DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS (Patologia Geral)

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1 Brenda Araújo (@brendaraujo____), Odontologia, UFPE Processos Patológicos Gerais 
➞ Sistema circulatório (SC): composto pelo (1) 
coração (bomba); (2) artérias, veias e vasos 
linfáticos (tubos distribuidores e coletores); e 
pelos (3) capilares (tubos de paredes finas), 
que permitem a troca rápida de substâncias 
entre o sangue, o interstício e as células. 
Obs.: os vasos sanguíneos são interconectados 
➞ Sistema linfático (SF): composto por (1) vasos 
linfáticos que se iniciam na matriz extracelular 
como (2) capilares e recolhem a linfa – 
formada a partir da reabsorção do líquido 
intersticial filtrado dos capilares sanguíneos, 
contendo água, macromoléculas, moléculas 
pequenas e células migradoras – de forma 
unidirecional e intermitente p/ os v. linfáticos. 
Obs.: os capilares linfáticos começam nas 
extremidades, em fundo cego, drenam a linfa 
p/ os vasos linfáticos coletores, que migram p/ 
os órgãos linfóides, conferindo-nos a função de 
defesa ao mesmo tempo que recolhe a linfa. 
 
➞ Pressão intraluminal: força situada dentro do 
lúmen de um vaso. Quando se torna excessiva, 
o plasma tende a extravasar. 
 
➞ Fluxo sanguíneo: quantidade de sangue que 
passa por uma seção transversal de um vaso, 
por unidade de tempo. Em condições ideais, a 
viscosidade sanguínea e a velocidade do fluxo 
fazem com que os elementos maiores se 
desloquem em maior velocidade no centro do 
vaso e os menores, mais próximos da superfície 
endotelial, em menor velocidade. Esse 
processo é denominado fluxo laminar e evita o 
contato direto dos elementos figurados com o 
endotélio. 
 
Forças de cisalhamento: impacto mecânico 
(atrito) que pode acontecer entre as células 
sanguíneas e o endotélio vascular. Devido a 
essa força, as plaquetas são ativadas, aderem-
se ao endotélio e podem induzir trombose ou 
contribuir para a aterosclerose. 
 
Alteração circulatória que se refere ao 
aumento da quantidade de sangue no interior 
dos vasos, especialmente na microcirculação. 
Essa elevação resulta da velocidade do fluxo 
sanguíneo (hiperemia ativa), da redução da 
drenagem venosa por diminuição da 
velocidade de fluxo (hiperemia passiva ou 
congestão) ou desses dois fatores, quando há 
hiperfluxo associado a dificuldade de retorno 
venoso, como acontece em inflamações 
(hiperemia mista). 
 
Processo resultante da dilatação 
arterial, que eleva o fluxo local do sangue e 
torna a área avermelhada (eritema). Exemplos: 
rubor/hiperemia facial causada por estímulos 
vasodilatadores neurogênicos ou por 
exercícios físicos (liberação de adenosina e 
ADP) e hiperemia nas fases iniciais de uma 
inflamação aguda (causada por mediadores 
inflamatórios vasodilatadores). 
 
Ocorre quando há dificuldades na 
drenagem venosa de maneira localizada ou 
sistêmica. 
➞ Hiperemia passiva ou congestão localizada: 
retorno venoso reduzido devido a bloqueios 
 
 
 
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obstrutivos e localizados. Acontece em 
trombose venosa, compressão de veias por 
causas variadas ou condições que favorecem 
o empilhamento de eritrócitos e o aumento da 
viscosidade sanguínea. 
➞ Hiperemia passiva pulmonar e hiperemia 
passiva sistêmica: redução do retorno venoso 
sistêmico ou pulmonar, como acontece na 
insuficiência cardíaca. 
Obs.: Insuficiência cardíaca direita causa 
hiperemia passiva em todo o organismo. 
Normalmente, quando o sangue passa 
através dos capilares, ptns plasmáticas são 
retidas na vasculatura e há um movimento de 
líquido p/ a matriz extracelular. Quando isso 
ocorre em pequenas quantidades, os vasos 
linfáticos conseguem drenar, removendo o 
excesso de liquido e mantendo o equilíbrio 
hídrico e osmótico do nosso corpo. Porém, em 
alguns casos, o liquido pode ser extravasado 
em quantidades muito grandes e promover o 
edema, ou seja, resultar em um desequilíbrio 
caracterizado pelo movimento de fluido da 
vasculatura para dentro do espaço intersticial, 
acumulando-se de modo anormal. 
 
A patogênese do edema está 
relacionada com as forças que regulam o 
transporte de líquidos entre os vasos e o 
interstício, como: (1) aumento da pressão 
hidrostática vascular; (2) redução da pressão 
oncótica do plasma; (3) aumento da 
permeabilidade vascular; e (4) bloqueio da 
circulação linfática. 
 
➞ Exsudato: fluido extravasado rico em 
proteínas e células de defesa. É formado 
quando há um aumento da permeabilidade 
vascular, como acontece em inflamações, 
traumatismos na microcirculação e em vasos 
malformados no interior de neoplasias. 
➞ Transudato: fluido extravasado pobre em 
proteínas e não contem células de defesa. É 
encontrado em edemas originados por 
desequilíbrio nas forças de Starling, com maior 
filtração do que a capacidade de reabsorção 
dos capilares sanguíneos e linfáticos. 
➞ Edemas em cavidades: são nomeados 
“hidro” + nome da cavidade. Ex.: hidrotórax, 
hidropericárdio, hidroperitônio. 
➞ Anasarca: edema grave, generalizado, 
caracterizado por profundo inchaço dos 
tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido nas 
cavidades corporais. 
É a saída de sangue do compartimento 
vascular ou das câmaras cardíacas para o 
meio externo, interstício ou cavidades pré-
formadas. 
➞ Causas: (1) alteração na integridade da 
parede vascular; (2) alterações dos 
mecanismos de coagulação sanguínea, 
incluindo fatores plasmáticos e teciduais; (3) 
alterações qualitativas ou quantitativas das 
plaquetas; e (4) mecanismos complexos e 
ainda mal definidos. 
➞ Hemorragias puntiformes ou petéquias: são 
pequenas áreas hemorrágicas, geralmente 
múltiplas, dentro da pele, membranas mucosas 
ou superfícies serosas. Na maioria das vezes, 
resultam de defeitos quali ou quantitativos de 
plaquetas, como a trombocitopenia e a 
função defeituosa (deficiência de vitamina C). 
➞ Púrpura: lesões superficiais levemente 
maiores que as petéquias e, geralmente, 
ocorrem na pele, de forma múltipla, plana ou 
discretamente elevada. 
➞ Equimoses: surgem como manchas azuladas 
ou arroxeadas, mais extensas do que a púrpura 
 
 
 
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e que podem provocar aumento discreto de 
volume local. São frequentes em traumatismos. 
➞ Hematoma: hemorragia em que o sangue se 
acumula formando uma tumoração. Assim 
como a anterior, é frequente após ação de 
agentes mecânicos. 
➞ Hemorragias em cavidades: hemartro ou 
hemartrose p/ cav. articular, hemopericárdio, 
hemotórax e hemoperitônio para suas 
respectivas cav. serosas. Hemossalpinge, 
hematométrio e hematocolpo ocorrem luz da 
tuba uterina, na cav. uterina e na cav. vaginal, 
respectivamente. Hemobilia é a hemorragia no 
interior da vesícula biliar ou dos ductos biliares. 
➞ Epistaxe: eliminação de sangue pelas 
narinas. 
➞ (1) Hemoptise e (2) escarro hemoptoico: 
hemorragia pela tosse e oriunda do sistema 
respiratório, em (1) maior volume e (2) menor 
volume. 
➞ Hematêmese: eliminação de sangue pela 
boca oriundo do sistema digestório e eliminado 
por vômito. 
➞ (1) Melena e (2) hematoquezia: eliminação 
de sangue pelo ânus, podendo ser (1) sangue 
digerido, que confere cor escura às fezes; e (2) 
sangue não digerido, de cor vermelha. 
➞ Otorragia: perda de sangue pelo meato 
acústico externo. 
➞ Hematúria: eliminação de sangue com a 
urina, podendo ser macro ou microscópica. 
➞ Metrorragia: perda de sangue originado do 
útero fora da menstruação. Se há perda 
excessiva de sangue na menstruação, tem-se 
a menorragia ou hipermenorreia. Já se a 
frequência e/ou o tempo de duração damenstruação aumenta, tem-se polimenorreia. 
➞ Hifema: hemorragia da câmara anterior do 
olho, já a hiposfagma é a hemorragia ocular 
subconjuntival. 
A significância clínica de qualquer 
hemorragia depende do volume de sangue 
perdido e da velocidade do sangramento. 
Perdas maiores podem causar choque 
hemorrágico (hipovolêmico). O local também 
é importante: sangramentos que seriam 
insignificantes nos tecidos subcutâneos podem 
causar morte se localizados no cérebro. 
Consiste em uma série de processos 
regulados que mantêm o sangue em estado 
fluido, sem coágulos, nos vasos normais, 
formando ao mesmo tempo e rapidamente 
um tampão hemostático, localizado no sítio de 
lesão vascular. 
Essa parada de um sangramento pode 
ocorrer de forma natural (hemostasia 
espontânea) ou artificial (p. ex., ligadura ou 
cauterização de vasos lesados). A hemostasia 
espontânea faz-se por um conjunto de eventos 
em que participam a parede vascular, as 
plaquetas e o sistema de coagulação 
sanguínea. Nesse processo ocorrem os 
seguintes fenômenos: (1) vasoconstrição 
arteriolar; (2) formação do tampão 
plaquetário; (3) estruturação da rede de 
fibrina, a partir da polimerização do 
fibrinogênio, mediante o processo de 
coagulação do sangue (coágulo sanguíneo); 
(4) estabilização do coágulo, por meio da 
formação de ligações cruzadas entre as 
moléculas de fibrina. Cessado o sangramento, 
é acionado o mecanismo de dissolução do 
coágulo pelo sistema fibrinolítico, de modo a 
restabelecer o fluxo sanguíneo e a permitir os 
mecanismos de reparo tecidual. 
 
 
 
 
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A contraparte patológica da 
hemostasia é a trombose, que consiste na 
solidificação do sangue, formando um 
coágulo sanguíneo (trombo) dentro de vasos 
intactos das cavidades cardíacas, nas artérias, 
nas veias e na microcirculação. Tanto a 
hemostasia como a trombose envolvem três 
elementos: parede vascular, plaquetas e 
cascata de coagulação. 
Obs.: a fluidez ideal do sangue resulta do 
equilíbrio entre coagulação e fatores 
anticoagulantes. O ↑ ou a ↓ da atividade 
coagulante favorece a formação de trombos. 
 
O desenvolvimento de um trombo 
normalmente se relaciona a um ou mais 
componentes da tríade de Virchow: 
1. Lesão endotelial: o endotélio não precisa ser 
afetado fisicamente para originar trombose. 
Qualquer perturbação do equilíbrio dinâmico 
dos efeitos protrombóticos pode influenciar 
localmente a coagulação (hipertensão, 
produtos metabólicos, inflamação, toxinas). 
2. Fluxo sanguíneo anormal, estase ou 
turbulência: contribui para trombose arterial e 
cardíaca por causar lesão ou disfunção 
endotelial, e também por formar 
contracorrentes e bolsas locais de estase. A 
estase permite que plaquetas e leucócitos 
entrem em contato com o endotélio quando o 
fluxo é lento. Além disso, torna lenta a 
eliminação dos fatores de coagulação 
ativados e impede o influxo de inibidores de 
fator de coagulação (devido a aneurismas, 
placas ateroscleróticas). 
3. Hipercoagulabilidade: apesar de pouco 
contribuir para a trombose arterial ou 
intracardíaca, é um importante fator de risco 
subjacente para trombose venosa. É definida 
como qualquer alteração das vias de 
coagulação que predisponha as pessoas 
afetadas à trombose, e pode ser dividida em 
desordens primárias (genéticas, causadas por 
mutações no fator V e nos genes da 
protrombina) e secundárias (adquiridas, estase 
ou lesão vascular). 
 
1. Propagação: aumento do trombo por 
acréscimos de plaquetas adicionais e fibrina, 
que aumentam a margem de oclusão ou 
embolização vascular. 
2. Embolização: o trombo, no todo ou em 
parte, se desloca e é transportado para outra 
parte na vasculatura. 
3. Dissolução: se um trombo é recém-formado, 
a ativação dos fatores fibrinolíticos pode levar 
à sua rápida e completa dissolução. 
4. Organização e recanalização: os trombos 
antigos se tornam organizados pelo 
crescimento de células endoteliais, células da 
musculatura lisa e fibroblastos para dentro de 
um trombo rico em fibrina. Em tempo, formam-
se canais capilares que – até certo ponto – 
criam condutos ao longo da extensão do 
trombo, restabelecendo, portanto, a 
continuidade do lúmen original. 
É a obstrução de um vaso sanguíneo ou 
linfático por um corpo sólido, líquido ou gasoso 
em circulação e que não se mistura com o 
sangue ou linfa. O corpo que circula no interior 
dos vasos e que é transportado para um local 
distante do seu ponto de origem é 
denominado êmbolo. Embolia é causa 
frequente e importante de morbidade e 
mortalidade, especialmente a embolia 
pulmonar, que é o seu principal representante. 
 
 
 
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Êmbolos sólidos correspondem a 
fragmentos de trombos ou de tecidos. Os mais 
comuns são os trombóticos (tromboêmbolos, 
que levam a tromboembolia). Quando se 
originam de trombos em câmaras cardíacas 
esquerdas ou em artérias, os êmbolos podem 
obstruir vasos em qualquer território e causar 
isquemia de gravidade variada. Se oriundos do 
coração direito ou de veias da grande 
circulação, provocam obstrução das artérias 
pulmonares ou de seus ramos, como na 
embolia pulmonar. As consequências desta 
podem incluir insuficiência cardíaca direita, 
hemorragia pulmonar, infarto pulmonar ou 
morte súbita. 
A síndrome de descompressão resulta 
da formação de bolhas de ar, especialmente 
nitrogênio, quando o indivíduo submerso em 
grande profundidade retorna à superfície. 
Quando o indivíduo retorna à superfície 
rapidamente, a pressão atmosférica cai, e o 
nitrogênio dissolvido volta ao estado gasoso e 
forma bolhas (êmbolos) que obstruem vasos na 
microcirculação. As principais causas de 
embolia gasosa são acidentes iatrogênicos ou 
traumáticos, como procedimentos invasivos, 
por meio da inserção de agulhas e cateteres 
em vasos ou em cavidades serosas. 
Clinicamente, a embolia gasosa se 
manifesta relacionada ao sistema nervoso 
central: paralisias, paresias e quadros diversos 
de isquemia cerebral são as mais importantes 
da síndrome de descompressão. 
➞ Embolia de líquido amniótico: resulta das 
contrações uterinas que forçam a passagem 
do líquido para o interior das veias uterinas 
expostas durante o trabalho de parto. É rara, 
grave e tem alta taxa de mortalidade. O 
líquido amniótico tem atividade pró-
coagulante, desencadeando a formação de 
microtrombos disseminados (coagulação 
intravascular disseminada). 
➞ Embolia gordurosa: pode ser provocada por 
(1) infusão inadequada de substâncias oleosas 
na circulação sanguínea (injeções oleosas 
intramusculares); (2) esmagamento do tecido 
adiposo ou da medula óssea amarela em 
indivíduos politraumatizados; (3) lise de 
hepatócitos com esteatose acentuada, 
causando migração de gorduras para as veias 
hepáticas. 
Um infarto é uma área de necrose 
isquêmica causada por obstrução do 
suprimento vascular para o tecido afetado. A 
trombose arterial ou embolia arterial é 
subjacente à grande maioria dos infartos. 
São classificados com base em sua cor (que 
reflete a quantidade da hemorragia), 
podendo ser vermelhos (hemorrágicos) ou 
brancos (anêmicos). 
 
A região comprometida adquire 
coloração vermelha em razão da hemorragia 
que se forma na área infartada. 
➞ Causas: (1) oclusões venosas; (2) em tecidos 
frouxos (ex.: pulmão), onde o sangue pode se 
acumular em zonas infartadas; (3) em tecidos 
com circulações duplas (ex.: pulmão e intestino 
delgado), onde é típica a perfusão parcial 
inadequada do suprimento arterial colateral; 
(4) em tecidos previamente congestionados 
(comoconsequência de um lento fluxo de 
saída venoso). 
A região afetada fica mais clara 
(branca ou amarelada) do que a cor normal 
do órgão. 
➞ Causas: (1) obstrução arterial em territórios 
sem ou com escassa circulação colateral; (2) 
em órgãos ou territórios supridos por ramos 
colaterais; (3) em órgãos com circulação 
terminal ou com poucos ramos colaterais, 
obstrução arterial, especialmente em situações 
de aumento da demanda de oxigênio, queda 
abrupta da pressão arterial, choque ou 
anemia. É o que acontece tipicamente no 
coração, no encéfalo, nos rins e no baço. 
 
 
 
 
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Os efeitos da oclusão vascular variam 
desde aquela sem consequência até a 
necrose tecidual que leva à disfunção do 
órgão e algumas vezes ao óbito. A variação 
dos resultados é influenciada: 
1. Pela anatomia do suprimento vascular: a 
presença ou ausência de um suprimento 
sanguíneo alternativo é o fator mais importante 
para determinar se a oclusão de um vaso 
individual causa dano. 
2. Pelo tempo de desenvolvimento da oclusão: 
o lento desenvolvimento das oclusões tem 
menos probabilidade de causar infarto por dar 
tempo para o desenvolvimento de suprimentos 
sanguíneos colaterais. Se uma artéria coronária 
se oclui lentamente (p. ex., por uma placa 
aterosclerótica), o fluxo nessa circulação 
colateral pode aumentar o suficiente para 
impedir o infarto — ainda que a artéria original 
se torne completamente ocluída. 
3. Pela vulnerabilidade intrínseca do tecido 
afetado à lesão isquêmica. 
4. Pelo conteúdo de oxigênio no sangue. 
Distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico 
caracterizado pela incapacidade do sistema 
circulatório de manter a pressão arterial em 
nível suficiente para garantir a perfusão 
sanguínea ao organismo, o que resulta em 
hipóxia generalizada. 
A manutenção da pressão arterial e da 
pressão de perfusão tecidual depende de: (1) 
bomba cardíaca, que impulsiona o sangue nos 
vasos; (2) volume de sangue circulante; (3) 
compartimento vascular. Em condições 
normais, a quantidade de sangue ejetado na 
circulação ocupa o compartimento vascular 
de modo a exercer tensão na parede dos 
vasos suficiente para manter a pressão arterial 
e a perfusão dos tecidos. 
➞ Causas: (1) falência da bomba cardíaca 
(choque cardiogênico); (2) redução da 
volemia (choque hipovolêmico); (3) aumento 
do compartimento vascular (choque 
distributivo); (4) falência no enchimento do 
ventrículo esquerdo (choque obstrutivo). 
 
1. Choque cardiogênico: surge da 
insuficiência cardíaca aguda, especialmente 
do ventrículo esquerdo, que resulta em 
incapacidade do coração em bombear o 
sangue para a circulação sistêmica. As 
principais causas são infarto agudo do 
miocárdio e miocardites agudas. 
2. Choque hipovolêmico: resulta da redução 
aguda e intensa do volume circulante, por 
perda de líquidos para o meio externo, devido 
a: (a) hemorragia grave, vômitos e diarreia; (b) 
perda cutânea (queimaduras); (c) passagem 
rápida de líquido do meio intravascular para a 
MEC (como na dengue, devido à perda de 
fluidos na microcirculação); (d) causas menos 
frequentes. 
 
3. Choque distributivo: resulta de vasodilatação 
arteriolar periférica que leva a queda da 
resistência periférica, inundação de capilares e 
redução drástica do retorno venoso. Exemplo 
típico é o choque anafilático, em que há 
liberação rápida de histamina que provoca 
vasodilatação arteriolar, queda rápida da 
pressão arterial, inundação do leito capilar e 
diminuição do retorno venoso. Nesse grupo 
está também o choque séptico, causado por 
resposta sistêmica que o organismo monta 
contra invasores biológicos (infecções) ou por 
lesões teciduais causadas por agentes físicos 
ou químicos, cuja patogênese é complexa e 
ainda mal compreendida. O choque séptico é 
incluído como choque distributivo porque 
ocorre vasodilatação na microcirculação 
induzida por resposta inflamatória sistêmica 
que inicia o distúrbio hemodinâmico. 
 
 
 
7 Brenda Araújo (@brendaraujo____), Odontologia, UFPE Processos Patológicos Gerais 
Esquema representando o choque anafilático: 
 
➞ Choque obstrutivo: tem como mecanismo 
básico a restrição no enchimento das câmaras 
cardíacas esquerdas de instalação súbita. As 
principais causas são embolia pulmonar 
maciça (bloqueio do fluxo sanguíneo nas 
artérias pulmonares) e hidro ou 
hemopericárdio agudos (levam a restrição 
diastólica por preenchimento do espaço 
pericárdico por líquido de edema ou por 
sangue). 
Obs.: o choque de qualquer tipo pode levar à 
lesão tissular hipóxica se não corrigido. 
KUMAR, V. et al. Robbins & Cotran Patologia: 
Bases Patológicas das Doenças. 8ª ed. Elsevier 
Brasil, 2010. 
BRASILEIRO FILHO, Geraldo. Bogliolo: Patologia 
Geral. 9ª ed. Guanabara Koogan, 2016.