra Gram-negativos e Gram-posi-
tivos, mas é pouco ativa contra Gram-negativos anae-
róbios. Deve ser utilizada em infecções graves, princi-
palmente quando há suspeita da presença de bactérias 
resistentes, e associada à droga antianaeróbica.
102
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Suporte hídrico com cristaloides, plasma e san-
gue deve ser realizado e o diabetes, quando presente, 
controlado. Câmara hiperbárica inibe a invasão bac-
teriana, porém, não elimina o foco infeccioso.
Infecções intra-abdominais
As infecções intra-abdominais difusas são deno-
minadas peritonite, enquanto que as que foram iso-
ladas e limitadas pelo organismo dentro de um órgão 
intra-abdominal ou na cavidade peritoneal são chama-
das abscesso. Infecção intra-abdominal complicada é 
definida como a infecção que se estende da víscera oca 
de origem para a cavidade peritoneal e é associada à 
formação de abscesso ou peritonite.
Os abscessos abdominais continuam a ser 
um problema difícil, com mortalidade que pode 
atingir20%. Apresentam-se como coleções puru-
lentas, separadas do resto da cavidade peritoneal por 
aderências inflamatórias da parede e das vísceras ab-
dominais, e podem ser únicos ou múltiplos. São resul-
tantes da resolução das peritonites generalizadas, ou 
em consequência de perfuração de vísceras ocas, trato 
biliar ou pâncreas, onde os mecanismos de defesa do 
peritônio conseguem bloquear o conteúdo contami-
nado. Os abscessos em vísceras maciças são, em 
geral, oriundos de disseminação hematogênica 
de um foco séptico à distância.
Por razões anatômicas, os acúmulos de secre-
ções purulentas tendem a localizar-se em espaços e 
recessos que se encontram nas vias preferenciais de 
disseminação da cavidade, quais sejam as goteiras 
parietocólicas, os espaços subfrênicos, o espaço 
sub-hepático e a pelve. A retrocavidade, como está 
praticamente isolada da grande cavidade, apresen-
ta coleções purulentas resultantes de processos in-
fecciosos de órgãos contíguos, como na pancreatite 
aguda ou na perfuração gástrica posterior. A maioria 
dos abscessos intracavitários é causada por bactérias 
Gram-negativas, anaeróbicas e enterococos. A Esche-
richia coli é a principal bactéria Gram-negativa, 
e o Bacteroides fragilis o principal representante 
do grupo dos anaeróbicos. A virulência das bacté-
rias aumenta na presença da hemoglobina.
Diagnóstico
A história de condição determinante e a suspeita 
clínica são o primeiro e importante passo no diagnós-
tico do abscesso abdominal, pois os sintomas podem 
ser pouco definidos. A febre está presente em quase 
todos os pacientes, iniciando-se em caráter intermi-
tente e tendendo, com o evoluir do quadro, tornar-se 
persistente e alta.
A dor e a hipersensibilidade local são achados 
frequentes, em especial nas coleções anteriores e em 
contato com o peritônio parietal. Quando presentes, 
esses sinais guardam estreita relação com o local da 
infecção. Nas localizações subfrênicas posteriores e na 
retrocavidade, a dor e a hipersensibilidade podem fal-
tar, e nos acúmulos pélvicos o toque retal é a maneira 
mais precisa para identificar tais coleções. A leucoci-
tose está presente na quase totalidade dos casos. 
Há desvio à esquerda com granulações tóxicas nos po-
limorfonucleares. Velocidade de hemossedimentação 
elevada e hemocultura positiva são outros dados que 
contribuem para o diagnóstico.
A radiografia simples pode contribuir para o 
diagnóstico na metade dos pacientes, e os achados 
mais comuns são: gás extraluminal, níveis hidroaé-
reos subfrênicos, condensações localizadas, elevação 
diafragmática e derrame pleural. Os exames radiológi-
cos constrastados podem demonstrar deslocamentos 
de vísceras, trajetos fistulosos ou extravasamentos de 
contraste para fora do trato digestório. A ultrassono-
grafia é de grande sensibilidade na identificação dos 
abscessos abdominais. Por ser de fácil e rápida reali-
zação, incruento e relativamente barato, está sempre 
indicada. A sua capacidade diagnóstica pode ser su-
perior a 90%. Os resultados da ecografia podem estar 
comprometidos nos pacientes excessivamente obesos, 
nos colostomizados, nos pacientes com drenos e ban-
dagens, ou com feridas abertas. A tomografia compu-
tadorizada é um exame cuja precisão aproxima-se 
de 97% (padrão-ouro). Permite o diagnóstico de pe-
quenas coleções e dá uma perfeita localização anatô-
mica do problema.
Os exames com radionuclídeos, principalmente 
com gálio e índio, têm sido indicados no diagnóstico 
dos abscessos abdominais, pois têm capacidade de 
concentrarem-se nos tecidos ou regiões infectadas.
Tratamento
A evolução de um abscesso abdominal não tra-
tado culmina com o óbito na quase totalidade dos pa-
cientes. O diagnóstico precoce e as drenagens com-
põem a base do tratamento.
O tratamento conservador com antibióticos deve 
sempre ser desencorajado, pois falha quando a forma-
ção do abscesso está consolidada. Alguns esporádicos 
sucessos com essa forma de tratamento podem ocorrer 
na fase de inflamação flegmonosa localizada, antes do 
aparecimento do pus líquido e sua camada envolvente.
A drenagem dos abscessos abdominais pode ser 
operatória ou por punção percutânea, métodos cujos 
resultados se equivalem quando corretamente indica-
dos e perfeitamente executados.
3
7 Complicações pós-operatórias
SJT Residência Médica – 2016
A punção percutânea, por evitar um procedimen-
to anestésico-cirúrgico, deve ser a escolhida para uma 
abordagem inicial nos abscessos localizados. Os requi-
sitos para indicação de drenagem percutânea estão lis-
tados na Tabela 7.7.
Requisitos para drenagem de abscesso 
abdominal por punção percutânea
Cavidade unilocular e bem definida.
Rota de drenagem segura, sem atravessar intestino ou 
cavidade contaminada.
Ausência de fonte que alimente a contaminação.
Infecção não causada por fungos.
Suporte cirúrgico para o fracasso ou complicação do proce-
dimento.
Tabela 7.7
A cavidade do abscesso é puncionada com agu-
lha fina (calibre 22) com aspiração do material pu-
rulento. Após essa confirmação, a drenagem é exe-
cutada com orientação de ecografia ou tomografia 
computadorizada. É introduzido um cateter tipo 
“rabo de porco” calibroso (8 a 12 FR). A cavidade é 
evacuada e lavada com solução salina, podendo-se 
ou não instilar antibiótico. Após limpeza satisfató-
ria, pode ser injetado contraste hidrossolúvel para 
se avaliar o volume da cavidade. O cateter ou cate-
teres são deixados em drenagem fechada e a invo-
lução da cavidade é acompanhada por ecografia, TC 
ou fistulografias.
Indicações para drenagem por laparotomia
Processo supurativo difuso.
Cavidades múltiplas.
Ausência de via segura para punção.
Fístulas entéricas de alto débito.
Componentes sólidos que exigem desbridamento.
Tabela 7.8
Os abscessos subfrênicos são preferencial-
mente drenados por abordagem subcostal lateral, 
que se inicia na borda da 11ª costela, prolongando-
-se oblíqua e medialmente sob a borda costal. Ao 
seccionarem-se as camadas musculoaponeuróticas, 
procede-se ao descolamento de um plano extraperito-
neal até a localização do acúmulo de pus. Esse acesso 
permite ainda a drenagem de coleções sub-hepáticas 
sem contaminação do resto da cavidade. Abscessos 
subfrênicos posteriores são mais bem drenados atra-
vés de ressecção da 12ª costela.
Peritonite
Peritonite bacteriana primária ou espontânea 
é definida como uma infecção bacteriana do líquido as-
cítico na ausência de uma fonte infecciosa intra-abdo-
minal cirurgicamente tratável. O possível mecanismo 
patogênico de proliferação bacteriana no líquido ascíti-
co é em razão da deficiência no mecanismo imunológi-
co de destruição de bactérias que alcançaram a cavidade 
peritoneal por disseminação hematogênica ou, mais 
frequentemente, por translocação bacteriana.
Este tipo de infecção é mais comum em pacientes 
cirróticos com ascite, mas pode ocorrer em pacientes 
com síndrome nefrótica ou, mais raramente, em pa-
cientes com insuficiência cardíaca congestiva. As 
bactérias mais frequentemente responsáveis por 
peritonite primária são E. coli e Klebsiella pneumo-
niae. Em crianças, Estreptococo do grupo A, S. aureus 
e Streptococcus pneumoniae (este último mais fre-
quente em nefróticos) são os mais comuns. O diag-
nóstico é realizado pela presença de sinais de sensibili-
dade abdominal difusa, ausência de pneumoperitônio 
em radiografia simples de abdome e presença de mais 
de 250 neutrófilos/mm³ na análise do líquido ascí-
tico. Geralmente, não é necessário aguardar o resul-
tado da cultura do líquido ascítico. O tratamento con-
siste em antibioticoterapia, preferencialmente uma 
cefalosporina de terceira geração, como a cefotaxima, 
por pelo menos cinco dias. Nos pacientes cirróticos, 
após o primeiro episódio, é obrigatória a profilaxia 
secundária, e a droga de escolha é norfloxacina 400 
mg/dia até a realização do transplante. 
Etiologia da PBE*
Bactérias aeróbicas Gram-negativas (60%)
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Cocos Geam-positivos (25%)
Streptococcus ssp
Tabela7.9 * Enterococos, anaeróbicos e fungos são 
raros. A presença de flora polimicrobiana sugere peri-
tonite secundária.
Fatores predisponentes para o desenvolvimento 
de PBE
1. Doença hepática avançada: Child-Pugh C.
2. Proteínas totais no líquido ascítico < 1 g/dL.
3. Sangramento gastrintestinal agudo.
4. Infecção urinária.
5. Procedimentos invasivos (sondas urinárias ou cate-
teres intravasculares).
6. Episódio prévio de PBE.
Tabela 7.10
104
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Análise do líquido ascítico e recomendações*
Classificação Achados Recomendações
PBE clássica PMN ≥ 250/mm³ 
e cultura do líqui-
do ascítico positi-
va para um único 
germe.
Tratar com antibió-
tico e albumina**.
Ascite neutro-
cítica cultura-
-negativa
PMN ≥ 250/mm³ 
e cultura negativa 
do líquido ascítico.
Tratar com antibió-
tico e albumina**.
Bacteriascite 
não neutrocíti-
ca monobacte-
riana
PMN < 250/mm³ 
e cultura positiva 
do líquido ascíti-
co para um único 
germe.
Repetir a paracen-
tese. Tratar com 
antibiótico se a nova 
contagem de PMN 
for ≥ 250/mm³.
Sugere perito-
nite bacteriana 
secundária
PMN ≥ 250/mm³ 
e cultura positiva 
do líquido ascítico 
para vários germes 
ou anaeróbico.
Tratar como peri-
tonite secundária, 
investigar e tratar 
a causa básica 
(perfuração de vís-
ceras etc.).
Tabela 7.11 * PBE: peritonite bacteriana espontânea; 
PMN: polimorfonucleares. **Estudos recentes sugerem 
que apenas um subgrupo dos pacientes com PBE real-
mente se beneficia de albumina. Dessa forma, podemos 
restringir a sua indicação para os pacientes com PBE e: 
creatinina sérica > 1 mg/dL ou ureia > 60 mg/dL ou bilir-
rubina total > 4 mg/dL.
Peritonite bacteriana secundária ocorre 
por contaminação da cavidade abdominal em ra-
zão da perfuração de víscera oca ou inflamação 
grave e infecção de algum órgão intra-abdominal. 
Os exemplos mais comuns são apendicite, diverti-
culite, fístulas pós-operatórias, entre outras infec-
ções intra-abdominais. Para o tratamento efetivo 
são necessários intervenção no órgão acometido, 
o debridamento do tecido necrótico e infectado e a 
administração de antibióticos contra germes aeró-
bios e anaeróbios. O controle eficiente do local da 
infecção associado à antibioticoterapia vincula-se 
a baixos índices de insucesso, sendo a mortalidade 
inferior a 6%.
Peritonite bacteriana terciária ou peritonite 
persistente ocorre em pacientes imunocomprometi-
dos, nos quais as defesas peritoneais do paciente não 
conseguem eliminar efetivamente a infecção bacteria-
na peritoneal secundária. As bactérias mais comumen-
te envolvidas incluem Enterococcus faecalis e faecium, 
Staphylococcus epidermidis, C. albicans e Pseudomonas 
aeruginosa. O tratamento é o mesmo da peritonite se-
cundária, associado à imunomodulação e a manipula-
ções medicamentosas. Estas infecções, mesmo com 
o uso de antibióticos efetivos, estão relacionadas à 
mortalidade de 50%.
Deiscência – evisceração – 
hérnias
Deiscência (incidência de 1% a 3%) de ferida 
é a ruptura parcial ou total de uma ou mais camadas 
envolvidas no fechamento da incisão, enquanto que 
evisceração corresponde à ruptura total de um fecha-
mento efetuado após laparotomia. A mortalidade de 
pacientes com evisceração é em torno de 10%, prin-
cipalmente, em virtude da infecção associada.
Os fatores predisponentes podem 
ser divididos:
Sistêmicos:
DM, uremia, imunossupressão, sepse, hipoalbu-
minemia, câncer, obesos e pacientes fazendo uso de 
esteroides.
Locais:
 � Técnica inadequada de fechamento.
 � Aumento de pressão intra-abdominal.
 � Cicatrização deficiente – infecção, hematomas, 
seromas.
A ocorrência de deiscência pode se dar em qualquer 
momento do pós-operatório precoce, mas é mais obser-
vada entre o quinto e o oitavo dia, quando a resistência 
dos tecidos é mínima. O primeiro sinal de deiscência é 
a saída de líquido serossanguinolento através da pele, 
mas evisceração súbita também pode ocorrer. Deis-
cências de esterno cursam com instabilidade da caixa to-
rácica. Pacientes com laparotomia complicada por deis-
cência devem ser mantidos em repouso no leito e a ferida 
coberta por compressas estéreis embebidas em solução 
salina ou Ringer. Sob anestesia geral, a cavidade abdo-
minal deve ser lavada copiosamente, as suturas antigas 
devem ser removidas e o novo fechamento realizado me-
ticulosamente, utilizando-se pontos totais ou subtotais 
com material inabsorvível resistente. Evisceração está 
ligada à mortalidade de 10%, principalmente, em de-
corrência da infecção associada. Em esternotomias, se 
o grau de osteomielite não for grave, a incisão deve ser 
revisada e fechada no centro cirúrgico. Se a infecção for 
importante, a ferida deve ser debridada e coberta por um 
retalho vascularizado de músculo peitoral. Deiscência de 
ferida sem evisceração em bons candidatos cirúrgicos 
é mais bem corrigida efetivamente no pós-operatório 
precoce no centro cirúrgico. Entretanto, se a mesma 
complicação ocorrer em um paciente com comorbida-
des importantes, o manejo conservador com aceitação 
de uma hérnia ventral a ser corrigida, posteriormente, 
constitui tática segura e aceitável.
A hérnia incisional ocorre por deiscência 
parcial da aponeurose, despercebida, mas que 
não rompeu a pele e não apresentou evisceração. 
O diagnóstico é realizado vários meses mais tarde. O 
tratamento é eletivo nessas circunstâncias.
3
7 Complicações pós-operatórias
SJT Residência Médica – 2016
Síndrome compatimental
Resumidamente, consideramos a presença de 
HIA quando há medidas de PIA > 12 mmHg e de SCA 
quando há medidas de PIA < 20 mmHg, associadas à 
disfunção orgânica. Atualmente, levamos em conside-
ração a PPA, que é a diferença entre a PAM e a PIA. 
PPA inferiores a 60 mmHg são geralmente associadas 
à SCA.
Graduação da hipertensão abdominal
Grau Pressão (mmHg) Pressão (cm H2O)
I 12-15 16-20
II 16-20 21-27
III 21-25 28-34
IV > 25 > 34
Tabela 7.12
A descompressão abdominal por meio de la-
parotomia é o método mais rápido e efetivo para 
o controle das alterações sistêmicas, mas nem 
sempre isto é necessário. Basicamente, a descom-
pressão abdominal está indicada na presença de reper-
cussões renais , respiratórias ou hemodinâmicas não 
reversíveis com o tratamento clínico em doentes com 
hipertensão abdominal aferida. Este tema será abor-
dado plenamente no módulo de Politrauma.
Complicações urinárias
São extremamente comuns, principalmente 
após tempo prolongado de internação, sondagem de 
demora, cirurgias urológicas, proctológicas ou, ainda, 
em anestesias por bloqueio (raqui e peridural, em ra-
zão da retenção urinária).
Retenção urinária
É frequente após cirurgias proctológicas e em 
doentes acamados. Doentes com prostatismo, idosos 
e mulheres que realizaram cesáreas e cirurgias perine-
ais são também propensos. O doente relata que está 
urinando em curtos espaços de tempo, mas em peque-
na quantidade (incontinência paradoxal). No exame 
físico existe a presença do globo vesical (vulgarmente 
chamado “bexigoma”).
O alívio do paciente é obtido através do cateteris-
mo vesical. A atonia vesical é tratada com drogas coli-
nérgicas como prostigmina (0,5 mg IM, três a quatro 
vezes ao dia). 
Infecção urinária
Geralmente ocorre após o terceiro PO. Infec-
ções do trato urinário são as infecções nosocomiais 
mais comuns e são responsáveis por cerca de 30% 
das bacteremias em pacientes internados. Fatores 
predisponentes incluem uso liberal de cateteres uriná-
rios e anormalidades neurológicas ou anatômicas do 
trato urinário.
Insuficiência renal aguda
No pós-operatório imediato é esperado que o do-
ente ficasse oligúrico em razão da ação de hormônios, 
fundamentalmente ADH.
Entretanto, pode ocorrer insuficiência renal em 
doentes por muito tempo hipovolêmicos, com dispo-
sição prévia, rabdomiólise por esmagamento e uso de 
drogas (AINES etc.).
Nesses casos, o tratamento clínico de suporte 
deve ser instituído, e caso não seja possível, a solução 
é a hemodiálise.
Causas de insuficiênciarenal aguda pós-operatória
Pré-renal Renal Pós-renal
Hemorragia Toxinas (contraste, sepse). Ligadura do 
ureter.
Hipovolemia Drogas (aminoglicosídeos, 
anfotericina).
Disfunção da 
bexiga urinária.
Insuficiência 
cardíaca
Nefropatia pigmentar 
(mioglobina, hemoglobina).
Obstrução 
uretral.
Desidratação
Tabela 7.13
Avaliação diagnóstica da insuficiência renal aguda
Parâmetro Pré-renal Renal Pós-renal
Osmolaridade 
urinária
> 500 mOs/L = Plasma Variável
Sódio urinário < 20 mOs/L > 50 mOs/L > 50 mOs/L
Fração de excre-
ção do sódio
< 1% > 3% Variável
Creatinina uri-
nária/plasmática
> 40 < 20 < 20
Ureia urinária/ 
plasmática
> 8 < 3 Variável
Osmolaridade 
da urina/os-
molaridade do 
plasma
< 1,5 > 1,5 Variável
Urina Tipo I Cilindros 
hialinos*
Cilindros 
granulosos
Cilindros 
hialinos
Tabela 7.14 Atenção! *São fisiológicos.
106
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
Indicações para hemodiálise
Hipercalemia refratária.
Acidose persistente.
Sobrecarga aguda de líquidos.
Sintomas urêmicos.
Tabela 7.15
Complicações digestivas
Dilatação gástrica aguda
Trata-se de uma complicação que não é comum, 
podendo se expressar como discreto desconforto ab-
dominal local, distensão gástrica, náuseas e vômitos, 
até quadros mais graves complicados com hemorragia 
digestiva e até rotura gástrica.
Do ponto de vista fisiopatológico, parece 
que o fator mais relevante é inibição do reflexo 
motor do estômago pelas vias vagais e esplânc-
nicas, e como fator secundário, os distúrbios hi-
droeletrolíticos. 
Os pacientes mais predispostos são aqueles sub-
metidos à laparotomias e lobotomias, particularmen-
te, idosos e debilitados.
Fatores relacionados com atonia e/ou 
dilatação gástrica aguda
Drogas
Anticolinérgicos.
Agonistas beta-adrenérgicos.
Bloqueadores dos canais de cálcio.
Opioides.
Citostáticos.
Agonistas dopamínicos.
Distúrbios hidroeletrolíticos
Hipocalemia.
Hipocalcemia.
Hipomagnesemia.
Distúrbios metabólicos
Diabetes melito.
Hipotireoidismo.
Hipoparatireoidismo.
Gravidez.
Vagotomia
Gastropatia infiltrativa
Amiloidose.
Anemia perniciosa.
Neoplasia.
Doenças sistêmicas
Esclerodermia.
Dermatomiosite.
Fatores relacionados com atonia e/ou 
dilatação gástrica aguda (cont.)
Doença de Crohn
Distúrbios psiquiátricos.
Distúrbios neuromusculares.
 Tabela 7.16
Uma vez haja suspeita do diagnóstico, a confir-
mação radiológica deve ser estabelecida.
O tratamento consiste na colocação de sonda 
nasogástrica ou reposicionamento naqueles que já 
estavam sondados. Nos pacientes com diagnóstico 
correto observa-se saída de ar e de volumes de secre-
ção em grande quantidade (> 1 litro e em torno de 4 
litros). A sonda deve ser mantida no mínimo por 
24 a 48 horas, assim como adequada reposição 
hidroeletrolítica. 
Íleo adinâmico
Ocorre pela perda da peristalse coordenada e efe-
tiva que se dá após laparotomia com manipulação das 
alças. A peristalse gastrointestinal retorna dentro de 
24 horas após a maioria das cirurgias que não envol-
vem a cavidade abdominal. Após uma laparotomia, 
a peristalse gástrica retorna em cerca de 24 a 48 
horas. A atividade colônica retorna em 48 horas, 
começando no seco e progredindo caudalmente, e o 
delgado nas primeiras 24 horas.
O tratamento usual do íleo pós-operatório in-
clui a reposição de líquidos e eletrólitos, SNG (não 
obrigatória para todos os casos), mobilização pre-
coce e uso de agentes pró-cinéticos.
Obstrução intestinal 
mecânica
É comum após peritonite generalizada. Outra 
razão seria por bridas (causa mais comum), situação 
comum em indivíduo que já foi submetido a várias 
cirurgias. O tratamento deve ser clínico, inicialmente 
com SNG, analgesia e hidratação e, posteriormente, 
não havendo melhora (48-72 horas), tratamento ci-
rúrgico. Também pode ser causada por hérnias inter-
nas (mesentéricas).
Pancreatite
Não é complicação frequente. Geralmente, ocor-
re após cirurgia de via biliar, com descolamen-
to do duodeno e/ou pâncreas, podendo atingir 
3
7 Complicações pós-operatórias
SJT Residência Médica – 2016
1%-3%, sobe para 8% em pacientes submetidos 
à exploração de via biliar. Sinais e sintomas apa-
recem nos primeiros dias de pós-operatório. Nas ci-
rurgias realizadas nas regiões vizinhas ao pâncreas, 
a pancreatite pós-operatória pode ser explicada por 
agressões mecânicas ao parênquima, canais ou vasos 
pancreáticos. Nas outras operações citadas, não se 
conhece o mecanismo que leva ao aparecimento da 
pancreatite. Tem sido descrita, ainda que raramente, 
após apendicectomia.
A pancreatite aguda pode se apresentar com qua-
dros de gravidade variável. Cerca de 5% a 15% são 
formas graves, com 20% a 60% de mortalidade. O 
diagnóstico, a definição da gravidade e o tratamento 
seguem as orientações tradicionais, que serão aborda-
das no módulo das doenças pancreáticas.
Úlcera de estresse 
Pode ocorrer, principalmente, em doentes com 
insuficiência respiratória, infecção grave, politrau-
matizados (Úlcera de Cushing), grande queimados 
(Úlcera de Curling) que são os casos em que se indi-
ca a profilaxia.
Úlcera de Curling se refere a uma diminuição 
na produção do muco gástrico, causado por uma vaso-
constrição na submucosa do estômago, principalmen-
te pela redistribuição do volume sanguíneo. Devemos 
relembrar que quanto maior o fluxo de sangue na sub-
mucosa do estômago, maior a produção de muco. As-
sim, no grande queimado ou em situações de hipovo-
lemia intensa, a vasoconstrição esplâncnica (incluindo 
estômago) e cutânea consegue privilegiar o fluxo san-
guíneo para órgãos nobres com SNC, coração e rins, 
e acabam levando à diminuição do muco, com conse-
quente gastrite e ulceração. Na úlcera de Cushing 
existe hipersecreção ácida pelo distúrbio adrenérgico, 
levando à ulceração.
Fatores de risco para o desenvolvimento das 
úlceras de estresse
Trauma múltiplo.
Trauma craniano.
Grandes queimaduras.
Anormalidades da coagulação.
Sepse grave.
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS).
Derivação cardíaca.
Operação intracraniana.
Tabela 7.17
Colite pseudomembranosa 
Trata-se da forma mais grave de diarreia indu-
zida por antibióticos. O agente etiológico é o Clostri-
dium dificille.
Na colite pseudomembranosa, a diarreia ini-
cia-se após a primeira semana de antibioticotera-
pia e é geralmente aquosa, de frequência variável 
e associada a tenesmo, em cerca de 90% a 95% dos 
casos. Outros sintomas que podem acompanhar o 
quadro são cólica abdominal (80% a 90%), febre (80%) 
e, menos comumente, náuseas, vômitos e calafrios. 
Desidratação com desequilíbrio hidreletrolítico e hi-
potensão podem estar presentes, dependendo princi-
palmente da intensidade da diarreia. Em casos raros, 
hipoalbuminemia intensa pode decorrer de entero-
patia perdedora de proteína. Em 80% dos pacientes, 
há leucocitose, que pode atingir níveis elevados como 
30.000 cels/mm3.
A suspeita diagnóstica de CPM pode ser confir-
mada por exame proctossigmoidoscópico, quando 
revela presença de placas branco-amareladas, me-
dindo cerca de 2 a 5 mm de diâmetro, sob a mucosa 
intestinal. Estas correspondem a pseudomembranas 
que podem confluir, dando a impressão de uma mem-
brana única que recobre toda a superfície infectada. 
Entretanto, na ausência de pseudomembranas, o 
diagnóstico de CPM não deve ser excluído, já que 
em até 30% dos casos elas se localizam na porção 
mais proximal do cólon, em áreas fora do alcance 
do retossigmoidoscópio. 
Na colite fulminante por C. difficile, a exten-
são transmural do processo inflamatório pode 
resultar em microperfurações intestinais com pe-
ritonite localizada. Nos casos graves, o cólon perde 
seu tônus muscular e tende a dilatar-se, resultando em 
megacólon tóxico (complicação mais temível). Sem 
o tratamento adequado, o quadro pode evoluir para 
perfuração intestinal com peritonite generalizada e 
sepse, que pode resultar no óbito do paciente.
Febre, taquicardia, distensão e sensibilidade 
abdominal localizada, redução da peristalse, além 
de sinais de sepse podemestar presentes. À medida 
que a dilatação tóxica aguda se desenvolve, a diarreia 
pode diminuir em consequência do íleo paralítico, em-
bora a condição clínica piore.
Deve-se suspeitar de colite fulminante por C. 
difficile com megacólon tóxico em todo paciente em 
uso atual ou recente de antibiótico, que desenvolva 
íleo paralítico ou peritonite localizada. A radiogra-
fia simples do abdome mostrará acúmulo de gás in-
traluminal e dilatação no segmento do cólon acome-
tido. A realização de exame de fezes com pesquisa de 
toxinas do C. difficile, além da proctossigmoidoscopia, 
pode permitir o diagnóstico correto, evitando a reali-
zação de uma laparotomia desnecessária.
108
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
A pesquisa da toxina B nas fezes é o principal 
método diagnóstico laboratorial. As vantagens dos 
ensaios da citotoxina são sua alta sensibilidade 
(94% a 100%) e especificidade (99%). As maiores 
desvantagens são seu custo e o tempo para obten-
ção do resultado, que oscila entre 24 a 48 horas.
Testes imunoenzimáticos (Elisa) detectam to-
xina A ou B e são mais rápidos (2 a 6 horas) que os 
ensaios da citotoxina, entretanto, demonstram exce-
lente especificidade (99%), porém, são menos sensiti-
vos (70% a 90%), comparados com os ensaios das cito-
toxinas. Algumas limitações foram estabelecidas com 
os testes imunoenzimáticos (Elisa), como: resultados 
falsos-positivos com a presença de sangue nas fezes; 
resultados falsos-negativos caso a toxina não tenha 
sido bem isolada durante a obtenção da amostra; ina-
bilidade para conseguir repetitivas análises porque a 
toxina se degrada com o transcorrer do tempo ou pela 
pobre correlação com a gravidade da doença.
Outros testes diagnósticos incluem o teste de 
aglutinação do látex e cultura das fezes. O teste de 
aglutinação do látex é conveniente e de baixo custo, 
mas não é confiável. A cultura das fezes não é especí-
fica para a bactéria produtora de toxina, daí pacien-
tes assintomáticos poderem apresentar cultura de 
fezes positiva decorrente da colonização de outras 
linhagens não toxigênicas. Além disso, resultados 
de cultura estão indisponíveis antes de 2 a 5 dias.
Alto risco
Cefalosporinas (3ª/4ª gerações)
Clindamicina*
Penicilinas
Fluoroquinolonas
Tabela 7.18 * O mais tradicional.
Agentes quimioterápicos envolvidos na diarreia 
e/ou colite associada ao Clostridium difficile
5-Fluorouracil
Metotrexato
Doxorrubicina
Ciclofosfamida
Tabela 7.19
O tratamento da colite associada ao Clostridium 
difficile requer, inicialmente, a interrupção do trata-
mento com o agente antimicrobiano causal.
O quadro diarreico pode regredir sem tera-
pia específica em aproximadamente 15% a 25% 
dos pacientes, entretanto, quando esta é iniciada, 
contribui para a diminuição, duração e evolução dos 
sintomas.
Os agentes antidiarreicos, incluindo a lopera-
mida, o difenoxilato e a codeína, não são recomen-
dados porque prolongam o tempo de exposição das 
toxinas à luz intestinal, podendo precipitar o me-
gacólon tóxico.
Existem dois potentes e efetivos antibióti-
cos para o tratamento da colite pelo C. difficile: o 
metronidazol e a vancomicina. Os dois antimicrobia-
nos são eficientes quando administrados oralmente. 
O metronidazol é a substância de escolha, sendo 
utilizada na dosagem de 500 mg, VO, 3 vezes ao dia, 
durante 10 a 14 dias.
Antibióticos para o tratamento de colite 
pseudomembranosa
Nome científico Posologia Duração
Metronidazol
400 a 500 mg, VO, de 
8/8 h
10 a 14 dias
Vancomicina
125 a 500 mg, VO, de 
6/6 h
10 a 14 dias
Tabela 7.20
Em pacientes não responsivos à introdução 
de antibioticoterapia específica, alguns autores pre-
conizam o uso de imunoglobulina endovenosa com 
resultados favoráveis. Deve-se atentar para que em 
presença de deficiência de IgA e alergia a componentes 
da imunoglobulina, como a maltose, está contraindi-
cada essa forma terapêutica.
Fecaloma
É causa comum no pós-operatório de doentes 
que usaram morfina, idosos, paraplégicos, caquéticos 
e que já tinham constipação de longa data. No toque 
retal existe massa endurecida pseudotumoral. No exa-
me físico pode-se ter o Sinal de Gersuny (palpação 
moldável do cólon com sensação tátil de desprega-
mento – separação – quando da retirada da mão).
O tratamento consiste na retirada manual do fe-
caloma, com ou sem anestesia geral.
Parotidite
Aparece em pós-operatório tardio. Ocorre pela 
desidratação que leva ao acúmulo de secreções visco-
sas na boca e obstruem o ducto de Stenon. O germe 
mais implicado é o Staphilococcus aureus. Acomete 
principalmente indivíduos idosos, debilitados ou 
desnutridos. O tratamento é iniciado com vanco-
micina e, em casos graves, deve ser realizada drena-
gem externa da glândula.
3
7 Complicações pós-operatórias
SJT Residência Médica – 2016
Icterícia – hepatite
Pode acontecer em anestesias repetidas com ha-
lotano (fluotanonecrose hepática), hemólise em razão 
da reação transfusional, choque prolongado (necrose 
centrolobular hepática), colestase por drogas (eritro-
micina) e infecções graves (hepatite transinfecciosa). 
Na hemólise transfusional, deve-se ter o controle ri-
goroso da função renal.
Colecistite
Pode acontecer em qualquer tipo de operação, 
mas é mais comum em procedimentos digestivos. É 
frequentemente acalculosa, mais comum em ho-
mens, e tende a evoluir rapidamente para necrose 
da vesícula. 
A colecistite aguda alitiásica apresenta caracte-
rísticas bem distintas da colecistite aguda calculosa. O 
comprometimento da parede vesicular é mais intenso, 
com áreas de comprometimento da mucosa, muscular e 
serosa, podendo evoluir para necrose e perfuração. Vá-
rios fatores de risco têm sido considerados impor-
tantes. Os principais entre eles são os seguintes:
 � trauma;
 � desidratação – hipovolemia – choque;
 � jejum prolongado;
 � íleo prolongado;
 � suporte nutricional parenteral total (atenção!);
 � infecção – sepse;
 � anestésicos – sedativos;
 � politransfusão;
 � ventilação mecânica;
 � queimaduras extensas.
Tais fatores de risco então acionam os determi-
nantes etiopatogênicos, representados por aumento 
da viscosidade biliar, constrição esfincteriana com 
consequente estase, hemólise por politransfusão, re-
fluxo da secreção pancreática para o sistema biliar, is-
quemia da parede vesicular por aterosclerose ou alte-
rações na circulação, estados de baixo fluxo e ativação 
do fator XII (fator de Hageman).
Agindo de diferentes e discutíveis maneiras, os 
fatores de risco aqui citados podem participar na deter-
minação do processo inflamatório. Assim, algumas dro-
gas usadas como anestésicos ou sedativos podem levar 
ao espasmo do esfíncter de Oddi, à febre e à desidrata-
ção, e o jejum podem levar ao aumento da viscosidade 
da bile, o que também ocorreria nos politransfundidos, 
pela hemólise e consequente formação aumentada de 
bilirrubina. O suporte nutricional parenteral total alte-
ra a composição das secreções biliopancreáticas. A ven-
tilação mecânica com emprego de pressão expiratória 
positiva determina aumento da resistência à passagem 
da bile, na junção coledocoduodenal, levando a estase 
biliar. A Tabela 7.21 resume os principais processos de-
terminantes da colecistite alitiásica.
Processos determinantes da colecistite aguda 
alitiásica
Aumento da viscosidade biliar.
Constrição, edema ou estase amputar.
Politransfusão-hemólise – NPT.
Refluxo da secreção pancreática.
Isquemia.
Estado de baixo fluxo
Ativação do fator XII.
Tabela 7.21 Atenção!
A colecistite aguda alitiásica tem evolução 
rápida e, possivelmente, fatal. A mortalidade tem 
variado, nos diferentes relatos, de 16,6% a 81,8%. Como 
em mais de 60% dos casos ocorrem colangite, empie-
ma, gangrena ou perfuração, a intervenção cirúrgica 
deve ser realizada o mais precocemente possível. O 
tipo de intervenção cirúrgica ficará na dependência das 
condições do paciente e dos achados operatórios. 
A colecistectomia é a melhor alternativa, 
mas nem sempre é possível. Em pacientesmuito 
graves a colecistostomia é opção válida, podendo ser 
feita até com anestesia local. Nos casos de sofrimen-
to vascular da vesícula, a colecistostomia não tem lu-
gar, devendo, mesmo com dificuldades, ser realizada 
a colecistectomia.
Complicações 
cardíacas
São infrequentes, mas quando ocorrem são re-
sultado de outra complicação. A atenção deve estar 
voltada para o controle do equilíbrio hidroeletrolítico 
e hidratação.
Arritmias cardíacas
Aproximadamente 10% dos pacientes cirúr-
gicos apresentam taquicardia supraventricular e 
quase metade dos pacientes têm, em algum mo-
mento, arritmias ventriculares. Diferentemente 
de arritmias pré-operatórias, que indicam risco au-
mentado de morbidade cardíaca perioperatória, ar-
ritmias que ocorrem após cirurgia, geralmente, estão 
associadas a problemas de ordem sistêmica como dor, 
110
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
hipoxia, distúrbio hidroeletrolítico, infecção, sangra-
mento, hipotensão e isquemia miocárdica, e a corre-
ção desses fatores podem ser suficientes para coibi-los.
Infarto do miocárdio
A incidência de infarto agudo do miocár-
dio pós-operatório varia de 0,1% a 0,7% e pode 
atingir a cifra de 37% em pacientes submetidos à 
operação, após terem sofrido um infarto recente 
(menos de 3 meses). A mortalidade associada ao 
infarto pós-operatório pode chegar 40%.
O fator principal na patogenia do infarto é a exis-
tência de doença coronariana. Além disso, a vasocons-
trição coronariana pode reduzir ainda mais o fluxo 
sanguíneo e o suplemento de oxigênio. A resposta fi-
siológica ao estresse cirúrgico representa um dos fato-
res precipitantes na geração de isquemia miocárdica, 
mas a correlação exata entre os eventos perioperató-
rios e o desenvolvimento de infarto ainda é difícil de 
explicar. Um número significativo de pacientes com 
infarto do miocárdio pós-operatório não apresenta 
os sintomas clássicos de dor torácica ou opressão. 
Isso pode ser explicado pela presença de dor na 
ferida operatória e pelo uso de analgésicos. O sin-
toma mais frequente é a dispneia, mas a instalação 
aguda de insuficiência cardíaca ou instabilidade hemo-
dinâmica deve desencadear investigação laboratorial e 
eletrocardiográfica imediata.
Complicações cerebrais
Extremamente raras no pós-operatório em cirur-
gia geral, sendo mais comuns após cirurgia cardíaca.
AVC
Ocorre no paciente idoso, com doença vascular 
cerebral prévia, que sofreu choque hemorrágico pro-
longado ou episódio de hipertensão arterial.
As medidas diagnósticas e terapêuticas seguem as 
mesmas orientações para o paciente da população geral.
Psicose pós-operatória
Ocorre principalmente em indivíduos idosos ou 
com doenças crônicas, constantemente com distúrbio 
psiquiátrico prévio. Vinte por cento dos pacientes 
têm delirium, e ocorre fundamentalmente após o 
terceiro PO. 
O delirium é classificado de acordo com nível 
de atenção e atividade psicomotora em:
 � hipoativo;
 � hiperativo;
 � misto.
Na UTI, dada à magnitude dos tratamentos uti-
lizados, principalmente sedativos, e às condições ge-
ralmente graves, a forma de delirium mais comum é a 
hipoativa. Está associada com maior tempo de inter-
nação, maior mortalidade e pior prognóstico, pois tem 
como complicações a aspiração, embolia pulmonar e 
úlceras de decúbito.
É importante ressaltar que pacientes com a for-
ma hiperativa oferecem riscos à sua própria seguran-
ça, pois pelo grau de agitação removem tubos, pun-
ções venosas e arteriais, sendo necessárias altas doses 
de sedativos, o que consequentemente os expõem a 
maior tempo de ventilação mecânica, tempo que, por 
vezes, seria desnecessário.
O delirium é um quadro agudo, porém há re-
latos de sua permanência após alta hospitalar, em 
especial naqueles pacientes idosos com quadro de-
mencial prévio.
Uma característica marcante do delirium é a flu-
tuação dos sintomas, com oscilação do nível de cons-
ciência e cognição. A atenção está sempre comprome-
tida, tornando difícil o contato verbal com o paciente 
que se apresenta distraído, com dificuldade para res-
ponder seletivamente aos estímulos do examinador.
Causas de delirium agudo
Intoxicação medicamentosa (álcool, anti-histamínicos, se-
dativos).
Abstinência a drogas (álcool, narcóticos, ansiolíticos).
Distúrbios cerebrais agudos (edema, ataque isquêmico 
transitório, acidente vascular cerebral, neoplasia).
Distúrbios metabólicos (desequilíbrio eletrolítico, hipogli-
cemia).
Distúrbios hemodinâmicos (hipovolemia, infarto do 
miocárdio, insuficiência cardíaca congestiva).
Infecções (septicemia, infecção do trato urinário, pneu-
monia).
Distúrbios respiratórios (insuficiência respiratória, em-
bolismo pulmonar).
Trauma (lesão craniana, queimaduras).
Tabela 7.22
Sempre suspeitar de delirium naquele pacien-
te que agudamente apresenta:
 � confusão mental;
 � alterações cognitivas: alterações da memória, 
desorientação, discurso incoerente;
3
7 Complicações pós-operatórias
SJT Residência Médica – 2016
 � alterações perceptivas: alucinações, principal-
mente visuais, não são essenciais para fechar o 
diagnóstico e ocorrem menos frequentemente;
 � alterações comportamentais: medo, irritabili-
dade, euforia ou apatia;
 � distúrbios do ciclo sono-vigília;
 � aumento ou diminuição da atividade psicomo-
tora.
Os agentes de escolha para o tratamento de 
pacientes agitados são os neurolépticos, particular-
mente o haloperidol, que possui pouco efeito sedativo, 
hemodinâmico ou depressor respiratório. Possui alto 
poder antipsicótico, rápido início de ação, meia-vida 
longa (entre 10 e 18 horas), disponível em várias vias 
de administração e ampla janela terapêutica. Em pa-
cientes críticos, sob ventilação mecânica, tem sido usa-
do há muito tempo para manejar a agitação.
A infusão contínua de haloperidol tem se mos-
trado segura e efetiva. Usa-se um bolus inicial de 2,5 
a 10 mg, quando se deseja um efeito mais rápido e se-
dativo, seguido por infusão contínua de 0,5 a 5 mg/h. 
É recomendada a monitorização cuidadosa do inter-
valo QT e dos níveis séricos de potássio e magnésio 
devido ao risco de prolongamento de QT com taqui-
cardia ventricular polimórfica e torsade de pointes.
O uso de antipsicóticos atípicos, como a rispe-
ridona, olanzapina e quetiapina, diminui o risco de 
desenvolvimento de efeitos colaterais, principalmente 
extrapiramidais, em comparação ao haloperidol. No 
entanto, seu uso no delirium é baseado apenas em re-
latos de séries de casos ou derivados de estudos para 
controle de sintomas em demenciados.
Os benzodiazepínicos são tratamento de esco-
lha apenas nos casos de delirium tremens e nas sín-
dromes de abstinência por hipnóticos e sedativos. 
Em situações de alto risco de acatisia por neurolépti-
cos, os benzodiazepínicos podem ter benefício.
Alguns relatos de casos e estudos prospectivos pe-
quenos concluíram que o uso de inibidores da colines-
terase (como galantamina, donepezil e rivastigmina) 
pode ser benéfico em delirium por droga anticolinérgica.
Em pacientes com agitação acentuada que ofe-
recem risco à sua própria segurança, algumas vezes, 
pode ser necessária a sedação mais profunda associada 
com bloqueio neuromuscular. Neste caso, o midazolan 
é o agente sedativo de escolha em pacientes graves em 
geral, pois sua meia-vida curta permite a interrupção 
da sedação em poucas horas. 
Depressão pós-operatória grave é mais pre-
valente nos pacientes submetidos a cirurgia ba-
riátrica qualquer que seja o tipo de operação.
Medicamentos usados no tratamento farmacológico de Delirium
Antipsicóticos
Haloperidol
0,5 a 1 mg VO 2 x/dia, po-
dendo oferecer dose adicional 
a cada 4 horas (pico de ação 4 
a 6 horas). 
0,5 a 10 mg IM, observar 
por 10 a 60 minutos, repetir 
quando necessário (pico de 
ação 20 a 40 min.).
Sintomas extrapiramidais, 
especialmente se dose maior 
que 3 mg/dia.
Prolongamento de QT no 
ECG.
Evitar em pacientes com sín-
drome de abstinência alcoóli-
ca, insuficiência hepática.
Risco de síndrome neurolép-
tica maligna.Medicação de primeira escolha.
Efetividade demonstrada em en-
saios clínicos randomizados. 
Evitar uso EV por causa da dimi-
nuição da duração de ação. 
Meia-vida longa de 10 a 18 horas.
Antipsicóticos 
atípicos
Risperidona
Olanzapina 
Quetiapina
0,5 mg 2 x/dia
2,5 a 5 mg 1 x/dia 
25 mg 2 x/dia
Sintomas extrapiramidais 
equivalentes ou em menor in-
tensidade que o haloperidol.
Prolongamento do intervalo 
QT no ECG.
Testado em pequenos ensaios 
clínicos.
Associado a um aumento da 
mortalidade em pacientes com 
demência.
Benzodiazepínicos
Lorazepam
Diazepam
0,5 a 1 mg VO, com doses 
adicionais a cada 4 horas, 
quando necessário.
5 a 10 mg, VO, IM ou EV, 
com doses adicionais a cada 4 
horas, quando necessário.
Efeito paradoxal, agitação, de-
pressão respiratória, sedação 
excessiva.
Agente de segunda linha.
Associado a prolongamento e 
piora dos sintomas de delirium 
em alguns ensaios clínicos.
Reservado apenas para síndrome 
de abstinência alcoólica, doença 
de Parkinson e risco de síndrome 
neuroléptica maligna.
Antidepressivos 
Trazodona
25 a 150 mg VO à noite Sedação excessiva. Testados apenas em ensaios não 
controlados.
Tabela 7.23 ECG: eletrocardiograma; VO: via oral; IM: intramuscular; EV: endovenoso. 
112
Cirurgia geral e politrauma
SJT Residência Médica – 2016
As deficiências de volume encontradas no pós-
-operatório surgem tanto imediatamente após o 
traumatismo cirúrgico como em períodos mais tar-
dios. Os fatores causais são muito distintos nestas 
duas circunstâncias. Imediatamente após o trau-
matismo surge depleção do volume extracelular 
em consequência de sequestro de líquidos na área 
traumatizada. Vários litros de líquido extracelular 
podem se acumular neste local no intervalo de algu-
mas horas. Em algumas circunstâncias, este seques-
tro pode ser calculado. Por exemplo, um aumento 
de 5 a 10 cm na circunferência da coxa de um adulto 
corresponde a um acúmulo de 1 a 1,5 litro. Infeliz-
mente, entretanto, é impossível avaliar a maioria 
desses sequestros, embora eles possam ser volumo-
sos. Em uma laparotomia com manipulação de alças 
delgadas e na presença de peritonite química, pode-
-se ter um acúmulo de 6 a 7 litros no peritônio e 
alças intestinais. 
O sequestro de líquidos após os traumatismos 
manifesta-se pela instabilidade circulatória, que 
surge depois de algumas horas. O uso exclusivo dos 
critérios de pressão e pulso pode levar a um diagnós-
tico tardio deste tipo de problema. O paciente deve 
ser acompanhado, sempre que o traumatismo for 
extenso ou que moléstias associadas exijam grande 
estabilidade hemodinâmica, por meio de avaliações 
de: pressão arterial, pulso, pressão venosa central, 
temperatura e coloração da pele e volume urinário 
(volume mínimo entre 30 e 50 mL/hora). Deve-se 
ressaltar que este último dado pode ser falho nos 
casos com utilização de diurético osmótico ou com 
insuficiência renal aguda ou crônica. A utilização dos 
parâmetros de avaliação citados permitirá uma repo-
sição volêmica que deve ser feita meticulosamente, 
com reposições parceladas e acompanhando as per-
das na medida em que estas se processam. Os líqui-
dos que serão utilizados variarão de acordo com as 
circunstâncias envolvidas. 
As alterações de volume mais tardio (terceiro 
dia em diante) decorrem geralmente de reposição in-
suficiente de perdas extrarrenais. Na maioria das ve-
zes são perdas gastrointestinais. Esses problemas são 
mais facilmente prevenidos do que tratados. 
A prevenção deve ser feita com o acompanha-
mento cuidadoso dos doentes, cujo balanço hidro-
eletrolítico deve ser calculado ao menos uma vez ao 
dia, tendo-se em vista a reposição por via parenteral 
da solução mais adequada para o caso, atingindo-se a 
concentração adequada dos principais eletrólitos. 
Excessos 
O aumento volêmico ocorre quando há, de certa 
forma, a administração de soluções salinas isotônicas 
em excesso, em relação às perdas internas ou exter-
nas. Pacientes com aparelhos circulatório e respirató-
rio normais toleram bem este excesso, havendo logo 
Complicações 
metabólicas
Complicações do metabolis-
mo hidroeletrolítico (HE)
Alguns pacientes fogem do padrão esperado de 
comportamento no PO, apresentando o que podemos 
chamar de complicações do metabolismo hidroeletro-
lítico pós-trauma. 
Tais complicações são oriundas, na maior parte 
das vezes, de cuidados médicos inadequados frente 
às alterações existentes. Em grande parte dos casos, 
os pacientes se encontram com hidratação parenteral, 
situação em que o médico deve decidir quais serão as 
quantidades de água, nutrientes e eletrólitos a serem 
consumidos. 
Daí a importância de se fazer um adequado ba-
lanço hídrico (o que é que o paciente ingeriu de líqui-
dos e o que eliminou).
Tipos de complicações HE no pós-
-operatório 
 � Distúrbios de volume: são as grandes modifi-
cações da quantidade do volume dos comparti-
mentos líquidos do organismo, principalmente 
no compartimento extracelular.
 � Distúrbios de concentração: referem-se às 
grandes modificações da osmolaridade do meio 
interno, que são principalmente determinadas 
pelas variações da concentração do sódio no lí-
quido extracelular.
 � Distúrbios de composição: referem-se às per-
turbações do potássio e magnésio, constituin-
tes importantes no equilíbrio hidroeletrolítico 
celular. 
Distúrbios de volume 
Deficiência
São os distúrbios mais frequentes. Ocorrem 
como resultado de perdas de líquidos de composição 
eletrolítica semelhante ao plasma, de modo que não 
se refletem sempre por alterações nas concentrações 
de eletrólitos. Seu diagnóstico deve ser realizado por 
meio de uma análise exclusivamente clínica, segundo 
seus sinais e sintomas. 
Tais sinais dependem não só da quantidade de 
líquidos perdida, mas também da rapidez com que se 
produziram tais perdas e das possíveis moléstias as-
sociadas. 
3
7 Complicações pós-operatórias
SJT Residência Médica – 2016
após o equilíbrio entre os compartimentos (intracelu-
lar, intravascular e interstício), no intuito de regulari-
zar a volemia normal. Chama-nos a atenção, porém, 
a necessidade de uma correta avaliação do paciente 
cirúrgico, que requer contínua avaliação dos parâme-
tros clínicos extracelulares, como pressão arterial, pul-
so, pressão venosa central, diurese, cor e temperatura 
da pele, além do balanço hidroeletrolítico. A medida 
de peso também deve ser avaliada. Se o paciente não 
for corretamente avaliado, vários litros de solução sa-
lina poderão ser administrados, sem a apresentação 
de edemas. 
O sinal mais precoce de sobrecarga é o au-
mento de peso durante o período de catabolis-
mo, quando o paciente deverá perder 300 a 500 
gramas por dia. Sinais de sobrecarga mais grave 
são: edema (no dorso e porções posterolaterais 
do tronco e das coxas em primeiro lugar), disp-
neia e estertores pulmonares. Quando o excesso 
é administrado lentamente, podemos ter grande 
sobrecarga sem aumento significativo de pressão 
venosa central, que é um índice muito acurado 
para avaliação dos excessos feitos em curto in-
tervalo de tempo. 
O tratamento dos excessos de líquidos é feito 
por indução de um balanço hídrico negativo, funda-
mentalmente pela restrição da água administrada. 
Diuréticos podem ser administrados, com os cuidados 
necessários para que uma deficiência de potássio não 
se associe aos distúrbios já existentes. 
Os excessos de líquidos surgem frequentemente 
em pacientes com falência renal pós-traumática. Nes-
ta condição, enquanto não se chegar à fase de diurese 
adequada, a água só poderá ser eliminada por meio de 
diálises. A eliminação de água por diálise peritoneal é 
mais eficiente que por hemodiálise, apesar de este pro-
cesso ser menos adequado para enfermos com compli-
cações frequentes. 
Distúrbios de concentração 
do sódio
Hiponatremia 
Surge frequentemente quando se usa soluções 
sem sódio (soro glicosado, por exemplo) para repor 
perdas de líquidos que contêm este íon, ou quando a 
administração destas soluções excede a capacidade