APG 20 - A viagem do êmbolo

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APG 20 – A viagem do êmbolo
Faculdade de Medicina de Itajubá – 2021
Letícia Lima 
Abertura: 12/04/2021 Fechamento: 15/04/2021
· Termos desconhecidos: Não há 
· Formulação do problema: 
· Qual a relação do câncer com o êmbolo?
· Qual a relação da nimesulida com a embolia 
· Brainstorming:
· Alguns fármacos podem surtir efeitos indesejados, favorecer a formação de tromboelismo
· Conclusão: É possível que tenha ocorrido uma embolia pulmonar pois identificou-se uma diminuição na saturação de O2 
· Objetivos:
1. Estudar a fisiopatologia da embolia pulmonar e como é feito seu diagnóstico
Embolia pulmonar 
· Substância transmitida pelo sangue se aloja em um ramo da artéria pulmonar e obstrui o fluxo sanguíneo 
· Sólidos – trombo, neoplasia, fragmentos da medula óssea (fratura)
· Líquidos – gordura, líquido amniótico (que tenha entrado na circulação materna após a ruptura das membranas no momento do parto)
· Gasosos – ar (acidentalmente injetado durante infusão, mergulho)
Etiologia e patogênese 
· A maioria das embolias pulmonares resultam de trombos que surgem a partir de trombose venosa profunda (TVP) nos membros inferiores ou superiores 
· Os efeitos na circulação pulmonar estão relacionados com a obstrução mecânica da circulação pulmonar e os reflexos neuro-humorais que causam vasoconstrição. A obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar provoca:
· Broncoconstrição (contração do músculo liso presente na parede brônquica levando a redução da passagem de ar pelas vias aéreas) reflexa na área afetada 
· Perda de ventilação 
· Comprometimento das trocas gasosas 
· Perda de surfactante alveolar (líquido que reduz a tensão superficial dentro do alvéolo pulmonar, prevenindo o colapso durante a expiração)
· Podem se desenvolver hipertensão pulmonar e insuficiência cardíaca direita quando sucede vasoconstrição maciça por causa de um grande êmbolo 
· Dentre os fatores fisiológicos que contribuem para o desenvolvimento de TV, destaca-se a Tríade de Virchow 
· Estase venosa – proteínas plasmáticas ficam mais aglomeradas podendo se agregar 
· Lesão endotelial – ativa agregação plaquetária e coagulação 
· Hipercoagulabilidade – aumento da formação de trombos
· Deficiência de proteínas plasmáticas que inibem formação de trombos – antitrombrina 
· Uso de contraceptivos e reposição hormonal aumentam coagulação 
· Câncer – células tumorais produzem substâncias que promovem coagulação 
· Interações imunológicas com células cancerosas liberam citocinas capazes de provocar dano endotelial 
Manifestações clínicas 
· Depende do tamanho e da localização da obstrução 
· Dor torácica, dispneia e aumento da frequência respiratória são os sinais e sintomas mais frequentes 
· Infarto pulmonar muitas vezes causa dor pleurítica que muda com a respiração – mais grave na inspiração e branda na expiração 
· Hipoxemia como resultado do comprometimento das trocas gasosas 
· Existência repetida de pequenos êmbolos reduz gradualmente o tamanho do leito capilar pulmonar resultando em hipertensão pulmonar 
· Pessoas com embolia moderada frequentemente apresentam dificuldade respiratória acompanhada de dor pleurítica, apreensão, febre baixa e tosse produtiva com expectoração de sangue 
· Taquicardia para compensar diminuição da oxigenação e o padrão de respiração é rápido e superficial 
· Embolia maciça: apresentam colapso repentino, dor subesternal no tórax, choque e, as vezes, a perda de consciência 
· O pulso é rápido e fraco, a P.A é baixa, as veias do pescoço se mostram distendias e a pele cianótica e diaforética 
· Frequentemente é fatal 
Diagnóstico 
· Deve-se basear em sinais e sintomas clínicos, determinações de gasometria sanguínea, estudos de trombose venosa, teste da troponina, dímero D, radiografias de pulmão e TC helicoidais do tórax 
· Exames laboratoriais e radiológicos são úteis na exclusão de outras condições 
· O ECG pode ser usado para detectar sinais de sobrecarga do VD, uma vez que os êmbolos podem aumentar a resistência vascular pulmonar 
· Como a maioria dos êmbolos se origina de uma TVP, estudos venosos são utilizados como diagnósticos iniciais 
· Ultrassonografia com compressão do membro inferior
· Pletismografia de impedância 
· Venografia com contraste 
· Teste com dímero D – medição da concentração plasmática de Dímero – D, produto da degradação da fibrina 
· Níveis de troponina – mais altos devido ao estiramento do VD por um grande infarto pulmonar 
· Câmara gama de cintilação – digitaliza os vários segmentos do pulmão para verificar o fluxo sanguíneo e a distribuição do gás radiomarcado
· Angiotomografia computadorizada helicoidal – administração de um agente de contraste radiológico por via intravenosa; é sensível para a detecção de êmbolos nas artérias pulmonares proximais 
· Angiografia pulmonar – maior precisão, porém muito invasivo; passagem de um cateter venoso através do coração direito e na artéria pulmonar sob fluoroscopia
Tratamento 
· Prevenção de TVP e do desenvolvimento de tromboelismo 
· Terapia trombolítica com ativador de plasminogênio tecidual para pessoas com êmbolos múltiplos ou grandes 
· Utilização de fármacos anticoagulantes – heparina e varfarina