Resumo de Patologia Geral - Distúrbios Hemodinâmicos

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Processos Patológicos Gerais 
Distúrbios Hemodinâmicos 
 
• Também referidos como alterações circulatórias. 
Sistema Cardiovascular 
composto por: 
− Vasos sanguíneos – artérias, veias, capilares e vasos linfáticos. 
− Coração – bomba. 
− Sangue – seus componentes [plasma e elementos figurados]. 
>> esse sistema pode ser comparado a um circuito hidráulico fechado – com uma 
bomba precursora dinâmica que faz circular no interior fluidos, células e moléculas 
importantes para a manutenção da vida. 
doenças cardiovasculares. 
− Principais causas de morbidade e mortalidade no mundo. 
− Causas de 31% de morte no mundo, segundo OPAS/OMS, 2016. 
 Sendo 85% devido infarto e AVC (por conta da aterosclerose). 
>> por isso, pode-se afirmar que a aterosclerose é a desordem cardiovasc que mais mata 
no mundo. 
, 
Fisiologia 
• Na patologia o coração é dividido em direito e esquerdo. 
o O esquerdo bombeia o sangue arterial através da artéria aorta. 
o O direito bombeia o sangue venoso para os pulmões através das artérias 
pulmonares. 
>> desse modo, tudo o que for uma barreira para esse fluxo de sangue dentro do 
sistema, gera um acúmulo dele para trás do sistema – ex. se existe uma obstrução na 
aorta (total ou parcial), o sangue fica represado no ventrículo esquerdo, que atrapalha o 
fluxo do átrio esquerdo, que atrapalha o fluxo dos pulmões e assim vai. 
obs. cerca de 85% do volume retorna para a veia cava, o restante é drenado pelos vasos 
linfáticos – que recompõem esse volume pelo ducto torácico [que se abra na veia cava]. 
 
Capilares – Face arteriovenosa 
• A maioria dos capilares quando penetram nos tecidos possuem fenestras. 
o Essas fenestras facilitam a saída de fluidos, gases, moléculas, nutrientes 
para as céls. 
• Então, esses componentes penetram no intestício e a oferta dos gases e de 
nutrientes é absorvida pelas céls. por difusão ou endocitose. 
>> como é um circuito fechado, à medida em que o sangue passa e os componentes 
vão se difundindo, a osmolaridade do sangue no interior do vaso vai mudando. 
-- fisiologicamente, a mudança de osmolaridade e, consequentemente, de pressão 
proporciona a saída de líquidos e, depois, o retorno desses líquidos e de moléculas do 
catabolismo para as vênulas ou os capilares linfáticos. 
• É a partir do conceito de difusão que se entende como as pressões atuam no 
movimento do fluido de fora do vaso para o interior do vaso. 
>> pressão hidrostática (PH) – resulta da resistência vascular e da pressão arterial. 
>> pressão oncótica– resulta da pressão gerada pelos elementos figurados e pelas 
proteínas e moléculas que compõem o sangue. 
-- a pressão oncótica é resultado principalmente da ptn albumina e das imunoglobulinas. 
no mesmo capilar: 
− Extremidade arterial:  PH  PO. 
 Como a pressão osmótica (PO) é menor... 
 Favorece a saída de fluido e dos gases que estão nessa extremidade. 
− Capilar venoso:  PH  PO. 
 Conforme o sangue passa pelo capilar, essas forças vão sendo alteradas, 
de modo que nessa extremidade, como o fluido foi saindo do capilar, há 
uma concentração maior de ptns no sangue, aumentando a PO. 
 Favore o retorno do fluido para o interior dessa extremidade – tendo 
assim o retorno venoso. 
>> porém, como a PH está diminuída (mas não é inversamente proporcional) , o fluido 
que volta para extremidade venosa é só ~85% – os outros 15% retornam pela circulação 
linfática. 
qualquer desequilíbrio nessas forças [PH e PO] 
influencia na entrada e na saída de fluido dos capilares. 
• Portanto, qualquer desequilíbrio pode favores a permanência do fluido no 
espaço intersticial – e isso caracteriza a formação do edema. 
 
Edema 
• É o aumento de líquido no espaço intersticial e/ou cavitário. 
• Acontece devido a um desequilíbrio [principalmente] da pressão hidrostática. 
• Sinal de Godet ou Cacifo: depressão formada na pele após a compressão desse 
local – indica edema. 
causas: 
−  da permeabilidade vascular – favorece a saída de fluidos e, dependendo da 
intensidade, podem sair até moléculas ou ptns. 
 Presente na inflamação aguda, pelo aumento de moléculas vasoativas. 
−  da pressão hidrostática – ex. em situações de maior pressão arterial, uma vez 
que a PH é força que o fluido faz na parede do vaso; outros exemplos são em 
processos congestivos e estase sanguínea. 
−  da pressão oncótica – ex. indivíduos que têm hipoptnemia ou hipo-
albuminemia -> isso ocorre na desnutrição energético-proteica, em disfunções 
hepáticas. 
 Kwashiorkor – desnutrição majoritariamente proteica caracterizada pela 
formação de edema generalizado [principalmente abdome, face e MMII]. 
 Indivíduo que tem desbalanço entre ptns e carboidratos – quando passa 
a consumir muito carboidrato ou pouca ptn -> pode desenvolver essa 
hipoptnemia. 
− Obstrução da linfa – pode gerar um acúmulo de fluido, sem ser drenado. 
 Como na infecção por filaria (filariose) em que o parasita habita nos vasos 
linfáticos, levando à sua congestão e ao consequente edema. 
 Como no linfedema secundário a carcinoma de mama – pois as céls. do 
câncer bloqueiam os canais linfáticos que drenam o fluido da pele da 
mama, levando à congestão. 
 
Cirrose Hepática 
>> a cirrose pode causar edema também – pela hipertensão portal. 
-- a fibrose periportal causa uma condição de falta de elasticidade no fígado – e isso se 
traduz numa resistência à passagem do fluxo sanguíneo, que causa um aumento da PH 
nos vasos hepáticos [hipertensão portal]. 
-- quando há hipertensão existe a liberação de moléculas vasoativas [fisiológico], que 
vão promover um relaxamento dos mm. lisos dos vasos, diminuindo a PH -> essa vasodi-
latação permite que escape fluido dos vasos, para diminuir a hipertensão. 
obs. há uma conexão entre a circulação do fígado com os rins – ela é conectada através 
de uma ponte que é a shunt hepatorrenal -> essa conexão é aberta e utilizada quando 
há hipertensão hepática ou renal – para redirecionar o volume. 
-- na cirrose, o líquido é desviado para os rins e, assim, há um aumento da filtração 
glomerular, da função renal -> já que o rim entende que existe um aumento de fluido 
corporal. 
--- contudo, o indivíduo não tem excesso de volume, apenas o shunt que foi aberto, 
então ele acaba perdendo volume -> pode desenvolver hipovolemia, com posterior falha 
cardiovascular <- essa é a Síndrome Hepatorenal, em que há uma hipertensão secundá-
ria renal. 
>> por conta da hipertensão portal o fluido acumula no abdome, causando o aumento 
de volume [chamado de ascite ou hidroperitôneo]. 
• Em caso de hipertensão portal, também, o sangue fica retido naquele local, 
fazendo com que o que está atrás do fluxo da circulação hepática (veias próximas 
ao esôfago) se congestionem. 
o Essas veias se tornam tortuosas pelo processo de congestão -> são as 
varizes esofagianas – varizes em cabeça de medusa. 
>> muitos indivíduos podem ter ruptura dessas varizes, o que causa um processo he-
morrágico severo associado ainda à perda de volume pela hipertensão secundária renal 
devido à hipertensão primária hepática. 
 
 
 
 
Insuficiência Cardíaca Congestiva – ICC 
relembrando... a hipertensão arterial é uma das principais causas de hipertrofia do ven-
trículo esquerdo -> isso pode se agravar a ponto de haver uma grave diminuição da 
câmara cardíaca -> que diminui o volume ejetado pelo 
essa diminuição do volume ejetado resulta numa insuficiência cardíaca – na per-
fusão dos órgãos. 
>> então, o volume que vai dos pulmões para o AE e passa para o VE não consegue se 
acomodar no VE (que está hipertrófico). 
por isso, o sangue fica represado para trás do fluxo -> fazendo com que haja um 
refluxo sanguíneo para as veias e os capilares pulmonares. 
• No caso da ICC esquerda o sangue se acumula nos pulmões. 
o Assim, os pulmões apresentam hipertensão secundária ao mal funciona-
mento do coração esquerdo. 
>> para aliviar essa hipertensão pulmonar, há uma vasodilatação exagerada para que 
ocorraum alívio da PH -> acaba escapando fluido para os alvéolos pulmonares. 
isso diminui a superfície de troca gasosa – o indivíduo apresenta quadro de 
dispneia ou de insuficiência respiratória -> o principal reflexo disso é a tosse seca, 
principalmente à noite, quando o indivíduo deita, há um aumento da superfície 
do fluido que diminui a troca. 
-- a tosse noturna está associada a uma situação de ICC esquerda. 
• Se a ICC esquerda não for tratada, o sangue pode acabar se acumulando para 
trás, nas artérias pulmonares e no átrio direito. 
o Pode causar hipertrofia dilatada, podendo afetar o coração direito [mas é 
numa situação a longo prazo]. 
• No caso da ICC direita, por uma insuficiência na válvula tricúspide. 
o Faz com que o sangue, quando vai do AD para o VD para ser bombeado 
para os pulmões se acumule no AD – sangue se acumula para trás. 
>> isso leva a uma cardiomiopatia dilatada e o sangue se acumula para trás – o que está 
atrás do AD é o corpo -> o indivíduo tem um processo congestivo generalizado. 
órgãos que mais sofrem com esse processo: fígado, baço e rins -> uma vez que 
esses órgãos são utilizados para redirecionar o sangue que está represado para 
trás devido a ICC direita. 
-- isso gera um processo de edema generalizado chamado de anasarca. 
 
Hiperemia 
• É o aumento do volume sanguíneo no leito vascular. 
• Hiperemia ativa: aumento do volume sanguíneo no leito arterial. 
o Pode ser fisiológica ou patológica. 
>> ativa fisiológica: aumento de sangue arterial em algumas situações, principalmente 
no sítio onde há demanda aumentada. 
nos exercícios físicos, os músculos demandam maior aporte arterial; a mama ativa 
para lactação também apresenta hiperemia, pois precisa de aumento do supri-
mento sanguíneo arterial; na ruborização da bochecha também. 
>> ativa patológica: em casos de processo inflamatório agudo – a hiperemia pode se 
traduzir nos sinais cardinais rubor e calor da inflamação aguda. 
• Hiperemia passiva: aumento do volume sanguíneo no leito venoso = congestão. 
o Ocorre em veias, capilares e sinusoides (pulmão e fígado). 
>> acontece em situaçãoes de: alterações cardíacas (como ICC), obstrução de veias e 
alteração pulmonar. 
>> consequências nos órgãos que têm congestão crônica: fibrose difusa. 
se o processo congestivo não permite a drenagem do sangue venoso, não tem 
como o sangue arterial chegar ao tecido -> há necrose e posterior deposição de 
tecido conjuntivo. 
off: a hipertensão pulmonar crônica gera vasodilatação muito intensa, que não só em-
purra o fluido para dentro dos alvéolos, como as hemácias conseguem passar também. 
quando isso ocorre, os macrófagos alveolares fagocitam essas hemácias [pois 
elas não podem ficar no espaço alveolar] -> a fagocitose das hemácias e sua 
digestão gera, nos macrófagos, depósito de hemossiderina – passam a ser cha-
mados de hemossiderófagos. 
 
Congestão Passiva Crônica Hepática 
com necrose centrolobular 
• Um fígado com processo congestivo crônico apresenta uma necrose do tipo 
centrolobular – difere da necrose tóxica. 
>> isso acontece porque, na circulação intrahepática – centralmente ao lóbulo hepático, 
há a veia centrolobular, e na periferia há o espaço porta, que acomada um ramo da 
artéria hepática e veia porta, o ducto hepático (ramos do hepático comum) e inervação. 
o sangue chega no fígado através da artéria hepática e é drenado pela veia 
centrolobular. 
-- desse modo, elementos tóxicos, alcançam o fígado pela artéria hepática e pela veia 
porta e, por isso, causam lesão nos hepatócitos que estão na periferia do lóbulo, de 
modo que, se a toxicidade for crônica, é ali que ocorre a fibrose. 
-- em contrapartida, a necrose hepática devido a um processo congestivo, a uma falha 
cardiovascular, a lesão ocorre na veia centrolobular -> como o sangue oxigenado não 
vai conseguir chegar lá, os hepatócitos ao redor que sofrem lesão e há necrose por ali. 
um tipo de lesão hepática centrolobular é uma lesão de hipóxia, 
esse tipo de fígado, macroscopicamente, tem uma superfície difusa com o 
aspecto de necrose centrolobular -> fígado em noz moscada. 
-- as porções centrais dos lóbulos são as últimas áreas a receberem suprimento de 
sangue e, por isso, as primeiras a sofrerem atrofia e necrose. 
 
-- fígado com hiperemia passiva 
crônica (congestão crônica). 
 
 
 
 
 
 
Hemorragia 
• Extravasamento anormal de sangue para interstício ou cavidades naturais. 
• Causas: traumatismos, aterosclerose, fragilidade capilar (como em doenças com 
fragilidade capilar, ex. dengue e ebola). 
• Outras situações: hipertensão, defeitos na coagulação (hemofílicos e na CID), de-
formidades nos vasos (aneurismas e varizes). 
>> aneurisma: qualquer deformidade da parede da artéria que resulta na diminuição da 
complascência, na alteração da resistência do vaso – esse local é mais frágil e, quando 
existe aumento de pressão, pode romper, causando o acidente vascular. 
>> varizes: deformidade das veias. 
tanto no aneurisma quanto nas varizes, o aumento da pressão arterial pode rompê-los, 
mas no caso do aneurisma, é mais fácil haver o rompimento (pois a PA já é alta nas 
artérias), e nas varizes é comum o aparecimento de trombose. 
• Tipos de hemorragia – de acordo com a forma de ruptura ou a forma com que a 
hemácia sai do vaso. 
o Por diabrosis – erosão, corrosão, perda da integridade do vaso possibilita 
o escape de hemácias. 
o Per rexis – há uma fragmentação do vaso (não ruptura completa), nesses 
casos a hemorragia tende a acontecer por jatos. 
o Por diapedese – fragilidade capilar com pequenas descontinuidades nos 
vasos e, por isso, há um pequeno escape de hemácias -> isso também 
ocorre na vasodilatação acentuada. 
• Formas de hemorragias – recebem nomes específicos principalmente aquelas 
que são facilmente observadas, como as cutâneas. 
o Hemorragias tegumentares: víbice, petequias, púrpura, esquimoses e 
hematocisto. 
o Cavitárias – coleção de sangue dentro de cavidas (hemopericárdio, 
hemotórax, hemoperitônio). 
 
Petéquias 
• Pequenos pontos hemorrágicos. 
• Geralmente o tipo de hemorragia é por diabrosis ou por diapedese. 
o Quanto menos o diâmetro das manchas hemorrágicas, mais provável de 
ter sido por diapedese. 
 
Equimoses 
• Grandes manchas hemorrágias (muito confundidas com hematomas). 
• Podem ser por diabrosis ou per rexis. 
>> hematoma (o certo é hematocisto): há formação de cavidade (neoformação), onde o 
sangue é recolhido, fica represado ali. 
então o que diferencia equimose de hematocisto é a estrutura morfológica, se há 
ou não a formação de cavidade. 
 
Púrpura 
• Manchas hemorrágicas avermelhadas difusamente distribuídas pelo corpo. 
• São por hemorragias subcutâneas por diversas etiologias. 
o Até em CID os indivíduos tendem a desenvolver púrpura. 
 
Formas Especiais de Hemorragia 
muitas vezes são sinais clínicos 
• Epistaxe: sangue que sai pela cavidade nasal. 
o Reflete situação hemorrágica do sistema respiratório superior! 
• Hemoptise: sangue sai pela cavidade oral. 
o Reflete hemorragia do sistema respiratório inferior. 
>> é um sangue que vem através do reflexo da tosse, por exemplo, e nessa tosse expele-
se o conteúdo hemorrágico, que pode vir acompanhado de espuma, pela aeração 
alveolar. 
• Hematêmese: sangue digerido que sai pelo ânus – melena. 
o Reflete hemorragia do sistema digestório superior. 
o Quase sempre vem através do vômito, da êmese. 
o Pode vir acompanhada de muco, não tem espuma. 
• Hematoquezia: sangue vivo que sai pelo ânus. 
o Reflete hemorragia no sistema digestório baixo [intestino grosso e reto]. 
 
Trombose 
• Obstrução do leito vascular ou intracardíaco, de forma total ou parcial, por um 
trombo. 
trombo = formação de um coágulo dentro do sistem vascular in vivo. 
• O trombo está aderido à parede do vaso. 
o É formado quando há a quebra do fluxo laminar. 
• Tríade de Virchow: três condicionantes que favorecem a formação do trombo. 
o Alteração dos constituintesdo sangue. 
o Lesão da parede celular. 
o Obstrução do fluxo sanguíneo. 
-- essas 3 condicionantes sozinhas ou combinadas, favorecem a formação de trombos, 
uma vez que elas favorecem o turbilhonamento do sangue. 
• Se há a desorganização do fluxo laminar do sangue (para o turbilhonado). 
o No turbilhonamento há um contato de plaquetas com a parede do vaso. 
>> com esse contato, há inversão da polarida plaquetária, gerando sua degranulação, 
gera a formação do trombo. 
• Exemplos do que pode causar trombo 
o Infecções parasitárias, toxinas, deformidade da parede do vaso. 
o Placas de colesterol – ateromas. 
>> a posição sentada não favorece o retorno venoso, principalmente dos MMII , assim 
há estase venosa ou fluxo muito lento – provocam deformidade nesses vasos, varizes! 
 por isso, há mais chance de desenvolver trombose. 
• Consequência da trombose: 
o Hipóxia – gera necrose -> a necrose por isquemia é o infarto. 
>> logo, a principal consequência da trombose é o infarto. 
 
Trombose Venosa Profunda Feminina 
• Pessoas do sexo feminino, devido aos hormônios (principalmente aos estróge-
nos), tendem a desenvolver trombose. 
• E mulheres que tomam anticoncepcional tem uma tendência cerca de 9x maior 
de desenvolver trombose quando comparadas a mulheres que não tomam ac. 
>> os trombos tendem a se formar no local onde há as válvulas, pois na hora em que o 
sangue bate na parede da válvula, ele tende a coagular. 
 
Descolamento de Trombo 
>> os trombos vão crescendo e podem se soltar totalmente, ou soltar uma parte. 
• Esse trombo viaja pelo vaso sanguíneo e obrigatoriamente para no pulmão. 
o Um trombo que se solta de uma trombose venosa profunda para no 
pulmão. 
>> ele para no pulmão porque conforme o trombo viaja no seio venoso, a tendência do 
calibre das veias é só aumentar – até chegar na veia cava e na câmara cardíaca. 
-- depois, ele passa para as artérias pulmonares -> então o trombo para, pois o diâmetro 
volta a diminuir. 
 
Embolia 
>> quando o trombo se solta e viaja pelo sistema vascular – êmbolo. 
• Obstrução do leito vascular por uma massa estranha ou êmbolo. 
êmbolo = qualquer massa física estranha a composição do sangue e vinculado por ele. 
-- nem todo êmbolo é um trombo, mas o trombo é o tipo de êmbolo mais comum. 
• Embolia causada por trombo: tromboembolismo. 
• Outros tips: embolia gasosa, embolia gordurosa. 
>> quando a embolia pulmonar é causada por um trombo que se tornou êmbolo, a 
embolia, então, é chamada de tromboembolia/lismo pulmonar. 
-- contudo, nem toda embolia pulmonar é causada por um trombo, pode ser causada 
por êmbolos gasoso ou gorduroso. 
• Quando o êmbolo para no pulmão ele obstrui o fluxo, causando infarto 
pulmonar. 
o A trajetória de um êmbolo que se solta é embolia pulmonar e infarto 
pulmonar. 
>> o que determina a área tecidual infartada do pulmão é o vaso que o êmbolo obstrui. 
 
Embolia Gasosa – doença do mergulhador 
• Não acontece só em mergulhadores – também ocorre em indivíduos que pilotam 
em caça, fazendo decolagens muito rápidas. 
• Quando há um aumento de pressão, o nitrogênio se torna líquido e se difunde 
dos alvéolos para os capilares e circula no sistema vascular. 
o E quando o mergulhador retorna à superfície de forma rápida, esses gases 
líquidos se tornam gases (em PA normais) sem tempo de se perfundirem 
para os alvéolos. 
>> então eles se tornam gases em pequenos vasos e capilares -> causando múltiplos 
micro-infartos (doença da descompressão). 
 
Embolia Gordurosa 
• Ocorre em indivíduos politraumatizados, ou quando há liberação exagerada de 
gordura por algum motivo (como em suturações malfeitas). 
• Principalmente no politraumatismo de ossos longos. 
o Pois no indivíduo adulto, os ossos longos contêm a medula óssea 
amarela, composta por gordura. 
>> com isso, há uma liberação exagerada de glóbulos de gordura na circulação – que 
acabam causando obstrução no leito vascular. 
-- assim como na gasosa, ocorre micro-infartos generalizados. 
 
Infarto 
• Morte por isquemia (ausência da irrigação arterial) – necrose de coagulação. 
• Classificado como: 
o Anêmico/branco – área infartada fica esbranquiçada. 
o Hemorrágico/vermelho – área afetada fica com coloração escura 
acastanhada ou vinhosa. 
• Condicionantes determinam o tipo de infarto. 
1. Se o local da obstrução foi num leito arterial ou num leito venoso. 
>> se a obstrução for num leito arterial, o sangue não tem como chegar no órgão de 
modo que a área vai ficar anêmica. 
>> se a obstrução for num leito venoso a área afetada vai estar “inundada” de sangue, 
hemorrágica. 
-- obstrução no leito arterial: infarto branco; obstrução no leito venoso: infarto vermelho. 
2. Tecidos frouxos x tecidos sólidos. 
>> normalmente tecidos sólidos compõem órgãos maciços, como rins, miocárdio, 
fígado -> infarto branco/anêmico [mas isso depende da 1ª condicionante] 
-- o miocárdio só tem um vaso -> as artérias coronarianas – por isso, uma obstrução ali 
sempre gera infarto anêmico (infarto no coração é sempre branco) . 
-- no rim, se a obstrução é no leito arterial (quase sempre é, por ser órgão maciço), o 
infarto gerado é branco. 
-- o encéfalo é maciço então depende, se a obstrução for no leito arterial o infarto é 
branco [AVE anêmico], se for no leito venoso o infarto é hemorrágico [AVE hemorrágico]. 
3. Circulação dupla x circulação simples. 
>> ex. o rim é maciço e tem uma circulação simples (tem uma artéria que entra e uma 
veia que sai) -> o tipo de infarto renal quase sempre anêmico. 
>> órgãos com circulação dupla sempre têm infarto vermelho, são eles: pulmão, fígado, 
baço, intestino [esses órgãos sempre serão encharcados por sangue]. 
 
Choque 
• Alteração do fluxo sanguíneo, de ordem progressiva, decorrente de uma dimi-
nuição da perfusão sanguínea nos tecidos. 
o Há insuficiência orgânica de forma generalizada que pode se traduzir em 
colapso orgânico. 
• Causas: 
o Hipovolemia – perda de volume sanguíneo -> gera volume insuficiente 
para haver perfusão sanguínea perfeita. 
o Vasodilatação periférica – causa aprisionamento do fluido nos vasos 
sanguíneos periféricos -> ausência de volume para a perfusão. 
o  débito cardíaco. 
o Obstrução aguda do fluxo sanguínea – em casos de rupturas de aneuris-
mas aórticos. 
• O choque é uma situação multifatorial. 
o Não importa o fator, todos eles caem numa alteração da volemia, que 
altera o débito cardíaco, alterando o retorno venoso -> gera uma hipo-
perfusão e hipotensão arterial -> colapso do indivíduo.