Farmacologia da Esquizofrenia - Stahl

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Débora Pimenta - Famed XIII
Farmacologia II
Esquizofrenia
PSICOSE
ESQUIZOFRENIA
DOPAMINA
VIAS DOPAMINÉRGICAS ESSENCIAIS NO CÉREBRO
HIPÓTESE DOPAMINÉRGICA DA ESQUIZOFRENIA
VIA DOPAMINÉRGICA MESOCORTICAL E SINTOMAS COGNITIVOS, NEGATIVOS E AFETIVOS DA ESQUIZOFRENIA
VIA MESOLÍMBICA, RECOMPENSA E SINTOMAS NEGATIVOS
VIA DOPAMINÉRGICA NIGROSTRIATAL
VIA DOPAMINÉRGICA TUBEROINFUNDIBULAR
GLUTAMATO
HIPÓTESE DE HIPOFUNÇÃO DOS RECEPTORES NMDA NA ESQUIZOFRENIA
NEURODESENVOLVIMENTO E GENÉTICA NA ESQUIZOFRENIA
NEUROIMAGEM DOS CIRCUITOS NA ESQUIZOFRENIA
ANTIPSICÓTICOS
FÁRMACOS PRIMEIRA GERAÇÃO
ANTAGONISMO DOS RECEPTORES DE D2 TORNA O ANTIPSICÓTICO PRIMEIRA GERAÇÃO
NEUROLEPSIA
SINTOMAS EXTRAPIRAMIDAIS E DISCINESIA TARDIA
ELEVAÇÃO DA PROLACTINA (HIPERPROLACTINEMIA)
PROPRIEDADES BLOQUEADORAS COLINÉRGICAS MUSCARÍNICAS DOS ANTIPSICÓTICOS DE 1ª GERAÇÃO
ANTIPSICÓTICOS DE 1ª GERAÇÃO BLOQUEANDO H1
ANTIPSICÓTICOS SEGUNDA GERAÇÃO (ATÍPICOS)
SEROTONINA
RECEPTORES 5HT2A
ANTAGONISMO DOS RECEPTORES 5HT2A E REDUÇÃO DA HIPERPROLACTINEMIA
ANTIPSICÓTICOS “PINA”
Clozapina
Olanzapina
Quetiapina
Asenapina
ANTIPSICÓTICOS “ONA”
Risperidona
Paliperidona
Ziprasidona
ANTIPSICÓTICOS: AGONISTAS PARCIAIS D2
ANTIPSICÓTICOS 1ª GERAÇÃO X 2ª GERAÇÃO
RENAME 2018
“Como não mudar de antipsicótico”
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PSICOSE
Síndrome, associada a muitos transtornos psiquiátricos diferentes, embora não seja um transtorno em
si. Conjunto de sintomas nos quais a capacidade mental, a resposta afetiva e a capacidade do indivíduo
de reconhecer a realidade, de se comunicar e de se relacionar com outras pessoas estão
comprometidas.
ESQUIZOFRENIA
É uma doença psicótica, é um transtorno que deve durar cerca de 6 meses ou mais, com pelo menos,
um mês de delírios, alucinações, discurso desordenado, comportamento claramente desorganizado ou
catatônico ou sintomas negativos.
Geralmente, os sintomas positivos refletem excesso das funções normais e, além dos delírios e das
alucinações, podem incluir distorções ou exageros na linguagem e na comunicação (discurso
desorganizado).
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Correspondência de cada sintoma a uma suposta disfunção dos circuitos cerebrais
Circuitos mesolímbicos disfuncionais Sintomas positivos
Circuitos mesocorticais Sintomas negativos
Nucleus accumbens Papel de motivação, pode estar envolvido
na maior frequência de uso e na utilização
abusiva de substâncias.
Córtex pré-frontal ventromedial Sintomas afetivos
Córtex orbitofrontal e amígdala Sintomas agressivos (relacionado com
controle dos impulsos)
Córtex pré-frontal dorsolateral Sintomas cognitivos - processamento
problemático da informação
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Neurotransmissores e circuitos na esquizofrenia
DOPAMINA
○ Neurônios dopaminérgicos: utilizam dopamina (D) como neurotransmissor,
ela é sintetizada nos terminais nervosos dopaminérgicos, a partir do aa
tirosina.
Tirosina (TYR) é convertida em DOPA pela enzima tirosina hidroxilase (TOH). DOPA é
convertida em DA pela enzima DOPA descarboxilase (DDC). É armazenada nas vesículas
pelo transportador vesicular de monoaminas (VMAT2).
O neurônio DA tem um transportador pré-sináptico (bomba de recaptação), denominado
DAT, que é exclusivo para a DA e que interrompe a ação sináptica da DA ao retirá-la
rapidamente da sinapse e transportá-la de volta ao terminal nervoso pré-sináptico. Neste
último, pode ser novamente armazenada em vesículas sinápticas para reutilização
subsequente em outra neurotransmissão.
O receptor de dopamina 2 (D2) é estimulado por agonistas dopaminérgicos no tratamento
da esquizofrenia.
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Os receptores de dopamina 1, 2, 3 e são todos bloqueados por alguns psicóticos atípicos,
porém não se sabe até que ponto os receptores 1, 3 e 4 contribuem para as propriedades
clínicas desses fármacos.
Dopamina pode ser transportada de volta
para o neurônio pré-sináptico pelo DAT.
Dopamina pode ser degradada pela enzima
catecol-O-metiltransferase (COMT). Outras
enzimas são monoamina oxidase A
(MAO-A) e a monoamina oxidase B
(MAO-B).
D2: autorreceptor pré-sináptico que
regula a liberação de dopamina pelo
neurônio pré-sináptico. A ocupação
desses receptores proporciona um
impulso de retroalimentação
negativa ou uma ação de freio para
a liberação de dopamina do
neurônio pré-sináptico.
Quando os receptores D2 NÃO ESTÃO ligados a
DA, eles abrem uma comporta molecular, o que
possibilita a liberação de DA (dopamina).
Quando os receptores D2 ESTÃO ligados a DA,
eles fecham a comporta molecular e impedem a
liberação de DA.
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D2 no terminal axônico. Quando a DA se liga a esse receptor, ela
interrompe o fluxo de impulsos
neuronais do neurônio dopaminérgico (ver a
perda dos raios no neurônio B), o que
interrompe a liberação adicional de DA.
VIAS DOPAMINÉRGICAS ESSENCIAIS NO CÉREBRO
1) Via mesolímbica: projeta-se da área tegmental ventral do mesencéfalo para o
nucleus accumbens, uma parte do sistema límbico o cérebro que se acredita estar
envolvida em muitos comportamentos, como a sensação de prazer, euforia
intensa produzida por uso abusivo de substâncias psicoativas, bem como delírios e
alucinações na psicose.
2) Via mesocortical: projeta da área tegmental ventral do mesencéfalo e envia
axônios para áreas do córtex pré-frontal, onde podem desempenhar um papel na
mediação dos sintomas cognitivos (córtex pré-frontal dorsolateral CPFDL) e
sintomas afetivos (córtex pré-frontal ventromedial CPFVM) da esquizofrenia.
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3) Via nigroestriatal: se projeta da substância negra para os núcleos da base, faz
parte do sistema nervoso extrapiramidal e controla a função motora e o
movimento.
4) Via tuberoinfundibular: projeta-se do hipotálamo para a adeno-hipófise e
controla a secreção de prolactina.
HIPÓTESE DOPAMINÉRGICA DA ESQUIZOFRENIA
● Via dopaminérgica mesolímbica e sintomas positivos da esquizofrenia
Doenças ou fármacos que aumenta a dopamina produzem sintomas psicóticos
positivos ou os amplificam, enquanto fármacos que diminuem a dopamina reduzem
ou interrompem esses sintomas positivos.
● Todos os antipsicóticos conhecidos capazes de tratar os sintomas psicóticos
positivos são bloqueadores do receptor de dopamina D2.
● A hiperatividade dos neurônios dopaminérgicos mesolímbicos podem desempenhar
um papel nos sintomas agressivos e hostis.
VIA DOPAMINÉRGICA MESOCORTICAL E SINTOMAS COGNITIVOS,
NEGATIVOS E AFETIVOS DA ESQUIZOFRENIA
● Os sintomas cognitivos e alguns sintomas negativos da esquizofrenia podem ser
atribuídos a um déficit da atividade da dopamina nas projeções mesocorticais para o
córtex pré-frontal dorsolateral;
● Os sintomas afetivos e outros sintomas negativos resultariam de um déficit da
atividade da dopamina nas projeções mesocorticais para o córtex pré-frontal
ventromedial.
● O aumento de DA na via mesocortical poderia melhorar os sintomas negativos,
cognitivos e afetivos. Entretanto, excesso de DA em outras partes do cérebro, por
exemplo na via mesolímbica, agrava os sintomas positivos.
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VIA MESOLÍMBICA, RECOMPENSA E SINTOMAS NEGATIVOS
O funcionamento deficiente da via mesolímbica, pode gerar perda da motivação ou
interesse, anedonia e falta de prazer. Não apenas a função deficiente da via mesocortical. O
tratamento de pacientes com antipsicóticos convencionais produz agravamento dos
sintomas negativos. Como no córtex pré-frontal não tem alta densidade de receptores D2,
isso significa possível deficiência de funcionamento do sistema mesolímbico, o que resulta
em mecanismos de recompensa inadequados, na forma de comportamentos, com anedonia
e uso abusivo de substâncias psicoativas.
VIA DOPAMINÉRGICA NIGROSTRIATAL
A deficiência de dopamina nessa via provoca distúrbios do movimento, como a doença de
Parkinson. Deficiência de DA nos núcleos da base podem produzir acatisia (inquietação
motora) e distonia, esses distúrbios podem ser reproduzidos por fármacos que bloqueiam
os receptores D2.
Na esquizofrenia não tratada, essavia pode estar relativamente preservada.
VIA DOPAMINÉRGICA TUBEROINFUNDIBULAR
● Normalmente, esses neurônios são ativos e inibem a liberação de prolactina. Se o
funcionamento dos neurônios dopaminérgicos tuberoinfundibulares for interrompido
por lesões ou substâncias, pode ocorrer elevação dos níveis de prolactina, o que
causa:
○ galactorreia (secreção da mama);
○ amenorreia;
○ até mesmo disfunção sexual.
● Problemas que podem ser observados após o tratamento com muitos antipsicóticos,
que bloqueiam os receptores D2.
● Na esquizofrenia não tratada, essa via pode estar relativamente preservada.
GLUTAMATO
● Glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC.
● Sintetizado a partir da glutamina na glia, ao ser liberado pelas vesículas sinápticas
que o armazenam nos neurônios glutamatérgicos, o glutamato interage com
receptores na sinapse e é, em seguida, captado por células gliais vizinhas por meio
de uma bomba de recaptação, conhecida como transportador de aminoácidos
excitatórios (EAAT). Glutamato é convertido em glutamina para armazenamento.
● No interior do neurônio, é convertida de volta em glutamato, que é transportado para
dentro de vesículas sinápticas. Uma vez liberado, as ações do glutamato não são
interrompidas por decomposição enzimática, mas sim por remoção pelos EAAT.
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N-metil-D-aspartado (NMDA): receptor de glutamato
pós-sináptico ligado a canais iônicos.
Ionotrópico (canais iônicos regulados por ligantes).
● Os receptores NMDA no estado de repouso
costumam ser bloqueados pelo magnésio, que obstrui
o canal de cálcio.
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HIPÓTESE DE HIPOFUNÇÃO DOS RECEPTORES NMDA NA
ESQUIZOFRENIA
● Hipofunção devido a anormalidades na formação de sinapses glutamatérgicas
NMDA durante o neurodesenvolvimento. Quando os receptores NMDA se tornam
hipofuncionais por meio dos antagonistas dos receptores NMDA, PCP (fenciclidina)
ou cetamina, isso produz um transtorno psicótico em humanos normais que se
assemelha muito aos sintomas da esquizofrenia.
● Sintomas positivos: Um complexo conjunto de interações faz com que o glutamato
determine a liberação de dopamina. As vias glutamatérgicas do córtex para o tronco
encefálico regulam o débito de glutamato do córtex para o centro neurotransmissor
do tronco encefálico, conhecido como área tegmental ventral (VTA) para a projeção
dopaminérgica mesolímbica e para projeção dopaminérgica mesocortical.
● Neurônios glutamatérgicos do córtex para o tronco encefálico que
inervam/estimulam apenas os neurônios dopaminérgicos se projetam da VTA para o
nucleus accumbes = via mesolímbica. Se esses neurônios glutamatérgicos fossem
demasiado ativos, eles causariam hiperatividade dos neurônios dopaminérgicos
mesolímbicos. Isso é exatamente o que se acredita que acontece na esquizofrenia.
A hiperatividade da DA nesses neurônios mesolímbicos está associada aos
sintomas positivos.
● Se os receptores de NMDA nos interneurônios gabaérgicos corticais estiverem
hipoativos, a via cortical do tronco encefálico para a VTA será hiperativada, o que
leva à liberação excessiva de glutamato na VTA. Isso resultará em estimulação
excessiva da via mesolímbica.
● O glutamato liberado na parte ventral do hipocampo liga-se aos receptores NMDA
em um interneurônio gabaérgico, o que estimula a liberação de GABA, ele liga-se a
receptores em um neurônio glutamatérgico piramidal que se projeta para o nucleus
accumbens, e isso inibe a liberação de glutamato - Fisiológico.
● Se os receptores NMDA nos interneurônios gabaérgicos da parte ventral do
hipocampo forem hipoativos, a via glutamatérgica para o nucleus accumbens será
hiperativada, com consequente liberação excessiva de glutamato no nucleus
accumbens. Isso leva à estimulação excessiva dos neurônios gabaérgicos que, por
sua vez, inibe a liberação de GABA do globo pálido para a VTA. Isso resulta em
desinibição da via mesolímbica e, portanto, na liberação excessiva de dopamina no
n. accumbens.
NEURODESENVOLVIMENTO E GENÉTICA NA ESQUIZOFRENIA
❏ É provável que a esquizofrenia seja uma junção de muitos genes e muitos
estressores ambientais, o que causa o desenvolvimento anormal de conexões
cerebrais durante a vida.
❏ Assim, doenças mentais devem-se não apenas a genes anormais no seu DNA e na
função das proteínas que codificam, mas também a genes normais que produzem
proteínas funcionais normais, mas que são ativados ou silenciados no momentos
errados pelo ambiente (natureza e criação).
❏ Esquizofrenia: “desconexão” dos neurônios, particularmente no hipocampo e no
córtex pré-frontal e, especificamente, nas sinapses glutamatérgicas com receptores
NMDA que se tornam hipofuncionais.
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❏ O uso da maconha é um estressor ambiental maligno para as pessoas vulneráveis à
esquizofrenia.
NEUROIMAGEM DOS CIRCUITOS NA ESQUIZOFRENIA
● A esquizofrenia apresenta prejuízos na capacidade de identificar e interpretar
acuradamente emoções de fontes definidas, como expressões faciais. Isso se dá
pelo ineficiente processamento da informação no córtex pré-frontal ventromedial
(CPFVM) e na amígdala.
● A amígdala é ativada quando o indivíduo olha para faces assustadores e
ameaçadoras ou pela avaliação de quão alegre ou triste um rosto possa estar e
procurando fazer corresponder as emoções com os rostos. Os pacientes
esquizofrênicos não conseguem realizar essa avaliação.
● Um rosto neutro ou um estímulo neutro pode provocar pouca ativação da amígdala
no indivíduo saudável. Entretanto, pode gerar reação exagerada para o
esquizofrênico, o qual pode julgar erroneamente pessoas de modo negativo ou
concluir incorretamente que outra pessoa tem fortes impressões desfavoráveis sobre
ele ou que pode até ameaçá-lo.
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ANTIPSICÓTICOS
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FÁRMACOS PRIMEIRA GERAÇÃO
ANTAGONISMO DOS RECEPTORES DE D2 TORNA O ANTIPSICÓTICO
PRIMEIRA GERAÇÃO
● Antipsicóticos de 1ª geração tem como mecanismo de ação o bloqueio dos
receptores D2, especificamente na via mesolímbica. Esse bloqueio reduz a
hiperatividade dessa via.
● Todos os de 1ª geração reduzem os sintomas psicóticos positivos.
● Entretanto, quando se toma uma dose suficiente para bloquear a quantidade
adequada de receptor D2 para obter efeito antipsicótico, simultaneamente, a mesma
quantidade de receptores D2 é bloqueada em todo o cérebro, o que provoca efeitos
colaterais indesejáveis.
Na hipótese de que a via
mesolímbica está
hiperativa, e com excesso
de dopamina na sinapse.
Um antagonista de D2,
como antipsicótico de 1ª
geração, bloqueia a ligação
da dopamina ao receptor
D2, o que reduz a
hiperatividade.
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NEUROLEPSIA
● Os receptores D2 na via mesolímbica também medeia o sistema de recompensa do
cérebro e o nucleus accumbens é amplamente considerado como o “centro do
prazer”. Se esses receptores forem bloqueados, isso pode reduzir os sintomas
positivos, mas também, levar a anedonia e falta de motivação, de interesse e de
alegria com as interações sociais, um estado que se assemelha muito com os
sintomas negativos.
● Como é o centro da recompensa artificial do uso abusivo de substâncias, pode ser a
explicação da elevada incidência de tabagismo e uso de outras drogas ilícitas na
esquizofrenia.
● Os antipsicóticos também bloqueiam os receptores D2 da via mesocortical, em que
a DA já pode estar deficiente na esquizofrenia, o que pode agravar os sintomas
negativos e cognitivos. - “síndrome de déficit induzida por neurolépticos”.
CPFDL = vias dopaminérgicas mesocorticais para o córtex pré-frontal dorsolateral.
SINTOMAS EXTRAPIRAMIDAIS E DISCINESIA TARDIA
● Quando um número substancial de receptores D2 é bloqueado na via nigroestriatal
(faz parte do sistema nervoso extrapiramidal), esse bloqueio pode provocar vários
distúrbios do movimento - se assemelha ao Parkinson.
● Quando esses receptores D2 nessa via forem bloqueados constantemente, podem
produzir um distúrbio de movimento hipercinético - DISCINESIA TARDIA.
● Esse distúrbio provoca movimentosfaciais e da língua, mastigação constante,
protrusão da língua, caretas e movimentação dos membros.
● Causada pelo uso prolongado de antipsicóticos de primeira geração.
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ELEVAÇÃO DA PROLACTINA (HIPERPROLACTINEMIA)
● Receptores D2 na via tuberoinfundibular também são bloqueados pelos
antipsicóticos de 1ª geração, o que provoca elevação das concentrações
plasmáticas de prolactina - HIPERPROLACTINEMIA.
● Gera galactorréia (secreção mamária) e ginecomastia.
PROPRIEDADES BLOQUEADORAS COLINÉRGICAS MUSCARÍNICAS
DOS ANTIPSICÓTICOS DE 1ª GERAÇÃO
● Eles ainda bloqueiam receptores colinérgicos muscarínicos M1, o que pode causar
boca seca, visão turva, constipação intestinal e embotamento cognitivo.
● Graus diferentes de bloqueio colinérgico muscarínico também pode explicar o motivo
de alguns de 1ª geração terem menos propensão a provocar sintomas
extrapiramidais (SEP). OU SEJA, os antipsicóticos que causam mais SEP são
aqueles que apresentam propriedades anticolinérgicas FRACAS, enquanto os que
causam menos SEP são os que tem propriedade anticolinérgicas FORTES.
● Explicação: a dopamina e a acetilcolina tem uma relação recíproca entre si na via
nigroestriatal. Os neurônios dessa via estabelecem conexões pós-sinápticas com
neurônios colinérgicos. FISIOLOGICAMENTE, a dopamina inibe a liberação de
acetilcolina dos neurônios colinérgicos nigroestriatais pós-sinápticos, suprimindo a
atividade de acetilcolina.
● Se a dopamina não puder mais suprimir a liberação de acetilcolina, devido ao
bloqueio de seus receptores por um antipsicótico, a acetilcolina torna-se
excessivamente ativa.
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● A estratégia de administrar agentes anticolinérgicos com antipsicóticos para reduzir
os SEP, não diminui a capacidade dos antipsicóticos de causar discinesia tardia,
ocorre também efeitos colaterais do anticolinérgicos - boca seca, visão turva, etc.
ANTIPSICÓTICOS DE 1ª GERAÇÃO BLOQUEANDO H1
● Antipsicóticos de 1ª geração bloqueiam os receptores de histamina H1, o que causa
ganho de peso e sonolência.
● Bloqueio dos receptores alfa1-adrenérgicos causam efeitos adversos
cardiovasculares, como hipotensão ortostática e sonolência.
● Haloperidol: pouca atividade de ligação anticolinérgica ou anti-histamínica;
● Clorpromazina: apresenta potente ligação anticolinérgica e anti-histamínica.
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ANTIPSICÓTICOS SEGUNDA GERAÇÃO (ATÍPICOS)
❏ Têm perfil clínico de ações antipsicóticas iguais sobre os sintomas positivos, porém
com poucos sintomas extrapiramidais e menos hiperprolactinemia.
❏ Antagonistas da serotonina-dopamina, com antagonismo simultâneo dos receptores
de serotonina 5HT2a que acompanha o antagonismo de D2.
❏ Ações agonistas parciais nos receptores 5HT1a e parciais nos receptores D2.
SEROTONINA
Também conhecida como 5-hidroxitriptamina ou 5HT.
AA triptofano (precursor) → 5-hidroxitriptofano (5HTP) → 5HT.
Captada dentro de vesículas pelo transportador vesicular de monoaminas (VMAT2).
Sua ação termina quando é destruída pela monoamina oxidase (MAO), torna-se metabólito
inativo.
→ enzima triptofano hidroxilase (TRY-OH)/enzima descarboxilase de aa aromáticos
(AAADC).
SERT (Transportador de serotonina) é uma bomba de transporte pré-sináptica para a
serotonina. Ou seja, bombeia a serotonina para fora da sinapse e de volta ao terminal
nervoso pré-sináptico, onde pode ser armazenada novamente.
RECEPTORES 5HT2A
Todos os receptores 5HT2A são pós-sinápticos.
● neurônio piramidais corticais, são excitatórios. Podem potencializar a liberação de
glutamato (regula a liberação de dopamina).
● Assim, a estimulação ou o bloqueio desses receptores pode regular a liberação de
dopamina.
● Normalmente, a serotonina reduz a liberação de dopamina pelas suas ações sobre
os receptores 5HT2A.
● Os antipsicóticos atípicos bloqueiam os receptores 5HT2A, que apresentam
múltiplos mecanismos pelos quais eles aumentam a liberação de dopamina. O
resultado dessa liberação de dopamina é que ela compete com antagonistas dos
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receptores D2, nos quais reduz a ligação aos receptores D2 para menos de 80%
para em torno de 60%, diminuição suficiente para eliminar os sintomas
extrapiramidais (SEP).
ANTAGONISMO DOS RECEPTORES 5HT2A E REDUÇÃO DA
HIPERPROLACTINEMIA
● Dopamina inibe a liberação de prolactina ao estimular receptores D2.
● Serotonina promove a liberação de prolactina ao estimular os receptores 5HT2A.
● Receptores D2 são bloqueados por antipsicóticos convencionais, a dopamina não
pode mais inibir a liberação de prolactina.
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● No caso do antipsicótico de 2ª geração, ocorre inibição simultânea dos receptores
5HT2A, assim, a serotonina não pode mais estimular a liberação de prolactina. Isso
reduz a hiperprolactinemia do bloqueio dos receptores D2.
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ANTIPSICÓTICOS “PINA”
Clozapina
● Antagonista dos receptores de serotonina 5HT2A-D2.
● Agranulocitose: antipsicótico associado ao maior risco de desenvolver
complicações que comporta risco à vida e ocasionalmente fatal. 0,5-2% dos
pacientes. Assim, é necessário monitorar o hemograma dos pacientes.
Olanzapina
● Antagonista nos receptores de serotonina 5HT2A e de dopamina D2.
Quetiapina
● Antagonista nos receptores de serotonina 5HT2A e dopamina D2.
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Asenapina
ANTIPSICÓTICOS “ONA”
Risperidona
Paliperidona
Ziprasidona
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OBS: Aripiprazol:
agonista parcial do
receptores D2.
Paliperidona: metabólito
ativo da risperidona.
ANTIPSICÓTICOS: AGONISTAS PARCIAIS D2
● Aripiprazol: introduzido no mercado em 2002, é considerado um antipsicótico atípico
(2ª geração).
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ANTIPSICÓTICOS 1ª GERAÇÃO X 2ª GERAÇÃO
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RENAME 2018
“Como não mudar de antipsicótico”