HERPES (Todos os tipos)

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Microbiologia
HERPES VÍRUS
Família de vírus pertencente a Herpesviridae. Subdividida em 3 grupos: 
a) Alfa-herpesviridae: são os herpes simples tipo 1 e 2 e o Herpes-zoster
b) Beta-herpesviridae: Herpes vírus tipo 5, 6 e 7
c) Gama-herpesviridae: Herpes vírus tipo 4 e 8
São vírus latente, ou seja, ocorre infecção primária com suas manifestações e depois a pressão do sistema imune faz com que ele fica latente, e após alguns anos associado a imunodepressão, ou exposições externas, faz com que esses vírus sejam ativados podendo causar novas manifestações clinicas. 
· Herpes vírus tipo 1: pode causar herpes oral ou genital (predomínio do tipo oral – orofacial)
· Herpes tipo 2: pode causar herpes oral ou genital (predomínio genital)
· Herpes vírus tipo 3 ou Varicela Zoster: responsável pela varicela ou catapora e herpes zoster.
· Tipo 4 Epstein-Barr vírus (EBV): relacionado a mononucleose infecciosa e alguns linfomas
· Tipo 5 Citomegalovírus (CMV): relacionado a citomegalovírus, uma síndrome semelhante à mononucleose infecciosa. A maioria das pessoas infectadas manifestam sintomas leves, menos nos pacientes com imunossupressão
· Herpes vírus tipo 6 e 7 ou Roseolovírus: associado a doença roséola infantum
· Herpes Vírus tipo 8 ou associado ao sarcoma de Kaposi: causa Sarcoma de Kaposi e outros tumores
Os herpes vírus humanos possui a seguinte estrutura: material genético DNA de cadeia dupla, protegido ´por capsídeo (protege o material genético) e um envelope lipídico, com algumas lipoproteínas que ajudam o vírus a invadir a célula do hospedeiro. 
Replicação do vírus: inicia-se quando o vírus entra em contato com a célula hospedeira: adsorção, inserção do envelope viral na célula. A partir dessa entrada, o capsídeo é degradado no citoplasma e ocorre liberação do DNA do herpes vírus. Transcrição e síntese de proteína do genoma viral, que segue 3 fases: 
Proteínas precoces imediatas: Produção de proteínas importantes para o controle do vírus na célula. 
Proteínas precoces: fatores de transcrição e enzinas, incluindo DNA polimerase
Proteínas tardias: proteínas estruturais geradas após o início da replicação do genoma
AQUISIÇÃO DO ENVELOPE VIRAL:
As proteínas do envelope são produzidas pela célula do hospedeiro e compõe o envelope viral, sendo liberada da célula. O final do ciclo é a morte da célula hospedeira, porque ela deixa de fazer sua função normal para replicar vírus.
CARACTERÍSTICA DO HERPES VÍRUS HUMANO: Latência – onde tem-se infecção primária do vírus, ação do sistema imune que faz com que o herpes vírus tente se proteger. O vírus entra em latência na célula hospedeira, não se replica, não causa dano e se esconde. MAS quando o herpes vírus passa situação de estresse, imunodepressão, gravidez, radiação UV entre outros, pode levar a reativação do vírus. 
HERPES VIRUS HUMANO SIMPLES: TIPO 1 E TIPO 2
Ambos possuem latência em neurônios. São semelhantes, mas o tipo 1 tem tropismo para região oral enquanto o tipo 2 para a genital. O tipo 1 permanece latente no gânglio do nervo trigêmeo, que faz comunicação entre a face e o SNC
SINAIS CLÍNICOS:
Tipo 1: feridas dolorosas, prurido nos lábios, pode acometer o interior da boca, face e pescoço. Transmissão: contato pessoa-pessoa por meio de feridas, saliva pele ou lábios do paciente contaminado. Doenças associadas: herpes labial, Queratite e Estomatites (alfa).
Tipo 2: preferência pela região genital. Período de incubação: 2-6 dias. Mecanismo de transmissão: sexual. Porta de entrada se dá por abrasões na pele e mucosas do trato genital, anal e perianal. Latência ocorre no gânglio sacro. Lesões locais e sistêmicas, anais e perianais. Sintomas: ardor, prurido, sangramento. 
Herpes neonatal: Herpes vírus tipo 2 que pode cruzar a barreira placentária e afetar o feto. Pode levar a aborto espontâneo, retardo mental e déficit de audição e visão. Para as consequências mais serias, o primeiro contato da mãe com o vírus é durante a gestação. 
Herpes tipo 3: Herpes-zoster.
A infecção ocorre pela primeira vez através da Varicela. Em uma segunda vez, ocorre a herpes zoster. Em relação a catapora, o período de incubação é de 14-20 dias, doença infantil branda. Taxa de mortalidade baixa, associada a complicações como encefalite ou pneumonia, e ocorre entre adultos. Manifestações clínicas: lesões em pequenos estágios, febre. Após a entrada do vírus, ele se multiplica no trato respiratório, possibilita a disseminação na corrente sanguínea, chegando a pele e causando lesões vesiculares que se enchem de pus, rompem e formam crostas. No período da formação das crostas levam a prurido intenso. Lesões concentradas na face, garganta e costas, peito e ombros. 
Característica da latência e ativação do tipo 3: após a catapora, o vírus penetra os nervos e ficam latentes. Após alguns anos ou imunodepressão, ele reativa e se move ao longo dos nervos periféricos, até os nervos cutâneos causando a Herpes-zoster. Reinfecção recorrente do tipo 3. O vírus migra das vias neurais para a pele. Lesões faciais na parte superior do peito e nas costas. Sensação de dor intensa e queimação. 
O herpes zoster é simplesmente uma forma clínica diferente do vírus que causa a varicela
O paciente que já teve catapora apresenta imunidade parcial ao vírus.
O Herpes zoster raramente ocorre em pessoas com menos de 20 anos, e a maior incidência ocorre entre adultos mais velhos.
Herpes vírus humano tipo 4:
relacionado a mononucleose infecciosa. Mononucleose atinge os linfócitos B não sensibilizados, maiores com citoplasma vacuolizado e o núcleo deformado e lobulado.
Manifestações clínicas; dor de garganta, formação de placas exsudativas, mialgias, artralgias, febre, dor de cabeça, exantemas por todo corpo. A infecção pelo vírus Epstein-Barr na infância leva a quadros assintomáticos. Se ela não ocorre na infância, quando ocorre na fase adulta ela apresenta mais sintomas. Transmissão: por contato com secreções contaminadas – saliva. O vírus pode estar ligado a doença Linfoma de Burkitt, uma neoplasia de células B maduras altamente agressiva.
O vírus mantém uma infecção persistente na região da boca e garganta (orofaringe) por isso o vírus encontra-se na saliva. 
Herpes vírus tipo 5 – Citomegalovírus.
Responsável pela citomegalovirose, estima-se que muitos já tiveram contato com o vírus mas que não manifesta. Traz consequências graves em pacientes imunodeprimidos. Características: vírus permanece latente nas células próprias do sangue. Transmissão ocorre pelo contato com secreções contaminadas: corpóreas como saliva, sangue, urina, sêmen, secreções vaginais, leite) horizontal ou vertical. Manifestações clinicas são raras em pacientes imunocompetentes. Mas nos imunocomprometidos essas manifestações são graves. 
Quando o citomegalovírus infecta a célula do hospedeiro ele forma corpúsculos de inclusão. Nos pacientes imunossuprimidos, a infecção pode levar a esofagites e colite, pneumonite, hepatite, meningites entre outros, nesses pacientes.
A infecção congênita (citomegalovirose congênita) pode levar a má formação fetal, abortos, microcefalia, trombopenia...). o maior risco ocorre quando a mãe tem a infecção durante a gravidez. 
Os pacientes transplantados também podem desenvolver citomegalovirose: transplantes de medula óssea (pneumonia intersticial), transplante de fígado (hepatite), transplante de rim (síndrome do CMV – febre, mialgia e artralgia)
Herpes vírus tipo 6:
Associado a Roséola. Não tem uma via de transmissão especifica, mas a mais provável é a saliva, pois são ótimos reservatórios para o vírus. A apresentação clássica da roséola na infância é uma doença branda, em crianças de 9-12 meses que desenvolvem febre e convulsão febril. Após 3 dias ocorre exantema espelhados pelo tronco, mas nunca na face. É raro em adultos.
Herpes vírus tipo 7:
também associado a roséola, transmissão pela saliva, permanece latente podendo ser reativado. Recentemente associado a Roséola infantum.
Herpes vírus tipo 8:
associado a Sarcoma de Kaposi. Infecção que precede o desenvolvimento do Sarcoma. Nas lesões bucais causadas pelosarcoma são dolorosas com sangramento. Tratamento é feito com antivirais que impedem replicação do vírus ativo (não no latente).
Tratamento: 
· Aciclovir (tem como mecanismo de ação o inibidor especifico da polimerase do DNA viral. Via oral, endovenosa ou tópica)
· Valaciclovir: mesma classe do aciclovir, inibe polimerase do DNA viral. Ele é uma pro-droga do aciclovir, passa pelo fígado para sofrer metabolize e virar aciclovir.
· Fanciclovir: inibe replicação do DNA viral. Pró-droga do penciclovir
FIM!