ME patologia (Tumores da bexiga urinária)

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ME HISTOPATOLOGIA
	ESTUDANTE: Bianca Lima de Souza
	ETAPA: Etapa IV DATA DA ATIVIDADE: 09/12/2022
	ATIVIDADE: Tumores da bexiga urinária
	PRECEPTOR/SUPERVISOR RESPONSÁVEL PELA ATIVIDADE: Talita Santos Bastos
	NOTA: 
	
1. PAPILOMA
Os papilomas representam 1% ou menos dos tumores vesicais e geralmente são observados em pacientes mais jovens. Surgem de modo isolado como estruturas pequenas, delicadas, fixadas superficialmente à mucosa por um pedículo. As papilas digitiformes individuais possuem um núcleo central de tecido fibrovascular frouxo coberto por um epitélio que é histologicamente idêntico ao urotélio normal. 
Na maioria dos casos, o papiloma é solitário, embora haja exemplos de lesões múltiplas (papilomatose). Por contração da parede vesical, a lesão pode sofrer lacerações e hemorragia. Pequenos fragmentos do tumor podem se desprender e ser eliminados pela urina, juntamente com sangue.
As células são bem diferenciadas e ficam dispostas de maneira ordenada, de forma muito semelhante à disposição do urotélio normal. Não há invasão da parede vesical.
Existe também o papiloma urotelial invertido, com características semelhantes ao anterior, exceto pela ausência do caráter exofítico. Geralmente é solitário, com menos de 3,0 cm de diâmetro, com superfície lisa. Microscopicamente, é formado por cordões ou papilas de células transicionais que invaginam na lâmina própria. Focos de metaplasia escamosa e cistos são comuns. As atipias celulares são frequentes, mas a anaplasia é rara.
2. NEOPLASIAS UROTELIAIS PAPILARES DE BAIXO POTENCIAL DE MALIGNIDADE (PUNLMP)
As neoplasias uroteliais papilares de baixo potencial maligno compartilham muitos aspectos histológicos com o papiloma, sendo que as únicas diferenças consistem no urotélio mais espesso. Na cistoscopia, esses tumores tendem a ser maiores que os papilomas e podem ser indistinguíveis dos carcinomas papilares de baixo e alto grau. Pode ocorrer progressão para tumores de graus maiores, mas isso é raro.
3. CARCINOMA UROTELIAL PAPILARES DE BAIXO GRAU
Carcinomas uroteliais papilares de baixo grau têm um aspecto arquitetural e citológico bem ordenado, sendo uma neoplasia bem diferenciada. As células são pequenas, espaçadas de modo homogêneo (mantendo a polaridade) e coesas. Existe um leve grau de atipia nuclear, consistindo em núcleos hipercromáticos dispersos, raras figuras mitóticas predominantemente na direção da base, e leve variação no tamanho e forma dos núcleos. Pode haver maior número de camadas de células. As bordas nucleares são irregulares, especialmente ao exame citológico; os nucléolos são pouco distintos. Esses carcinomas de baixo grau podem recorrer e, embora não seja frequente, podem invadir. 
4. CARCINOMA UROTELIAL PAPILAR DE ALTO GRAU 
Corresponde a 50 a 60% das neoplasias uroteliais. Apresenta-se como tumor papilífero, plano/nodular, séssil ou em combinação. As papilas são fundidas e ramificadas, vegetantes, às vezes necróticas e ulceradas ou com infiltração difusa da parede. Ao contrário do de baixo grau, frequentemente é multifocal. 
Os carcinomas uroteliais papilares de alto grau contêm células pouco coesas, com grandes núcleos hipercromáticos. Algumas células tumorais são altamente anaplásicas. Figuras de mitose, incluindo algumas atípicas, são frequentes. Arquiteturalmente, ocorrem desorganização e perda de polaridade. Em comparação com lesões de baixo grau, esses tumores apresentam uma incidência muito maior de invasão e maior risco de progressão.
Menos de 10% de carcinomas de baixo grau invadem, porém até 80% dos carcinomas uroteliais de alto grau são invasivos. Os tumores agressivos podem se estender para a parede da bexiga, e, em estágios mais avançados, invadir a próstata adjacente, as vesículas seminais, os ureteres e o retroperitônio. 
5. MECANISMOS CAUSAIS
Vários fatores foram implicados na causa do carcinoma urotelial. Alguns contribuintes mais importantes incluem os seguintes:
· O tabagismo claramente é a influência mais importante, aumentando o risco de três a sete vezes. Entre 50% e 80% de todos os cânceres de bexiga em homens estão associados ao uso de cigarros.
· A exposição industrial a arilaminas, particularmente 2-naftilamina e compostos relacionados. Os cânceres aparecem 15 a 40 anos após a primeira exposição.
· Infecções por Schistosoma haematobium em áreas endêmicas (Egito, Sudão) constituem um risco estabelecido. Os ovos são depositados na parede da bexiga e induzem uma resposta inflamatória crônica ativa que induz metaplasia escamosa progressiva da mucosa e displasia, e, em alguns casos, neoplasia. 
· O uso de analgésicos em longo prazo está implicado, assim como na nefropatia por analgésicos.
· A intensa exposição a ciclofosfamida por longo prazo. Esse agente imunossupressor induz cistite hemorrágica e aumenta o risco de câncer de bexiga.
· Irradiação, frequentemente administrada devido a outras malignidades pélvicas, aumenta o risco de carcinoma urotelial. 
· Alterações genéticas foram observadas em carcinoma urotelial, muitas das quais levam à ativação constitutiva das cascatas sinalizadoras de receptor de fator de crescimento. Essas alterações incluem mutações de ganho de função em FGFR3, que são predominantemente encontradas em carcinomas papilares não invasivos de baixo grau e resultam na ativação constitutiva do receptor tirosina-cinase FGFR3. Por outro lado, as mutações de perda de função nos genes supressores de tumores TP53 e RB são quase sempre vistas em tumores de alto grau e, frequentemente, invasivos da camada muscular. As mutações de ativação do oncogene HRAS são frequentemente encontradas, particularmente em baixo grau, em tumores não invasivos.
· São comuns também as perdas de material genético no cromossomo 9 (incluindo monossomia ou deleções de 9p e 9q), sendo frequentemente as únicas alterações cromossômicas presentes nos tumores papilares não invasivos e ocasionalmente em tumores planos não invasivos. 
· Diversos genes supressores tumorais têm sido propostos como sendo o alvo de deleções no cromossomo 9q, incluindo PTCH, que codifica um regulador negativo da via de sinalização Hedgehog, e TSC1, que codifica um regulador negativo da sinalização de mTOR. 
6. REFERÊNCIAS
KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul; ASTER, Jon. Robbins & Cotran Patologia: Bases patológicas das dornças. 9. ed. [S. l.: s. n.], 2021. 1373 p. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788595150966/epubcfi/6/4[%3Bvnd.vst.idref%3Dfront.xhtml]!/4/2/4%4052:43. Acesso em: 27 nov. 2022.
FILHO, Geraldo. Bogliolo Patologia. [S. l.: s. n.], 2021. 1553 p. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/reader/books/9788527738378/epubcfi/6/10[%3Bvnd.vst.idref%3Dhtml5]!/4/24/3:109[%20qu%2Cais]. Acesso em: 27 nov. 2022.
UNICAMP. Site didático de Anatomia Patológica, Neuropatologia e Neuroimagem. [S. l.], 10 out. 2021. Disponível em: http://anatpat.unicamp.br/neupimportal.html. Acesso em: 27 nov. 2022.