Slide 03 Amenorreia-SOMP-Infertilidade

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Amenorreia
Síndrome do ovário policístico
Infertilidade 
Departamento de Ginecologia e Obstetrícia
UNIFAI-2020
Dr.Nildo Redivo Júnior
AMENORREIA
DEFINIÇÃO
Primária 
�Nenhuma menstruação até aos 14 anos e sem 
desenvolvimento das características sexuais secundárias.
�Nenhuma menstruação até aos 16 anos com 
desenvolvimento das características sexuais secundárias
Secundária
�Que já tenha menstruado,porém estejam sem menstruar 
por um período de por 3 ciclos prévios, ou 6 meses em 
mulheres com oligomenorreia prévia.
AMENORREIA FISIOLÓGICA
Período pré-pubere
Gravidez
Amamentação
Menopausa
� Eixo Hipotálamo-Hipófise-Ovário
� Hipotálamo: GnRH
� Hipófise: FSH
� Ovário: crescimento folicular(E2,P,A, I).
� Folículo: estradiol que prolifera o endométrio
� Hipotálamo: GnRH
� Hipófise: LH
� Ovário: ovulação → corpo lúteo: progesterona
� Progesterona: torna o endométrio secretor
� Não ocorrendo a gravidez → menstruação
ANAMNESE
História da doença atual: amenorreia primária versus 
secundária;
Antecedentes pessoais: anomalias do crescimento e 
desenvolvimento, doenças sistêmicas, radio ou 
quimioterapia ou procedimentos cirúrgicos;
Antecedentes ginecológicos e obstétricos: menstruações, 
hemorragia durante o parto, intervenções ginecológicas, 
infecções ou contracepção hormonal;
Medicações: fármacos psicotrópicos, contraceptivos orais, 
anti-hipertensores, narcóticos, agentes quimioterápicos;
Hábitos: dieta, exercício, drogas;
História familiar: doenças genéticas ou congênitas;
Revisão por aparelhos e sistemas: sintomas de gravidez 
precoce (náuseas e tensão mamária), galactorreia, 
hirsutismo, acne, secura vaginal, dor pélvica, sintomas de 
virilização, sintomas neurológicos, alterações do olfato.
EXAME FÍSICO
Peso, altura e IMC;
Sinais de endocrinopatias: doença tireoidiana (exoftalmia, 
bócio, nódulos tireoidianos, macroglossia, intolerância ao 
calor ou frio, cabelo fino); hiperprolactinemia (galactorreia); 
Síndrome de Cushing (obesidade central, HTA, fraqueza 
muscular proximal, estrias abdominais, hirsutismo).
Caracteres sexuais secundários: 
telarca (desenvolvimento mamário), 
adrenarca (desenvolvimento dos pêlos axilares). 
pubarca (desenvolvimento dos pêlos púbicos).
menarca( primeira menstruação).
Exame ginecológico: inspeção, exame com espéculo para 
avaliação da vagina e colo do útero e toque bimanual para 
avaliação do tamanho, forma e consistência do útero, 
fundos de saco e áreas anexiais. Exame mamário.
Exames para investigação de 
amenorreia.
uExames laboratorias primários:
• ßHCG, FSH, Estradiol, Prolactina, TSH.
uExames laboratoriais secundários:
• Testosterona, Sulfato Dehidroepiandrosterona(DHEA-S), 
17-OH-P, TOTG 75g, Colesterol Total + frações, 
Triglicerídeos, Teste autoimune, Cariótipo.
EXAMES DE IMAGEM
� Ecografia pélvica e endovaginal
� Ultrassom 3 D (auxilia em 
malformações uterinas)
� Tomografia 
� RMN
� Histerossalpingografia
� Histerossonografia
ULTRASSOM 
OVARIANO COM 
MICROFOLÍCULOS ULTRASSOMEM 3 DIMENSÕES
TOMOGRAFIA E RESSONÂNCIA
HISTEROSSALPINGOGRAFIA
HISTEROSSONOGRAFIA
HISTEROSCOPIA
ESTUDO DA AMENORREIA
1º Passo
Excluir gravidez
2º Passo
Classificar a amenorreia:
primária
secundária
� Amenorreia primária
� Caracteres sexuais secundários
Sim
� Útero presente (obstrução ou secundária)
� Útero ausente (cariótipo)
Não
FSH / LH aumentados (hipogonadismo-hipergonadotrófico)-
Insuficiência Ovariana Primária.
FSH / LH diminuídos (hipogonadismo hipogonadotrófico)-
Ausência de Estimulação pelas Gonadotrofinas.
Categorias de amenorreia com base nos 
níveis de gonadotrofina e estrogênio
Tipo de 
hipogonadismo
LH/FSH Estrogênio Defeito Primário
Hipergonadotrófico Alto Baixo Ovário
Hipogonadotrófico Baixo Baixo Hipotálamo/Hipófise
Eugonadotrófico Normal Normal Vários
� Amenorreia secundária
� TSH / prolactina
� ACTH / testosterona livre
� teste de progesterona (usar progesterona 10 dias para 
ver se o endométrio descama → sinal de endométrio 
proliferado sobre ação estrogênica
� teste de estrogênio e progesterona (utilizando estrogênio 
e progesterona, havendo menstruação → endométrio 
responsivo à ação hormonal / caso não menstruar, 
endométrio não responsivo ou obstrução do trato genital
FSH / LH aumentados (hipogonadismo hipergonadotrófico)
FSH/ LH diminuídos (hipogonadismo hipogonadotrófico)
Amenorreia primária: frequência de 
etiologias
uHipogonadismo-hipergonadotrófico
• 45,X e variantes, 46,XX, 46,XY.
uEugonadismo
• Agenesia Mulleriana, Septo Vaginal, Hímen Imperfurado, 
Síndrome da Insensibilidade Androgênica, Síndrome dos 
Ovários Policísticos, Hiperplasia Suprarrenal Congênita, 
Acromegalia, Doença de Cushing e Doença da Tireóide.
uNíveis baixos de FSH sem desenvolvimento das mamas
• Atraso Constitucional, Deficiência de GNRH, Outras 
Doenças do SNC, Doença Hipofisária, Transtornos 
Alimentares, Estresse, Excesso de Exercícios.
Amenorreia Secundária:frequência de 
etiologias.
uNíveis baixos ou normais de FSH: Vários.
• Transtornos Alimentares, Estresse, Excesso de Exercício, 
Distúrbios Hipotalâmicos Inespecíficos, Anovulação Crônica, 
Hipertiroidismo, Síndrome de Cushing, Tumor Hipofisário/Sela 
Vazia, Síndrome de Sheeehan.
uNíveis Elevados de FSH: Insuficiência Gonadal.
• 45, XX, Cariótipo Anormal.
uNíveis Elevados de Prolactina.
uAnatômica
• Síndrome de Asherman
Amenorreia Secundária:frequência de 
Etiologias
uEstados Hiperandrogênicos.
• Hiperplasia Suprarrenal Congênita de Início Tardio, 
Tumor Ovariano, Sem Diagnóstico.
Distúrbios Anatômicos
� Herdados: 
� Obstrução distal do trato genital.
� Malformações Müllerianas
ANOMALIA MULLERIANA OU AGENESIA 
UTERINA
Agenesia útero-tubas-vaginal (Síndrome Mayer-
Rokitansky-Kuster-Hauser):
15% das amenorreias primárias (2ª causa mais frequente);
Ovários sem alterações; desenvolvimento normal dos 
caracteres sexuais secundários;
15-30% com anomalias renais, esqueléticas ou cardíacas.
Hímen Imperfurado
Distúrbios Anatômicos
� Adquiridos:
� Estenose do colo uterino
� Sinéquias intrauterinas(síndrome de Asherman)
SÍNDROME DE ASHERMAN
� Cicatrização endometrial ou adesões intrauterinas, face a intervenções 
ginecológicos (cirurgia, tratamento laser) ou infecções (tuberculose, 
schistosomíase).
� Diagnóstico: histossalpingografia ou histeroscopia.
� Tratamento: ressecção histeroscópica do tecido cicatricial.
HISTEROSSALPINGOGRAFIA
HISTEROSCOPIA
Distúrbios Endócrinos
� Hipogonadismo hipergonadotrófico
� Insuficiência ovariana prematura
� Distúrbios hereditários
� Defeitos cromossômicos
� Defeitos genéticos específicos
� Anomalias adquiridas
� Hipogonadismo hipogonadotrófico
� Síndrome de Kallmann
•45,X0, Síndrome de Turner clássico, 
e suas variantes. 
Sinais: Amenorreia, imaturidade 
sexual e baixa estatura(142-147 cm), 
pescoço alado, coarctação da aorta, 
micrognatia,ulna valga, implantação 
baixa das orelhas, perda auditiva 
neurossensorial,rim em ferradura, 
tórax em forma de escudo, 
espaçamento amplo das aréolas, 
ausência desenvolvimento 
mamário,quarto metacarpal curto, 
doenças autoimunes(tireoidite), 
Diabetes mellitus.
Tratamento: Controle doTSH + H. 
Crescimento+ TRH.
SÍNDROME DE TURNER
SÍNDROME DE INSENSIBILIDADE AOS 
ANDROGÊNIOS
� Cariótipo 46,XY;
� Fenótipo variável, sendo o mais 
comum mulheres normais, sem pelos 
púbianos ou axilares;
� Presença de testículos internos.
� Deficiência nos receptores da 
testosterona, desenvolvimento normal 
do sistema ductal masculino e 
virilização.
� Ausência de orgãos genitais internos 
feminino, com genitais externos 
normais à inspecção.
� Tratamento : gonadectomia após a 
puberdade.
Distúrbios Endócrinos
� Distúrbios do hipotálamo
� Anormalidades hereditárias do hipotálamo
� Disfunção hipotalâmica adquirida
� Distúrbios funcionais ou amenorreia 
hipotalâmica(transtornos alimentares, exercícios, 
estresse, funcional, Pseudociese.
� Destruição anatômica
� Distúrbios da Adeno-hipófise
Insuficiênciahipofisária parcial ou completa;
Etiologia: necrose hipofisária após hemorragia obstétrica maciça;
Falência da ovulação e da lactação;
Perda dos pelos genitais e axilares.
Tratamento: Reposição dos déficites hormonais
SÍNDROME DE SHEEHAN
Distúrbios Endócrinos
� Anormalidades hereditárias da adeno-hipófise
� Disfunção hipofisária adquirida
� Outras causas de hipogonadismo hipogonadotrófico
� Amenorreia eugonadotrófica
� Síndrome do ovário policístico
� Hiperplasia suprarrenal congênita com início na vida 
adulta
� Tumor ovariano
� Hiperprolactinemia e hipotireoidismo
SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO
TRATAMENTO
TRATAMENTO CLÍNICO GERAL
Progesterona na segunda fase.
Contraceptivos hormonais (quando não houver desejo de engravidar).
Reguladores da menstruação (estrogênio e progesterona).
Outros fármacos:
Agonistas da Dopamina – hiperprolactinemia.
Citratro de clomifeno ou Gonadotrofinas/GnRH pulsátil – induzir 
ovulação (fertilidade) quando houver desejo de gravidez.
TRATAMENTO
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Ressecção: alguns tumores hipofisários e hipotalâmicos (com ou sem 
radioterapia);
Destruição histeroscópica das adesões intrauterinas: Síndrome de 
Asherman;
Correção das malformações anatômicas.
Ressecção de gonadas masculinas intraabdominais (potencial 
teratogênico).
OVÁRIOS 
MICROPOLICÍSTICOS
Quadro Clínico
� Obesidade, Hirsutismo,Amenorreia(Stein Leventhal, 
1935).
� Irregularidade Menstrual.
� Hirsutismo > 8 (Ferrinan e Gallwey).
� Acne, Seborréia e Alopécia Frontal.
� IMC > 30.
� Acantosis nigricans = resistência insulínica.
É uma endocrinopatia comum que caracteriza com oligo ou 
anovulação crônica.
Sinais de feedback inapropriados para o complexo hipotálamo-
hipofisário e Ó LH/FSH (> 2:1);
Quadro Clínico: oligo-ovulação e/ou anovulação, 
hiperandrogenismo(clínico/bioquímico) e ovários policísticos ao 
exame de ecografia.
Tratamento: contracepção hormonal oral ou fármacos indutores 
de ovulação caso pretenda engravidar.
SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO
SÍNDROME DO OVÁRIO POLICÍSTICO
SÍNDROME DE OVÁRIOS 
POLICÍSTICOS
� A síndrome dos ovários policísticos (SOP) é a endocrinopatia 
mais comum na fase reprodutiva da mulher; com prevalência 
entre 4 e 12%. 
� A ocorrência familiar é frequente, principalmente quando há 
parentesco de primeiro grau (20 a 60%)
Etiologia
� Desconhecida.
� Suspeita-se de origem genética multifatorial e 
poligênica, tendo em vista a observação de acúmulo de 
casos bem documentados.
Fisiopatologia
� Gonadotrofinas: Secreção inadequada de gonadotrofinas(GnRH) 
– resulta na produção preferencial de LH em relação FSH.
� Resistência à Insulina: Está associada a absorção reduzida de 
glicose em resposta a uma determinada quantidade de insulina, 
anormalidade pós-ligação na transdução do receptor insulínico.
� Androgênios: Tanto a insulina como LH estimulam a produção 
androgênios através da células da teca.
� Globulina de ligação ao hormônio sexual(SHBG):Glicoproteína 
produzida pelo fígado é suprimida por insulina, androgênios, 
corticoides, progesterona e hormônio do crescimento.
� Anovulação: níveis séricos de LH aumentados e de insulina.
Formas Clínicas
� Síndrome do ovário micropolicístico(mais comum e 
menos grave).
� Hipertecose ovariana e síndrome da HAIRAN(mais 
grave).
SOP- CRITÉRIOS DE DIAGNÓSTICO
European Society of Human Reproduction and Embryology/American Society 
of Reproductive consensus workshop group-Roterdã 2003
• Excesso de androgênios (evidência clínica ou laboratorial)
• Irregularidade menstrual (oligo-/anovulação)
• Ovários policísticos (ecografia: ≥12 folículos de 2 – 9mm e/ou volume 
ováriano > 10 mL)
Necessários 2 dos seguintes critérios:
Exclusão de outras causas de excesso de androgénios (hiperplasia 
congénita da supra-renal, Cushing, tumor do ovário ou da supra-renal), 
ou de anovulação crônica.
Consequências da síndrome do ovário 
policístico
Consequências em curto prazo Consequências em longo prazo
Obesidade Diabetes mellitus
Infertilidade Câncer endometrial
Puberdade Precoce/Menstruação 
Irregular
Doença cardiovascular
Dislipidemia Distúrbios do Sono
Hirsutismo/acne/alopecia androgênica Abortamentos
Intolerância à glicose/acantose nigricans
PACIENTE COM 26 ANOS, G:0 P: 0, COM CICLOS 
MENSTRUAIS IRREGULARES DESDE A MENARCA, COM 
ATRASOS MENSTRUAIS. TENTANDO ENGRAVIDAR HÁ 4 
ANOS. AO EXAME PESO 116 KG, 1,56 M, CIRCUNFER\ÊNCIA 
116 CM.
� QUAL O DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO?
ANOVULAÇÃO CRÔNICA.
� QUAL A INVESTIGAÇÃO A FAZER?
AVALIAR FATORES DE FERTILIDADE: COLO, ÚTERO, 
OVÁRIOS, TROMPAS, FATORES HORMONAIS E FATOR 
MASCULINO.
AVALIAR RESISTÊNCIA INSULÍNICA
AVALIAR SÍNDROME METABÓLICA
SÍNDROME DE ANOVULAÇÃO 
CRÔNICA
Qualquer perturbação no eixo hipotálamo-hipófise-ovário pode trazer 
anovulação, que pode ser ocasional ou persistente (crônica).
Causas ocasionais não costumam trazer alterações funcionais 
importantes, e regridem espontaneamente. 
As causas crônicas mais frequentes são:
Obesidade
Ovário policístico
Lesões hipotalâmicas
Lesões hipofisiárias
Doença de Cushing
Tireoidopatias
Doenças consumptivas
Anorexia
Hiperprolactinemia 
SÍNDROME DE ANOVULAÇÃO 
CRÔNICA
Portanto, a síndrome de ovário policístico está dentro 
das síndromes de anovulação crônica.
Ela é um dos diagnósticos diferenciais dentro da 
anovulação crônica, portanto as outras causas devem 
ser afastadas. 
� A patogenêse da SOP está relacionada com resistência 
periférica da insulina (hiperinsulinemia)
� SOP não necessariamente está relacionada a obesidade
� Diminuição da SHBG, aumento da testosterona livre e 
LH/FSH>3 são caracacterísticos da SOP 
SÍNDROME DO OVÁRIO POLCÍSTICOS
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Hirsutismo, acne, 
alopécia?? Oligo-anovulação
Obesidade
Clínica:
LABORATÓRIO DA SOP
� LH/FSH ≥ 2:1.
� TSH- Elevado.
� Testosterona Total – Elevado.
� Testosterona livre- Levemente elevado.
� Prolactina- Elevado.
� SDHEA- Levemente aumentado.
� 17 (OH) progesterona- > 200 ng/dl.
� Glicemia de jejum ≥140 mg/dl; 1h 100-199 mg/dl; pós 2h ≥ 200mg/dl
� Insulina de jejum>_17.3.
� Perfil Lipídico.
� IMC, Circunferência Abdominal de PA.
Conjunto de sinais e sintomas 
observáveis em vários processos 
patológicos diferentes e sem causa 
específicaDicionário HOUAISS da língua portuguesa
SÍNDROME
INFERTILIDADEHIRSUTISMO
ELEVAÇÃO
PROLACTINA
PELE 
OLEOSA
ACNE
MICRO CISTOS 
OVARIANOS OBESIDADE
IRREGULARIDADE 
MENSTRUAL
SÍNDROME 
DOS OVÁRIOS 
POLICÍSTICOS
DISLIPIDEMIAHIPERGLICEMIA
OBESIDADE
HIPERTENSÃO 
ARTERIAL
?
OBESIDADE
HIPERTENSÃO 
ARTERIAL
HIPERGLICEMIA DISLIPIDEMIASÍNDROME 
METABÓLICA
Síndrome Metabólica é a denominação 
dada a um conjunto de fatores de risco, 
que quando se expressam em um mesmo indivíduo, 
promovem o desenvolvimento da 
Doença Aterosclerótica, 
aumentando a morbimortalidade cardiovascular 
DEFINIÇÃO
Tratamento
� Perda de peso.
� Atividade Física
� Tratamento da Anovulação
� Hirsutismo(Remoção de pelos, Depilação, Epilação).
� Acne
� Acantose nigricans
TRATAMENTO
� Drosperinona: derivado da espironolactona. 
� 1mg de drosperinoma equivale a 8 mg de Espironolactona . A 
dose do ACO é de 3mg DSP que equivale a 
aproximadamenate a 25 mg de espironolactona . O estrogênio 
da > parte das pílulas contraceptivas é o etinilestradiol que 
varia de 15 a 50 mcg
� Tromboembolismo ??
TRATAMENTO
uProgesteronas Cíclicas:
• Progestenona por 1 a 3 meses- 5 a 10 mg/dia de 
Acetato de Medroxiprogesterona por 12 dias, ou 
200 mg/dia de Progesterona Natural Micronizada .
TRATAMENTO
� Antiandrogênicos: 
� Indicação:Hirsutismo. Antagonistas competitivos nos 
receptores de androgênio, revertendo a ação de tranformar os 
pêlos velus em fios de cabelos terminais.
� Resultado 6-12 meses.
� Associar anticoncepção (risco de virilização incompleta dos 
fetos machos)
� Acetato de ciproterona( 25/50mg nos primeiros 10 d do ciclo)
� Espironolactona(100/200mg dia)
� Finasterida ( 5mg/dia)
TRATAMENTO
� Agentes sensibilizantesda insulina:
� Metformina: reduz a resistência a insulina seguida por uma 
diminuição de androgenos ovarianos (1500-2500 mg/dia)
� Tiozalinedionas(troglitazona,pioglitazona, rosiglitazona):
� Troglitazona retirada por efeito hepatotóxico
� Pioglitazona: aumento de peso
� *ambos diminuiram igualmente o grau de 
hirsutismo,concentrações séricas de testosterona livre
INFERTILIDADE
INFERTILIDADE
u Infertilidade –Dificuldade/ Incapacidade de engravidar 
após um ano de relacionamentos sexuais sem 
proteção e com frequência razoável.
• Primária – nunca teve uma gestação
• Secundária – já teve anteriormente uma gestação
u Relativa(SOP, Endometriose, Miomas, 
Oligooespermia, Infecção) 
u Absoluta (ausência de órgãos, malformações, falência 
ovariana presente.
u Fecundidade- Capacidade de conceber – 20-25%.
u Esterilidade/Estéril- Incapacidade de procriar e que 
pode ser congênita ou adquirida(doenças, acidente ou 
provocada).
u Aborto
• Aborto habitual (3 ou mais consecutivos)
• Parto prematuro (antes de 37 semanas completas)
INFERTILIDADE
Feminina 25%
Masculina 27%
Combinada 22%
Outras 9%
ESCA (esterilidade sem causa aparente)- 17%
Pode haver combinação de fatores 
OMS: casal infértil 1 anos sem gravidez
com relações sexuais desprotegidas 
regulares. 
ACOG: 6 ano / atenção especial ♀ 35 anos
FATOR MASCULINO
Causas
Infecções / Inflamações / Imunológicas / Varicocele
Investigação
Espermograma / Dosagens Hormonais / Cariótipo / 
Teste Hiposmótico / Prova Imunológicas / Biópsia / 
Penetração Muco-óvulo ?/ Capacitação
Espermograma
Volume / Número por ml e valores absolutos / Ph / 
formas A / formas A + B / Vitalidade / Formas / 
Leucócitos
ESPERMOGRAMA
Volume: 1,5-4,5 ml, quando diminuído sugere fator obstrutivo, quando aumentado, 
fator inflamatório
Número por ml: varia de 15-20 milhões (valores mínimos) por ml → devemos avaliar 
número absoluto (número por ml vezes volume total)
pH em geral, alcalino
Motilidade
Grau A: mobilidade direcionada (25% do total)
Grau B: mobilidade não direcionada (25% do total)
formas A + B devem representar 50% do total
Grau C: mobilidade vibratória mas não se movimenta 
Grau D: imóvel (mortos)
Vitalidade: número de espermatozóides vivos (75% do total). Os mortos, tem a 
cabeça do espermatozóide fraturada, e permitem a entrada de corante.
Morfologia: 30% dos espermatozóides tem que ter morfologia adequada (ou 15% 
pela morfologia estrita de Kruger – outro sistema de avaliação).
ANOMALIAS NOS 
ESPERMATOZÓIDES
• Azoospermia - Quando da ejaculação, o número de esper-
matozóides é nulo ou insuficiente (oligozooespermia).
• Teratospermia - quando mais de 60% dos espermatozóides 
apresentam mal-formações.
• Astenozoospermia – os espermatozóides são imóveis ou 
apresentam baixa mobilidade.
• Necrospermia – elevada concentração de espermatozóides 
mortos.
FATOR FEMININO
Ovulatório 
Cervical
Corporal
Tubário 
Peritoneal 
Imunológico
Coital-vaginal
FATOR OVULATÓRIO
Insuficiência Hipotálamo-hipófise
Disfunção Hipotálamo-hipófise
Alterações congênitas ou iatrogênicas do trato genital
Hiperprolactina com ou sem lesão Hipotálamo-hipófise 
Amenorreia com lesão Hipotálamo-hipófise 
FATOR OVULATÓRIO
• Fsh-Lh
• Prolactina
• Estradiol, Progesterona, Ca-125.
• Contagem dos Folículos Antrais, Hormônio Antimülleriano.
• Teste da progesterona (avalia ação estrogênica endometrial)
• Cariótipo (especialmente nos abortos de repetição)
• Progesterona sérica (colher na segunda fase após ovulação 21º ou 
22º dia do ciclo)
• Biópsia endometrial (para avaliar período de datação do endométrio e 
sua cronologia com ciclo, é hoje praticamente método abandonado)
• Temperatura basal corporal (medida da temperatura matina diária, 
com aumento no período ovulatório. É método abandonado na prática 
clínica atual). 
• Ultrassom seriado (avalia o crescimento ovulatório até a ovulação e 
formação do corpo lúteo. Substitui a temperatura basal e biópsia do 
endométrio)
INDUÇÃO DA OVULAÇÃO
Hipoestrogenismo-hipogonadotrófico
Normoestrogenismo-normogonadotrófico
Hipoestrogenismo-hipergonadotrófico
Hiperprolactinemia
Citrato de clomifeno
LH (Hcg)
Fsh
Análogos
FATOR UTERINO
Mioma
Malformações
Lesões endometriais
Incompetência istmo-cervical
História / Exame clínico / Ultrassom (3d) / Teste 
Progesterônico / Histerossalpingografia / 
Vídeolaparoscopia / Histeroscopia 
FATOR UTERINO
Histeroscopia
Videolaparoscopia
Laparotomia
Circlagem do colo
FATOR PERITONEAL
Aderência (fator mecânico)
Fatores bioquímicos
Fatores imunológicos
História / Histerossalpingografia / Ultrassom / 
Histerossonografia / Videolaparoscopia
Tratamento
Vídelolaparoscopia
Laparotomia
FATOR COITAL / VAGINAL
Dispareunia
Vaginismo
Malformações
Impotência masculina
Disfunções ejaculatórias
FATOR TUBÁRIO
Processos iInfecciosos
Lesões do colo 
Pólipos 
Anticorpos antiespermatozóides
Déficit Estrogênico
FATOR CERVICAL
Processos infecciosos / Lesões do colo / Pólipos 
Anticorpos antiespermatozóides / Déficit estrogênico
Exame clínico / Avaliação do muco / Cristalização 
Teste pós-coital
Condom 6 meses (?) para diminuir a interação 
espermatozóide - colo
Tto de processos inflamatórios, cervicites, pólipos / 
correção estrogênica 
Inseminação intrauterina: tentativa de evitar ação 
espermatozóide sobre o colo
FATOR IMUNOLÓGICO
Diminuição mobilidade
Transporte / viabilidade
Fagocitose
Fecundação 
Nidação 
Complexo histocompatilidade principal
Células supressoras
Fator bloqueador
Células imunes inativadas
Anticorpos antifosfolipídicos
FATOR IMUNOLÓGICO
Testes aglutinação
Testes de imobilização
Ac antiespermatozóides
Ac antifosfolipídicos
Ácido acetil salicílico
Imunoterapia
Corticoterapia
Heparina
REPRODUÇÃO ASSISTIDA
Fatores que impedem ou impossibilite a fertilidade em tratamentos 
convencionais
Gametas 
Zigotos
Pré-embriões
Inseminação intra-tubária
Inseminação intra-uterina
Estimulação ovariana
Captura ovular
Capacitação espermática
Fecundação
Transferência
REPRODUÇÃO ASSISTIDA
FIV
ICSI
Cultura até blastocistos
Embrio redução
Diagnóstico pré-implantacional
Criopreservação