Doenças Renais

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Doenças Renais 
 
OS RINS 
A principal função do rim consiste em manter o 
equilíbrio hidreletrolítico e os solutos orgânicos. O 
rim normal desempenha essa função em uma ampla 
faixa de flutuações do sódio, da água e dos solutos. 
Essa tarefa é realizada pela filtração contínua do 
sangue, com alterações na secreção e reabsorção 
desse líquido filtrado. O rim recebe 20% do débito 
cardíaco e filtra cerca de 1.600 L/dia de sangue, 
produzindo 180 L de líquido denominado 
ultrafiltrado. Por meio de processos ativos de 
reabsorção de certos componentes e da secreção 
de outros, a composição desse ultrafiltrado é 
transformada em 1,5 L de urina excretada em média 
em um dia. 
 
Cada rim 
consiste de 
quase 1 milhão 
de néfrons 
funcionais, 
constituídos 
por um 
glomérulo 
conectado a 
uma série de 
túbulos. Os 
túbulos 
consistem em 
diferentes 
segmentos: o 
túbulo contorcido proximal, a alça de Henle, o 
túbulo distal e o ducto coletor. Se um segmento de 
um néfron for destruído, esse néfron em sua 
totalidade não é mais funcional. 
 
O glomérulo é uma massa esférica de capilares 
circundados por uma membrana, a cápsula de 
Bowman. O glomérulo produz o ultrafiltrado, que é 
então modificado pelos próximos segmentos do 
néfron. A produção de ultrafiltrado é 
principalmente passiva e depende da pressão de 
perfusão gerada pelo coração e suprida pela artéria 
renal. Os túbulos reabsorvem a maioria dos 
componentes que compõem o ultrafiltrado. Grande 
parte desse processo é ativa e exige um gasto 
considerável de ATP. 
 
O túbulo é uma estrutura singular; diferenças na 
permeabilidade entre os vários segmentos e as 
respostas hormonais permitem que o túbulo 
produza a urina final, que pode variar amplamente 
na sua concentração de eletrólitos, osmolalidade, 
pH e volume. Por fim, essa urina é canalizada nos 
túbulos coletores comuns e na pelve renal. A pelve 
renal se estreita, passando a constituir um único 
ureter por rim, e cada ureter transporta a urina para 
dentro da bexiga, onde ela se acumula antes de sua 
eliminação. 
 
NEFROLITÍASE 
Formação de cálculos renais. A nefrolitíase 
caracteriza-se por ocorrências frequentes durante 
a quarta e a quinta décadas de vida, com alta taxa de 
recidiva. 
 
Fatores de risco 
 Baixo volume de urina 
 História familiar de cálculos renais 
 Dieta 
 Clima 
 Atividade física extenuante 
 Gota 
 Obesidade 
 Medicamentos. 
 
Fisiopatologia 
A formação de cálculos renais é um processo 
complexo, que consiste em saturação; 
supersaturação; nucleação; crescimento ou 
agregação de cristais; retenção de cristais; e 
formação de cálculo na presença de promotores, 
inibidores e formadores de complexos na urina. 
 
Os cálculos de cálcio são os mais comuns: 60% dos 
cálculos consistem em oxalato de cálcio, 10% em 
oxalato de cálcio e fosfato de cálcio, e 10% em 
fosfato de cálcio. Outros cálculos incluem 5% a 10% 
de cálculos de ácido úrico, 5% a 10% de estruvita e 
1% de cistina. 
 
Obesos que formam cálculos excretam quantidades 
aumentadas de sódio, cálcio, ácido úrico e citrato e 
apresentam pH urinário mais baixo. A obesidade é o 
preditor mais forte de recidiva de cálculos nos 
indivíduos que formam cálculos pela primeira vez. 
Conforme a massa corporal aumenta, a excreção de 
cálcio, oxalato e ácido úrico também aumenta. Estes 
pacientes também apresentam redução da 
excreção de amônia e comprometimento do 
tamponamento de íons hidrogênio. 
 
Com o aumento do IMC, os cálculos de ácido úrico 
tornam-se mais dominantes do que os de oxalato de 
cálcio, sobretudo nos homens. Os cálculos de ácido 
úrico são comuns na presença de diabetes mellitus 
tipo 2. A hiperinsulinemia também pode contribuir 
para o desenvolvimento de cálculos de cálcio por 
meio de aumento da excreção urinária de cálcio. 
 
 
 
 
 
 
Manifestações clínicas 
Cólica renal (dor lombar com irradiação trato 
geniturinário), náuseas, vômitos, sudorese, pode 
apresentar hematúria. 
 
Complicações: infecção urinária, insuficiência renal 
aguda e/ou crônica. 
 
Tratamento 
Clínico (citrato de potássio, alopurinol, diuréticos), 
litotripsia (extracorpórea/ percutânea), 
ureteroscopia, cirurgia. 
 
Dietoterapia 
✓ Ingestão normal de proteínas: evitar qualquer 
excesso 
✓ Ingestão normal de cálcio: 1.000 mg com 50 
anos de idade. Dividir a ingestão em três ou 
mais refeições; escolher fontes não lácteas ou 
de laticínios 
✓ Evitar alimentos com teor de oxalato 
moderado a alto se a excreção urinária de 
oxalato estiver elevada 
✓ Consumir 2,5 L de água ou mais; 
✓ Evitar alimentos com alto teor de purinas 
✓ Evitar suplementação de vitamina C. 
✓ Reduzir ingestão de sódio para pacientes com 
hipercalciúria (2300 mg/dia) 
 
Suplementação com vitamina C, na dose de 1.000 mg/dia, 
foi associada a um aumento de duas vezes no risco de 
cálculos renais em homens. 
 
Chá, café, café descafeinado, suco de laranja, 
cerveja e vinho têm sido associados a uma redução 
do risco de formação de cálculos. O café e o chá 
induzem diurese moderada em virtude de seu 
conteúdo de cafeína. Como o café descafeinado não 
tem cafeína, foi sugerido que outros mecanismos 
possam estar envolvidos, como fitoquímicos com 
propriedades antioxidantes. O álcool também ajuda 
devido à diurese. O suco de laranja contém citrato, 
que fornece uma carga alcalina. 
 
O citrato inibe os cálculos urinários por meio da formação 
de um complexo com cálcio na urina. Por conseguinte, há 
menos disponibilidade de cálcio para a ligação do oxalato 
urinário, o que ajuda a prevenir a formação de cálculo de 
oxalato de cálcio e de fosfato de cálcio. A acidose tubular 
renal (acidose acompanhada de hipopotassemia), a 
síndrome de má absorção com hiperoxalúria entérica e o 
consumo excessivo de carne (pH urinário mais baixo) 
estão associados à redução das concentrações urinárias 
de citrato. 
 
Para muitos indivíduos formadores de cálculos, a 
restrição do oxalato dietético pode ser uma 
intervenção relativamente ineficaz para diminuir a 
excreção urinária de oxalato. Com uma ingestão 
muito baixa de cálcio, de menos de 200 mg/dia, a 
absorção de oxalato aumenta; ela cai quando há 
maior ingestão de cálcio (1.200 mg). O 
aconselhamento dietético para reduzir a absorção 
de oxalato é benéfico para os indivíduos formadores 
de cálculos que apresentam alta ingestão de 
alimentos ricos em oxalato e que excretam mais de 
30 mg (350 µmol) de oxalato por dia. 
 
Os indivíduos formadores de cálculos apresentam 
ingestão de potássio baixa a normal e alta ingestão 
de sódio, resultando em uma proporção Na:K 
adversamente elevada. A ingestão de potássio está 
inversamente relacionada com o risco de formação 
de cálculos renais. Estas pessoas devem ser 
incentivadas a aumentar o potássio da dieta, 
consumindo frutas e vegetais com baixo teor de 
oxalato várias vezes ao dia. 
 
O excesso de fosfato na urina contribui para o risco 
de formação e cálculos de fosfato de cálcio, porém 
não é um fator de risco tão importante quanto o pH 
urinário, que determina a quantidade de fosfato que 
estará na forma de fosfato de hidrogênio (HPO4). 
 
A frutose pode aumentar a excreção urinária de 
cálcio e de oxalato. É o único carboidrato conhecido 
que aumenta a produção de ácido úrico e a sua 
excreção urinária. 
 
LESÃO RENAL AGUDA (LRA) 
Anteriormente conhecida como insuficiência renal 
aguda (IRA), caracteriza-se por redução súbita na 
taxa de filtração glomerular (TFG), quantidade de 
filtrado por unidade nos néfrons e por uma 
alteração na capacidade do rim de excretar a 
produção diária dos produtos de degradação 
metabólica. 
 
A LRA pode ocorrer em associação com oligúria 
(redução do débito urinário) ou com fluxo urinário 
normal; entretanto, nos casos típicos, ocorre em 
rins previamente saudáveis. A duração varia de 
alguns dias a muitas semanas. 
 
Causas 
 Perfusão renal inadequada pré-renal 
(desidratação grave; colapso circulatório) 
 Doenças intrínsecas no parênquima (necrose 
tubular aguda; nefrotoxicidade; reaçãolocal a 
fármacos; distúrbios vasculares; 
glomerulonefrite aguda) 
 Obstrução do trato urinário pós-renal 
(hipertrofia prostática com retenção urinária; 
carcinoma de bexiga ou de próstata; câncer 
retroperitoneal ou pélvico; cálculos ureterais e 
obstrução bilaterais; rabdomiólise). 
 
 
 
A relação entre nitrogênio ureico sanguíneo (BUN) 
e creatinina pode ser utilizada com fins diagnósticos 
para avaliar a localização e o dano renal. 
Dependendo do local de ocorrência da agressão, o 
BUN aumenta devido à filtração deficiente e sofre 
reabsorção mais ativa. Nessa situação, com uma 
relação BUN/Cr superior a 20:1, a lesão é pré-renal 
(antes dos rins). Quando o dano é intrínseco (dentro 
do rim), a relação BUN/Cr diminui para menos de 
10:1. Em geral, se uma atenção cuidadosa for 
dirigida para o diagnóstico e a correção das causas 
pré-renais ou obstrutivas, a LRA é de curta duração 
e não exige nenhuma intervenção nutricional 
específica. 
 
Uma nova forma de classificação para ajudar os 
médicos a avaliar a gravidade e a progressão da 
lesão renal aguda, utilizando o acrônimo RLIPD 
(Risco, Lesão, Insuficiência, Perda e DRET), indica a 
probabilidade de um paciente se recuperar ou 
evoluir para a insuficiência renal crônica. Isso, por 
sua vez, ajuda os nutricionistas a saber se devem 
aumentar as metas de ingestão proteica ou se 
devem ser moderados para preservar a função 
renal. 
 
Na LRA, quanto menor a diurese, maior a taxa de 
mortalidade, e a maioria dos pacientes que 
sobrevive necessita de diálise. A presença de LRA é 
condição clínica comum nas unidades de terapia 
intensiva. 
 
Tratamento clínico 
A evolução clínica e o prognóstico dependem 
principalmente da causa subjacente. Alguns 
pacientes podem ser tratados clinicamente, 
enquanto outros necessitam de terapia renal 
substitutiva (TRS) com hemodiálise (HD) padrão ou 
diálise peritoneal (DP) para remover os produtos de 
degradação e líquidos até o restabelecimento da 
função renal. 
 
Dietoterapia 
 
 Krause KDOQI 
Energia 25 a 40 Kcal/kg 
25 a 30 
kcal/kg 
Proteínas 
(g/kg) 
0,5 a 0,8 (sem 
diálise) 
0,8 a 1 (sem 
diálise) 
1 a 2 (em diálise) 
1 a 1,5 (em 
diálise) 
1,5 a 2,5 (diálise 
contínua) 
Até 1,7 
(diálise 
contínua) 
0,8 a 1 (estável) 
Lipídeos 
(g/kg) 
-- 0,8 a 1 
Líquidos 
Repor o débito do 
dia anterior 
-- 
(vômitos, diarreia, 
urina) + 500 mL 
Sódio 
20 a 40 mEq/dia 
(fase oligúrica) 
-- 
Potássio 
30-50 mEq/dia 
(fase oligúrica) 
-- 
Fósforo 
Limitar conforme 
necessário 
-- 
 
SÍNDROME NEFRÍTICA 
A síndrome nefrítica incorpora as manifestações 
clínicas de doenças caracterizadas pela inflamação 
das alças capilares do glomérulo, também chamadas 
de glomerulonefrites agudas, que podem ter rápida 
resolução, evolução para síndrome nefrótica ou 
Insuficiência Renal Crônica. 
 
Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA) 
Doença aguda, de base imunológica, que acomete 
todos os glomérulos de ambos os rins. A doença 
aparece após infecção pelo streptococo beta 
hemolítico do GRUPO A (SGA). Mais comum em 
crianças. 
 
Fisiopatologia 
Reação inflamatória no glomérulo → perda da 
integridade da membrana basal → diminuição do 
ritmo de filtração glomerular → diminuição do 
volume filtrado. 
 
Ocorre retenção de K, H, Cr, ureia, creatinina e 
outros metabólitos que levam a LRA. A diminuição 
do volume filtrado leva a oligúria. 
 
Aumento da reabsorção tubular de sódio e água → 
expansão do volume extracelular = hipervolemia 
(edema). 
 
Manifestações clínicas 
Caracteriza-se por hematúria, hipertensão arterial, 
mal estar, dor abdominal, náuseas, dor lombar 
bilateral. 
 
Complicações: manifestações cardiovasculares, 
encefalopatia hipertensiva, edema agudo de 
pulmão, convulsão, insuficiência renal. 
 
Tratamento clínico 
Antibiótico para infecção ativa, repouso relativo no 
leito durante a fase aguda, diuréticos, diálise (edema 
de pulmão refratário, insuficiência renal grave). 
 
Dietoterapia 
Objetivos: Corrigir anormalidades metabólicas; 
reduzir a PA e o edema; manter o balanço hídrico; 
poupar proteína/reparo dos tecidos; evitar o atraso 
 
 
do crescimento em crianças; melhorar o 
funcionamento renal. 
 
Energia – 30 a 35 kcal/kg 
Proteína – 0,8 a 1 g/kg (adulto) 
 1 a 2g/kg (criança) 
0,6 g/kg (ureia > 150g ou 
presença de sintomas urêmicos) 
Carboidrato – 60% VET 
Lipídeos – 30% VET 
Sódio – 2g (retirar na oligúria, edema, 
HAS) 
Potássio – restringir na fase de oligúria 
OU 29 a 87 mg/kg 
Líquidos – 20 ml/kg ou 300 a 400ml + 
diurese do dia anterior 
 
Acrescentar sal aos poucos devido a anorexia, 
náuseas e vômitos. 
 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
Grupo heterogêneo de doenças, cujas 
manifestações decorrem da perda da barreira 
glomerular à proteínas. 
 
Fisiopatologia 
A doença se inicia com o aumento de 
permeabilidade da membrana basal glomerular, 
com a consequente proteinúria maciça e 
hipoalbuminemia. 
 
Pode ter origem nos rins e acometer apenas esses 
órgãos, sendo chamadas de primárias: nefropatia 
membranosa, glomeruloesclerose segmentar e 
focal e glomerulonefrite menbranosa proliferativa; 
ou secundárias a outras doenças, como diabetes, 
hepatites, doenças autoimunes, Diabetes mellitus, 
LES e amiloidose. 
 
Glomerulonefrite membranosa (GNM) 
Caracterizada por uma instalação insidiosa com o 
espessamento da membrana basal dos capilares 
sem o aumento destas células, acometendo mais 
comumente pacientes do sexo masculino com idade 
entre 45 e 50 anos, mas pode ocorrer em qualquer 
faixa etária. 
 
Glomeruloesclerose segmentar e 
focal (GESF ou GSF) 
Doença caracterizada por fibrose de parte 
do glomérulo. É responsável por 15 a 20% 
das síndromes nefróticas idiopáticas dos adultos, 
podendo ser secundária a outra patologia 
(HIV, obesidade, refluxo vésico-ureteral) ou 
primária. 
 
 
 
 
Glomerulonefrite Membrano Proliferativa (GNMP) 
Doença renal caracterizada por lesão da membrana 
basal e mesângios dos glomérulos dos néfrons, 
partes dos rins essenciais para a boa filtração 
do plasma sanguíneo. 
 
Quadro clínico-laboratorial 
 Edema generalizado (anasarca) 
 Proteinúria maciça (> 3,5g/dia em adultos) e 
em crianças >50mg/kg/dia 
 Hipoalbuminemia 
 Hiperlipidemia (↑colesterol e triglicerídeos) 
 Lipidúria 
 
Tratamento 
Medicamentoso: diuréticos, hipotensores, 
inibidores da angiotensina, corticosteróides e 
imunossupressores (lúpus), estatinas (dislipidemia 
prolongada). 
 
Dietoterapia 
A mesma para síndrome nefrítica. Priorizar 
carboidratos integrais devido a tendência a 
hipertrigliceridemia (usar fibras solúveis).