Herpes vírus

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Herpes vírus 
 Classificação: 
• HHV1 – Herpes Simples tipo 1 
• HHV2 – Herpes Simples tipo 2 
• HHV3 – Varicela/ Herpes Zoster 
• HHV4 – Vírus de Epstein Baar (VEB) 
• HHV5 – Citomegalovírus 
• HHV6B – Exantema Súbito/ Roseola infantum 
• HHV7 – Exantema Súbito/ Roseola infantum 
o Ptiríase rósea; encefalopatia; hipersensibilidade a 
medicamentos 
• HHV8 – Associado ao Sarcoma de Kaposi 
 
 Morfologia viral: 
• DNA vírus que possui codificação genética que produz 
série de ptns; 
• Além do DNA central há envoltório lipoproteico que dá 
certa proteção ao vírus; 
• Quanto mais estrutura proteica um vírus tem, mais 
antigênico é = mais anticorpos produzidos pelos 
hospedeiros 
 
 Morfogênese: 
• Possui DNA-polimerase e se reproduz; 
• Reprodução ocorre a nível nuclear; 
• Utiliza metabolismo celular para produzir suas ptns; 
• Sai da célula sob a forma de vírus envelopado e infecta 
outras 
 
Varicela: 
• Doença conhecida como catapora 
• Causada pelo herpes vírus humano tipo 3 
• Crianças são mais expostas – período pré-escolar 
• Doença infecciosa aguda benigna, altamente contagiosa 
• Caracterizado por exantema vesicular generalizado da 
pele e mucosas 
• Transmissão por material oriundo das lesões cutâneas 
ou por via aérea através de secreções respiratórias – 
gotículas, partículas formadas pela evaporação de 
gotículas, partículas dispersas em poeira – maior 
transmissão 
• A quantidade de lesões cutâneas é diretamente 
relacionada com o risco de transmissão vital 
• Período de contágio: 2 dias antes do início do rash e 
aparecimento das vesículas até involução de lesões e 
crostas (crosta seca não contém vírus infeccioso), o que 
ocorre em 5/7 dias em crianças imunocompetentes 
• Após infecção, há imunidade por toda a vida 
• São raras infecções primárias assintomáticas 
 Patogenia: 
• Ocorre replicação viral nas células epiteliais da mucosa 
do trato respiratório superior, seguida de disseminação 
hematogênica e linfática; 
• Os vírus são fagocitados por células do sistema 
reticuloendotelial = viremia 
• Lesões cutaneomucosas surgem na primeira semana da 
doença, resultando em rash vesicular disseminado 
 
 Fases clínicas: 
• Período de incubação: 10 a 21 dias (14 dias em média) 
o Período que vai do momento que o agente 
penetra no organismo até o surgimento de 
algum sinal/ sintoma 
o Desde exposição até início de exantema (rash) 
cutâneo 
• Período prodrômico: 3 a 5 dias 
o Período que há sinais e sintomas inespecíficos, 
não característicos de doença específica 
• Período exantemático: erupção cutânea centrípeta 
generalizada (mais recorrente no tronco do que em 
extremidades), pruriginosa, com eritema, mácula, pápula, 
vesícula e crosta. Ocasionalmente acomete mucosas 
o Período em que sintomas característicos 
surgem 
o A evolução é rápida de um estágio para outro 
o Principal característica da varicela: coexistência 
de lesões em vários estágios de 
desenvolvimento em um mesmo segmento 
corporal = polimorfismo regional 
o Lesões surgem na face, couro cabeludo e 
tronco e rapidamente se difundem para 
membros 
o Vesículas são superficiais e repousam sobre a 
pele 
• Período de resolução das lesões: crosta cai, desaparece, 
e pode ficar cicatriz associada a infecção secundária 
o Lesão crostosa 
o Após período de 5-20 dias, a crosta é liberada 
e surge depressão rosada, e depois a pele 
retoma ao normal 
o Cicatrizes podem ser consequentes de 
infecções secundárias e retirada prematura das 
lesões 
 
• Evolução: lesão ativa (pápulas, vesículas, crostas) X 
resolução (crosta, cicatriz) 
• Varicela em adultos é mais evidente – lesões extensas, 
centrípetas (mais evidente no tronco) 
• 
• 
 
 Complicações: 
• Infecção cutânea por bactérias – complicação mais 
comum 
o Consequente do prurido, e a coceira pode 
passar bactérias presentes na pele para o local 
da lesão; por isso é importante cortar a unha 
da criança e manter boa higiene 
o Impetigo é a complicação bacteriana mais 
comum 
 
• Pneumonia 
o Pneumonia viral 
o Complicação visceral mais comum 
o Surge de 3-5 dias após início da doença 
o Taquidispneia, tosse não produtiva, febre 
• Síndrome de Reye: 
o = Encefalopatia hepática, que é caracterizado 
como uma insuficiência hepática 
o 30% dos casos da síndrome são precedidos de 
varicela, havendo associação com ácido 
acetilsalicílico ou aspirina 
o Cefaleia, vômitos, convulsões, letargia que evolui 
para coma 
o Infecção viral inicial, e infecção respiratória 
superior 
o Ácido acetilsalicílico e aspirina = ao associar 
esses medicamentos com antitérmico = maior 
possibilidade de desenvolver esse quadro 
o Lesões patológicas: edema cerebral grave e 
esteatose hepática 
• Meningite asséptica 
• Mielite transversa 
• Síndrome de Guillain-Barré 
• Purpura fulminans 
o Ocorre mais em imunossuprimidos 
• Varicela bolhosa ou hemorrágica 
• Fascite necrotizante 
 
 Formas especiais: 
• Congênita (embriopatia da varicela): 
o Aquisição durante gestação; mãe transmite 
vírus para criança; 
o Baixo peso, cicatrizes cutâneas, hipoplasia ou 
ausência de membros, microcefalia, 
hidrancefalia, coriorretinite, catarata, etc 
• Perinatal: 
o Forma grave neonatal; 
o Neonato não tem imunidade adequada para 
realizar a defesa do organismo 
o Extensas lesões cutâneas e viscerais (pulmão, 
cérebro, fígado) 
o Mortalidade elevada 
• Imunodeprimidos (leucemias, linfomas, etc) 
o Formas severas com alto risco de 
envolvimento visceral 
o Pulmão, fígado, cérebro, pâncreas podem estar 
envolvido, e a fatalidade geralmente é causada 
por acometimento pulmonar 
 
 Diagnóstico diferencial: 
• Escabiose, urticária papilar, dermatite herpetiforme, 
herpes simples generalizado, riquetisiose, e picada de 
insetos (estrófulos) 
 
 Diagnóstico: 
• Diagnóstico clinico epidemiológico: 
o Principal; anamnese + exame físico; aspecto da 
lesão e suas evoluções; informações de 
contato com outras crianças 
• Método de Tzanck: 
o Consiste em furar a vesícula com uma agulha, 
raspar fundo da lesão com a ponta, e passar 
numa lamina; 
o Célula gigante multinucleada presente = 
característico de lesões herpéticas; mas não 
identifica qual tipo de herpesvírus 
o Inclusões eosinofílicas intranucleares também 
são encontrados 
• Método sorológico: ELISA 
o Pesquisa de anticorpos no corpo do paciente; 
o Ensaio imunoabsorvente ligado a enzima – 
ELISA 
o Faz determinação dos estado imune dos 
contatos 
• Método virológico: 
o Inoculatção de líquido vesicular em cultura de 
tecidos 
o Mais caro, utilizado mais em pesquisas 
• Método de biologia molecular: PCR 
o Demonstra presença do vírus no líquido 
vesicular, líquido cefalorraquidiano, secreções 
respiratórias, esfregaços de orofaringe 
o Detecção do DNA do vírus varicela-zoster 
permite diagnóstico eficaz e precoce 
 
• Antígenos do vírus varicela-zoster podem ser 
detectados nas vesículas por meios imunológicos, como 
a imunofluorescência direta com anticorpos monoclonais; 
distinguem o VZV do vírus herpes simples 
 
Zoster 
• Causado pelo mesmo vírus da varicela – vírus varicela-
zóster 
• A varicela é a infecção primária e resulta da exposição 
de pessoas susceptíveis ao vírus; a herpes zoster é 
decorrente da reativação do vírus, presentes nos 
nervos sensitivos 
• Reativação ocorre a partir da queda da imunidade: 
neoplasias, idade avançada, doença crônica, HIV, drogas 
imunossupressoras, estresse agudo, exposição solar 
prolongada, traumatismo 
• Lesão neuropática 
• O HZ é transmitido de pessoa para pessoa por contato 
direto 
• É contagioso desde o início da erupção cutânea até a 
formação das crostas 
• O risco de contágio é menor se comparado com a 
varicela 
• Doença restrita ao dermátomo correspondente ao 
nervo acometido 
• 
 
 Achados clínicos: 
• Frequente o acometimento em idosos e 
imunodeprimidos 
o É comum em idosos por conta da latência dos 
vírusao longo dos anos; 
• Fase prodrômica: paciente sem lesão cutânea; febre e 
parestesias (formigamento) no dermátomo acometido 
o Lesões cutâneas acompanham certo trajeto = 
dermátomo 
• Período de Estado: dor neuropática, superficial, localizada 
no dermátomo comprometido 
• Erupções eritemato-papulosas localizadas que evoluem 
para vesico-papulosas e pápulo-pustulosas 
o Erupções mais próximas entre si que lesões da 
varicela 
o Vesículas mais próximas e confluentes 
o Erupções mais frequente na região torácica, 
acometendo nervos intercostais 
 
• Herpes zoster oftálmico: 
o Decorre do comprometimento do ramo 
oftálmico do ramo trigêmeo 
o Mais frequente em idosos 
o Pode levar a perda da visão 
o Edema, infiltração – pode levar a lesões de 
córnea secundárias – glaucoma secundário, 
uveíte; 
o 
• Herpes zoster facial 
• Síndrome de Ramsey-Hunt: 
o Acomete nervos facial e auditivo 
o Lesão que acomete 7º par associado ao 8º; 
o Área de acometimento no pavilhão auricular, 
caracterizado por dor de ouvido + erupções 
cutâneas acompanhado de paralisia periférica 
facial; 
o Pode ocorrer prurido, surdez, vertigem 
o 
 
 Neuralgia pós-herpética: 
• Complicação mais comum do HZ 
• Presença de dor por mais de um mês após a 
interrupção do zoster – dor crônica, em queimação/ 
lancinante, intermitente/ constante 
• Consequente da inflamação do nervo, a partir da 
cicatrização do gânglio sensitivo e estruturas neurais 
• Descrita entre 10 e 70% dos pacientes 
• Risco e intratabilidade aumentam com a idade 
• Precipitada por movimentos ou estímulos térmicos 
• Tratamento: capsaicina, tricíclicos, lorazepam e lidocaína 
tópica; outro medicamento útil é a pregabalina 
 
 Varicela e zoster: 
❖ Tratamento 
• O tratamento da HZ tem como objetivo: tratar infecção 
viral aguda; prevenir neuralgia pós herpética e tratar a 
dor associada 
• Drogas do grupo do Aciclovir; medicamentos antivirais 
• Antipiréticos – evitar salicilatos – preferir paracetamol 
• Antivirais: 
o Aciclovir: 5 a 10 mg/kg IV de 8/8h ou 
20mg/kg/dia VO até o máximo de 800mg 
(crianças) ou 1.200 a 1.500mg (adultos) 
o Fanciclovir: 500mg VO 8/8h 
o Valaciclovir: 1.000mg VO 8/8h 
o Duração: 7 a 10 dias 
• Medidas que evitam infecção bacteriana secundária e 
visam o alívio dos sintomas: higiene local, corte de unhas, 
agentes anti-pruriginosos (loção de calamina e anti-
histamínico oral) 
• Alívio de febre e sintomas gerais: dipirona + ibuprofeno 
• Contraindica-se ácido acetilsalicílico – risco de 
desenvolver síndrome de Reye 
• Cuidados tópicos, higiene, corte de unhas 
• Analgesia (não usar opiáceos) 
 
 Imunização: 
• Varicela 
o Proteção de 85% nas crianças imunizadas 
o 97% de proteção contra formas graves e 
moderadamente severas 
o Restringe a replicação viral às células epiteliais e 
depura os linfócitos infectados 
o Uso a partir dos 12 meses de idade 
• Herpes zoster 
o FDA aprovou em março de 2011 o uso de 
vacina de vírus atenuado para prevenir o 
zoster em adultos de 70 a 79 anos (Zostavax). 
Não é mais recomendado o seu uso pelo FDA, 
mas ainda é utilizada na Comunidade Europeia 
o Em 2017 foi aprovado o uso da vacina de 
subunidade recombinante (Shingrix) nos EUA e 
em 2018 na Europa para adultos acima de 50 
anos 
o A vacina recombinante é administrada em duas 
doses intramusculares com intervalos de 2 a 6 
meses e reduz a incidência do Herpes Zoster 
em 97% 
o Sua eficácia é alta mesmo nos pacientes acima 
de 70 anos, porém sua proteção declina 
levemente após 4 anos da administração 
Herpes simples 
• Provocado pelo herpesvírus, vírus com DNA de dupla 
hélice 
• O ser humano é o único reservatório do vírus 
• HHV-1: Tipo 1 principal agente do herpes labial ou 
orofacial 
• HHV2: Tipo 2 geralmente associado a herpes anogenital 
 
 História natural 
• Quanto à primo-infecção: 
o 90% são assintomáticas 
o 9% são oligo-sintomáticas 
o 1% apresentam repercussão clínica 
▪ Tempo de incubação de 24-72 horas 
▪ Lesões cutâneas/ mucosas, febre 
moderada ou alta, mialgia, cefaleia, 
adinamia 
• As recorrências manifestam-se na mesma topografia 
com ardor, dor, eritema e vesículas agrupadas que 
evoluem para crostas e reparação 
 
 Epidemiologia: 
• Vírus penetra através de mucosas e lesões cutâneas, 
quando o indivíduo entra em contato com outro 
infectado, o qual elimina o agente por secreções / 
lesões orais e genitais 
• O vírus se multiplica nas células epiteliais, e depois 
penetra as terminações nervosas, onde segue em 
direção ao núcleo dos neurônios sensitivos, nos gânglios 
neurais, onde fica em sua forma latente 
o Trigêmeo – herpes orofacial 
o Sacral – herpes genital 
• Em situações de estresse físico e emocional, luz solar, 
febre, traumatismos, radiação pode se reativar 
• A maioria das reativações é assintomática, mas pode 
haver transmissão, por conta da eliminação transitória do 
vírus 
• Reativações de infecções latentes = infecções 
recorrentes 
• As recorrências nem sempre se manifestam no mesmo 
local, podendo ocorrer em locais inervados pelos 
mesmos gânglios 
o Ex: na pele a lesão pode se estender ao longo 
de um dermátomo 
 
 
 Gengivoestomatite herpética aguda: 
• Comum em criança 
• Ulcerações aftosas dolorosas que acometem toda a 
cavidade bucal e as vezes faringe, acompanhada de 
febre alta, halitose, odinofagia, adenomegalia 
submandibular e cervical, queda do estado geral 
• Na ausência de tratamento pode durar até 2 semanas 
 
 
 Faringotonsilite herpética: 
• Ocorre mais em adultos 
• Lesões vesicoulceradas com exsudato branco em 
amígdalas, acompanhada de febre, adenomegalia e 
queda do estado geral 
 
 Herpes do gladiador 
• Transmissão de pessoa-pessoa por contato pele-pele 
• Local mais comum: lesão no tronco 
 
 Eczema herpético: 
• Lesão descamativa 
• Disseminação da lesão herpética com infecção 
bacteriana secundária em pacientes com dermatites 
extensas 
• 
• 
 
 Panarício herpético: 
• Lesão cutânea no dedo, próximo a unha, dolorosa 
• 
 
 Ceratoconjuntivite: 
• Pode lesionar córnea 
 
 Forma genital 
• Vulvovaginite herpética aguda: 
o Vesículas agrupadas, que evoluem para lesões 
ulcerosas, acometendo toda a genitália 
feminina, com adenomegalia satélite 
o Acompanha febre, mal estar, disúria 
 
• Herpes genital peniana: 
o Úlceras confluentes pruriginosas e dolorosas na 
glande, prepúcio, bolsa escrotal, corpo do pênis 
o Pode ter secreção uretral mucopurulenta 
 
 
 Herpes simples neonatal 
• Lesões cutâneas severas 
• Maioria dos casos ocorre a partir da infecção genital 
primária da gestante 
• Na maioria dos casos a transmissão ocorre no periparto 
• Pode acometer pele e mucosas, SNC (encefalite) ou se 
disseminar para órgãos internos 
• Sintomas e sinais mais comuns: febre, letargia, 
conjuntivite, vesícula cutânea, convulsão 
 
 
 Complicações 
• Cutâneas: eczema herpético, eritema polimorfo, 
infecção bactecriana secundária 
• Neurológicas: meningite aguda herpética, encefalite 
herpética aguda, e outros quadros neurológicos, como 
paralisia de Bell 
 
 H. simples nos imunodeprimidos 
• Formas mais graves e recorrentes 
• Pode haver acometimento muco-cutâneo extenso e 
visceral 
• A forma genital pode apresentar extensas ulcerações 
que não cicatrizam 
• A localização anal pode ser acompanhada de proctalgia 
importante 
• Vírus pode migrar por terminações nervosas e atingir 
encéfalo, causando encefalite herpética 
 
• Considerar sempre a presença de imunossupressão: 
o Infecção extremamente grave 
o Infecção com recorrências frequentes 
o Localização incomum ou infecção multifocal 
▪ No caso da lesão oro-facial = herpes 
labial – incomodo local, edema, 
vesícula 
▪ Estomatite herpética: dificulta 
alimentação do paciente; pequenas 
ulcerações surgem; lesão dentro da 
mucosa oral 
 
 Testes diagnósticos: 
• Isolamento do vírus em cultura 
• Imunofluorescência direta (DFA) em raspadode mucosa 
ou tecido 
• Biópsia em tecido 
• Testes sorológicos 
o Aglutinação pelo látex 
o ELISA 
o Western-Blot 
• Biologia molecular (PCR) – Encefalite 
o Identifica DNA do vírus herpes 1 e 2 em tecidos 
e líquidos orgânicos pela técnica da 
amplificação da polimerase em cadeia 
o Mais rápido e maior sensibilidade que cultura 
o Método preferido para diagnóstico, tipagem e 
identificação da sensibilidade das cepas 
 
• Lesões orofaciais – diagnóstico clinico 
• Lesões genitais – diagnóstico por esfregaço vaginal – 
microscópio mostra células gigantes, multinucleadas 
o 
• Tzanck: só pode ser feito em pele, e não em mucosa; 
raspado da base da lesão vesiculosa 
o Célula gigante com inclusão intranuclear 
denuncia vírus herpes, não sendo possível 
distinguir varicela-zoster de herpes simples 
o 
 
 Tratamento: 
• Aciclovir 
o Dose: 200mg VO 5 vezes/dia 5 a 10 dias. Casos 
graves, imunodeprimidos e forma neonatal: 
10mg/kg/dose IV 8/8h 
o Principal antiviral usado 
o Inibe DNA polimerase 
• Valaciclovir 
o 500mg VO 12/12h 5 a 10 dias 
• Fanciclovir 
o 500mg VO 12/12h 5 a 10 dias 
• Tratamento tópico: utiliza-se a pomada de Aciclovir 
creme a 5% ou Penciclovir creme a 1% 
 
▪ Não erradica vírus 
▪ Inibem multiplicação do vírus 
▪ Tratamento antiviral é indicado em: formas primárias, 
episódios recorrentes sintomáticos, formas graves 
(imunodeprimidos, eczema herpético, neonatal) 
 
 Profilaxia 
• Não há vacina capaz de prevenir infecção/ doença pelo 
herpes simples 
Síndrome da mononucleose 
infecciosa 
o Síndrome infecciosa aguda, geralmente autolimitada, que 
acomete principalmente crianças e adultos jovens e se 
caracteriza por febre, faringite, e linfonodomegalia, 
acompanhadas de alterações hematológicas (linfocitose 
atípica) e sorológicas (anticorpos heterofilos) 
características 
 
 Etiologia: 
• 90% dos casos são associados ao vírus de Epstein-Barr 
(HHV-4) e há anticorpos heterófilos detectáveis 
• Dos 10% restantes, 4% se devem ao VEB sem 
anticorpos heterofilos presentes, 3% são positivos para 
a presença do citomegalovírus, 2% são positivos para o 
HHV-6 e 1% estão associados ao Toxoplasma gondii 
 
 Patogenia 1: 
• A transmissão se dá por contato com secreções orais, 
principalmente saliva 
• O vírus se replica nas células da orofaringe 
• Daí ocorre uma viremia, quando a glicoproteína gn350 
se liga ao receptor CD-21 do linfócito B 
 
 Patogenia 2: 
• A infecção do linfócito B pelo VEB evolui com latência 
do vírus e inibição dos mecanismos de apoptose 
• Esta latência pode persistir por anos 
• O genoma do VEB mantém-se como um episoma de 
DNA circular 
• A PTN LMP-1 codificada pelo DNA viral tem sua 
expressão associada a presença de linfomas 
 
 Patogenia 3: 
• A resposta imune celular é superior a humoral no 
controle da infecção pelo VEB – pois o próprio linfócito 
B está sendo acometido 
• Células NK e linfócitos T citotóxicos CD4+ e CD8+ 
atuam na primo-infecção 
• Dados recentes implicam certas classes de células NK 
como importantes fatores no controle inicial da doença 
• Os linfócitos atípicos vistos são células TCD8+ ativadas 
respondendo a infecção das células B 
 
 Achados clínicos: 
• Em crianças costuma ser assintomática 
• Período de incubação: 30 a 50 dias 
• Tríade clássica: febre, faringite e linfonodomegalia 
• Esplenomegalia (75%), hepatomegalia (50%) e petéquias 
no palato 
• Menos frequentes: rash maculopapular (ampicilina – 
desenvolve reação cutânea), anemia hemolítica, aplasia 
medular, miocardite, ruptura esplênica (pacientes tem 
baço friável, agudo), meningite, encefalite e síndrome de 
Guillain-Barré 
 
 Achados clínicos 2 
• Febre 
• Fadiga 
• Dor de garganta 
• Aumento de linfonodos 
 
 Complicações 
• Anemia hemolítica 
• Trombocitopenia 
o Quando é profunda, pode ocorrer hemorragia 
cerebral 
• Hepatite com icterícia clínica 
o Em 90% dos casos de mononucleose 
infecciosa há aumento de aminotransferases 
o Hepatite fulminante é rara e sugere 
imunodeficiência 
o Resulta da infiltração do fígado por linfócitos B 
infectados e células citotóxicas 
o Icterícia em 5% dos casos, leve e sem 
consequências 
• Ruptura do baço 
o Rara complicação 
o Ocorre a partir da infiltração do baço por 
linfócitos reativos, havendo aumento do órgão 
• Síndromes neurológicas: S. Guillain-Barré, meningite, 
encefalite, mononeurite, disfunção cerebelar e mielite 
transversa 
 
 Outras enfermidades associadas ao 
VEB: 
• Linfoma de Burkitt 
• Carcinoma nasofaríngeo 
• Doença de Hodgkin 
• Doença linfoproliferativa nos indivíduos com 
imunodeficiência congênita ou adquirida 
• Outros tumores 
• Esclerose múltipla 
 
 Diagnóstico diferencial: 
• Citomegalovirose 
• Toxoplasmose 
• Rubéola 
• Infecção pelo HIV (fase aguda) 
• Linfomas e leucemias 
• Dengue 
• Hepatites virais 
 
 Diagnóstico 1: 
• Hematológico: presença de linfocitose atípica > 20% 
• Outras causas de atipia linfocitária: hepatites virais, 
sarampo, rubéola, varicela, caxumba, herpangina, e 
outras enfermidades de etiologia viral. Pode ocorrer 
também em reações de hipersensibilidade mediadas por 
imunidade celular 
 
 Linfócito atípico: 
o A manifestação hematológica central da mononucleose 
infecciosa é a linfocitose 
o Citoplasma mais evidente que o normal, basofílico 
o Membranas contornam hemácias, no esfregaço 
sanguíneo 
o Correspondem a linfócitos TCD8+ citotóxicos ativados 
o Há geralmente neutropenia com desvio a esquerda 
 
 
 Diagnóstico 2: 
• Detecção de anticorpos heterófilos – anticorpos contra 
ptn de outra espécie 
o 1) Monoteste e variações 
o 2) Reação de Paul-Bunnel (1932): aglutinação de 
hemácias de carneiro 
o 3) Reação de Paul-Bunnel-Davidson: aglutinação 
de hemácias de carneiro após absorção em 
rim de cobaia 
o Limitações: não úteis nas crianças com < 4 
anos; não são específicos; podem persistir por 
anos 
o Teste deve ser repetido, caso negativo 
• Anticorpos heterofilos: surgem após 2 semanas de 
doença, mas podem tardar até 1 mês 
 
 Monoteste: 
o O monoteste é um teste de aglutinação rápida 
o Estes anticorpos são IgM que reagem contra antígenos 
da superfície de hemácias de carneiro e cavalo, mas 
não com células renais de cobaia 
o A maioria dos pacientes imunodeprimidos não produz 
anticorpos heterofilos 
o Dentre os anticorpos heterofilos, os da mononucleose 
por EBV são os únicos sem qualquer afinidade pelos 
antígenos de rim da cobaia 
o Logo, no caso dessa doença (positivo), o soro conserva 
seu poder aglutinante 
o Em outros casos, o soro é inativado pela fixação dos 
anticorpos aos antígenos do rim (negativo) 
o 
 
 Diagnóstico 3: 
o Detecção de anticorpos anti-VEB: 
o 1 – Anticorpos contra o capsídeo viral: 
▪ A) IgM – presente nos quadros 
agudos desaparecendo entre 30 a 60 
dias (75% dos pacientes) 
▪ B) IgG – presente por toda a vida, 
inclusive nos quadros crônicos e nos 
linfomas e carcinomas naso-faríngeos 
(100%) 
 
 Diagnóstico 4: 
• 2 – Anticorpo contra o antígeno nuclear (Anti-EBNA-1) 
o Tardio, surge após 3 a 4 semanas do início da 
doença e persiste por toda a vida. Útil para 
diagnóstico nos pacientes com anticorpos 
heterofilos negativos 
 
 Diagnóstico 5: 
• 3. Anticorpo contra o antígeno precoce (Anti-EA) 
o A) Anti-EA difuso: pode ser positivo em até 
70% dos pacientes com quadro agudo e 
desaparece após resolução. Correlaciona com 
enfermidade grave 
o B) Anti-EA restrito: pouco encontrado e 
presente na infecção crônica e no linfoma de 
Burkitt 
 
 Infecção crônica 
• Após o quadro agudo, o vírus permanece latente nos 
linfócitos B e nas glândulas salivares 
• A reativação crônica é rara e caracterizada por 
imunodeficiência celular e humoral, com 
linfonodomegalia, esplenomegalia, hipoplasia da medula 
óssea, hepatite crônica, pneumonia intersticial e uveíte 
 
 Tratamento 
• Não há tratamento específico para a maioria dos casos 
• O uso do valaciclovirnecessita de novos estudos 
comprobatórios de eficácia 
• Paracetamol para controle da febre, cefaleia e faringite 
no período agudo 
• Corticoides podem ser utilizados com cautela nos casos 
com anemia hemolítica, miocardites e nas complicações 
neurológicas 
• Como a infecção na mononucleose infecciosa é em 
grande parte latente, antivirais tem pouca utilidade e não 
alteram evolução da doença 
• Aciclovir, ganciclovir e foscarnete agem sobre DNA 
polimerase viral, por isso só tem ação nas infecções 
líticas 
• Esforços violentos devem ser evitados, por conta da 
possibilidade de ruptura do baço