3 Funcao Renal

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Função Renal 1
Função Renal
 Fisiologia da função renal
 interpretação dos biomarcadores séricos para avaliação da função renal, incluindo 
o clearance;
 interprestação dos biomarcadores urinários para avaliação da função renal, 
incluindo o clearance;
Introdução
Os rins são órgãos pares localizados na cavidade retroperitoneal, sendo os principais 
envolvidos na manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico do organismo. A 
função renal desempenha um papel vital na homeostase do organismo, mantendo a 
composição adequada do sangue, a pressão arterial, o equilíbrio ácido-base e a 
eliminação de produtos metabólicos tóxicos. Este capítulo abordará a fisiopatologia da 
função renal, a interpretação de biomarcadores séricos e urinários para avaliação da 
função renal, incluindo o clearance, destacando sua relevância na atualidade.
História
A compreensão da função renal remonta aos tempos antigos, quando civilizações como 
a egípcia e a grega já reconheciam a importância dos rins na saúde. No entanto, a 
verdadeira revolução na compreensão da fisiopatologia renal ocorreu no século XX, 
com a descoberta da filtração glomerular e a identificação de hormônios renais, como a 
renina e a eritropoietina. Isso pavimentou o caminho para estudos mais aprofundados 
sobre a função renal.
Atualidades baseadas em Artigos Científicos
Nos dias de hoje, a pesquisa em função renal é altamente ativa. Avanços recentes 
incluem o uso de técnicas de imagem avançada, como a ressonância magnética, para 
estudar o fluxo sanguíneo renal e a análise genética para identificar mutações 
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associadas a doenças renais hereditárias. Além disso, novos biomarcadores estão 
sendo explorados para diagnóstico precoce de lesões renais e monitoramento de 
doenças crônicas, como a doença renal crônica.
Epidemiologia
A disfunção renal é um problema global de saúde pública. A doença renal crônica 
(DRC) afeta milhões de pessoas em todo o mundo, com uma prevalência crescente 
devido a fatores de risco como diabetes, hipertensão e envelhecimento da população. A 
insuficiência renal aguda também é uma preocupação significativa em pacientes 
hospitalizados, com taxas de mortalidade associadas alarmantes.
Atualmente, a DRC está presente em cerca de 5-10% da população brasileira, e a 
incidência tem aumentado devido ao número aumentado de pacientes portadores de 
DM, hipertensão arterial e o aumento da longevidade.
Relevância no Tema na Atualidade
A função renal é crucial para a saúde humana, e a compreensão de sua fisiopatologia e 
avaliação é fundamental para o diagnóstico precoce e o tratamento eficaz de doenças 
renais. Além disso, a pesquisa contínua nessa área é essencial para o 
desenvolvimento de terapias inovadoras e a melhoria da qualidade de vida dos 
pacientes com doença renal.
Fisiopatologia da Função Renal
A função renal é complexa e envolve diversos processos, incluindo filtração glomerular, 
reabsorção tubular e secreção tubular. Alterações em qualquer uma dessas etapas 
podem levar a disfunção renal. Doenças como a glomerulonefrite, a diabetes mellitus e 
a hipertensão arterial são exemplos de condições que podem afetar a função renal.
As unidades funcionais dos rins são os néfrons, estruturas tubulares onde acontece os 
processos de filtração, reabsorção e secreção envolvendo a formação da urina. O 
néfron é organizado em Cápsula de Bowman, túbulo contorcido proximal, alça de 
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Henle, túbulos contorcido distal e ducto coletor. Na interface glomérulo-cápsula de 
bowman acontece a filtração, onde o peso molecular vai ser um fator determinante 
para o tipo de molécula a ser filtrada. O glomérulo consiste em uma espiral de capilares 
cujo endotélio é fenestrado e, devido à estrutura componente do corpúsculo renal, 
possibilita a filtração de água e pequenos solutos, como uréia, glicose, sódio ou 
pequenas proteínas.
No túbulo proximal tem reabsorção de glicose, aminioácidos, ureia, ácido úrico, 
bicarbonato, cloretos, íons H+, fosfatos, água, etc. Nessa porção, acontece também a 
secreção de amônia, íons H+ e drogas. Na alça de Henle, tem reabsorção de água na 
porção descendente, enquanto a porção ascendente é impermeável à água, fazendo 
absorção de Na e Cl. Já no túbulo distal, tem reabsorção de NaCl e água e ação dos 
hormônios ADH e aldosterona, que atuam na reabsorção de água e Na. Esse 
hormônios também irão atuar na regulação da osmolaridade da urina no ducto coletor. 
Funções renais:
1. Formação da urina
2. Regulação do fluido e balanço eletrolítico
3. Regulação do equilíbrio ácido-base
4. Excreção de toxinas e produtos do metabolismo proteico
5. Função hormonal: eritropoietina (importante na síntese de hemácias - paciente 
renal tem deficiência na síntese de hemácias com anemia); 1,25-
dihidroxicolicalciferol (percursos da Vit D), e o paciente renal desenvolve 
osteoporose devido à deficiência de vit D que não favorece absorção intestinal de 
cálcio; renina (importante na manutenção da PA); PGI2
6. Conservação de proteínas (manter as proteínas dentro do sistema plasmático; no 
vaso e não no interstício): importante para manutenção da pressão coloidosmótica
Formação da Urina
O processo envolve basicamente três processos: Filtração, Reabsorção e 
Secreção.
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O Rim recebe ~ 25% do débito cardíaco no adulto. Cada Rim filtra ~170-200 L de 
sangue/dia. Substâncias com PM > 60.000 Da normalmente não ultrapassam a 
barreira de filtração nos glomérulos.
Substâncias entre 15000 e 60000 D são parcialmente filtradas
O componente filtrado é chamado de ultrafiltrado pois sua composição é 
essencialmente a do plasma, com exceção de moléculas cujo PM > 15000 D.
A albumina tem 66000 D, próxima ao limiar renal. Uma mínima fração da 
albumina é excretada. No entanto, quando a barreira de filtração está 
prejudicada, a albumina é liberada na urina —> detectado por albuminúria e 
microalbuminúria
Reabsorção: moléculas filtradas podem ser totalmente ou parcialmente 
reabsorvidas ao longo do néfron, especialmente no túbulo contorcido proximal. As 
moléculas podem ser reabsorvidas de forma ativa ou passiva.
Substâncias totalmente reaborvidas: glicose, aminoácidos
Substâncias parcialmente reabsorvidas: creatinina, sódio
Reabsorção/secreção de bicarbonato —> importante para controle de equilíbrio 
hidroeletrolítico e ácido-base
Secreção: moléculas diretamente secretadas no túbulo proximal, como algumas 
drogas, fenosulftaleína, creatinina
Interpretação dos Biomarcadores
Para avaliar a função renal, são utilizados biomarcadores séricos e urinários. Os níveis 
de creatinina sérica e o clearance de creatinina são frequentemente usados para 
estimar a taxa de filtração glomerular (TFG). Além disso, a albuminúria é um importante 
biomarcador de lesão renal. Novos marcadores, como o NGAL (lipocalina associada à 
gelatinase neutrofílica) e o KIM-1 (molécula-1 induzida por lesão renal), estão sendo 
investigados para identificar lesões renais precoces.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL
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A avaliação da função renal deve ser dividida em (1) função glomerular e (2) função 
tubular, já que constituem funções distintas dos néfrons.
Testes de Função Renal
1) Taxa de filtração glomerular: é a taxa em mL/min em que as substâncias são 
filtradas através dos glomérulos. Depende das pressões hidrostáticas e oncótica ao 
longo da arteríola aferente através do filtro glomerular. 
Utilizada para avaliar grau de insuficiência renal e sua evolução. O teste 
bioquímico, no entanto, não avalia a causa da doença, sendo necessária 
avaliação também por exame de sedimento urinário (ESU), a medida de 
excreção urinária de proteínas, estudos radiológicos e/ou biópsia renal.
Nessa avaliação, é importante verificar a capacidade renal em filtrar volume 
suficiente e reter proteínas e elementos figurados do sangue.
Clearence = depuração = volume de plasma em que uma quantidade de 
substância X é completamente eliminada na urina por unidade de tempo
Sendo D = Depuração; U = concentraçãoda urina (mg/dL); V = Fluxo urinário 
(mL/min); P = concentração plasmática (mg/dL)
Para identificar a área de superfície corporal, é utilizado um Normograma, que 
leva em conta a altura e peso do paciente.
Para uma substância ser um bom marcador para filtração glomerular, é 
importante que:
Ela seja filtrada livremente pelos glomérulos
Tenha uma depuração dependente apenas da filtração glomerular
D = (U ∗ V /P) ∗ (1, 73/ readocorpo(m2))Á
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Não seja secretado ou reabsorvido pelos túbulos
Tem uma taxa de produção estável 
a) Depuração da Inulina
Padrão ouro: por ser exógeno, é possível comparar a quantidade 
administrada com a filtrada. É possível fazer curva exata da passagem. 
Polissacarídeo exógeno administrado ao paciente por um período conhecido 
- infusão constante (para obter estado estacionário de concentração)
É feita coleta de amostra de sangue e urina em tempo cronometrados.
Desvantagem: demorado, paciente INTERNADO, por isso muito pouco 
utilizado na clínica. Tem pequena quantidade de extrarrenal de depuração. 
Por isso, não é um método usual.
Por isso, só é usado em pacientes em estágio mais avançado
Uma alternativa é o uso de sinistrina, que é uma polifrutose mais solúvel que 
inulina e mais fácil administração intravenosa
Relatos de reações anafiláticas
b) Depuração da Creatinina: método atual mais utilizado para avaliar filtração 
glomerular
A creatina é uma molécula endógena sintetizada a partir de glicina, arginina 
e S-metionina no fígado. Ela é armazenada nos músculos como fonte de 
reserva energética (como a fosfocreatina muscular) para a contração 
muscular. Uma vez metabolizada, a creatinina é sintetizada a partir da 
creatina, sendo liberada do músculo para a circulação de maneira constante 
(1-2%/dia do total). Quanto mais músculo tem, maior quantidade de creatina 
e creatinina. Mesmo assim, é excelente para avaliar filtração glomerular.
Por ser endógeno e de fácil mensuração plasmática e na urina —> 
método prático e rápido
É livremente filtradas pelos glomérulos (possui apensa 113 Da); não é 
reabsorvida e apenas uma pequena parte é secretada (7-10%)
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reflete a TFG indiretamente; relação inversamente proporcional entre 
concentração sérica de creatinina e a TFG
Em estágios avançados da doença renal, a secreção de creatinina é 
mais significativa, podendo superestimar a TFG
A produção de concentração estável e proporcional à massa muscular - 
produto do metabolismo
Eliminada exclusivamente pelos rins
Sofre influência de alguns fatores:
aumento da secreção tubular ou drogas que diminuem a secreção 
tubular (cimetidina)
rabdomiólise
padrão de alimentação, suplementação com creatina
excreção extrarenal por aumento de bactérias intestinais ou da atividade 
creatininase na doença renal crônica
Indicado para GNA, acompanhamento de terapia, Doença glomerular, 
comprometimento da função renal
A diminuição do clearence de creatinina é um indicador muito sensível 
da redução das taxas de filtração glomerular
Procedimento: 
Hidratar o paciente com pelo menos 500 ml de água
O paciente deve esvaziar a bexiga completamente e anotar a hora. Recolher 
toda a urina em um período de tempo determinado (4, 12, 24 h)
A coleta incompleta da Urina pode incorrer em valores falsamente baixos
Obter amostra de sangue
Medir o volume de urina e calcular o fluxo, por unidade de tempo
Determinar a concentração de creatinina na urina e no soro
Calcular o clearence pela fórmula
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VR varia 80-140 mL/min dependendo do sexo e idade
Técnica para determinação de creatinina em Soro e Urina - Reação de Jaffe 
(1886)
Grande capacidade e sensibilidade para identificação de creatinina
Em meio alcalino, a creatinina reage com picrato, gerando picrato de creatinina 
que possui absorção específica em 485 nm (coloração vermelho-alaranjada) 
Interferências
Proteína, glicose, piruvato, ácido ascórbico, acetona, acetoacetato, ácido 
úrico, bilirrubina
Algumas análises são feitas para amenizar interferentes através de 
métodos cinéticos, ao aferir a quantidade de cromógenos formados em 
um dado período de tempo - esse método cinético possui menos 
interferentes do que o método de ponto final
Outros métodos para determinação de creatinina
Enzimas, como creatininase, creatina-D-aminase
os métodos enzimáticos são mais caros e também sofrem interferência de 
analitos
d) Radioisótopos
Exame de alta precisão
Alto custo e difícil execução: não rotineiro
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Biomarcadores séricos
É feita a dosagem dos nitrogenados não proteicos (tem N mas não são proteínas) 
que são sintetizados no organismo como resultado do metabolismo de ácidos 
nucleicos, aminoácidos e proteínas.
Uréia
Formada no fígado como produto final do catabolismo proteico que tem como 
intermediário a amônia livre. Diretamente relacionada com função metabólica do 
fígado e excretora dos rins. > 90% da uréia é excretada pelos rins. 
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É também marcador de sangramento gastrointestinal e de desidratação —> não 
específico para função renal, pode ter causa pré-renal por fatores de perfusão 
inadequada dos rins
Por isso, não deve ser avaliado como único fator para função renal
É livremente filtrada por glomérulos e essa é a única forma de depuração. Mas não 
tem taxa de produção estável devido a variáveis não renais: dieta rica em 
proteínas, desnutrição, desidratação, síntese hepática, etc
Hiperuremia (> 40 mg/dL), doenças:
Pré-renal: perfusão inadequada dos rins - filtração diminuída - função renal normal. 
Aumenta a ureia sem a cretinina. Relação ureia/creatinina isolada. 
Relação ureia/creatinina > 40 —> azotemia pré-renal
Causas: Diminuição do fluxo sanguíneo renal, ICC, choque, hemorragia, 
desidratação, corticosteroides, dieta rica em proteínas, infusão de aminoácidos, 
febre, estresse
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Renal: filtração glomerular diminuída - retenção de ureia
Glomerulonefrite, necrose tubular aguda, nefrite intersticial aguda, doença 
vascular aguda
Pós-renal: obstrução do trato urinário - reabsorção de ureia
Obstrução ureteral, obstrução na saída da bexiga
Hipouremia - Amônia aumentada
Produto intermediário do metabolismo de proteínas, antes de formar ureia. Toxicidade 
celular.
Coma hepático: na doença hepática grave, o mecanismo de remoção da ureia não 
está funcionante, aumentando sua concentração no plasma. A toxicidade é 
agravada na presença de alcalose (formação de gás amoníaco NH3). Na 
acidose, forma-se o íon amônio (NH4), menos tóxico. O aumento de NH3 e NH4 no 
cérebro pode induzir ao coma. 
O aumento de amônia pode diminuir os níveis de ureia devido a esse prejuízo no 
metabolismo. A hipouremia pode estar relacionada com Insuficiência hepática, 
desnutrição e hiperhidratação.
Técnica analítica: ureia
Reação de Fearon
Ureia mensurada no plasma e urina, através de cromógeno gerado em 540 nm —> não 
muito utilizada
Urease
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Creatinina
Hipercreatininemia
O aumento de creatinina sérica possui uma boa correlação com a falência renal. 
É um teste rápido e fácil de ser feito
Detecta grandes alterações, mas pode não detectar pequenas perdas
É esperado menor concentração em crianças e idosos por terem menor massa 
muscular.
—> A realização simultânea da ureia séria ajuda a minimizar uma de suas limitações
—> os fatores que interferem na dosagem de ureia (desidratação, ingestão 
excessiva de proteínas, hemorragia digestiva) não são os mesmos que alteram a de 
creatinina sérica
Pré-natal: nercose muscular ou atrofia
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Renal: lesão glomerular
Pós-renal: Urolitíase
É possível, ainda, calcular a Depuração renal estimada sem coletar a urina 24h, por 
meio de cálculos. 
Ácido Úrico
produto final do catabolismo das bases púricas (adenina e guanina)
Formado principalmente no fígado a partir da xantina pela enzima xantina oxidase
Filtrado e reabsorvido no túbulo proximal e secretado no túbulos distal
+ de 50% da produção diária provém da síntese metabólica e outros 50% da dietaFatores que influenciam níveis sanguíneos e urinários de ácido úrico
Sexo: maior no homem
Obesidade: aumentado
Dieta: ricas em proteínas, ácidos nucleicos, álcool
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Não é um excelente marcador, pois possui relação com síndrome metabólica e 
inflamações; gota em que aumento de ácido úrico promove depósito de cristais em 
articulações, mas não relacionado com problema renal
Uricosúria: uricemias persistentes, pré-menopausa, gota
Determinação do Ácido Úrico
Paciente não necessita de jejum
Amostra: soro, plasma heparinizado, urina de 24 horas (com conservante alcalino, 
5g de bicarbonato de sódio por L de urina)
Métodos
Ácido fosfotungístico: reage com ácido úrico em solução alcalina, formando azul 
de tungstênio
Uricase: cataliza a oxidação do ácido úrico a alantoína com formação de H2O2
Quantificação: diferença da absorção antes e depois da ação da uricase 
Medida colorimétrica da H2O2 produzida
Medida de O2 consumido na reação
VR:
Soro (H): 3,5 - 7,2 mg/dL
Soro (M): 2,6 - 6,0 mg/dL
Urina (24 h): 250-750 mg/dL 
Cistatina C sérica
Proteína de baixo peso molecular e potente inibidor de proteases de cisteína; alto 
ponto isoelétrico —> facilmente filtrada pela membrana glomerular
Pouca influência da idade, sendo excelente para crianças, idosos e até 
cirróticos
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Medido por imunoensaio, imunoensaio turbidimétrico ou nefelométrico com 
partículas látex
Concentração sérica não é influenciada pela massa muscular, dieta ou, 
aparentemente, gênero. 
Custo elevado quando comparado à depuração de creatinina
Proteinúria
Uma vez que uma das funções renais é filtrar proteínas, a identificação de proteínas 
na urina é uma das formas de se avaliar a função e lesão renal. Então o aumento de 
proteínas na urina pode acontecer por:
1) carga filtrada aumentada
2) capacidade de reabsorção diminuída 
Proteinúria é definida como a presença anormal de proteínas na urina. Embora uma 
pequena quantidade de proteína esteja presente no ultrafiltrado produzido pelo 
glomérulo (PM < 20.000 Da), grande parte é reabsorvida pelos túbulos, sendo uma 
quantidade mínima excretada através da urina.
Componentes da urina: albumina em baixas concentrações (até 30mg/dia), 
microglobulinas, tubulares, proteínas de Tamm-Horsfall e proteínas de secreção 
prostáticas, seminais e vaginais.
Em alguns situações, pode haver proteinúria não relacionda à lesão renal (embora os 
mecanismos sejam mal compreendidos):
Proteinúria ortostática: proteinúria em amostra ao longo do dia, mas primeira urina 
da manhã normal. É benigna em adultos e dados ausentes para crianças
Proteinúria febril: leve (menor ou igual a 2+)
Proteinúria e hematúria induzida por exercícios: devido à sobrecarga de células e 
conteúdo proteico para o sangue. Normalmente se resolvem expontaneamente 
após 48h de repouso 
Estresse emocional
Dieta hiperproteica
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Urina altamente concentrada
Proteinúria constante / patológica - considerada nefrótica (se > 3g, nas 24h) ou 
subnefrótica (200 mg - 3 g, 24 h) :
Síndrome nefrótica
Glomeruloesclerose segmentar focal
Nefropatia IgA
Nefropatia membranosa
Hipertensão essencial
Diabetes
Lupus
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Diagnóstico de Proteinúria:
Urina de 24 horas:
Padrão outro: detecta variações de excreção no decorrer do dia; utilizado para 
quantificação
Proteinúria quantitativo: reação de biureto
Jejum de 8 horas, suspender medicação
De acordo com a concentração de proteína, adquire diferentes tonalidades 
de lilás
Adultos: proteinúria > 150 mg proteínas/dia
Crianças: proteinúria > 4 mg / m2 / hr
Proteinúria Qualitativo
Tira reagente: - até ++++ ou Teste do Ácido sulfosalicílico: - até ++++
1+ proteína pode ser significativa em amostra diluída (Sp Gr 1.005 - 1.015)
2+ proteína pode ser significativa em amostra concentrada (Sp Gr > 1.015)
Microalbuminúria
Possível identificar valores cerca de 10 vezes menores do que na proteinúria
Perda de proteínas na urina com valor entre 30 e 300 mg em 24 horas. 
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O surgimento de de albumina na urina é gradual, iniciando na forma de 
microalbuminúria (30-300 mg/dia), mas pode evoluir para 
macroalbuminúria ( > 300 mg / dia) —> até síndrome nefrótica com perda 
maciça de albumina (hipoalbuminemia)
A resposta hepática para essa condição é a hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia
Quanto maior a lesão —> maior perda de proteínas na urina
Determina de maneira precoce o aumento de excreção de prot
Pode ser realizado em urina isolada ou 24 h
2) Avaliação da função tubular
a) Densidade urinária: medida de concentração de soluto na urina
Elevada: urina concentrada; Diminuída: urina diluída
Coleta de primeira amostra da urina matinal, com privação hídrica
Função: avaliar a capacidade de concentração e excreção renal
Verificar presença ou ausência de proteinúria ou glicosúria
Complementa os resultados de exames do tipo 1 de urina
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Referência em adultos: 1.005 a 1.030 (valores diminuem com a idade)
Densidade aumentada:
Desidratação —> reduz fluxo sanguíneo renal e a FG —> ativa SRAA e 
liberação de ADH —> urina mais concentrada
Outras causas para redução de fluxo sanguíneo renal: ICC, cirrose 
hepática, síndrome nefrótica —> diminui volume plasmático —> —> ativa 
SRAA e liberação de ADH —> urina mais concentrada
Secreção inapropriada de ADH (tumor de hipófise, tumor de pulmão)
Proteinúria e glicosúria
Densidade diminuída:
Hiper-hidratação
DM insípido: resulta da não liberação de ADH ou da não responsividade do 
rim ao ADH (água não reabsorvida, dilui mais a urina)
Doença renal crônica: reduz néfrons e a capacidade de concentrar a urina
Uso de diuréticos
Nefropatias intersticiais
b) Osmolaridade urinária: avalia número de partículas presentes na urina, sendo 
uma medida mais exata da concentração de solutos na urina
Avalia capacidade de concentração urinária também
Monitoramento de equilíbrio hidroeletrolítico
Diagnóstico de doença renal, sindrome da secreção inapropriada de ADH e 
DM insípido
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b) Glicosúria: toda a glicose filtrada é reabsorvida pelos túbulos renais (TCP) 
através de transportadores. Quando glicose em excesso, os transportadores ficam 
saturados (glicemia > 180 mg/dL) ou quando tem aumento da FG e da glicose 
filtrada (doença de Fanconi).
Causa mais comum: DM
Se glicosúria —> mandatório dosagem de glicemia
c) pH: indica o equilíbrio ácido-básico, refletindo função dos túbulos renais na 
manutenção do pH (4,6 - 8 —> média de 6) —> comparar com pH sérico
Valores elevados: 
alcalemia - para manter homeostase, os rins excretam o excesso de base 
para corrigir desequilíbrio acidobásico
infecções das vias urinárias: bactérias que matabolizam ureia em amônia 
(Proteus mirabilis) 
aspiração gástrica e vômitos
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dieta vegetariana
acidose tubular renal
Valores diminuídos:
acidemia: para manter a homeostasia, rins excretam H+ —> redução do pH 
urinário
DM e inanição —> ácidos cetônicos
Acidose respiratória e DPOC —> retenção de CO2 é compensada pela 
excreção de H+
Ingestão excessiva de proteínas de origem animal
Interferentes:
Demora no processamento da urina
Proliferação de bactérias metabolizadores de ureia —> pH mais alcalino
Frasco aberto —> evaporação de CO2 —> pH mais alcalino
Drogas
Bicarbonato de sódio, antiácidos —> aumentam o pH
Cloreto de amônia, ácido mandélico, tiazídicos —> diminuem o pH
Novos biomarcadores precoces
Uma vez que a lesão renal tem início anterior ao diagnóstico detectável pela 
creatinina séria, o diagnóstico será sempre tardio. Novos biomarcadores precisam 
ser utilizados para identificação delesão renal mesmo antes do decréscimo da TFG
NGAL
O NGAL é o biomarcador precoce para doença renal em estudo mais conhecido. 
É uma proteína filtrada livremente pelo glomérulo e reabsorvida no TCP.
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Comercialmente, são encontrados kits para imunoensaio turbidimétrico para 
determinação quantitativa de NGAL em amostra de urina e plasma.
Níveis baixos de NGALda urina
Injúria renal, efeitos nefrotóxicos, sepse —> aumenta produção de NGAL por 
tecidos (rim, pulmão e TGI) —> reduz absorção renal e aumenta níveis na urina 
cerca de 30 minutos após lesão (precedendo outros marcadores)
KIM-1
Glicoproteína transmembrana expressa na membrana de túbulos com lesão aguda 
e crônica, com função na regeneração. 
Detectada em urina de paciente com Necrose Tubular Aguda (NTA) e marcador útil 
para lesão tubular proximal —> diagnóstico precoce e discrima entre formas de IRA.
IL-18
Citocina pró-inflamatória que induz síntese de outras citocinas e também modula 
células imunológicas. Estudos mostram que pacientes com NTA apresentam níveis 
elevados de IL-18 urinários, sendo bom marador precoce para IRA.
Principais afecções do sistema Urinário
Glomerulonefrite aguda
Processo inflamatório asséptico —> oligúria, febre e hematúria
Comum em crianças e adultos jovens
Relacionada com infecção do trato respiratório por bactérias Streptococcus do 
grupo A —> produzem toxinas que se complexam com anticorpos, e esses 
complexos se depositam na membrana glomerular, válvulas cardíacas, etc
Diagnóstico laboratorial
aumento plasmático de nitrogenados não proteicos
hematúria
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proteinúria com cilindros hialinos, granulares, hemáticos e leucocitários
Nefrite intersticial aguda
Inflamação do interstício com disfunção renal, mas sem prejudicar glomérulos 
ou vasos
Etiologia diversa: pielonefrite aguda, intoxicação medicamentosa, septicemia, 
rejeição de transplante e distúrbios imunológicos
Achados laboratoriais:
Hematúria
Leucocitúria com cilindros leucocitários, sem presença de bactérias
Proteinúria leve a moderada
Glomerulonefrite crônica
Reicidiva de distúrbios glomerulares
Hematúria em jovens —> pode evoluir para nefropatia e glomerulonefrite 
membranosa
Insuficiência renal aguda
Perda aguda da função renal relacionada a várias causas —> redução da TFG 
e excreção dos catabólitos
Acompanha oligúria e aumento de nitrogenados não proteicos
Pré-renal: 
Deficiência na perfusão por desidratação grave, com aumento 
desproporcional entre uréia e creatinina 15:1
Renal:
Processos inflamatórios na presença de hematúria com cilindros hemáticos
Pós-renal:
obstrução por tumores ou litíase
presença de cálculos é a mais comum
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pode haver vários tipos de cristais: ácido úrico, oxalato de cálcio, cistina, 
fosfato e cálcio
Insuficiência renal crônica
Perda progressiva da função renal de forma irreversível
Pode ser o estágio final da glomerulonefrite
Deve-se avaliar pela perda progressiva pelo índice de filtração que declina em 
3 a 6 meses
Pode apresentar: hiperfosfatemia, hipocalcemia (deficiencia de Vit D) e anemia 
(devido à deficiência de eritropoietina)
Síndrome nefrótica
Manifesta com proteinúria acima de 3,5 g / dia
Acompanha hipoalbuminemia, hiperlipidemia, hipercoagulabilidade e edema
Quadro laboratorial:
uremia
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hipercreatinemia
baixa TFG
hipocalcemia
presença de cilindros é um bom indicativo
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Conclusão
A função renal desempenha um papel crucial na manutenção da homeostase do 
organismo, e seu entendimento é essencial para a prática clínica e a pesquisa 
biomédica. A fisiopatologia renal e a interpretação dos biomarcadores são 
fundamentais para o diagnóstico e o tratamento de doenças renais. À medida que 
novas tecnologias e biomarcadores são desenvolvidos, nossa capacidade de avaliar e 
tratar eficazmente as disfunções renais continua a evoluir.
Os exames laboratoriais de rotina são importantes para o diagnóstico precoce e evitar 
o avanço da doença até estágios terminais, sendo necessária terapia substitutiva da 
função renal. Os biomarcadores apontados são importantes indicadores quantitativos 
para processos patológicos, empregados a fins de diagnóstico ou monitoramento 
terapêutico.
Função Renal 27
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