Resumo Microbiologia - Herpes Simples, Herpes Zoster e Varicela - Viroses Dermotrópicas

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Microbiologia
Viroses Dermotrópicas
herpes simples – varicela – herpes zoster
· Vírus restritos à superfície do corpo.
· Lesões são transmissoras diretas, contagiosas.
· Herpes simples, molusco contagioso e HPV.
· Ou vírus que se disseminam sistemicamente e vão para o tecido epidelial, pro-vocando lesões visíveis.
· Lesões transmissoras diretas – ex. varicela.
· Lesões que decorrem da resposta imune [não contagiosas] – ex. sarampo e rubéola.
tipos de lesão de pele:
· Mácula – mancha vermelha sem relevo.
· Pápula – mancha vermelha com relevo.
· Vesícula – lesão com aspecto de bolha.
· Úlcera – ferida na pele [depois forma crosta -> desaparece].
· Papiloma – proliferação da camada espinhosa da pele com depósito de querati-na -> aspecto de verruga [bem contagioso].
Herpes Simples
· Ag. etiológico: vírus da família Herpesviridae.
· Apenas os herpesvírus humanos 1 e 2 -> causam herpres simples tipo 1 e 2 respectivamente.
· HSV-1 e HSV-2.
· Hospedeiro natural do vírus é o homem.
transmissão:
· Contato de mucosa ou lesão de pele com fluido da vesícula.
· HSV-1: fluidos das vesículas e saliva.
· Lesão labial.
· HSV-2: secreção do trato genital.
· Lesão no trato genital.
ATENÇÃO – pode haver eliminação assintomática [sem as lesões] do vírus.
patogenia:
· Vírus penetra por mucosa íntegra ou lesão de pele e se umtiplica nas céls. epiteliais.
· Aparece, então, a lesão típica [contém muitos vírus] -> que provoca reação infla-matória.
· Paralelamente à lesão, o vírus migra para nervos sensoriais adjacentes, onde fica latente.
· Princpalmente terminações do nervo trigêmio!
obs. imunossuprimidos ou RN – vírus pode migrar para linfonodos, podendo chegar ao sangue -> infecção disseminada.
· A multiplicação intracelular do vírus leva a formação de vesículas com base inflamada no local da penetração viral.
recorrência:
-- pela reativação endógena do vírus.
· Acontece sempre no mesmo local da 1ª lesão.
· O vírus das terminações nervosas se reativa, deixando de ficar latente, e migra para a área que inerva, replicando no epitélio.
· Fatores que desencadeiam:
· Luz solar, febre, traumatismo local, estresse, menstruação.
>> o vírus fica indo e vindo da mucosa para o nervo, do nervo para a mucosa.
HSV-1:
· Infecção primária – mais comum na infância.
· Vesículas ulceram na mucosa da boca/lábios e pode ocorrer conjuntivite pela auto-infecção.
· Em menores de 5 anos, se manifesta na forma de gengivo-estomatite herpética por conta do sistema imune imaturo – as lesões pegam toda a mucosa da boca, mas nas re-infecções posteriores ficam mais controla-das.
· Infecções recorrentes – muito frequente.
· Geralmente precedidas por pródromos [sintomas indiferenciados que precedem a infecção característica].
· Complicações – encefalite herpética em imunossuprimidos.
HSV-2:
-- é considerada uma IST.
· Infecção primária – comum em adolescentes e adultos jovens.
· Vesículas [bolhas com base inflamada] ulceram na área genital ou anal.
· Pode acompanhar febre, mal-estar, mialgia e adenite.
· Infecções recorrentes – menos frequentes.
· Episódios mais curtos e menos graves que o primário -> atenção para a transmissão, mesmo assintomática.
· Complicações – infecção neonatal.
diagnóstico:
>> clínica é bem característica, então poucas vezes o laboratorial é necessário.
· Indireto: esfregaço da lesão mostrando CPE característico – formação de sincí-cio ou inclusões intranucleares <- rápido.
· Definitivo: PCR, ELISA ou imunofluorescêcia para pesquisa de Ag ou DNA viral no líquido da vesícula.
· Sorologia: deteção de Ac contra o vírus no soro.
· Útil apenas no primeiro episódio, depois não tem como saber se a IgG é recente ou não.
imunidade:
· Celular – papel importante na manutenção do estado de latência.
· Quanto maior, menos episódios recorrentes.
· Humoral – não tem papel no curso da infecção.
· Ac atinge o máximo com 14 dias.
tratamento:
· Aciclovir, penciclovir e valaciclovir.
· Útil para espaçar os episódios, mas não erradica a infecção.
prevenção:
· Evitar contato direto com lesões ativas ou compartilhar fômites.
Varicela – Herpes Zoster
· Ag. etiológico: herpesvírus tipo 3 (VZV).
· Ocorre no fim do inverno e início da primavera.
transmissão:
· Secreção do trato respiratório.
· Indivíduo começa a transmitir o vírus 48h antes do aparecimento das lesões e segue até a formação das crostas [no final do quadro clínico].
patogenia:
· Vírus é inalado e penetra pelo trato respiratório.
· Se multiplica no tecido epitelial de lá e em linfonodos adjacentes.
· Vírus chega ao sangue -> disseminação sistêmica, migrando para o seu órgão-alvo, a pele.
· Lá, causa rash -> evolui para pápulas -> vesículas -> formação de crosta (cica-trização).
>> o vírus pode migrar para nervos sensoriais [geralmente trigêmio ou intercostais].
infecção primária – varicela:
· Sintomas: febre, “rash” papular em pele e mucosas -> evolui para vesículas com prurido [atenção para infecções secundárias].
· Lesões em vários estágios aparecem simultaneamente.
· Vírus permanece latente nos nervos.
infecção recorrente – herpes zoster:
· Vírus reativado migra do nervo para a pele.
· Sintomas: dor ao longo do trajeto do nervo [neurite], febre, mal-estar, erupção vesicular ao longo do nervo -> evolui para crostas.
· Erupção dura de 2-4 meses, mas a dor se prolonga por 6 meses a 1 ano.
tratamento:
· Aciclovir, penciclovir e valaciclovir.
· Importante para diminuir o tempo e a intensidade da dor – quanto mais cedo melhor.
prevenção:
· Vacinas:
· Tetraviral [vírus atenuado] – sarampo, rubéola, caxumba e varicela; adm aos 15 meses ou até 5 anos.
· Herpes zoster [vírus atenuado] – em adultos maiores de 50 anos, previne a reativação do vírus.
· Gamaglobulina humana -> imunização passiva.
· Adm até 96h após o contágio – RN de mãe com doença ativa e imunos-suprimidos expostos.