Intoxicação exogena e manejo da PCR P06 fechamento

Prévia do material em texto

Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
 
 
As exposições acontecem por diversas vias, como oral, 
cutânea, inalatória, por exposição de mucosas e intravenosa. 
 
AVALIAÇÃO DOS PACIENTES 
Pacientes admitidos no DE com suspeita de intoxicação 
exógena devem ser conduzidos à sala de emergência. O 
manejo inicial inclui avaliação e estabilização dos sinais 
vitais, formulação da hipótese diagnóstica da síndrome 
tóxica correspondente e tratamento adequado. Os 
pacientes frequentemente estão inconscientes ou não 
cooperativos; assim, é importante tentar obter histórico com 
testemunhas, paramédicos e familiares. No caso de exposição 
a produtos químicos potencialmente perigosos, deve-se 
tomar todas as medidas de segurança para a equipe 
médica assistente, devendo-se evitar a exposição de outras 
pessoas no departamento de emergência (DE). Essa 
abordagem inicial tem precedência inclusive em relação ao 
diagnóstico inicial. A estabilização inicial deve seguir a 
ordem ABCDE para avaliação de pacientes graves. Portanto: 
 
 Avaliação da via aérea, sua perviedade, capacidade 
de manipulação de secreções e proteção de vias 
aéreas têm prioridade, pois levam o paciente 
rapidamente a óbito. 
 Pode ser necessário instituir via aérea artificial 
definitiva (intubação orotraqueal) em pacientes com 
redução do volume-minuto, por bradipneia (p. ex., 
com ventilação inadequada e subsequente 
insuficiência respiratória tipo II [ver capítulo 
específico]). Alguns pacientes em estados menos 
graves podem necessitar apenas de suporte de 
oxigênio via não invasiva, como o cateter nasal. 
 Avaliação da circulação é o próximo passo com 
verificação do status hemodinâmico. Dependendo 
da síndrome tóxica, os pacientes podem apresentar-
se desde hipertensos até hipotensos. Acessos 
venosos devem ser obtidos e acesso intraósseo é 
uma opção. É importante lembrar que, 
habitualmente, mesmo os pacientes hipotensos não 
possuem uma hipovolemia verdadeira (como 
politraumatizados) e, portanto, a hipotensão deve ser 
tratada inicialmente com fluidos cristaloides na dose 
de 10-20 mL/kg, com cuidado para não ocasionar 
sobrecarga hídrica. Pacientes que continuem 
hipotensos mesmo após a ressuscitação volêmica 
inicial são candidatos a drogas vasoativas de forma 
precoce (vasoconstritores com ou sem inotrópicos 
associados, a depender do quadro clínico de 
depressão da função miocárdica ou choque 
circulatório) ou antídoto específico se identificado o 
agente causal. 
 A avaliação do nível de consciência e exposição 
completa do paciente também permite classificá-lo 
de acordo com uma das principais síndromes 
tóxicas, além de permitir pressupor o mecanismo de 
exposição (exp.: presença de marcas de perfuração 
em fossa cubital suscita a suspeita de contaminação 
intravenosa; lesões de pele podem denotar exposição 
cutânea; narinas chamuscadas sugerem intoxicação 
por CO em pacientes com lesão por inalação). Vale 
ressaltar que a avaliação pupilar e da pele são 
fundamentais nesses pacientes. 
 
A avaliação e a estabilização devem ocorrer de forma 
concomitante. Conforme as possibilidades de exposição 
(exp.: acidente industrial, incêndios com materiais plásticos), 
a equipe de saúde deve atender o paciente com paramentação 
completa, o que inclui uso de luvas, avental descartável e 
máscara para gotículas, visto que algumas substâncias podem 
ser transmitidas por via cutânea (p. ex., cianeto) ou inalatória, 
colocando a equipe de saúde em risco durante o atendimento. 
Se possível, a história clínica deve ser colhida de forma 
objetiva, tentando estabelecer alguns pontos para corroborar 
com a formulação da hipótese diagnóstica: 
1. Substância ingerida ou exposta. 
2. Dose. 
3. Duração da exposição. 
4. Tempo entre a exposição e atendimento médico-
hospitalar. 
 
Pacientes acordados e orientados podem se recusar a 
prover informações fidedignas, muitas vezes por medo de 
represálias, em caso de uso de substâncias ilícitas como 
cocaína, ou por distúrbios psiquiátricos, como casos de 
depressão grave e tentativa de suicídio. Nesses casos, a 
coleta de informações de forma colateral ganha grande 
importância. Deve-se indagar o serviço de atendimento pré-
hospitalar ou os familiares sobre as condições em que o 
paciente foi encontrado, como presença de frascos ou cartelas 
vazias próximas, comorbidades e medicações em uso, 
medicações ou substâncias nocivas às quais o paciente 
poderia ter acesso, sinais clínicos prévios de depressão grave 
ou tentativas prévias de suicídio. De acordo com os achados 
de exame físico os pacientes devem ser classificados em 
grupos de síndromes tóxicas, que, a despeito de não 
apontarem o agente etiológico, associam os achados clínicos 
a uma determinada classe farmacológica de substâncias e 
permitem tomadas de novas condutas, como prescrição de 
antídotos específicos, se cabível. 
 
Definida por um excesso de atividade simpaticomimética. 
Os pacientes geralmente estão agitados e podem ser 
delirantes – especialmente com a ingestão de anfetaminas 
substituídas, como N-metil-3,4 metilenodioxianfetamina 
(MDMA). Os sinais vitais são tipicamente alterados com 
hipertensão, taquicardia e taquipneia e eventualmente 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
hipertermia. Midríase e diaforese também podem estar 
presentes. Em intoxicações graves os pacientes podem 
apresentar arritmias e diminuição de débito cardíaco 
devido à diminuição do tempo de enchimento diastólico 
associado à taquicardia. 
 
Muitos produtos farmacêuticos têm propriedades 
antimuscarínicas; com o bloqueio do tônus colinérgico 
normal ocorre ativação do sistema simpático. Os sintomas 
incluem delírio, hipertermia, midríase e rubor cutâneo. As 
glândulas secretórias da pele e das mucosas apresentam 
inervação colinérgica, assim os pacientes tipicamente 
apresentam mucosas secas e não ficam diaforéticos como 
na intoxicação por agentes simpaticomiméticos. Pacientes 
tipicamente apresentam as cinco seguintes manifestações: 
agitação, hipertermia, alterações visuais, hiperemia e 
secura de mucosas. 
 
A síndrome colinérgica ocorre pela estimulação 
parassimpática do sistema nervoso autônomo. Ocorrem 
sintomas muscarínicos como aumento da secreção 
glandular com diaforese, aumento do débito urinário, 
miose, broncorreia, êmese, diarreia, lacrimejamento, 
letargia e salivação. Os sintomas nicotínicos, por sua vez, 
incluem midríase, taquicardia, fraqueza, tremores, 
fasciculações, convulsões e sonolência. Agentes causais 
incluem os agentes anticolinesterásicos, como 
organofosforados e carbamatos. A broncorreia pode ser 
tão excessiva que os pacientes evoluem em insuficiência 
respiratória. 
 
Nesse caso, os pacientes apresentam principalmente sedação, 
eventualmente com perda de tônus muscular e reflexos de 
proteção das vias aéreas. Pode ocorrer na intoxicação por 
etanol, barbitúricos e benzodiazepínicos. 
 
Semelhante à síndrome sedativo-hipnótica, a síndrome 
opioide também envolve sedação e diminuição da 
frequência respiratória. Os pacientes apresentam quase 
sempre miose pupilar. O diagnóstico é confirmado 
observando a resposta ao naloxone, que é um antagonista 
direto dos receptores opioides, mas a ausência de resposta não 
exclui a intoxicação por opioides. 
 
Os pacientes apresentam excessiva atividade serotoninérgica, 
sendo frequentemente precipitada pela adição de um novo 
agente serotoninérgico ou de uma substância que interfere no 
metabolismo de um agente previamente tolerado. 
Normalmente descrita com inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina (ISRS) e inibidores da 
monoamina oxidase (IMAO), foi relatada ainda com 
antidepressivos cíclicos e antipsicóticos atípicos. A síndrome 
serotoninérgica (SS) ocorre tipicamente dentro de horas ou 
dias após a introdução de um novo medicamento. As 
manifestaçõesincluem estado mental alterado, hipertermia, 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
agitação, hiper-reflexia, clônus e diaforese. A Tabela 3 e a 
Figura 1 resumem as principais síndromes tóxicas. 
 
TRATAMENTO 
Medidas de suporte e investigação 
Durante a avaliação inicial e estabilização, prioriza-se a 
estabilização de vias aéreas, componente respiratório e 
cardiovascular. 
Alguns pacientes podem chegar ao DE em parada 
cardiorrespiratória (PCR), geralmente jovens, sem 
comorbidades ou outras causas aparentes para PCR. Nesse 
ínterim, orienta-se seguir o protocolo de reanimação da 
AHA, o ACLS, com o adendo de potencial benefício de 
reanimação prolongada devido à ausência de disfunções 
orgânicas prévias. A intoxicação exógena é descrita como 
uma das causas de AESP/assistolia e algumas substâncias 
possuem antídotos que podem ser administrados intra-PCR 
para reversão do quadro, em caso de suspeita. 
Devido ao aumento expressivo de complicações relacionadas 
ao uso de opioides, há recomendação atual da AHA do uso 
de naloxoxe intra-PCR em caso de suspeita clínica. No 
Brasil, não existem dados sobre o potencial abuso no uso 
dessas medicações. 
 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
Os exames diagnósticos são guiados pelos achados clínicos e 
suspeita de toxinas envolvidas. Pacientes com intoxicação e 
evidência de trauma devem ser avaliados quanto ao 
traumatismo craniano como causa de estado mental alterado. 
No cenário de uma overdose ou exposição desconhecida, 
uma ampla gama de testes de laboratório pode ser 
utilizada para rastrear anormalidades e elucidar o 
quadro clínico. Exames complementares rotineiramente 
recomendados em intoxicações incluem: 
 Hemograma completo. 
 Bioquímica sérica com eletrólitos como sódio, 
potássio e função renal. 
 Exames de função hepática. 
 Exame de urina 1. 
 Teste de gravidez, se apropriado. 
 Exame toxicológico na urina. 
 Gasometria arterial, se acidose é suspeitada. 
 Concentração sérica de álcool, se indicado. 
 Lactato sérico. 
 Glicemia capilar. 
 
Os resultados desses exames, ou quando a ingestão é 
conhecida, podem direcionar a realização de outros exames. 
Em casos em que a pesquisa para um agente específico 
suspeitado não esteja disponível, é recomendado iniciar o 
tratamento empírico, que pode ser iniciado ainda se forte 
suspeita antes dos resultados de exames estarem disponíveis. 
A gasometria arterial pode demonstrar acidose 
metabólica; nesses casos, algumas toxinas são associadas 
com acidose com ânion-gap aumentado. Assim, o cálculo 
do ânion-gap pode ajudar o diagnóstico. Em suspeitas de 
ingestão de álcool tóxico (como metanol, etilenoglicol), 
calcular o gap osmolar pode ser útil, pois é uma alteração 
precoce que aparece antes da acidose. O cálculo do gás 
osmolar é feito pela diferença da osmolalidade medida em 
laboratório e a osmolalidade calculada. A osmolalidade 
calculada é: (23 [Na+]) + glicose/18 + ureia/6. O diagnóstico 
diferencial de acidose com ânion gap elevado e gap osmolar 
elevado é (> 10 mmoL/kg): intoxicação por metanol, 
etilenoglicol, álcool isopropílico, cetoacidose alcoólica e 
acidose lática. Entretanto, um gap osmolar acima de 25 
mmoL/kg é mais específico (88% em um estudo) para 
intoxicação com álcoois tóxicos. 
Os exames toxicológicos no sangue podem ser falsamente 
negativos, principalmente se o medicamento ingerido 
tiver uma meia-vida curta e a amostra não for coletada 
logo após a exposição. Os exames de rastreamento urinários 
são mais confiáveis, porque geralmente têm um período de 
tempo mais longo para detecção positiva, geralmente de 24 a 
72 horas. Os exames toxicológicos na urina incluem 
tipicamente fenciclidina (PCP), cocaína, opioides e 
anfetaminas. O exame toxicológico de urina é um teste 
qualitativo, e não quantitativo; assim, um resultado 
positivo não implica necessariamente toxicidade aguda. 
 
 
O exame de rastreamento apresenta algumas limitações. 
Primeiramente, consegue apenas indicar a classe 
farmacológica suspeita. A identificação exata da substância 
ou xenobiótico requer exames mais caros e complexos, como 
a cromatografia gasosa acoplada a espectrometria de massas. 
Esses exames não predizem gravidade ou alteram manejo; 
assim, são limitados a casos graves ou em que a substância 
não foi esclarecida. Outras limitações da triagem 
toxicológica são: não cobertura de todas as medicações 
dentro de uma mesma classe (p. ex., meperidina não é 
identificada, apesar de fazer parte do grupo dos opioides); 
reatividade cruzada entre substâncias; intoxicações por 
substâncias diferentes das relatadas; a amostra pode ser 
prejudicada se a urina estiver diluída. Um teste positivo 
pode não refletir uma intoxicação aguda, podendo continuar 
positivo dias a semanas após uma exposição. 
Não se recomenda solicitar o exame em pacientes 
assintomáticos com ingestão acidental ou no caso de 
achados clínicos compatíveis com os dados da anamnese. 
Os imunoensaios na urina para drogas de abuso (anfetaminas, 
cocaína, maconha, opioides) e outros fármacos 
(benzodiazepínicos, barbitúricos, tricíclicos) são de baixo 
custo e o resultado é disponibilizado rapidamente (menos de 
1 hora). A duração da detecção é prolongada (em média até 
três dias; semanas no caso da maconha) e atenta-se para os 
seguintes fatos: (1) grande número de falsos-positivos 
(triagem positiva não confirma o diagnóstico); (2) teste 
negativo não exclui (pode significar apenas que as 
concentrações da droga estão abaixo do limiar de detecção). 
Ensaios quantitativos são úteis em diversos contextos e 
podem auxiliar no manejo caso corretamente interpretados. 
Os principais disponíveis são: acetaminofeno, digoxina, 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
lítio, salicilato, metanol, etilenoglicol, carbamazepina, 
fenitoína, ácido valproico, teofilina, carboxi-hemoglobina. 
Além dos exames de rastreamento é recomendado obter um 
eletrocardiograma (ECG) se o paciente estiver 
taquicárdico ou bradicárdico, ou tiver ingerido um agente 
cardiotóxico que pode prolongar os intervalos QRS ou 
QT, como antidepressivos cíclicos e antipsicóticos. 
 
Em conjunto com a avaliação inicial e estabilização, impedir 
a absorção sistêmica do tóxico no organismo é uma 
medida primordial. A depender da via de exposição, 
podemos realizar diferentes medidas de descontaminação. 
 Descontaminação cutânea: o paciente deve ser 
despido, com as roupas colocadas em sacolas e 
encaminhadas para setor de disposição apropriado e 
a pele lavada com quantidade abundante de água. 
De preferência, esse tipo de descontaminação deve 
ser realizado em área apropriada e específica para 
tal fim, para evitar contaminação de outros 
pacientes. 
 Descontaminação ocular: realizar anestesia local 
com anestésico tópico e proceder à lavagem com 
soro fisiológico a 0,9%, sempre da região medial 
para a lateral, de forma abundante. Solicitar 
avaliação oftalmológica. 
 Descontaminação gástrica: esse tipo de 
descontaminação é o mais comum no DE, devido ao 
grande número de pacientes com intoxicação 
exógena por uso oral de medicações. Esse método 
não é inócuo, podendo levar a complicações 
importantes, como broncoaspiração. Beneficiam-
se desse método pacientes que chegam ao DE em até 
1 a 2 horas, alertas e colaborativos; intoxicação por 
compostos sem antídotos disponíveis após a 
absorção intestinal; intoxicação por substâncias não 
corrosivas e capacidade de proteger a via aérea. Para 
a descontaminação gástrica, algumas diretrizes 
antigas recomendavam a indução de êmese como 
forma de expelir o tóxico. O xarope de ipeca era a 
medida realizada para esse objetivo, mas sua 
eficácia é limitada e está associada a efeitos 
colaterais significativos como aspiração e 
ruptura esofágica, não sendo indicado, portanto. 
 
oLavagem gástrica: 
▪ Indicação: contaminação via 
oral de substâncias, em 
pacientes que se apresentem ao 
DE em até 2 horas. Existe 
divergência sobre a real 
efetividade da realização da 
lavagem gástrica e preocupação 
com suas complicações; no 
entanto, permanece indicada nos 
manuais de toxicologia 
brasileiros. Para realização da 
lavagem gástrica, é mandatório 
que o paciente consiga proteger 
sua via aérea, por risco importante 
de broncoaspiração. 
▪ Contraindicações: ingesta de 
cáusticos e solventes, 
sangramentos, risco de 
perfuração intestinal, via aérea 
não protegida, instabilidade 
hemodinâmica; presença de 
antídoto para o tóxico. 
▪ Complicações: broncoaspiração, 
hipotermia, laringoespasmo, 
lesão mecânica do trato 
gastrointestinal. 
▪ Como realizar a lavagem gástrica: 
• Garantia de proteção 
de via aérea (não se 
recomenda realizar 
intubação orotraqueal 
somente para esse fim). 
• Sonda naso ou 
orogástrica (tamanhos 
18 a 22 para adultos; 10 
a 14 para crianças) com 
posição confirmada pelo 
método auscultatório. 
• Posicionamento do 
paciente em decúbito 
lateral esquerdo, com 
cabeça elevada a 20º. 
• Infusão de soro 
fisiológico até a 
quantidade adequada ou 
retorno de líquido 
límpido. 
• Adulto: 250 mL por vez, 
até um total de 6 litros ou 
líquido límpido. 
• Crianças: 10 mL/kg por 
vez, até um total de 4 
litros ou líquido límpido. 
o Carvão ativado: é produzido a partir do 
superaquecimento de substâncias 
carbonáceas, formando um composto 
poroso, com alta capacidade de adsorção 
de substâncias. Pode ser utilizado em 
conjunto com a lavagem gástrica, via sonda 
orogástrica no paciente intubado ou por via 
oral em pacientes com nível de consciência 
preservado e colaborativos. 
▪ Indicação: contaminação por via 
oral de substâncias, em 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
pacientes que se apresentem ao 
DE em até 2 horas. 
▪ Contraindicações: intoxicação 
por substâncias não adsorvidas 
pelo carvão ou substâncias 
corrosivas (exp.: ácidos, álcalis, 
cianeto, lítio, metais pesados); 
risco de perfuração ou 
obstrução intestinal; recém-
nascidos, gestantes, 
rebaixamento do nível de 
consciência sem proteção de via 
aérea, agitação psicomotora. 
▪ Complicações: broncoaspiração; 
constipação ou obstrução 
intestinal; redução da eficácia 
de antídotos orais. 
▪ Em algumas situações, em 
suspeitas de intoxicações por 
substâncias que reduzem o 
trânsito gastrointestinal ou por 
substâncias com alta 
recirculação êntero-hepática, 
existe recomendação de realizar 
a administração seriada de 
carvão ativado (carvão ativado 
em múltiplas doses), na tentativa 
de aumentar a adsorção da 
substância tóxica. 
o Lavagem intestinal: consiste na 
administração de uma substância 
ativamente osmótica (o polietilenoglicol) 
com uso de seu efeito catártico, para 
aumento de peristaltismo intestinal e 
assim eliminação dos tóxicos em 
conjunto com as fezes, reduzindo seu 
tempo de exposição à mucosa intestinal. 
▪ Indicações: intoxicação por 
substâncias não adsorvidas pelo 
carvão ativado → lítio, ferro; 
chumbo; body-packers. 
▪ Contraindicações: suspeita de 
perfuração ou obstrução 
intestinal; vômitos não 
controlados; via aérea não 
segura. 
▪ Complicações: broncoaspiração, 
náuseas e vômitos. 
▪ Pode ser administrado por via oral 
ou sonda: até 2 L/h em adultos. 
 
Apesar das medidas de descontaminação, com suas várias 
críticas, alguns pacientes irão comparecer ao DE com mais de 
2 horas de exposição ou com tempo de exposição incerto ou 
com contraindicação às medidas de descontaminação 
gastrointestinal. Nesse grupo de pacientes, a identificação 
da substância exógena se torna ainda mais crucial, para 
manejo com antídoto adequado. Algumas dessas 
substâncias serão eliminadas naturalmente pelo corpo, sendo 
necessária apenas observação clínica do paciente. Outros 
compostos, no entanto, se deixados para eliminação por via 
urinária ou hepática, irão causar prejuízos ao organismo, 
devido à sua toxicidade. Dessa forma, em alguns casos 
selecionados, podemos lançar mão de métodos externos que 
aumentem a eliminação de tóxicos. 
 
Alcalinização urinária 
Certas toxinas solúveis em água, como salicilatos, 
metotrexato e fenobarbital, sofrem aprisionamento de íons e 
eliminação urinária aumenta se o soro for suficientemente 
alcalinizado. Para esse procedimento deve-se monitorar o 
pH sérico e o nível de bicarbonato, bem como o pH 
urinário, com o objetivo de ser um pH sérico de 
aproximadamente 7,5 e um pH urinário de 
aproximadamente 8,0. Também convém monitorizar os 
níveis de potássio no procedimento com aumento da 
reabsorção do potássio da urina. 
 
 
Métodos dialíticos 
Tanto a hemodiálise como a hemoperfusão podem ser 
utilizadas nas intoxicações por substâncias em que não há 
benefício de medidas de descontaminação e que produzem 
sérios agravos ao organismo com mais rapidez que a sua 
própria eliminação. A hemodiálise é a técnica clássica já 
utilizada em pacientes com indicação de terapia substitutiva 
renal por doenças agudas ou crônicas, enquanto a 
hemoperfusão é uma modalidade interessante em casos de 
intoxicação, pois submete o sangue do paciente à passagem 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
por colunas de cápsulas de carvão ativado ou resinas que irão 
adsorver as substâncias exógenas. 
 
Emulsão intravenosa de lípides 
A emulsão intravenosa de lípides é uma modalidade recente, 
introduzida para manejo do choque cardiogênico induzido 
por toxinas. Funciona por meio de dois mecanismos: 
• Absorção de toxinas lipossolúveis pelos lípides. 
• Aumento do metabolismo cardíaco pela oferta de 
ácidos graxos livres. 
Além de fornecer energia suplementar para os miócitos, o 
EGI também pode aumentar a ativação dos canais cardíacos 
de cálcio. As indicações da terapia com lípides intravenosa 
são discutíveis. Foram descritas em intoxicações por agentes 
anestésicos, betabloqueadores, bloqueadores dos canais 
de cálcio, antidepressivos tricíclicos, bupropiona e 
cocaína. A dose recomendada é de um bolus inicial de 1,5 
mL/kg de solução lipídica a 20%, administrado por 2 a 3 
minutos, seguido de uma infusão de 0,25 mL/kg/min. 
Complicações incluem hiperlipemia grave, pancreatite 
aguda e síndrome do desconforto respiratório agudo. 
 
Embora a maioria das intoxicações seja tratada apenas com 
cuidados de suporte, em algumas situações selecionadas pode 
estar disponível terapia com antídotos. 
 
RECOMENDAÇÕES DE INTERNAÇÃO, TERAPIA 
INTENSIVA E SEGUIMENTO 
Grande parte dos pacientes que comparecem ao DE por 
intoxicação exógena necessitam apenas de observação, por 
não apresentarem manifestações graves. Esses pacientes 
devem ficar em observação por pelo menos 6 horas devido 
à possibilidade de ingesta de medicações de liberação 
prolongada e manifestações clínicas tardias. Idealmente, o 
Centro de Assistência Toxicológico referência da instituição 
deve ser acionado para auxiliar no manejo. Indicações de 
terapia intensiva dependem da gravidade da intoxicação e da 
necessidade de maiores recursos de suporte. Antes da alta, 
pacientes com ingesta proposital de substâncias ou 
medicações devem ser avaliados por psiquiatra quanto à 
possibilidade de tentativa de suicídio com plano 
formulado. 
 
 
 
O transtorno conversivo, também denominado transtorno 
de sintomas neurológicos funcionais, no DSM-5, é uma 
doença de sintomas ou déficits que afetam funções motoras 
ou sensoriais voluntárias, sugerindo outra condição 
clínica, mas que aparenta ser causada por fatores 
psicológicos, pois é precedida por conflitos ou outros 
estressores. Os sintomas ou déficits do transtorno 
conversivo não são produzidos de modo intencional e não 
são causados pelo uso de substância, não estão limitados a 
sintomas dolorososou sexuais, e o ganho é primariamente 
psicológico, e não social, financeiro ou legal. A síndrome 
hoje conhecida como transtorno conversivo foi originalmente 
combinada com a síndrome chamada de transtorno de 
somatização e foi referida como histeria, reação conversiva 
ou reação dissociativa 
 
Comorbidade 
Frequentemente ocorrem distúrbios clínicos e, sobretudo, 
neurológicos entre pacientes com transtornos conversivos. O 
que costuma ser visto nessas condições neurológicas ou 
clínicas comórbidas é uma elaboração dos sintomas 
provenientes da lesão orgânica original. Transtornos 
depressivos, de ansiedade e de sintomas somáticos são 
especialmente observados por sua associação com o 
( )
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
transtorno conversivo. Este é relatado na esquizofrenia, mas 
isso é incomum. Estudos de pacientes internados em um 
hospital psiquiátrico por transtorno conversivo revelam, 
quando o estudo é mais aprofundado, que um quarto até 
metade deles têm um transtorno do humor clinicamente 
significativo ou esquizofrenia. Transtornos da personalidade 
também acompanham com frequência um transtorno 
conversivo, em especial o tipo histriônico (em 5 a 21% dos 
casos) e o tipo passivo-dependente (9 a 40% dos casos). 
Entretanto, podem ocorrer transtornos conversivos em 
pessoas sem predisposição para um problema clínico, 
neurológico ou psiquiátrico. 
 
Etiologia 
De acordo com a teoria psicanalítica, o transtorno conversivo 
é causado pela repressão de um conflito intrapsíquico 
inconsciente e pela conversão da ansiedade em um sintoma 
físico. O conflito acontece entre um impulso instintivo (p. ex., 
agressão ou sexualidade) e a proibição de sua expressão. Os 
sintomas possibilitam a expressão parcial do desejo ou ímpeto 
proibidos, mas a disfarçam, de modo que os pacientes podem 
evitar o confronto consciente com seus impulsos inaceitáveis; 
isto é, o sintoma do transtorno conversivo tem uma relação 
simbólica com o conflito inconsciente – por exemplo, 
vaginismo protege a paciente de expressar desejos sexuais 
inaceitáveis. Esses sintomas também permitem aos pacientes 
comunicarem sua necessidade de atenção e de tratamento 
especiais. Os sintomas podem funcionar como um meio não 
verbal de controlar ou manipular os outros. 
 
Em termos da teoria da aprendizagem condicionada, um 
sintoma conversivo pode ser visto como um comportamento 
aprendido condicionado classicamente; os sintomas de 
doença, aprendidos na infância, são suscitados como um meio 
de enfrentamento de uma situação que de outra forma seria 
impossível. 
 
Cada vez mais os dados implicam fatores biológicos e 
neuropsicológicos no desenvolvimento de sintomas de 
transtorno conversivo. Estudos preliminares de imagem 
cerebral encontraram hipometabolismo do hemisfério 
dominante e hipermetabolismo do hemisfério não dominante 
e envolveram uma comunicação prejudicada entre os 
hemisférios na causa desse transtorno. Os sintomas podem ser 
causados por uma excitação cortical excessiva que 
desencadeia circuitos de retorno negativo entre o córtex 
cerebral e a formação reticular do tronco encefálico. Por sua 
vez, níveis elevados de débito corticofugal inibem a 
consciência do paciente da sensação corporal, o que pode 
explicar os déficits sensoriais observados em alguns 
indivíduos afetados. Testes neuropsicológicos, algumas 
vezes, revelam prejuízos sutis na comunicação verbal, na 
memória, na vigilância e na atenção, bem como 
incongruência afetiva nesses pacientes. 
 
Diagnóstico 
O DSM-5 limita o diagnóstico de transtorno conversivo 
àqueles sintomas que afetam uma função motora ou sensorial 
voluntária, isto é, sintomas neurológicos. Os médicos não 
conseguem explicar os sintomas neurológicos unicamente 
com base em uma condição neurológica conhecida. O 
diagnóstico de transtorno conversivo requer que os clínicos 
encontrem uma associação necessária e crítica entre a causa 
dos sintomas neurológicos e fatores psicológicos, embora os 
sintomas não possam resultar de simulação ou transtorno 
factício. O diagnóstico de transtorno conversivo também 
exclui sintomas de dor e disfunção sexual e sintomas que 
ocorrem somente no transtorno de sintomas somáticos. O 
DSM-5 permite a especificação do tipo de sintoma ou déficit 
visto no transtorno conversivo – por exemplo, com fraqueza 
ou paralisia, com movimentos anormais ou com ataques ou 
convulsões. 
 
Características Clínicas 
Paralisia, cegueira e mutismo são os sintomas mais comuns 
no transtorno conversivo. Ele pode estar mais comumente 
associado a transtorno da personalidade passivo-agressiva, 
dependente, antissocial e histriônica. Sintomas de transtornos 
depressivo e de ansiedade com frequência acompanham os 
sintomas do transtorno conversivo, e os pacientes afetados 
estão em risco de suicídio. 
No transtorno conversivo, anestesia e parestesia são comuns, 
especialmente das extremidades. Todas as modalidades 
sensoriais podem estar envolvidas, e a distribuição do 
transtorno costuma ser incompatível com doença neurológica 
central ou periférica. Assim, os clínicos podem ver a 
característica anestesia tipo meia-eluva das mãos ou dos pés 
ou a hemianestesia do corpo começando precisamente ao 
longo da linha média. Os sintomas do transtorno conversivo 
envolvem os órgãos dos sentidos e podem produzir surdez, 
cegueira e visão de túnel. Esses sintomas podem ser 
unilaterais ou bilaterais, mas a avaliação neurológica revela 
caminhos sensoriais intactos. Na cegueira do transtorno 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
conversivo, por exemplo, os pacientes circulam sem colidir 
ou se machucar, suas pupilas reagem à luz, e seus potenciais 
corticais evocados são normais. 
 
Os sintomas motores do transtorno conversivo incluem 
movimentos anormais, distúrbio da marcha, fraqueza e 
paralisia. Tremores rítmicos grosseiros, movimentos 
coreiformes, tiques e espasmos podem estar presentes. Os 
movimentos costumam piorar quando a atenção é voltada 
para eles. Um distúrbio da marcha visto no transtorno 
conversivo é astasia-abasia, que é uma marcha extremamente 
atáxica e cambaleante acompanhada por movimentos truncais 
grosseiros, irregulares, movimentos espasmódicos truncais e 
de balanço dos braços. Os pacientes com os sintomas 
raramente caem; se isso ocorre, em geral não se machucam. 
Outros distúrbios motores comuns são paralisia e paresia 
envolvendo um, dois ou os quatro membros, embora a 
distribuição dos músculos afetados não se conforme aos 
caminhos neurais. Os reflexos permanecem normais; os 
pacientes não têm fasciculações ou atrofia muscular (exceto 
depois de paralisia conversiva de longa data); os achados 
eletromiográficos são normais. 
 
Pseudoconvulsão é outro sintoma no transtorno conversivo. 
Os clínicos podem achar difícil diferenciar uma 
pseudoconvulsão de uma verdadeira convulsão por meio da 
observação clínica isolada. Além do mais, aproximadamente 
um terço das pseudoconvulsões também tem um transtorno 
epiléptico coexistente. Morder a língua, incontinência 
urinária e lesões após uma queda podem ocorrer em 
pseudoconvulsões, embora esses sintomas em geral não 
estejam presentes. O reflexo pupilar e de mordedura é 
mantido após uma pseudoconvulsão, e os pacientes não têm 
aumento pós-convulsão nas concentrações de prolactina. 
 
 Ganho primário. Os pacientes obtêm ganho 
primário ao manter os conflitos internos fora de sua 
consciência. Os sintomas têm valor simbólico; 
representam um conflito psicológico inconsciente. 
 Ganho secundário. Os pacientes acumulam 
vantagens e benefícios tangíveis como resultado de 
estarem doentes; por exemplo, ser dispensado de 
obrigações e situações vitais difíceis, recebendo 
apoio e assistência que de outra forma não estariam 
disponíveis e controlando o comportamento de 
outras pessoas. 
 La belle indifférence. Labelle indifférence é uma 
atitude inapropriadamente arrogante de um paciente 
em relação a sintomas graves; isto é, ele parece estar 
despreocupado com o que parece ser um prejuízo 
importante. A indiferença branda também é vista em 
alguns pacientes médicos com doença grave que 
desenvolvem uma atitude estoica. A presença ou 
ausência de la belle indifférence não é 
patognomônica de transtorno conversivo, mas com 
frequência está associada à condição. 
 Identificação. Pacientes com transtorno conversivo 
podem moldar seus sintomas de forma inconsciente 
conforme os de alguém importante para eles. Por 
exemplo, um genitor ou uma pessoa que morreu 
recentemente podem servir como modelo para um 
transtorno conversivo. Durante a reação de luto 
patológico, as pessoas enlutadas costumam ter 
sintomas do morto. 
 
Diagnóstico Diferencial 
Um dos problemas principais no diagnóstico do transtorno 
conversivo é a dificuldade de descartar definitivamente uma 
condição clínica. Problemas médicos não psiquiátricos 
concomitantes são comuns em pacientes hospitalizados com 
transtorno conversivo, e evidências de um distúrbio 
neurológico atual ou prévio ou uma doença sistêmica que 
afete o cérebro foram reportados em 18 a 64% desses 
pacientes. 
Distúrbios neurológicos (p. ex., demência e outras doenças 
degenerativas), tumores cerebrais e doença dos gânglios da 
base devem ser considerados no diagnóstico diferencial. Por 
exemplo, fraqueza pode ser confundida com miastenia grave, 
polimiosite, miopatias adquiridas ou esclerose múltipla. 
Neurite óptica pode ser diagnosticada erroneamente como 
cegueira relacionada a transtorno conversivo. Outras doenças 
que podem causar confusão nos sintomas são a síndrome de 
Guillain-Barré, a doença de Creutzfeldt- -Jakob, a paralisia 
periódica e as manifestações neurológicas precoces da aids. 
Ocorrem sintomas de transtorno conversivo na esquizofrenia 
e em transtornos depressivos e de ansiedade, porém esses 
outros transtornos estão associados a seus próprios sintomas 
distintos que, por fim, possibilitam o diagnóstico diferencial. 
 
Curso de Prognóstico 
O surgimento do transtorno conversivo costuma ser agudo, 
mas a sintomatologia também pode ir se manifestando em um 
crescendo. Os sintomas ou déficits são, em geral, de curta 
duração, e cerca de 95% dos casos agudos têm remissão 
espontânea, geralmente em duas semanas em pacientes 
hospitalizados. Se os sintomas estão presentes há seis meses 
ou mais, o prognóstico para sua resolução é menos do que 
50% e vai diminuindo conforme o tempo que estiverem 
presentes. Ocorre recorrência em um quinto a um quarto das 
pessoas no espaço de um ano do episódio. Assim, um 
episódio é um preditor de episódios futuros. É esperado bom 
prognóstico se houver início agudo, presença de estressores 
claramente identificáveis na época do início, intervalo curto 
entre o início e a instituição do tratamento e inteligência 
acima da média. Paralisia, afonia e cegueira estão associadas 
a bom prognóstico, enquanto tremor e convulsões são fatores 
para mau prognóstico. 
 
Tratamento 
A resolução do sintoma do transtorno conversivo é, em geral, 
espontânea, embora provavelmente seja facilitada por terapia 
de apoio orientada para o insight ou terapia comportamental. 
A característica mais importante da terapia é uma relação com 
um terapeuta atencioso e confiável. Com pacientes resistentes 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
à ideia de psicoterapia, os médicos podem sugerir que esta se 
concentre nos temas de estresse e enfrentamento. Dizer a 
esses pacientes que seus sintomas são imaginários com 
frequência os faz piorar. Hipnose, ansiolíticos e exercícios de 
relaxamento corporal são eficazes em alguns casos. 
Amobarbital ou lorazepam parenteral podem ser úteis na 
obtenção de informações adicionais da história, sobretudo 
quando o indivíduo recentemente vivenciou um evento 
traumático. As abordagens psicodinâmicas incluem 
psicanálise e psicoterapia orientada para o insight, nas quais 
os pacientes exploram conflitos intrapsíquicos e o 
simbolismo dos sintomas do transtorno conversivo. Formas 
breves e diretas de psicoterapia de curta duração também já 
foram usadas para tratar o transtorno. Quanto mais longa a 
duração do papel de doente desses pacientes e quanto mais 
regrediram, mais difícil será o tratamento. 
 
Parada cardiorrespiratória (PCR) é definida como a 
cessação súbita da função mecânica cardíaca com 
consequente colapso hemodinâmico. Utilizamos o termo 
“parada cardiorrespiratória” para aqueles eventos que foram 
rapidamente detectados, enquanto ainda há possibilidade de 
retorno da circulação espontânea por meio de ressuscitação 
cardiopulmonar (RCP). Os casos que evoluem para óbito ou 
aqueles em que a ressuscitação cardiopulmonar não for 
executada devem ser chamados de morte súbita 
cardiovascular. 
 
Fases da PCR 
Existem três fases distintas na PCR: fase elétrica, fase 
hemodinâmica e fase metabólica. 
• Fase elétrica: período inicial da PCR, nos primeiros 4 a 5 
minutos, geralmente em fibrilação ventricular (FV). 
Desfibrilação imediata e RCP de alta qualidade se fazem 
necessárias para otimizar a sobrevivência desses pacientes. 
• Fase hemodinâmica: período de 4 a 10 minutos após 
PCR. Essa fase representa a depleção dos substratos para 
um adequado metabolismo. Assim, a desfibrilação e a RCP 
de alta qualidade ainda são medidas críticas nesses 
pacientes. 
• Fase metabólica: período que sucede 10 minutos de PCR, 
e é representada por acidose e disfunção celular graves. O 
tratamento de pacientes nessa fase é primariamente 
baseado em cuidados pós-parada cardíaca. Se nessa fase 
não ocorrer o retorno da circulação espontânea, as chances 
de sobrevivência caem drasticamente e o paciente 
geralmente não sobrevive. 
 
Diagnóstico 
Para o correto diagnóstico da PCR, devemos verificar se a 
vítima se encontra com: 
1. Ausência de resposta: – Após chamado e toque vigoroso 
nos dois ombros. 
2. Ausência de respiração ou respiração irregular 
(gasping): – O gasping pode durar vários minutos. 
3. Ausência de pulso central: – Checar pulso carotídeo ou 
femoral. 
 – Se houver dúvida ou o pulso não for detectado em até 10 
segundos, a RCP deverá ser iniciada. 
 
Identificado o paciente em PCR, é preciso iniciar o 
atendimento rápido e eficaz por meio do suporte básico de 
vida (BLS). Caso a vítima se encontre com pulso presente e 
respiração normal, apenas aguarde o serviço médico de 
emergência. Se a vítima se encontrar com pulso presente e 
respiração ausente ou irregular, realize 1 ventilação de resgate 
a cada 6 segundos, cheque pulso a cada 2 minutos, administre 
naloxone se suspeita de intoxicação por opioides e aguarde o 
serviço médico de emergência (SME). Diagnosticada a 
PCR, uma das primeiras providências é instalar um 
monitor para obter o ritmo cardíaco, seja de maneira 
automática (desfibrilador externo automático – DEA) ou não. 
O objetivo é identificar ritmos que possam ser chocáveis. 
 
Causas de Parada Cardiorrespiratória 
Na maioria das vezes, a PCR é decorrente de patologias do 
coração, destacando-se o infarto agudo do miocárdio (IAM). 
Outras causas cardíacas menos comuns são: cardiomiopatia 
hipertrófica; síndrome de Brugada; síndrome do QT longo; 
síndrome do QT curto; taquicardia ventricular polimórfica e 
cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito. A causa 
metabólica mais comum de PCR é a hipercalemia, 
frequentemente observada em pacientes com insuficiência 
renal. A progressão da hipercalemia pode resultar em PCR 
em qualquer ritmo de parada, mas principalmente em AESP. 
A eletrocussão também pode levar a PCR por arritimias ou 
hipóxia. Corrente elétrica alternada entre 100 mA e 1 A 
geralmente leva à parada por FV, ao passo que uma corrente 
elétrica acima de 10 A pode levar à assistolia. Hipotermia e 
afogamentosão causas de PCR que podem se manifestar em 
qualquer ritmo de parada e seu manejo envolve medidas 
invasivas de aquecimento e ressuscitação prolongada. O 
exame físico constitui uma importante ferramenta na 
avaliação dos pacientes em PCR. 
 
Pacientes portadores de fístulas arteriovenosas, que podem 
sugerir hipercalemia como causa da parada. 
o Pacientes com cicatriz de esternotomia de provável 
revascularização cardíaca devem atentar à possibilidade de 
coronariopatia. 
o O aspecto geral (palidez) e a distensão abdominal (p. ex., 
aneurisma de aorta abdominal roto) podem indicar 
hemorragia e, portanto, hipovolemia como causa. 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
o Distensão jugular pode indicar tromboembolismo 
pulmonar, tamponamento cardíaco ou pneumotórax 
hipertensivo. 
o Via aérea com secreções pode indicar obstrução de via 
aérea superior. 
o Lesões perfurativas de pele podem indicar uso de drogas. 
o Queimaduras de região distal de membros indicam 
eletrocussão. 
o Pupilas dilatam após 1 minuto de PCR, mas se tornam 
mióticas após o início da RCP. 
o O livedo reticular e o rigor mortis se desenvolvem após 
horas de PCR. 
o A temperatura não é um preditor confiável do tempo de 
PCR, já que não diminui significativamente durante as 
primeiras horas. 
 
Exames laboratoriais 
Amostras intermitentes de sangue venoso ou arterial para 
gasometria ou análise bioquímica são de uso limitado durante 
a PCR. Eletrólitos podem ser coletados para descartar causas 
reversíveis de PCR como a hipercalemia; contudo, se houver 
a suspeita clínica, a terapia deve ser iniciada de forma 
empírica. Outros exames laboratoriais frequentemente não 
estão disponíveis para realização durante uma PCR, mas 
devem ser feitos para confirmar o diagnóstico após uma 
ressuscitação bem-sucedida. 
 
Cadeira de Sobrevivência 
Suporte Básico de Vida 
Os aspectos fundamentais do BLS em adultos incluem: 
1. Reconhecimento imediato de parada cardiorrespiratória. 
2. Ativação imediata do sistema de resposta a emergências. 
3. Manuseio básico de vias aéreas. 
4. RCP precoce e de alta qualidade. 
5. Desfibrilação rápida com um desfibrilador externo 
automático (DEA). 
 
Antes de avaliar a vítima e iniciar qualquer atendimento, é 
imprescindível garantir a segurança da cena. A segurança do 
profissional e de sua equipe sobrepuja a necessidade de 
atendimento de qualquer paciente. 
 
A checagem de pulso (carotídeo ou femoral) deve ser 
realizada em até 10 segundos, tanto no atendimento inicial 
para diagnóstico, como após 2 minutos ou 5 ciclos se houver 
ritmo no monitor capaz de gerar pulso. 
 
Um passo muitas vezes negligenciado no protocolo do BLS é 
“chamar ajuda”. É um procedimento muito importante e deve 
ser sempre frisado, principalmente com prestadores leigos. 
Caso a vítima não responda após chamado vigoroso, acione o 
serviço médico de emergência: 
Disque 192 – Serviço de Atendimento Móvel de Urgência 
(SAMU). 
Disque 193 – Corpo de Bombeiros. 
 
Compressão torácica 
Um dos principais preditores de sucesso na RCP é a correta 
execução de compressões torácicas externas, principal 
responsável pela circulação sanguínea em pacientes nessa 
situação. Para explicar o fluxo sanguíneo durante a fase da 
compressão cardíaca, tem uma teoria da “bomba torácica”. A 
teoria da “bomba torácica” propõe que mais importante que o 
momento da compressão torácica é o momento da 
descompressão, por induzir o fluxo de sangue para o coração, 
aumentando a pré-carga e levando à perfusão das artérias 
coronárias. O importante é que essa descompressão ocorra de 
maneira completa. A teoria da “bomba torácica” explica 
melhor a perfusão do sistema nervoso central durante a RCP, 
pois há evidências sugerindo que a perfusão cerebral ocorre 
tanto na sístole (compressão) quanto na diástole, quando 
o retorno da caixa torácica à sua posição original é total 
(descompressão). É importante notar que o fluxo na carótida 
comum durante as compressões torácicas executadas de 
maneira adequada é de aproximadamente 300 mL/min e é 
inversamente proporcional ao tempo entre o evento e o início 
da RCP. Retardo em reconhecer a PCR e RCP inadequada 
podem levar a sequelas neurológicas catastróficas 
naqueles pacientes que retornam à circulação espontânea. 
 
 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
 
 
Compressões acima de 120/min aumentam a chance de 
inadequada profundidade torácica, e profundidade acima de 6 
cm está associada ao aumento de lesões intratorácicas; 
portanto, a AHA preconiza: 
• Local: 1/2 inferior do esterno, com a palma da mão não 
dominante sobre o dorso da mão dominante, dedos 
entrelaçados e braços completamente estendidos, 
perpendiculares ao tórax do paciente. 
• Comprimir com região hipotenar da mão dominante. 
• Velocidade: 100 a 120 por minuto. 
• Profundidade: deprimir o tórax entre 5 e 6 cm. 
• Não se apoiar no tórax do paciente, permitindo a expansão 
torácica após cada compressão. 
• Minimizar as interrupções entre as compressões 
 
 
Contudo, por mais perfeita que seja a compressão, ela vai 
gerar no máximo um terço do débito cardíaco fisiológico, que 
é o necessário para perfusão adequada de coração, rins e 
cérebro. Mesmo pequenas interrupções nas compressões 
torácicas durante a RCP podem reduzir o fluxo sanguíneo 
e a perfusão orgânica; portanto, as checagens de pulso, de 
ritmo e a desfibrilação devem ser realizadas o mais 
brevemente possível. Uma vez interrompidas as 
compressões, leva-se em torno de 1 minuto de RCP de alta 
qualidade para restabelecer a pressão de perfusão coronariana 
e tecidual adequada. Uma maneira de se otimizar e minimizar 
as interrupções é manter as compressões durante a recarga 
do desfibrilador, pausando as compressões apenas no 
momento do choque. Na ausência de uma via aérea 
avançada, devem ser realizadas 30 compressões para cada 2 
ventilações. 
Entretanto, para profissionais do SME a AHA fez uma 
atualização em 2017 que considera razoável o profissional 
realizar ventilações assíncronas com as compressões, na 
proporção de 1 ventilação a cada 6 segundos, mesmo sem 
uma via aérea avançada. Após estabelecimento de uma via 
aérea avançada, obrigatoriamente as compressões torácicas 
devem ser realizadas continuamente e simultaneamente às 
ventilações, que devem ser feitas a cada 6 segundos. 
 
Desfibrilação 
Na fibrilação ventricular (FV), a contração coordenada do 
miocárdio ventricular é substituída por excitação 
desorganizada de alta frequência, resultando em contração 
desorganizada das fibras miocárdicas e, consequentemente, 
na falha do coração em bombear o sangue. As principais 
causas de FV são a falta de fluxo sanguíneo adequado para o 
músculo cardíaco ou danos no músculo cardíaco devido a 
isquemia, cardiomiopatia, doenças da aorta, toxicidade de 
drogas e sepse. A desfibrilação elétrica tem um objetivo 
simples: terminar a fibrilação e restaurar o ritmo 
sincronizado em todo o miocárdio a partir de um foco 
sinusal. 
 
No atendimento pré-hospitalar, a desfibrilação é realizada por 
desfibrilador externo automático (DEA), que é de fácil 
utilização, podendo ser aplicado por socorristas leigos (p. ex., 
bombeiros, agentes policiais e paramédicos). 
No intra-hospitalar, os desfibriladores podem ser 
monofásicos ou bifásicos. 
No início da ressuscitação de um paciente em PCR, o 
ritmo deve ser checado e, na presença de ritmo chocável 
(FV ou TVsp), a desfibrilação deve ser realizada o mais 
precocemente possível e não deve ser atrasada pelas 
compressões torácicas. É necessário, no entanto, lembrar 
que a desfibrilação sem a RCP pode resultar em RCE 
principalmente nos primeiros 2 minutos; após esse período, a 
evidência é conflitante. Ademais, o choque deve ser entregue 
rapidamente com interrupções mínimas na RCP. 
O ritmo de atividade elétrica sem pulso(AESP) pode ser 
observado após uma desfibrilação bem-sucedida; assim, 
mesmo se um ritmo organizado se apresentar no monitor, é 
necessária manutenção da RCP por mais um ciclo. 
 
 
• Posição anteroapical: uma pá é colocada em ápice 
cardíaco, e a outra pá em região infraclavicular direita. É a 
posição de escolha para pacientes em posição supina. 
• Posição anteroposterior: uma pá adesiva é colocada em 
região paraesternal esquerda e a outra pá é colocada em 
região infraescapular esquerda. 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
• Posição posteroapical: uma pá adesiva é colocada em 
região precordial e a outra pá é colocada em região 
infraescapular esquerda. 
 
• Sempre verifique se não há ninguém em contato com o 
paciente no momento do choque, pois a corrente usada 
para a desfibrilação pode induzir a fibrilação ventricular 
em outro individuo. 
• Se o paciente estiver molhado, é preciso secá-lo antes de 
realizar o choque, e o paciente nunca deve ser desfibrilado 
em superfície condutora de eletricidade. 
• Recomenda-se sempre interromper a ventilação, o 
fornecimento de oxigênio e retirar todos os objetos 
metálicos e patchs de medicações do paciente para 
prevenir possíveis queimaduras e incêndios. 
• Em pacientes com grande quantidade de pelos é necessário 
realizar uma rápida tricotomia para garantir adequado 
contato entre as pás e a pele. 
• Por fim, para uma adequada desfibrilação é preciso 
garantir que o gel condutor de uma pá se mantenha a mais 
de 5 cm de distância da outra pá, e em pacientes com 
marca-passo manter pelo menos 12,5 cm de distância entre 
as pás e o dispositivo. 
 
Vias aéreas e ventilação 
Ao avaliar a via aérea de um paciente em parada respiratória 
é necessário realizar primeiramente manobras que possam 
abrir a via aérea de maneira adequada. Se houver história de 
trauma, é recomendado que se realize a manobra jaw thrust 
(elevação da mandíbula), pois permite a abertura da via aérea 
mantendo a cervical estável em posição neutra. A manobra 
consiste em elevar a mandíbula para a frente pelo ângulo da 
mandíbula (Figura 6A). Por outro lado, se não houver história 
de trauma, pode ser realizada a manobra head tilt-chin lift, 
que consiste na elevação do queixo e extensão da cabeça 
Posteriormente se torna necessária a avaliação da cavidade 
oral em relação à presença de secreções ou de corpo estranho, 
pois a obstrução de via aérea é causa frequente de parada 
respiratória e a aspiração ou retirada do fator obstrutivo se 
torna imperativa nesse contexto. 
Devem ser entregues duas ventilações (por 1 segundo cada) a 
cada 30 compressões, com volume necessário para ventilar de 
500 a 600 mL (6-7 mL/kg). 
 
Para realizar a manobra: Colocar-se lateralmente a vítima. 
Abrir a via aérea com a manobra de head tilt-chin lift. Ocluir 
a cavidade nasal com o polegar e o indicador em um 
movimento de pinça para prevenir escape de ar. Após 
inspiração profunda, colocar os lábios sobre os lábios da 
vítima selando qualquer escape de ar e expirar 
vagarosamente. Retirar os lábios da vítima e permitir a 
expiração passiva do paciente. 
Dispositivos de proteção facial podem ser utilizados 
conforme demonstrado na Figura 7. Diferentemente da 
ventilação mencionada, é necessário se colocar atrás do 
paciente e selar a máscara englobando nariz e boca. Com o 
indicador e o polegar forma-se um C sob a máscara, e com o 
restante dos dedos abaixo da mandíbula forma-se um E, 
acoplando a máscara no rosto. 
 
Em alguns casos, como no trauma maxilofacial grave, essa 
modalidade de ventilação pode ser eficaz. Para realizar a 
manobra: Colocar-se lateralmente à vítima. Com a via aérea 
aberta, levantar a mandíbula do paciente e fechar a cavidade 
oral. Após inspiração profunda, colocar os lábios ao redor do 
nariz selando a cavidade, e expirar. Retirar os lábios da vítima 
e permitir a expiração passiva do paciente. 
 
( )
A bolsa-válvula-máscara permite uma melhor ventilação e 
oxigenação da vítima, já que existe a possibilidade de ofertar 
oxigênio por fonte externa. Para realizar a manobra: Colocar-
se atrás da vítima. Com o indicador e o polegar forma-se um 
C sob a máscara, e com o restante dos dedos abaixo da 
mandíbula forma-se um E, acoplando a máscara ao rosto. 
Pressionar a bolsa vagarosamente e permitir o retorno passivo 
à posição neutra inicial. 
 
 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA 
O suporte avançado de vida envolve: 
1. Ressuscitação cardiopulmonar (RCP) de alta qualidade. 
2. Desfibrilação. 
3. Dispositivos de via aérea avançada e oxigênio. 
4. Acesso venoso e drogas. 
5. Dispositivos de compressão mecânica. 
6. Dispositivos de oxigenação por membrana extracorpórea. 
 
OBS: O diagnóstico deverá ser realizado no suporte 
básico de vida. 
 
Os ritmos passíveis de choque são a fibrilação ventricular 
(FV) e a taquicardia ventricular sem pulso (TVsp). Ambas 
são tratadas da mesma maneira na PCR, pois frequentemente 
são geradas pelos mesmos mecanismos e respondem à mesma 
terapêutica. Essa terapia inclui a RCP de alta qualidade, 
administração de vasopressores e antiarrítmicos, e a 
desfibrilação. É importante notar que a fibrilação ventricular 
pode se apresentar de maneira evidente (FV grossa) ou 
discreta (FV fina), e ambas são passíveis de choque. 
 
( )
A atividade elétrica sem pulso (AESP) é definida pela 
ausência de pulso palpável na vigência de atividade 
elétrica cardíaca organizada, e abrange numerosas 
causas. Esse ritmo pode ser a causa inicial da PCR, ou pode 
ser decorrente da ressuscitação de uma PCR prolongada, 
especificamente após a desfibrilação. AESP pode ser dividida 
em dois grupos: “pseudo-AESP” ou “pseudodissociação 
eletromecânica” (há contração cardíaca, mas não há pulso) e 
dissociação eletromecânica ou AESP verdadeira (não há 
contração mecânica e não há pulso). A “pseudo-AESP” 
normalmente produz taquicardia com ondas P e QRS estreito 
e deve ser considerada como um retorno da circulação 
espontânea, e o manejo deve priorizar a expansão volêmica e 
uso de vasopressores e inotrópicos. A AESP verdadeira 
produz bradica rdia com QRS largo e ausência de ondas P. 
Na maioria dos casos a progressão natural da “pseudo-AESP” 
é a AESP verdadeira ou dissociação eletromecânica. Embora 
controverso, as condutas na AESP podem mudar dependendo 
do complexo QRS visualizado no monitor: – AESP com 
complexo QRS largo sugere causas metabólicas (p. ex., 
hipercalemia; intoxicação por bloqueador de canal de sódio) 
e existe alguma evidência de que a administração empírica de 
cloreto de cálcio e de bicarbonato de sódio poderia ser 
benéfica. – AESP com complexo QRS estreito sugere causas 
mecânicas e os estudos sugerem inicialmente expansão 
volêmica seguida de avaliação ultrassonográfica da 
possibilidade de tromboembolismo pulmonar (TEP), 
tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo e 
hipovolemia. 
Entre as causas de AESP, hipovolemia corresponde a 25%, 
tamponamento cardíaco a 4 a 15% e TEP a 4 a 7,6%, e o 
pneumotórax hipertensivo é uma causa rara. A hipovolemia 
pode ser indireta mente identificada pela palpação radial do 
pulso durante as compressões torácicas. Se ausente, sugere 
problema de bomba (choque cardiogênico); se presente, 
sugere choque hipovolêmico ou obstrutivo. 
 
Assistolia representa a completa ausência da atividade 
elétrica miocárdica. Em geral, reflete o estágio final de 
uma PCR não tratada ou refratária. O primeiro passo ao se 
deparar com um paciente em assistolia é confirmar a 
ausência de qualquer ritmo, pois existe a possibilidade de 
existir um ritmo organizado ou FV que se apresenta em uma 
determinada derivação como assistolia (caso o vetor 
resultante do ritmo seja perpendicular ao vetor resultante da 
derivação). Assim, deve-se inicialmente seguir o “protocolo 
da linha reta” (“CAGADA”),que consiste em: Checar 
cabos e conexões. Aumentar o ganho. Mudar a 
derivação. Após essa checagem inicial e confirmada a 
assistolia, o protocolo segue com RCP de alta qualidade e 
drogas, porém o prognóstico geralmente é bastante 
reservado. 
TRATAMENTO 
No departamento de emergência, o atendimento à PCR deve 
ser realizado por uma equipe de maneira orquestrada, 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
liderada por um médico e capaz de moni torizar a eficácia 
e a resposta às intervenções terapêuticas. 
 
À luz das melhores evidências, o estabelecimento de uma via 
aérea avançada não deve ser uma prioridade na fase inicial do 
atendimento de uma PCR. Existe apenas uma indicação 
absoluta para a intubação na PCR: ventilação ineficiente com 
bolsa-válvulamáscara. Se houver indicação de intubação, 
deve ser realizada sem a interrupção das compressões 
torácicas. Para a confirmação do correto posicionamento da 
cânula endotraqueal, o padrão-ouro permanece sendo a 
capnografia quantitativa contínua em forma de onda. Os 
dispositivos supraglóticos continuam sendo uma alternativa 
benéfica à intubação, pois minimizam as interrupções nas 
compressões por serem de fácil e rápida colocação. Após 
estabelecimento de uma via aérea avançada, as compressões 
torácicas devem ser realizadas initerruptamente, e as 
ventilações entregues por 1 segundo, com um terço do 
volume do Ambu, ligado a fonte de oxigênio a 15 L/min, a 
cada 6 segundos. 
 
Acesso venoso 
( )
A aquisição de um acesso venoso é necessária à medida que 
as correções de possíveis causas reversíveis dependem de 
medicações ou volume. Entretanto, a obtenção de um acesso 
venoso periférico para a administração de medicações não 
mostrou melhorar desfecho em PCR extra-hospitalar (PCR-
ExH), provavelmente devido às interrupções da RCP, 
 
 
 
ausência de eficácia das medicações ou ambas. Após a 
infusão da medicação pelo AVP, realizar flush com 20 mL de 
soro fisiológico 0,9% e sempre elevar o membro. 
 
( )
A passagem de um acesso venoso central demanda tempo e, 
devido à largura do cateter, não é possível a administração 
rápida de grandes volumes. Assim, não recomendamos sua 
passagem de rotina em PCR. 
 
A disponibilidade de kits de acesso intraósseo para rápida 
infusão de volume e vasopressores se tornou uma excelente 
alternativa ao AVP e um substituto ao AVC durante a PCR 
(classe IIA; nível C). 
 
Na presença de uma equipe qualificada, existe a possibilidade 
de se canular uma artéria femoral durante a PCR, 
especialmente se guiada por ultrassom, com o objetivo de 
monitoração da pressão arterial diastólica, e titular os 
esforços da ressuscitação. 
 
Medicações 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
Epinefrina (ou adrenalina) é um hormônio 
simpatomimético com ação em receptores alfa e beta-
adrenérgicos. Nos receptores alfa atua causando 
vasoconstrição da musculatura lisa vascular periférica, o que 
aumenta tanto a perfusão coronariana quanto a cerebral. Por 
sua ação em receptores beta, pode aumentar o trabalho 
cardíaco e consequentemente a demanda por oxigênio. 
Cada minuto de PCR sem a administração de vasopressores 
parece diminuir em 4% a chance de RCE. A dose 
recomendada pela AHA é de 1 mg, endovenoso, a cada 3 a 
5 minutos. Em ritmos chocáveis é utilizada após segundo 
choque sem sucesso. 
 
Vasopressina é um hormônio antidiurético não adrenérgico 
que age nos receptores V1 das células da musculatura lisa, 
causando vasoconstrição periférica, coronariana e renal. Essa 
droga aumenta a perfusão orgânica sem os efeitos beta-
adrenérgicos deletérios da adrenalina. A vasopressina havia 
sido incluída em diretrizes anteriores como alternativa à 
primeira ou segunda dose de epinefrina; no entanto, a 
medicação não apresentou benefício, comparada à epinefrina, 
em relação à RCE e sobrevivência a alta hospitalar, além de 
ser uma droga com um custo maior. A combinação de 
epinefrina com vasopressina também não se mostrou 
benéfica comparada à epinefrina isolada; pode ser 
considerada a associação, mas a atualização de 2019 do 
ACLS confirmou não haver benefício adicional. 
 
 
Atualmente não há recomendações ou indicações para o uso 
de antiarrítmicos na assistolia ou AESP, sendo reservado o 
seu uso para os ritmos de FV e TVsp. O objetivo da sua 
administração não é reverter farmacologicamente o ritmo, 
mas auxiliar na desfibrilação a restaurar um ritmo 
perfusional organizado. A evidência é de que os 
antiarrítmicos são benéficos no aumento da chance de RCE e 
sobrevivência à admissão hospitalar. A amiodarona faz parte 
dos antiarrítmicos classe III.. Age nos canais de potássio, 
sódio e cálcio, mas também possui propriedades de 
bloqueio alfa e beta. Promove vasodilatação arterial 
periférica e coronariana. Está indicada em pacientes que 
apresentam FV ou TVsp após a falha da desfibrilação e 
após adrenalina. Deve ser usada na dose de 300 mg 
endovenosa, em bolus, seguida por 150 mg, se necessário. 
A PCR é a única situação em que se faz amiodarona em bolus. 
O uso em bolus fora de PCR em paciente com disfunção 
cardíaca grave (fração de ejeção < 45%) pode induzir choque 
refratário. 
 
A lidocaína é um antiarrítmico classe I e bloqueia os canais 
de sódio, aumentando o limiar de despolarização. A lidocaína 
se mostrou menos eficaz que amiodarona em pacientes em 
PCR extra hospitalar, quando o desfecho considerado foi a 
sobrevivência à admissão hospitalar; contudo, o benefício foi 
idêntico na sobrevivência à alta hospitalar. Dessa maneira, é 
considerada pela AHA uma droga de segunda linha e deve 
ser usada na indisponibilidade da amiodarona. Dose: 1 a 
1,5 mg/kg EV na primeira dose ou aproximadamente 3 a 5 
mL EV em um paciente de 70 kg com lidocaína a 20%. A 
segunda dose é de 0,5 a 0,75 mg/kg. 
 
Magnésio é um cofator de inúmeras reações enzimáticas, mas 
age como um vasodilatador e antiarrítmico, por regular o 
transporte de sódio, potássio e cálcio entre membranas 
celulares. O uso de magnésio intravascular se provou eficaz 
na resolução da TV polimórfica. A maioria dos casos é 
autolimitada, mas nos casos infrequentes de TV polimórfica 
sustentada, é indicada a desfibrilação, seguida de um bolus 
de 1 a 2 g IV de sulfato de magnésio em 10 mL de soro 
glicosado 5% administrado em 1 minuto. 
 
Nenhuma evidência de alta qualidade suporta o uso de rotina 
de bicarbonato de sódio, e ele está associado a efeitos 
adversos como distúrbio acidobásico, distúrbio eletrolítico, 
alteração de função cardíaca e metabolismo celular. Seu uso 
é recomendado nos casos documentados de PCR por 
hipercalemia, acidose metabólica ou intoxicação por 
antidepressivos tricíclicos. 
 
O esmolol é um betabloqueador, antiarrítmico classe II da 
classificação de Vaughan-Williams. Alguns estudos 
retrospectivos pequenos mostraram um benefício importante 
com a administração de esmolol na dose de 500 mcg/kg de 
ataque seguida de 100 mcg/kg/minuto em pacientes com FV 
refratária (três desfibrilações) após 1 dose de 1 mg de 
adrenalina e 1 dose de 300 mg de amiodarona. O objetivo do 
esmolol durante a RCP é tentar finalizar o quadro de 
tempestade elétrica que geralmente acompanha a FV 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
refratária. Durante a parada cardíaca o nível endógeno de 
catecolaminas é enorme; soma-se a isso a adrenalina exógena 
administrada. Com isso, a ativação de receptores 
adrenérgicos alfa-1 leva à vasoconstrição, diminuindo a 
perfusão coronariana e a ativação de receptores beta e 
levando a aumento da demanda miocárdica, além de diminuir 
o limiar para FV. 
 
Finalização dos esforços 
A decisão de finalizar os esforços de ressuscitação é 
complexa e envolve inúmeros fatores. É preciso considerar, 
mesmo em pacientes com prognóstico sombrio, a decisão de 
continuar os esforços pela possibilidade de preservaçãoe 
coleta dos órgãos para transplante. 
 
Existe apenas uma regra validada para determinar o fim da 
ressuscitação em adultos vítimas de PCR-ExH, e ela consiste 
em três variáveis que predizem mortalidade em até 30 dias 
após o evento: 
• Não houve RCE no extra-hospitalar. 
• Ritmo inicial não chocável. 
• PCR não testemunhada. 
Um elemento que deve ser considerado para cessar a 
ressuscitação é o número de choques entregues, pois há uma 
associação independente entre a quantidade de vezes em que 
foi realizada a desfibrilação e a sobrevivência em 30 dias. 
Acima de 10 choques, a chance de sobrevivência em 30 dias 
é de cerca de 5%. 
 
Não existe parâmetro objetivo para determinar o fim da RCP. 
A decisão é multifatorial e deve-se considerar: 
• Tempo total de PCR (com e sem RCP). 
 
• Idade e comorbidades. 
• Ritmo e provável causa da parada. 
• Valores/desejo prévio do paciente e da família. 
• Hipotermia. 
• Capnografia: incapacidade de se obter valores de 
CO2 acima de 10 mmHg após 20 min de RCP. 
 
 
O atestado de óbito tem como finalidade não só a constatação 
do óbito, mas também determinar a causa da morte e atender 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
às necessidades de ordem legal e médica-sanitária. O médico 
assistente do paciente está sujeito a preceitos legais e éticos 
que o obrigam ou o proíbem de declarar, ou atestar, o óbito. 
Dessa maneira, não deve assinar declarações de óbito em 
branco, preencher o documento sem constatar pessoalmente 
o óbito e rasurar o documento, o que o invalida legalmente. 
Além disso, precisa evitar o uso de termos vagos como 
“parada cardíaca”; “parada cardiorrespiratória e falência 
múltipla dos órgãos”, bem como, evitar o uso de abreviaturas, 
sinais, sintomas, resultados de exames e os modos de morrer, 
como “assistolia” ou “dissociação eletromecânica”. As 
informações contidas no atestado de óbito constituem-se em 
instrumento valioso em epidemiologia e administração 
sanitária, razão pela qual é de suma importância o seu correto 
preenchimento. 
 
A declaração de óbito é constituída por um jogo de três folhas 
autocopiativas prenumeradas sequencialmente, a serem 
preenchidas pelo médico. Tais jogos são fornecidos pelo 
Ministério da Saúde e distribuídos pelas Secretarias Estaduais 
e Municipais de Saúde. 
 Primeira via do documento permanece arquivada no 
Cartório de Registro Civil; 
 Segunda é encaminhada à Secretaria de Saúde para 
alimentar o Sistema de Informação de Mortalidade 
para fins demográfico-sanitários; 
 Terceira fica arquivada no serviço médico que o 
emitiu, sendo anexada ao prontuário médico. 
 
Campo I 
Espaço reservado ao Cartório de Registro Civil. 
Campo II 
Identificação do falecido. O médico, de posse de documento 
pessoal do falecido, deverá preencher todos os campos de 
forma completa, não se permitindo rasuras. 
Campo III 
Endereço do falecido. 
Campo IV 
Informações sobre o local do óbito. Campo V Deve ser 
preenchido apenas nos casos de óbito fetal ou em óbitos de 
menores de um ano. 
Campo VI 
O preenchimento do campo VI está intimamente relacionado 
ao diagnóstico da causa da morte. 
Campo VII 
Informações do médico emitente do atestado. 
Campo VIII 
Informações das circunstâncias da morte. Como regra geral, 
não se aplica aos casos de mortes naturais, mas aos casos de 
natureza policial, portanto sob a responsabilidade do Instituto 
Médico-Legal, que, em geral, o preenche baseado nas 
informações do Boletim de Ocorrência Policial. 
 
No campo VI, está incluído o aspecto médico do atestado, 
pois envolve o diagnóstico mais preciso possível da causa e 
circunstâncias da morte, informações preciosas para a 
finalidade de tabulação dos dados referentes aos aspectos 
clínicos, patológicos e sanitários, enfim, dados de interesse 
epidemiológico sobre a doença e seu desfecho fatal, assim 
como óbitos decorrentes de violências. Consta de duas partes: 
 Parte I 
• alíneas (“a”, “b”, “c”, “d”) 
• as alíneas “a”, “b”, “c” – complicações da causa básica. 
• a alínea “d” – causa básica 
 Parte II 
• Causas Contribuintes 
 
Para o correto preenchimento, é necessário entender a morte 
como um processo, isso é, com início, meio e fim. Portanto, 
a partir da causa básica da morte, que nada mais é do que a 
doença diagnosticada durante o acompanhamento de um 
paciente, surgem sucessivamente causas consequentes e 
conexas (quadros clínicos intermediários) que, por fim, 
chegam à causa terminal ou imediata, constituindo as 
informações constantes na parte I. Nesse aspecto, a doença ou 
lesão dando início ao processo constitui a chamada causa 
básica da morte, informação mais importante sob a ótica 
epidemiológica, evento que iniciou o processo da morte, 
caracterizado como a doença ou lesão que inicia a sequência 
de estados mórbidos, ou as circunstâncias do acidente ou da 
violência, que levou diretamente à morte, dando 
prosseguimento aos eventos secundários, ou consequentes, na 
direção e no sentido da causa terminal ou imediata da morte, 
o que nem sempre é possível. Na parte II, devem constar as 
doenças que o paciente era portador, mas que não estejam 
diretamente relacionadas à causa terminal da morte. 
→ Não é obrigatório que a causa básica da morte seja 
registrada na linha “d”, mas é importante que ela esteja 
presente na última linha da parte I. 
→ Nem todas as linhas anteriores precisam ser preenchidas. 
→ Se não houver linhas suficientes na parte I - Como as 
estatísticas de mortalidade são elaboradas a partir da causa 
básica da morte, que sempre deverá ser preservada, é 
permitido excluir as causas de menor interesse. 
→ Caso os diagnósticos sejam fundamentais para a 
elaboração da sequência de causas, é possível informar dois 
diagnósticos em uma mesma linha, tornando clara a relação 
causal. Por exemplo, morte por “hemorragia digestiva alta por 
varizes de esôfago”. 
→ Em neoplasias, sempre indicar a localização primária e a 
natureza, se benigna ou maligna. Se a localização primária for 
desconhecida, registrar como “neoplasia maligna de sítio 
primário desconhecido” 
→ Em óbitos de recém-nascidos e natimortos, registrar a 
doença materna, uma vez que ela é a causa básica da morte. 
→ Em situação de morte consequente à cirurgia, declarar a 
causa que levou à indicação da cirurgia, pois essa é a causa 
básica da morte. 
 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
Em princípio, cabe ao médico assistente do paciente a 
constatação do óbito e a devida emissão do respectivo 
atestado, ressaltando-se que o óbito deve ser diagnosticado, 
logo, é vedado atestar óbito quando não o tenha verificado 
pessoalmente, ou quando não tenha prestado assistência ao 
paciente, salvo, no último caso, se o fizer como plantonista, 
médico substituto ou em caso de necropsia e verificação 
médico-legal, conforme preceitua o Código de Ética Médica. 
Assim, impõem-se duas exceções a essa regra: 
• nos casos de morte violenta ou suspeita; 
• nos casos de morte sem assistência médica 
 
Da mesma forma, na morte que ocorre no transcurso de 
tratamento de situações de ação de agentes exógenos (morte 
metatraumática), como traumas, intoxicações, 
envenenamentos, etc., ou seja, em virtude de violência, é 
vedada a emissão de atestado de óbito pelo médico assistente. 
Nessa situação, o médico assistente, ou a instituição, deve 
comunicar a Delegacia de Polícia da circunscrição, que 
tomará as devidas providências legais. É da competência do 
hospital a emissão do atestado de óbito para todos os casos de 
óbito hospitalar, desde que se conheça a causa básica da 
morte, exceto para os casos de morte violenta ou suspeita. Em 
situação excepcional, quando da impossibilidade do médico 
assistente do paciente, a emissão do atestado de óbito ficará a 
cargo do seu substituto ou do plantonista que, de posse de 
todas as informaçõesnecessárias da ficha de atendimento ou 
do prontuário hospitalar, deve constatar o óbito e emitir o 
devido atestado. 
Deve-se ressaltar que a situação definida como 
impossibilidade do médico assistente não pode ser entendida 
como a simples ausência no ambiente hospitalar, mas a real 
impossibilidade de sua presença para a emissão do atestado 
de óbito. Não é raro que, em ambiente hospitalar, durante a 
evolução clínica de uma determinada doença, ocorra o óbito 
e que, por uma questão de interesse científico, suscite-se a 
possibilidade de autópsia que, no entanto, somente será 
possível com a colaboração do familiar responsável, visto que 
inexiste norma legal que o obrigue ao exame. Na recusa, o 
médico assistente obriga-se à emissão do atestado de óbito. 
Além disso, as situações nas quais há dificuldade ou 
impossibilidade de se determinar a causa terminal de morte 
não desobrigam o médico assistente de emitir o atestado de 
óbito, desde que se tenha conhecimento da causa básica, isso 
é, da doença que o levou ao ambiente hospitalar, devendo 
fazer constar, como causa terminal, a morte súbita, se o óbito 
ocorreu de forma inesperada. 
 
Outra dúvida, bastante comum, relaciona-se às situações em 
que familiares de pacientes de longa data, porém sem retornos 
recentes para consultas ou acompanhamentos, procuram o 
médico para a emissão do atestado de óbito, gerando a 
questão: qual seria o limite de tempo para se considerar ‘o 
médico assistente’ do falecido? Entendemos ser fundamental 
uma boa parcela de bom senso, refletindo sobre a razão pela 
qual os familiares o consideram como tal. 
Para decidir se vai ou não fornecer o atestado, o médico 
também deve considerar o perfil daquele que foi paciente: se 
a periodicidade de seus retornos eram regulares, porém 
espaçadas por períodos longos (por exemplo, anuais); ou 
simplesmente irregulares. Ressalte-se que, se não se sentir 
seguro de que é, realmente, “o médico assistente” daquela 
pessoa, fica-lhe assegurado o direito de não ser obrigado a 
assumir-se como tal. 
Outra situação, de ocorrência comum, é o recebimento, em 
prontosocorro, de paciente cujo diagnóstico da doença de 
base não foi determinado – e o mesmo vai a óbito, portanto 
impossibilitando a emissão do atestado de óbito pelo serviço 
de atendimento. Tal situação justifica que familiares chamem 
o médico assistente do falecido para a emissão do atestado de 
óbito do paciente que estava sob seu acompanhamento. 
 
Em situação de morte violenta, como nos casos de acidente, 
homicídio ou suicídio, ou ainda na morte, dita suspeita, como 
de pessoa não identificada ou encontrada morta na via 
pública, situações de investigação policial e interesse judicial 
ou morte de pessoa sob custódia do Estado, cabe a 
responsabilidade da emissão do atestado de óbito, por 
determinação legal, aos Institutos Médicos-Legais. 
 
Como acontece em assuntos que ainda se encontram em 
discussão – e a respeito dos quais nem sempre se chega ao 
consenso – existem duas posições distintas em relação ao 
tema “morte sem assistência”. Por princípio bioético, 
decisões desse tipo, muitas vezes, merecerão análise caso a 
caso. 
Por um lado, há a postura de que o médico não deveria emitir 
atestado de óbito no caso de ser solicitado para atender pessoa 
falecida na residência, e sem assistência médica, ou quando a 
pessoa chega morta ao serviço médico, sem as informações 
necessárias para a determinação da causa básica da morte. 
Nessa situação, cabe ao médico orientar a família, no sentido 
de comunicar a delegacia de polícia da circunscrição, que 
tomará as providências apropriadas para o encaminhamento 
ao Serviço de Verificação de Óbitos (SVO) do município ou 
ao Instituto Médico Legal (IML), de acordo com as 
circunstâncias apuradas pela autoridade policial. 
Após exame necroscópico, o SVO emitirá o atestado de óbito 
firmando o diagnóstico da causa básica da morte. A causa 
terminal nem sempre é encontrada e, por isso, não é raro que 
seja referida pelo SVO como “não identificada”. Existem, 
ainda, muitos municípios sem SVO – apesar do esforço do 
Ministério da Saúde, no sentido de implementar a Rede 
Nacional de SVO. Nessa situação, a emissão do atestado de 
óbito em morte sem assistência passa a ser responsabilidade 
do médico da Secretaria de Estado da Saúde e, na sua 
inexistência, de qualquer médico local, que declarará o “óbito 
sem assistência médica”. 
Em relação ao tema, pode-se ponderar por outra conduta, 
sugerida a partir da experiência de médicos cuja rotina 
profissional é vivenciada em cidades do interior e que 
atendem um número significativo de pacientes idosos. Para 
eles, “o médico não deve se omitir de sua responsabilidade e 
Isadora Pedreira. Módulo XXIII. Problema 06 fechamento. 
simplesmente criar mais um problema, em momento de 
grande dor dos familiares”. Consideram que, quando 
solicitados a atender pessoa falecida na residência, e sem 
assistência médica, ou que chega morta ao serviço médico, 
principalmente em localidade sem SVO, deve-se obter 
informações através da anamnese, com os familiares ou 
responsáveis, sobre as circunstâncias da morte, o passado 
médico do paciente, o uso de medicamentos, assim como, 
examinar o cadáver à procura de informações que permitam 
definir uma causa de morte, não esquecendo que essa 
avaliação deve constar em prontuário aberto na situação 
presente (como usualmente é feito no atendimento de pessoas 
vivas). 
Não havendo indícios de morte violenta nas informações 
colhidas e no exame realizado, essa parcela de médicos 
argumenta que não cabe a si levantar suspeitas inconsistentes, 
devendo-se transferir para autoridade policial apenas os casos 
em que realmente não seja possivel obter tais dados, por falta 
da presença de familiares. 
 
Em localidades sem a presença de serviços médicos, a 
constatação do óbito e a Declaração de Óbito serão efetuadas 
por duas testemunhas qualificadas, que assinarão o 
documento em campo próprio, permanecendo em branco o 
campo destinado ao atestado médico 
 
Resolução do CFM proíbe os médicos de emitir declaração 
de óbito quando o evento que levou à morte possa ter sido 
alguma medida com intenção diagnóstica ou terapêutica 
indicada por agente não médico ou realizada por quem não 
esteja habilitado para fazê-lo. Como exemplo, pode-se citar 
óbito de paciente em virtude de atendimento odontológico. 
Nessa situação, tal fato deve ser comunicado à autoridade 
policial competente, a fim de que o corpo possa ser 
encaminhado ao Instituto Médico Legal, para verificação da 
causa mortis. 
 
Aborto/Morte da Parturiente/Óbito Fetal 
De acordo com Resolução do CFM, em caso de morte fetal, 
os médicos que prestaram assistência à mãe ficam obrigados 
a fornecer a Declaração de Óbito quando a gestação tiver 
duração igual ou superior a 20 semanas ou o feto tiver peso 
corporal igual ou superior a 500 gramas e/ou estatura igual ou 
superior a 25 centímetros, devendo ser consignado natimorto 
da paciente. Portanto, em caso de abortamento, desde que 
abaixo das medidas acima referidas, não é necessária a 
emissão do atestado de óbito. O melhor destino para o 
produto do abortamento seria a incineração, como no caso de 
peça anatômica. Caso a família insistir no sepultamento, será 
necessário o atestado de óbito, sem o qual não será possível 
realizá-lo, devendo ser consignado, também, natimorto da 
paciente. Não será demais esclarecer que, nessa situação 
obstétrica, existem duas formas para a emissão do atestado de 
óbito: 
 pelo obstetra – nos casos de óbito da parturiente, 
morte fetal (natimorto), ou eventualmente no 
abortamento, observadas as recomendações acima, 
do CFM, referentes ao peso e à idade gestacional; 
 pelo pediatra – nos casos de óbito após nascimento 
com sinais de vida, independentemente do tempo de 
sobrevida. 
 
Peças anatômicas 
Peças anatômicas