Artrite Reumatóide

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Artrite Reumatóide 
→ Doença Inflamatória Sistêmica, Crônica de 
etiologia desconhecida caracterizada pelo 
acometimento de articulações sinoviais 
→ Membrana Sinovial ou sinóvia: reveste 
toda a cavidade articular, com exceção da 
parte recoberta por cartilagem 
→ Destruição óssea e articular 
 
→ Artrite inflamatória crônica mais comum 
→ Afeta as atividades de vida diária 
→ Prevalência: 0,5 -1% 
→ 3 mulheres para cada homem 
→ 30-50 anos 
 
→ Doença Autoimune: resposta exacerbada 
e disfuncional, contra antígenos próprios 
 Normalmente o organismo tem uma 
tolerância à antígenos próprios, 
identificando-os e não atacando, mas, 
nas doenças ocorre uma falha 
→ Imunidade celular: tolerância central (linf T 
no timo) e tolerância humoral (linf B na 
medula óssea) – linfócito imaturo vai ser 
exposto no timo à autoantígenos → reage à 
esse autoantíngeno → apoptose, mudança 
nos receptores (autorreativos para não-
autorreativos) ou vai virar um linfócito 
regulatório (supressão) 
→ Alguns linfócitos autorreativos caem na 
corrente sanguínea e vão para a periferia 
(tolerância periférica) 
→ Sofrem anergia, apoptose ou suprimidos 
pelos linfócitos regulatórios (impede a 
ativação) 
 Anergia: falta de resposta funcional 
 Supressão: bloqueio na ativação do 
linfócito T autorreativo 
 Deleção: apoptose 
→ Com o passar da idade, pode ser exposto 
à autoantígenos que não estavam no 
começo do desenvolvimento 
→ Quando os linfócitos B (que geram 
autoanticorpos) tem uma alta avidez à 
autoantígenos, sofre deleção, anergia ou 
mudança de receptores 
→ Mimetismo molecular: microrganismos 
parecem muito estruturas do nosso corpo 
(autoantígenos) → corpo reage gerando 
anticorpos → também agem contra a 
estrutura que parece muito o microrganismo 
 
Como surge a doença autoimune? 
→ Individuo geneticamente predisposto a 
não ter autotolerância → falha nos 
mecanismos de autotolerância → linfócitos 
autorreativos caem na sanguínea inativos → 
ativados por estímulos ambientais 
 Um estimulo muito estudado são as 
infecções (COVID) 
→ Estímulo ambiental apresentado para as 
APCs → célula dendrítica fagocita o 
microrganismo → segundo sinal de ativação 
do linfócito T autorreativo → agora vai estar 
funcionante → lesão tecidual → cascata 
inflamatória → libera mais antígenos próprios 
e ativa mais autoimunidade → com o passar 
dos anos leva a uma doença clínica 
→ Na artrite reumatoide há a influência do 
tabagismo, exposição a sílica, infecções → 
produção de autoanticorpos como a CPA→ 
resposta imune e a inflamação 
→ Toda ativação de linfócitos T que ativarão 
linfócitos B vão liberar citocinas pró 
inflamatórias → TNF, IL-1 e IL-6 → aumento 
dos sinoviócitos, angiogênese, protease → 
atividade de osteoclasto → destruição tanto 
da cartilagem quanto do osso → 
deformidades da doença 
→ Resposta inflamatória → chama células 
para o tecido → membrana sinovial da 
articulação hiperplasiada e hipertrofiada: 
pannus (característica da artrite reumatoide) 
 
→ Poliartrite de pequenas articulações 
 MCF: 90-95% 
 IFP: 75-90% 
 Normalmente ela poupa IFD 
 Dor, edema, calor, rubor 
→ Aumento de volume das interfalangeanas 
proximais (comum da artrite reumatoide) 
→ Paciente pode ter uma sinovite crônica 
em metacarpofalangeanas, deformidades e 
desvio ulnar 
 
→ Dor do tipo inflamatória: rigidez matinal 
(>1h) 
→ “Pannus” 
→ Início insidioso → início abrupto 
→ Acometimento simétrico (não 
necessariamente espelho) 
→ Tenossinovites 
→ Nódulos reumatoides 
→ Compressões nervosas (mãos/pés) 
→ Deformidades – abotoadura (subluxação 
dorsal das metacarpofalangeanas), dedo 
em garra, dedo em martelo 
 
→ Dedo em pescoço de cisne: acontece 
uma hiperextensão das interfalangeanas 
proximais, o paciente fica rígido, não 
consegue mobilizar essa articulação 
 
→ Deformidades em pés: desabamento do 
arco medial que gera muita dor, subluxação 
dorsal, hálux valgo (joanete) → perda da 
qualidade de vida 
 
→ O que pode acontecer de mais grave 
pensando em articulação é uma 
tenossinovite do ligamento de C1 e C2 → 
subluxação atlantoaxial → sintomas de 
mielopatia cervical → disfagia, tetraparesia e 
paralisia 
 
→ Nódulos reumatoides: podem acontecer 
tanto em áreas de extensão como no 
pulmão → indicam uma gravidade da 
doença (mais comum em pacientes com 
artrite reumatoide soropositivo –
autoanticorpos positivos) 
 
 
Manifestações Extra Articulares 
→ Fadiga, queda de cabelo, febre 
→ Hematopoiéticas: Anemia de doença 
crônica, trombocitose, adenomegalias 
→ Plaquetopenia ou plaquetose 
→ Síndrome Felty: AR + esplenomegalia e 
leucopenia 
→ Pulmonares: derrame pleural, doença 
intersticial 
→ Pericardite, miocardite, aceleração da 
aterosclerose, lesões valvulares 
→ Oculares: Ceratocojuntivite seca (10% - 
Sjögren), Episclerite, esclerite 
→ Neurológicas: neuropatia periférica, 
subluxação atlanto-axial 
→ Vasculites 
 
→ Diagnóstico Diferencial: Osteoartrite 
→ Levar em consideração o quadro clínico e 
sorologia: 
 Avaliar a duração dos sintomas: mais de 
6 semanas – critério cronológico para 
diferenciar com doenças agudas 
 Presença de provas de atividades 
inflamatórias elevadas 
 Sorologia (presença dos autoanticorpos) 
– gravidade maior 
 Articulações acometidas 
→ 6 pontos: alta probabilidade de AR 
 
 
Laboratório 
→ VHS e PCR (provas de atividade 
inflamatória) → Mulher: Idade+10/2 
Homem: Idade/2 
→ Fator reumatoide (anticorpo contra a 
porção FC de uma IgG – sensibilidade de 
66% e especificidade de 82%) anticorpo 
anti-CCP (anticorpo mais especifico na 
artrite reumatoide) 
→ Cálcio, vitamina D: reposição 
→ Função hepática: medicamentos 
→ Função Renal: nl 
→ TSH: autoimunidade 
→ Parcial de Urina: nl 
→ HMG: anemia de doença crônica, 
plaquetose 
 
Exames de Imagem 
→ Raio x (pacientes com a doença em 
curto período não tem muita alteração, 
vai ter mais em pacientes com 1 a 2 anos 
de clínica) 
 
→ Em doença precoce o ideal é o US ou a 
ressonância magnética. 
→ Ultrassom – diagnóstico e 
acompanhamento (inflamação) 
 
→ Ressonância magnética: inflamação 
 
 
→ Informação 
→ Atividade Física 
→ Inicio Precoce 
→ Objetivo: remissão clínica e laboratorial 
 Menor atividade de doença possível 
→ Corticosteroides (Inicial → Ponte) 
→ Drogas modificadoras de doenças 
(DMARD’s) 
→ Metotrexato, Leflunomida, 
Hidroxicloroquina 
→ Biológicos (anti-tnf, inibidor de proteina de 
fusão, inibidor de interleucina, inibidor de 
células B, inibidor de JAK) 
→ Prednisona via oral na menor dose pelo 
menor período possível (efeitos colaterais) 
→ Se o paciente tem poucas articulações 
acometidas, pode fazer também a 
infiltração interarticular. 
→ Metotrexato: ação após três meses, se em 
o paciente não tolerar (náuseas, vômitos, 
aumento de transaminases), troca para 
outro como a sulfassalazina; se o paciente 
não tiver melhora, tiver uma resposta parcial, 
pode associar outra medicação, com 
leflunomida, ou associações triplas com 
metotrexato, sulfa e hidroxicloroquina. 
→ Após três a seis meses se o paciente falhar 
novamente, troca por uma medicação 
imunobiológica (anti-TNF, rituximab) 
 
 
 
→ Consultas a cada 3- 6 meses 
→ VHS e PCR 
→ Avaliação da atividade da doença 
 DAS 28, CDAI, SDAI 
 
→ Infecção 
→ Vacinação 
→ Atividade física - risco cardiovascular 
aumentado 
 
DAS28 
• Edema 
• Dor 
• VHS/PCR 
• Escala Visual - EVA (paciente) → escala de 
dor na escala analógica de 0 a 10 
 
 
→ Deformidade articular - incapacidade 
→ Osteoporose (calcio e vitamina D): Plano 
de 3m de ctc 
→ Fraturas 
→ Doenças Cardiovasculares 
→ Infecções