MARC 06 - HIV

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OBJETIVOS 
1. Estudar o diagnostico e manejo do paciente com sepse; 
a. Avaliação laboratorial. 
2. Discutir o diagnóstico e tratamento da AIDS; 
a. Aspectos bioéticos do diagnóstico. 
3. Compreender protocolos de comunicação de más notícias. 
HIV / AIDS 
 
TR-1 e TR-2 de fabricantes diferentes. 
 
INTRODUÇÃO 
A pandemia causada pelo vírus da imunodeficiência 
humana (HIV), responsável pela síndrome da 
imunodeficiência adquirida (AIDS/SIDA), ainda 
constitui um dos principais problemas de saúde pública 
no mundo todo. 
Migração populacional, urbanização, dificuldade de 
acesso aos serviços de saúde, declínio da economia, 
estigma e aumento na incidência de doenças sexualmente 
transmissíveis são também condições favoráveis para a 
disseminação da epidemia de AIDS, especialmente nos 
países em desenvolvimento. 
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O HIV é transmitido por secreções sexuais, por sangue e 
por outros fluidos biológicos. Embora em algumas 
regiões haja maior frequência de transmissão por relações 
sexuais entre homens, a maioria das infecções ocorre 
globalmente por contatos heterossexuais. Em crianças, na 
maioria das vezes a transmissão se dá a partir da mãe 
infectada, durante a gestação, o parto ou a amamentação. 
Medidas adicionais, como parto cesáreo, substituição do 
aleitamento materno e introdução da terapia 
antirretroviral em recém-nascidos, promoveu redução 
substancial na transmissão da mãe para o concepto para 
cerca de 1% das gestações. Embora grande parte da 
transmissão do HIV para o concepto seja perinatal, o 
vírus já foi identificado no líquido amniótico e em órgãos 
fetais, mostrando que transmissão transplacentária é 
possível. 
A prevenção da transmissão sexual da infecção, que é 
uma prioridade desde o início da epidemia, envolve 
modificações nos hábitos e no comportamento sexual 
das pessoas. Circuncisão masculina é também eficaz. O 
uso de antirretrovirais para controlar a infecção e para 
reduzir a transmissão do HIV transformou-se, no mundo 
todo, em uma das principais estratégias de saúde pública. 
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA 
O HIV é um lentivírus com genoma RNA da família 
Retroviridae, pertencente ao grupo dos retrovírus não 
citopáticos e não oncogênicos que necessitam, para 
multiplicar-se, da enzima transcritase reversa, 
responsável pela transcrição do RNA viral em uma cópia 
de DNA (provírus) capaz de se integrar ao genoma da 
célula hospedeira. 
Há dois tipos do vírus: 
− HIV-1 com quatro subgrupos: M (major), N (on-
M), O (outlier) e P (pending the identification); o 
subgrupo M tem nove subtipos, sendo o HIV-
1M, subtipo B, o mais prevalente fora do 
continente africano e o responsável pela 
pandemia existente em todos os continentes; 
− HIV-2, circunscrito à África oriental e a algumas 
regiões da Índia. 
CICLO DE VIDA DO HIV EM UM LINFÓCITO T 
CD4+ 
1. O HIV liga-se ao CD4 e ao receptor de quimiocina 
(RQ). 
2. O envelope do vírus funde-se à membrana do linfócito 
e o capsídeo, com o RNA viral, vai para o citosol. 
3 e 4. O capsídeo é desmontado e o RNA viral serve de 
molde para a cópia do DNA complementar do vírus, com 
participação da transcritase reversa (TR). 
5. O cDNA viral (provírus) é transportado ao núcleo, 
onde se integra ao DNA do linfócito (6), com 
participação de integrasse, ou permanece como DNA 
circular. 
7. O DNA viral é transcrito em RNA, que é processado e 
origina RNA mensageiros que são transportados ao 
citoplasma (9), onde são traduzidas as proteínas do vírus. 
8. O RNA viral genômico não é processado e é 
transportado ao citoplasma, onde se associa a proteínas 
do vírus para montagem do capsídeo (10). 
11. O capsídeo é deslocado até a membrana 
citoplasmática, onde se forma o envelope viral, com 
participação de componentes da membrana do linfócito. 
12. Uma vez envelopado, o vírus é eliminado. 
 
INFECÇÃO PELO HIV 
A infectividade do HIV é baixa, havendo variações entre 
os diferentes tipos virais, maior no HIV-1 grupo M, que é 
responsável por mais de 99% das infecções no Brasil. O 
vírus penetra no organismo através de mucosas 
(orofaringe, reto ou genitais), de sangue e de outros 
fluidos biológicos. Contato de material contaminado com 
a pele ou mucosas íntegras parece não causar infecção. 
Sangue e esperma são os produtos mais infectantes (nos 
quais existem vírus livres e células infectadas), sendo 
duvidosa a existência do vírus em secreções exócrinas, 
como a saliva. Contato sexual, transfusões de sangue 
contaminado ou seus derivados e uso de drogas 
injetáveis são as formas mais comuns de transmissão do 
vírus. 
− A infecção viral depende do receptor CD4 e de 
correceptores nas células. 
− No início da infecção, há intensa replicação viral 
nos linfonodos e no baço, mas é no tecido 
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linfoide associado à mucosa intestina que a 
replicação é maior. 
− Macrófagos/micróglia e astrócitos atuam como 
reservatório do vírus. 
No SNC, a infecção tem algumas particularidades. A 
chegada do vírus ao SNC ocorre durante a viremia 
secundária e se faz por meio de monócitos infectados que 
atravessam a barreira hematoencefálica. Algumas drogas, 
como cocaína e metanfetamina, lesam a barreira 
hematoencefálica e facilitam a entrada de monócitos 
infectados no SNC. No tecido nervoso, os monócitos 
diferenciam-se em macrófagos/micróglia e produzem 
citocinas pró-inflamatórias (IL-β, IFN-γ e TNF), que 
aumentam a permeabilidade da barreira 
hematoencefálica, favorecendo a entrada de mais 
monócitos infectados no SNC. A partir dessas células, 
astrócitos são infectados por mecanismo independente do 
receptor CD4+ (astrócitos não possuem esse receptor) 
por meio de vesículas intracelulares CD81+ que atuam 
como reservatório viral e disseminam o vírus no SNC por 
difusão de célula a célula. 
Na fase inicial da infecção, em geral não há 
manifestações neurológicas, embora alguns indivíduos 
apresentem sinais e sintomas de meningite, encefalite e 
polineuropatia, quase sempre associados a manifestações 
clínicas sistêmicas de infecção primária e soroconversão. 
Os sintomas persistem por 2 a 3 semanas e depois 
regridem, coincidindo com o desenvolvimento da 
resposta imunitária anti-HIV. A presença do HIV no 
SNC e o encontro de alterações inflamatórias e RNA 
viral no liquor no início da infecção indicam a 
necessidade de medidas terapêuticas precoces, tão logo 
seja confirmado o diagnóstico. 
A infecção do SNC pelo HIV pode evoluir para 
neuroAIDS, que é infecção crônica, persistente e 
progressiva acompanhada de neurodegeneração. 
Clinicamente, há transtorno cognitivo e déficit de 
atenção, concentração, memória, aprendizado, 
processamento da informação e função executiva. 
Surgem também alterações motoras, como lentidão de 
movimentos, incoordenação e tremores, que podem 
progredir para fraqueza, espasticidade, distúrbios do 
movimento extrapiramidal e paraparesia, além de 
distúrbios do comportamento (apatia e irritabilidade). A 
gravidade do processo varia, havendo formas: 
− Assintomáticas (30 a 35% dos pacientes), 
conhecidas como distúrbio neurocognitivo 
assintomático, diagnosticado por testes 
neuropsicológicos, sem interferir com as 
atividades ocupacionais e sociais; 
− Sintomáticas (20 a 25% dos casos), que afetam 
pouco a cognição e as atividades do dia a dia, 
referidas como distúrbio neurocognitivo discreto; 
− Graves (2 a 3% dos casos), que comprometem a 
cognição e as atividades ocupacionais e sociais, 
denominadas demência associada ao HIV. 
HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO 
Observações de grandes séries de pacientes 
acompanhados antes da terapêutica antirretroviral 
mostram que a grande maioria dos indivíduos expostos 
ao vírus (90%) infecta-se, tem fase aguda da infecção e 
entra em uma fase assintomática de duração variável(mediana de 10 anos) antes de apresentar as 
manifestações de AIDS. Cinco a 15% dos infectados 
(dependendo da região) têm comportamento diferente: 
alguns progridem muito rapidamente para AIDS em até 3 
anos (progressores rápidos) e outros permanecem por 
longos anos (20 ou mais) com carga viral muito baixa 
(progressores lentos) e outros, ainda, mantêm viremia 
indetectável e podem não desenvolver AIDS 
(controladores de elite). Alguns indivíduos têm 
resistência natural à infecção: mesmo expostos 
continuadamente ao vírus, não se infectam. 
INFECÇÃO LATENTE. RESERVATÓRIOS DO 
HIV 
Com a terapêutica antirretroviral eficiente, tem-se 
observado que a carga viral é mantida indetectável 
enquanto se mantém a medicação, mas que a viremia 
reaparece e progride quando o tratamento é suspenso. 
Uma explicação para a reativação da viremia é a 
existência de infecção latente pelo HIV. Infecção latente 
por um retrovírus é condição na qual o DNA viral 
(provírus integrado ao DNA da célula) está silenciado, 
mas pode voltar a ser transcrito quando estimulado por 
fatores que revertem a latência. Infecção latente tem sido 
demonstrada de modo inequívoco com o HIV, 
especialmente em linfócitos T de memória, que 
permanecem quiescentes por longos períodos; embora 
existam demonstrações de infecção latente em linfócitos 
T foliculares, linfócitos T virgens, macrófagos, células 
dendríticas e astrócitos, não há evidências de que a 
latência nessas células tenha a estabilidade da encontrada 
em linfócitos T de memória. Na infecção latente, o vírus 
sobrevive, pois a célula infectada não é alvo de resposta 
imunitária nem de antirretrovirais, impedindo a efeito 
curativo do tratamento. 
Células com infecção latente funcionam como 
reservatórios dos vírus, embora nem todos os 
reservatórios virais estejam relacionados com infecção 
latente. Células infectadas podem permanecer e proliferar 
em sítios onde a chegada de antirretrovirais é mais difícil, 
como o sistema nervoso central. Macrófagos, micróglia e 
astrócitos podem ser infectados e manter a proliferação 
viral sem se tornarem alvos de antirretrovirais, embora 
não alterem a viremia indetectável por ação do 
tratamento. Retirados os medicamentos, a viremia retorna 
a partir desse reservatório no SNC. 
PREVENÇÃO DA INFECÇÃO POR HIV 
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO SEXUAL 
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O risco de transmissão do HIV após um contato sexual 
desprotegido, seja por violência sexual ou acidental, pode 
ser reduzido com o uso da profilaxia pós-exposição 
sexual (PEP). Essa estratégia foi regulamentada pelo 
Ministério da Saúde em 2010. 
A PEP consiste no uso de esquema antirretroviral que 
deve ser iniciado até 72 horas após a exposição e manter-
se por 28 dias. 
Na avaliação inicial de um caso de exposição sexual, 
deve-se considerar o tipo de exposição e o parceiro 
envolvido, indicando-se ou não a profilaxia, conforme 
critérios. 
Nos casos de parceiro com sorologia desconhecida, deve-
se estimular a testagem mediante realização de teste 
rápido no intuito de interromper a PEP, caso esse exame 
resulte não reagente. O paciente exposto também deve 
ser testado no primeiro atendimento para descartar 
infecção por HIV prévia à exposição atual. 
Uma vez iniciada a PEP, o paciente deve ser 
encaminhado para aconselhamento e acompanhamento 
sorológico até 6 meses após a exposição. 
O esquema antirretroviral preferencial para a PEP 
compõe-se de tenofovir + lamivudina + zidovudina. 
Essa escolha apresenta menor risco de eventos adversos 
gastrointestinais e de interações farmacológicas 
desfavoráveis. Em pacientes com contraindicação ao 
tenofovir, este deve ser substituído por 
lopinavir/ritonavir. 
EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL 
Profissionais da saúde podem se expor ao risco de se 
infectar com materiais biológicos que contêm HIV. Para 
redução desse risco adotam-se precauções-padrão 
(precauções universais) que, se utilizadas de maneira 
correta, são capazes de bloquear a transmissão. 
Em casos de exposição ocupacional acidental, 
recomenda-se a profilaxia pós-exposição para reduzir a 
probabilidade de estabelecimento da infecção. A 
indicação de profilaxia para um profissional da saúde 
acidentado deve considerar a situação do paciente-fonte e 
o tipo de exposição ocorrida. Sempre que possível, 
recomenda--se a testagem para HIV do paciente-fonte, 
interrompendo-se a profilaxia se o teste resultar negativo. 
Quanto ao tipo de exposição, são consideradas de maior 
risco as percutâneas causadas por agulhas com lúmen, 
estimando-se a probabilidade de transmissão em cerca de 
0,3%. Exposições mucosas apresentam risco baixo, de 
aproximadamente 0,03%. O conhecimento do material 
biológico envolvido também é importante, uma vez que 
somente sangue, sêmen, leite materno e líquidos 
corporais como pleural, sinovial, amniótico e liquor 
apresentam risco significativo. 
Quando indicada, a profilaxia deve ser iniciada até 72 
horas após a exposição e ser mantida por 28 dias. Em 
casos de exposição percutânea, recomenda-se como 
primeira escolha a associação tenofovir, lamivudina e 
zidovudina. Para exposições envolvendo mucosas, usa-
se esquema duplo com lamivudina e zidovudina. 
Recomenda-se a testagem para HIV do exposto para 
investigar infecção por HIV prévia à exposição acidental. 
Nos casos em que a profilaxia foi indicada, o profissional 
acidentado deve ser encaminhado para acompanhamento 
sorológico em 1, 3 e 6 meses após a exposição. 
CIRCUNCISÃO MASCULINA 
A circuncisão masculina, ou excisão cirúrgica do 
prepúcio, havia sido associada em estudos observacionais 
à redução do risco de aquisição do HIV em homens 
heterossexuais desde 1986. 
O efeito biológico presumido da circuncisão ocorreria de 
forma direta, através da queratinização da glande, da 
redução da superfície de tegumento e do volume de 
células suscetíveis à entrada do vírus, ou de forma 
indireta, através da redução da aquisição de outras 
doenças sexualmente transmissíveis, que facilitam a 
aquisição do HIV. 
Por motivos culturais e financeiros, a implementação da 
circuncisão como estratégia de prevenção em ampla 
escala encontra barreiras importantes. 
TRATAMENTO COMO PREVENÇÃO 
O tratamento como prevenção caracteriza-se pela 
introdução de tratamento antirretroviral para o paciente 
soropositivo como forma de reduzir o risco de 
transmissão para o parceiro soronegativo. Esse 
tratamento é altamente eficaz, reduzindo em cerca de 
96% o risco de transmissão viral vinculada entre os 
componentes do casal soro discordante; evidentemente, o 
parceiro soronegativo permanece vulnerável à aquisição 
do HIV a partir de outros parceiros sexuais. Essa forma 
de profilaxia reduz o risco de transmissão do HIV através 
da redução da concentração de partículas virais nas 
secreções genitais, decorrente da supressão da replicação 
viral com o tratamento. 
QUADRO CLINICO 
As manifestações clínicas da infecção por HIV podem 
ser divididas em três fases: infecção aguda, fase de 
latência clínica e síndrome da imunodeficiência adquirida 
(AIDS). 
A duração de cada fase é consequência da evolução 
virológica e imunológica após a infecção por HIV. 
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INFECÇÃO AGUDA 
Durante os dez primeiros dias após a infecção, ocorre o 
período chamado de eclipse, no qual não é possível 
detectar o vírus com nenhum método atualmente 
disponível. Estabelece-se a infecção primária e o agente 
se dissemina para vários órgãos-alvo a partir de 
partículas virais livres e linfócitos T infectados. Os 
órgãos infectados incluem trato gastrointestinal, medula 
óssea, linfonodos, baço e sistema nervoso central. 
Observa-se um pico de viremia resultante de altas taxas 
de replicação viral. 
Os sintomas de infecção aguda iniciam-se após período 
de incubação de 2 a 3 semanas e estão presentes em 40a 90% dos casos. O quadro clínico, na maioria das vezes, 
é caracterizado por sintomas inespecíficos como febre e 
anorexia, semelhante a outras infecções virais e com 
pouca repercussão no estado geral. Os sintomas duram 
em média 2 semanas, mas podem persistir por até 10 
semanas. A sintomatologia reflete a resposta imune 
celular e está relacionada à magnitude da produção de 
citocinas para o controle da replicação viral no 
hospedeiro. Exantema maculopapular acometendo 
principalmente tronco, face, palmas das mãos e plantas 
dos pés é um sinal característico da infecção aguda por 
HIV. Podem ocorrer, ainda, lesões ulceradas e aftosas 
na boca, no esôfago e na região genital. 
Manifestações neurológicas variam de cefaleia 
inespecífica até quadros raros de meningoencefalite, 
meningite, síndrome de Guillain-Barré, radiculopatia, 
neuropatia periférica, paralisia facial, neurite 
braquial e alterações comportamentais. Outras 
manifestações clínicas raras relacionadas à infecção 
aguda por HIV foram descritas: glomerulonefrite lupus-
like linfoistiocitose hemofagocítica candidíase 
esofágica, linfoma de Burkitt. 
O diagnóstico diferencial da infecção aguda por HIV 
deve ser feito com os quadros mononucleose-símile, 
como infecções agudas por vírus Epstein-Barr, 
citomegalovírus, toxoplasmose, doença de Chagas, 
sífilis secundária, rubéola e farmacodermia. 
FASE DE LATÊNCIA CLÍNICA 
Corresponde ao período de controle parcial da replicação 
viral pelos linfócitos T CD8 citotóxicos. Nessa fase, 
observa-se uma oscilação do nível de linfócitos T CD4+ 
e da carga viral, com depleção lenta e progressiva das 
células T CD4+, até atingir a fase de imunodeficiência 
estabelecida. A fase de latência clínica é variável, com 
duração média de 7 a 10 anos após a infecção primária. 
Alguns fatores influenciam na progressão mais precoce 
para aids: presença de manifestação clínica de infecção 
aguda, menor número de linfócitos T CD4+ antes da 
estabilização na fase de latência (set point) e 
soroconversão tardia durante a fase da infecção primária 
Nessa fase de evolução, o paciente em geral é 
assintomático, mas eventualmente pode apresentar 
linfadenomegalia generalizada. Nesse período, os 
linfócitos T CD4 encontram-se acima de 350 células/mm 
e as doenças comuns à população em geral são as que 
mais acometem os pacientes. 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA 
ADQUIRIDA (AIDS) 
Caracteriza-se por deterioração imunológica que 
predispõe à manifestação de doenças secundárias à 
imunodeficiência. O paciente pode apresentar infecções 
por agentes oportunistas, doenças neoplásicas e quadros 
clínicos causados pela infecção crônica por HIV. 
CLASSIFICAÇÃO 
Baseada em sintomatologia e aferição de células T 
CD4+. 
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A categoria A compreende os pacientes assintomáticos, 
com infecção aguda por HIV ou linfadenomegalia 
generalizada progressiva. 
Na categoria B, encontram-se pacientes com 
manifestações que representam deterioração gradual de 
imunidade, antes da imunodeficiência grave estabelecida. 
 
As manifestações de categoria C são aquelas 
consequentes à imunodeficiência avançada, consideradas 
doenças definidoras de aids (DDA). 
SINTOMATOLOGIA 
Número 
de T 
CD4+ 
 A B C 
> 500 A1 B1 C1 
200-500 A2 B2 C2 
< 200 A3 B3 C3 
Fonte: Centers for Disease Control and Preven-tion (CDC) – 
1982. 
Consideram-se com AIDS todos os classificados como 
A3, B3, C1, C2 ou C3. 
Apesar dos avanços da terapia antirretroviral, as doenças 
oportunistas e as manifestações secundárias à infecção 
crônica por HIV ainda são responsáveis pelas altas taxas 
de mortalidade em pacientes infectados por HIV, que se 
manteve acima de 6 a cada 100 mil habitantes no Brasil 
de 1998 a 2011, quando passa a ser de 5,6 a cada 100 
mil. 
As doenças oportunistas e as manifestações secundárias 
ao próprio HIV podem comprometer qualquer órgão ou 
sistema. Os principais sistemas acometidos são os 
pulmões, o sistema nervoso central, o trato 
gastrointestinal e os órgãos do sistema reticuloendotelial. 
As manifestações pulmonares podem ser decorrentes 
tanto de agentes oportunistas e neoplasias, como dos 
mesmos agentes que aco-metem indivíduos não 
infectados pelo HIV, por exemplo, S. pneumoniae. É 
importante notar que as medicações antirretrovirais 
também podem ocasionar eventos adversos com 
manifestação pulmonar. 
As manifestações neurológicas podem ser divididas em 
meningoencefalites, encefalites, meningites, alterações 
cognitivas e alterações periféricas. Podem ser decorrentes 
de agentes infecciosos oportunistas, neoplasias ou do 
próprio HIV. 
As manifestações gastrointestinais podem acometer o 
tubo digestivo ou vísceras relacionadas ao sistema 
gastrointestinal, como sistema hepatobiliar e pâncreas. 
Podem ser causadas por agentes infecciosos oportunistas, 
neoplasias ou pelo próprio HIV. Disfagia, odinofagia, 
náusea, vômitos, diarreia aguda ou crônica, enterorragias, 
dor abdominal ou obstipação intestinal podem ser 
manifestações de alterações gastrointestinais, 
dependendo da localização da doença e sua etiologia. 
As alterações hematológicas podem se apresentar por 
citopenias isoladas (anemia, leucopenia, plaquetopenia) 
ou combinadas. Podem ser decorrentes da infecção pelo 
próprio HIV ou secundárias a infecções oportunistas ou 
toxicidade medicamentosa 
PRINCIPAIS DOENÇAS OPORTUNISTAS 
− Pneumocistose; 
− Neurotoxoplasmose; 
− Tuberculose; 
− Complexo Mycobacterium avium-intracellulare 
(MAC); 
− Criptococose; 
− Histoplasmose; 
− Citomegalovírus (CMV); 
− Leucoencefalopatia multifocal progressiva 
(LEMP); 
− Reativação de doença de Chagas; 
− Sarcoma de Kaposi. 
DIAGNOSTICO 
Dois testes rápidos diferentes são usados 
sequencialmente, com amostras de sangue, com o 
objetivo de melhorar o valor preditivo positivo do 
fluxograma de testagem. A amostra de sangue pode ser 
obtida por punção da polpa digital ou por punção venosa 
em tubo contendo anticoagulante. Esse fluxograma é 
indicado para ser aplicado nas situações e locais nas 
quais o Departamento de DST, Aids e Hepatites Virais 
recomenda a utilização de Testes Rápidos. Além de 
sangue total, a maioria dos TR permite a utilização de 
soro ou plasma como amostra para a realização do teste. 
MANEJO 
A frequência das consultas depende inicialmente do 
estadiamento da infecção por HIV e das condições 
clínicas do paciente. Quanto mais sintomas e quanto 
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maior a imunodepressão, mais próximas devem ser as 
avaliações médicas, no sentido de identificar e tratar 
possíveis doenças associadas ao HIV. 
Na PRIMEIRA CONSULTA deve-se solicitar 
hemograma, contagem de LT-CD4+ e carga viral do 
HIV, avaliação hepática e renal (AST, ALT, creatinina, 
ureia, sódio, po-tássio, exame básico de urina), 
parasitológico de fezes, testes não treponêmicos (VDRL 
ou RPR), triagem de hepatites virais (anti-HAV, anti-
HCV, HBs Ag, anti-HBcT e anti-HBs), sorologias para 
toxoplasmose, HTLV-1 e -2 e Chagas, além de dosagem 
de colesterol e triglicérides, glicemia de jejum, prova 
tuberculínica (PPD) e radiografia de tórax. 
Após início ou troca de antirretroviral (ARV), a 
reavaliação deverá ocorrer em 7 a 15 dias para verificar 
tolerância, eventos adversos e adesão ao tratamento. 
Consultas mensais, nesse momento inicial, têm o objetivo 
de observar o paciente durante sua adaptação à TARV. 
Pacientes clinicamente estáveis, em uso regular de 
medicação podem ser reavaliados a intervalos de 3 a 6 
meses. A coleta de carga viral deve ser indicada antes do 
início ou troca de TARV, de 2 a 3 meses após esses 
eventos. Para pacientes estáveis, com boa adesão e 
controle da replicação viral, coletas semestrais são 
suficientes para monitorar o tratamento. 
A aferição de linfócitos CD4 também pode ser feita 
semestralmente em pacientes comresultados acima de 
200 células/mm. 
Outros exames e respectivas frequências serão indicados 
de acordo com o paciente e perfil de toxicidade dos 
medicamentos utilizados. 
TRATAMENTO 
A terapia antirretroviral (TARV) combinada, também 
conhecida como terapia antirretroviral altamente ativa 
(HAART), é a base do tratamento dos pacientes 
infectados pelo HIV. 
O tratamento ideal, nessas condições, deve suprimir a 
replicação viral ao máximo, sem promover resistência 
aos medicamentos. Deve melhorar ou prevenir a 
imunodepressão. Deve diminuir o risco de progressão da 
doença e de condições associadas à presença da aids, 
como doenças neurológicas, psiquiátricas, 
cardiovasculares, ósseas, neoplasias, entre outros. Deve 
aumentar a sobrevida e a qualidade de vida. E deve 
reduzir a transmissão tanto vertical quanto horizontal do 
vírus. 
Os fármacos atualmente disponíveis para o tratamento da 
infecção pelo HIV como parte de um regime combinado 
são classificados em quatro grupos: inibidores da enzima 
viral transcriptase reversa (inibidores nucleosídeos e 
nucleotídeos da transcriptase reversa; inibidores não 
nucleosídeos da transcriptase reversa); inibidores da 
enzima viral protease (inibidores de protease); inibidores 
da enzima viral integrase (inibidores de integrase); e 
fármacos que interferem com o acesso do vírus 
(inibidores de fusão; antagonsitas do CCR5) 
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
Filho, Geraldo B. Bogliolo - Patologia. Disponível em: 
Minha Biblioteca, (10th edição). Grupo GEN, 2021. 
Manual técnico para o diagnóstico da infecção pelo HIV. 
Disponível em: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecni
co_diagnostico_infeccao_hiv.pdf. 
Martins, Mílton de, A. et al. Clínica Médica, Volume 7: 
Alergia e Imunologia Clínica, Doenças da Pele, Doenças 
Infecciosas e Parasitárias. Disponível em: Minha 
Biblioteca, (2nd edição). Editora Manole, 2016. 
 
 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_diagnostico_infeccao_hiv.pdf
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_tecnico_diagnostico_infeccao_hiv.pdf