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APG INFECÇÃO POR HIV

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Anderson Soares (4º período) 
 
HIV 
ESTRUTURA DO HIV 
O HIV é uma partícula esférica, que mede de 100 a 120 
nm de diâmetro, pertencente ao gênero Lentivirinae e 
família Retroviridae, apresentando em seu núcleo duas 
cópias de RNA de cadeia simples, encapsuladas por 
uma camada proteica ou núcleo-capsídeo, capsídeo 
e um envelope externo composto por uma bicamada 
fosfolipídica. 
O genoma do HIV inclui três principais genes que 
codificam as proteínas estruturais e enzimas virais: 
gag, env e pol. A nomenclatura das proteínas virais 
utiliza a abreviação “gp” para glicoproteína ou “p” para 
proteína, seguida de um número que indica o peso 
molecular em kilodaltons (kd). O gene gag codifica a 
p55, a partir da qual quatro proteínas estruturais do 
capsídeo são formadas: p6, p9, p17 e p24. O capsídeo 
que circunda o ácido nucleico viral contém p24, p6 e 
p9, enquanto a p17 se encontra em uma camada entre 
o núcleo proteico e o invólucro, denominada matriz 
proteica, a qual reveste a superfície interna da 
membrana viral. 
 
Figura 1. Estrutura do HIV 
O HIV é bastante lábil no meio externo, sendo inativado 
por uma variedade de agentes físicos (calor) e 
químicos (hipoclorito de sódio, glutaraldeído). Em 
condições experimentais controladas, as partículas 
virais intracelulares parecem sobreviver no meio 
externo por até, no máximo, um dia, enquanto que 
partículas virais livres podem sobreviver por 15 dias, à 
temperatura ambiente, ou até 11 dias, a 37ºC. 
Recentemente, têm sido descritas, ainda, variantes 
genômicas (subtipos), tanto de HIV1 quanto de HIV-2, 
em pacientes infectados procedentes de diferentes 
regiões geográficas. 
Classificam-se, assim, os isolados de HIV-1 em dois 
grupos, M (major) e O (outlier), com variabilidade 
genética de até 30%. No grupo M, identificam-se nove 
subtipos (A, B, C, D, E, F, G, H e I), e no grupo O, apenas 
um. Em relação ao HIV-2 descrevem-se cinco subtipos: 
A, B, C, D, e E. Embora ainda não conhecida, especulase 
a possibilidade de variantes virais possuírem 
diferentes índices de transmissibilidade e/ou 
patogenicidade. 
Ciclo vital do HIV na célula humana 
1. Ligação de glicoproteínas virais (gp120) ao 
receptor específico da superfície celular 
(principalmente linfócitos T-CD4); 
2. Fusão do envelope do vírus com a membrana da 
célula hospedeira; 
3. Liberação do "core" do vírus para o citoplasma da 
célula hospedeira; 
4. Transcrição do RNA viral em DNA complementar, 
dependente da enzima transcriptase reversa; 
5. Transporte do DNA complementar para o núcleo 
da célula, onde pode haver integração no genoma 
celular (provírus), dependente da enzima 
integrase, ou a permanência em forma circular, 
isoladamente; 
HIV 
Anderson Soares (4º período) 
6. O provírus é reativado, e produz RNA mensageiro 
viral, indo para o citoplasma da célula; 
7. Proteínas virais são produzidas e quebradas em 
subunidades, por intermédio da enzima protease; 
8. As proteínas virais produzidas regulam a síntese de 
novos genomas virais, e formam a estrutura 
externa de outros vírus que serão liberados pela 
célula hospedeira; e 
9. O vírion recém-formado é liberado para o meio 
circundante da célula hospedeira, podendo 
permanecer no fluído extracelular, ou infectar 
novas células. 
Epidemiologia 
De 2007 até junho de 2021, foram notificados no Sinan 
381.793 casos de infecção pelo HIV no Brasil: 
SUDESTE 165.247 (43,3%) 
NORDESTE 75.618 (19,8%) 
SUL 75.165 (19,7%) 
NORTE 36.218 (9,5%) 
CENTRO-OESTE 29.545 (7,7%) 
No ano de 2020, foram notificados 32.701 casos de 
infecção pelo HIV, sendo 4.299 (13,2%) casos na região 
Norte, 8.190 (25,0%) no Nordeste, 11.270 (34,5%) no 
Sudeste, 5.732 (17,5%) no Sul e 3.210 (9,8%) no Centro-
Oeste. 
Os casos de infecção pelo HIV notificados no Sinan no 
período de 2007 a junho de 2021, segundo sexo: 266.360 
(69,8%) casos em homens e 115.333 (30,2%) casos em 
mulheres. A razão de sexos para o ano de 2020 foi de 
2,8 (M:F), ou seja, 28 homens para cada dez mulheres. 
No período analisado, no que se refere às faixas etárias, 
observouse que a maioria dos casos de infecção pelo 
HIV encontra-se na faixa de 20 a 34 anos, com 
percentual de 52,9% dos casos. Com relação à 
escolaridade, no mesmo período, verificou-se um 
elevado percentual de casos com escolaridade 
ignorada (25,1%), o que dificulta uma melhor avaliação 
dessa variável nos casos de infecção pelo HIV. Quanto 
aos casos com escolaridade informada, a maior parte 
possuía ensino médio completo, representando 21,5% 
do total. Em seguida, observam-se 11,7% de casos com 
escolaridade entre a 5ª e a 8ª série incompleta. 
Com relação à raça/cor autodeclarada, entre os 
casos registrados no Sinan no período de 2007 a junho 
de 2021, 39,4% ocorreram entre brancos e 51,7% entre 
negros (pretos e pardos, sendo as proporções 
estratificadas 10,9% e 40,8%, respectivamente). 
No Brasil, no período de 2000 até junho de 2021, foram 
notificadas 141.025 gestantes infectadas com HIV. 
Verificou-se que 37,4% das gestantes eram residentes 
da região Sudeste, seguida pelas regiões Sul (29,5%), 
Nordeste (18,3%), Norte (8,9%) e Centro-Oeste (5,9%). No 
ano de 2020, foram identificadas 7.814 gestantes 
infectadas com HIV no Brasil, sendo 32,4% no Sudeste, 
25,8% no Sul, 22,3% no Nordeste, 13,2% no Norte e 6,3% no 
Centro-Oeste. 
FATORES DE RISCO 
GRUPOS DE RISCO 
• Trabalhadores do sexo, 
• Parceiros de doentes com infeção VIH, 
• Homens que têm sexo com homens e 
transexuais (e suas parceiras), 
• Utilizadores de drogas, 
• Indivíduos sem-abrigo, 
• Indivíduos provenientes de países com elevada 
prevalência de infeção VIH (> 1%) e seus 
parceiros, 
• Reclusos, utentes de CAD, 
• Qualquer indivíduo diagnosticado com infeção 
sexualmente transmissível (IST) 
• Doentes oncológicos; 
FISIOPATOLOGIA 
O aspecto fundamental da infecção pelo HIV é o 
desenvolvimento progressivo de imunodeficiência 
predominantemente celular caracterizada por 
depleção seletiva de linfócitos T CD4+, com prejuízo na 
quantidade e qualidade das células centrais da 
imunidade, os linfócitos T auxiliares. 
Esse processo leva a uma progressiva incapacidade 
de elaboração de uma resposta imunológica 
apropriada, tornando o indivíduo suscetível a 
infecções oportunistas e determinadas neoplasias. 
O processo de depleção da população de linfócitos T 
CD4+ não altera apenas a imunidade celular, 
influenciando também a imunidade humoral. 
Pacientes infectados pelo HIV apresentam ativação 
policlonal de linfócitos B, com surgimento de 
hipergamaglobulinemia e imunocomplexos 
circulantes, porém com prejuízo na função das células 
B em promover resposta humoral adequada contra 
antígenos. Tal fato explica em parte a maior 
susceptibilidade que determinados pacientes com 
AIDS apresentam frente a certas infecções 
bacterianas. 
De fato, as complexas transformações imunológicas 
desencadeadas pelo vírus HIV, determinam uma 
Anderson Soares (4º período) 
disfunção em quase todos os componentes da 
imunidade. 
O vírus HIV compromete os linfócitos T CD4+, podendo 
destruir diretamente pela replicação viral ou 
indiretamente pela resposta imunológica do 
hospedeiro, que reconhece e agride as células 
infectadas, quando essa resposta é muito intensa, 
pode haver disfunção celular ou apoptose. 
As formas de transmissão do vírus HIV são: contato 
sexual desprotegido, contato com sangue, 
hemoderivados e tecidos, além da transmissão 
vertical – intrauterino, no momento do parto ou no 
aleitamento materno. 
A via de transmissão mais frequente é a sexual, e o HIV 
então atravessa o epitélio da mucosa genital e, já na 
submucosa, começa a procura pelos linfócitos T CD4+ 
e a presença dessas células em modo ativado (a 
replicação do vírus só se dá nesses linfócitos 
“ativados”) contribui para os primeiros ciclos de 
replicação viral, já nas primeiras horas de infecção. 
Os vírions então seguem para os linfonodos, onde a 
replicação se torna ainda mais intensa e, então, se 
espalhapor todos os tecidos e órgãos do corpo – essa 
ampliação é temporariamente impedida pela 
resposta imune do hospedeiro – tanto celular como 
humoral -, porém apenas uma parcela da viremia é 
controlada e, após cerca de seis meses a um ano, a 
análise do estado da viremia pode ser fator 
prognóstico de capacidade do indivíduo de responder 
à infecção do HIV. 
Em média, leva cerca de 10 anos desde a infecção 
primária e o surgimento da AIDS, porém esse tempo 
pode ser mais curto naqueles pacientes com resposta 
imune menos efetiva. O GALT (“Gut-Associated 
Lymphoid Tissue”)é um alvo inicial importante, pois é 
rico em células TCD4+ ativadas, por isso, considerável 
parte da amplificação inicial da viremia provem desse 
tecido). 
A transmissão por inoculação direta do vírus no 
sistema circulatório (compartilhamento de agulhas 
infectadas, transfusões sanguíneas, transmissão 
vertical…) e os vírions podem ser, inicialmente, 
removidos pelo baço, órgão importante para o 
sistema imune, rico em linfócitos TCD4+ e os passos 
seguintes se assemelham aos da transmissão sexual. 
Com o passar do tempo, mesmo com a resposta 
imune operando já de forma adaptativa, a replicação 
viral continua a acontecer, e essa grande resistência 
do vírus HIV se dá pelas inúmeras mutações genéticas 
vantajosas – por isso, mesmo com a contagem de 
CD4+ suficiente para a atividade imunológica, o vírus 
pode ser detectado na circulação a todo momento 
desde a infecção. 
Essas mutações são rápidas e importante para a 
resistência viral porque, enquanto os linfócitos TCD4+ 
específicos para combater o vírus apresentado, já 
surgiram novas mutações, que irão infectar e destruir 
essas células imunes. 
Caso o paciente não faça uso da Terapia Antirretroviral 
(TARV), haverá uma evolução para uma profunda 
imunossupressão, com TCD4+ menor do que 350 
células/microlitro. Com isso, diversas infecções e 
neoplasias oportunistas podem surgir, mesmo 
naquelas pessoas que se mantiveram assintomáticas. 
Por isso, é importante a adesão terapêutica, que 
aumenta e melhora a sobrevida mesmo naqueles que 
já estão nos estágios avançados da doença. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A infecção por HIV se apresenta em três fases clínicas: 
infecção primária ou aguda, fase crônica 
assintomática/latência clínica e AIDS. 
• Infecção primária ou aguda: tempo entre o 
contágio e o aparecimento de anticorpos anti-HIV 
– soroconversão. Geralmente, esse tempo de 4 
semanas, e, durante a soroconversão, desenvolve-
se a Síndrome Retroviral Aguda (SRA), 
caracterizada como conjunto de sinais e sintomas 
semelhantes a diversos quadros de virose – febre, 
mialgia, cefaleia, faringite, dor ocular, rash 
cutâneo, astenia, linfadenopatia, náuseas, vômitos, 
letargia – refletindo a resposta imune contra a 
viremia inicial, porém essa fase também pode ser 
assintomática. Nesse momento, bilhões de cópias 
do vírus circulam pelo hospedeiro, e assim, o poder 
transmissivo é muito alto. Esse quadro dura de 3 a 
4 semanas e é autolimitado. A sorologia anti-HIV 
nesse momento costuma ser negativa, sendo 
importante a pesquisar por RNA viral circulante. 
Ocorre aumento na contagem de células TCD4+ e 
resposta imune celular e humoral contra o HIV. 
• Fase de latência clínica: Resolvida a SRA, o 
paciente entra na latência clínica, que dura cerca 
de 10 anos quando não é realizada a terapia. O 
exame físico pode ser normal, podendo também 
ser percebida linfadenopatia, algumas pessoas 
podem desenvolver Linfadenopatia Generalizada 
Anderson Soares (4º período) 
Progressiva (LGP). Outros possíveis achados essa 
fase são plaquetopenia isolada ou anemia 
normocrômica e normocítica e/ou discreta 
leucopenia. Nesse momento, os linfócitos TCD4+ 
continuam a aumentar, enquanto ocorre redução 
da carga viral plasmática. Mesmo com ausência 
de sintomatologia, os vírus continuam a se replicar, 
principalmente nos CD4 de memória. 
A imunodeficiência começa então a progredir, com 
redução na contagem de CD4 e manifestações típicas 
nos indivíduos imunocompetentes começam a 
aparecer com maior gravidade e frequência. CD4 < 
350: começam a aparecer infecções bacterianas e 
micobacterianas do trato respiratório (sinusite, 
pneumonia, tuberculose pulmonar); CD4 entre 200 e 
300: as mesmas manifestações supracitadas 
começam a se manifestar de forma atípica. 
A Candidíase Orofaríngea é um indicativo de que a 
AIDS se aproxima, assim como febre persistente, 
diarreia crônica e leucoplasia pilosa oral. 
Outras manifestações sistêmicas são: respiratórias 
(principais causadoras de morbimortalidade em 
pacientes infectados pelo HIV) – tuberculose, infecção 
pelo P. jiroveci, pneumonia bacteriana recorrente, 
sinusite, traqueobronquite, rodococose, 
pneumocistose pulmonar; dermatológicas – 
dermatite seborreica, foliculite, psoríase, herpes 
zoster, Herpes simplex. 
• AIDS: Caracterizada como intensa supressão no 
sistema imunológico do indivíduo, com o 
surgimento de infecções oportunistas e 
neoplasias. A progressão da infecção é marcada 
por febre baixa, sudorese noturna e diarreia 
crônica. As infecções oportunistas mais comuns 
pneumocistose, tuberculose pulmonar atípica ou 
disseminada, neurotoxoplasmose, retinite por 
citomegalovírus, meningite criptocócica; já as 
neoplasias mais comuns são Sarcoma de Kaposi 
e, nas mulheres jovens, câncer de colo uterino. 
DIAGNÓSTICO DE HIV 
Os testes para detecção da infecção pelo HIV podem 
ser divididos, basicamente, em quatro grupos: 
• testes de detecção de anticorpos; 
• testes de detecção de antígenos; 
• testes de amplificação do genoma do vírus; 
• técnicas de cultura viral. 
As técnicas rotineiramente utilizadas para o 
diagnóstico da infecção pelo HIV são as baseadas na 
detecção de anticorpos contra o vírus, os chamados 
testes anti-HIV. Essas técnicas apresentam excelentes 
resultados. Além de serem menos dispendiosas, são 
de escolha para toda e qualquer triagem inicial. 
Detectam a resposta do hospedeiro contra o vírus (os 
anticorpos) e não o próprio vírus. 
Testes de detecção de anticorpo: 
• ELISA (ensaio imunoenzimático): essa técnica 
vem sendo amplamente utilizada na triagem 
de anticorpos contra o vírus, pela sua 
facilidade de automação, custo relativamente 
baixo e elevada sensibilidade e especificidade. 
• Imunofluorescência indireta: é um teste 
utilizado na etapa de confirmação sorológica. 
• Western-blot: esse teste é considerado 
“padrão ouro” para confirmação do resultado 
reagente na etapa de triagem. Tem alta 
especificidade e sensibilidade, mas, 
comparado aos demais testes sorológicos, 
têm um elevado custo. 
• Testes rápidos: dispensam em geral a 
utilização de equipamentos para a sua 
realização, sendo de fácil execução e leitura 
visual. Sua aplicação é voltada para situações 
emergenciais que requerem o uso profilático 
com antirretrovirais, ou seja, em centros 
obstétricos, e no paciente-fonte após acidente 
ocupacional. Esse teste tem aplicação, ainda, 
em locais onde a avaliação de custo-
benefício justifica seu uso e para triagem geral 
da população de risco. Os testes rápidos são 
executados em tempo inferior a 30 minutos 
As outras técnicas de biologia molecular detectam 
diretamente o vírus, ou suas partículas, e são utilizadas 
em situações específicas, tais como: esclarecimento 
de exames sorológicos indeterminados, 
acompanhamento laboratorial de pacientes e 
mensuração da carga viral para controle de 
tratamento. 
Os anticorpos contra o HIV aparecem, principalmente, 
no soro ou plasma de indivíduos infectados, numa 
média de 6 a 12 semanas após a infecção. Em crianças 
menores de 2 anos, o resultado dos testes sorológicos 
é de difícil interpretação, em virtude da presença de 
anticorpos maternos transferidos passivamente 
através da placenta. Nesses casos, em virtude dos 
https://www.sanarmed.com/resumos/tuberculose-diagnostico-e-tratamento
https://www.sanarmed.com/caso-clinico/doencas-oportunistas-causadas-pelo-hiv
https://www.sanarmed.com/dica-de-infectologia-tuberculose-hivAnderson Soares (4º período) 
testes imunológicos anti-HIV não permitirem a 
caracterização da infecção, recomenda-se que a 
avaliação inicial de diagnóstico seja realizada por 
testes de biologia molecular para detecção direta do 
vírus. 
TRATAMENTO DE HIV 
A indicação de uso de terapia anti-retroviral (TARV) é 
um tema complexo, sujeito a constantes mudanças e 
incorporação de novos conhecimentos, e por isso 
definida e revisada anualmente por um grupo técnico 
assessor de experts, nomeado em portaria do 
Ministério da Saúde. 
Por essa razão, a terapia anti-retroviral para o HIV deve 
ser prescrita por infectologista, ou outro médico 
capacitado, que definirá, baseado nas 
recomendações do consenso vigente, o momento de 
início e qual a melhor combinação a ser instituída. 
Temos três classes de drogas liberadas para o 
tratamento anti-HIV, os Inibidores da Transcriptase 
Reversa, os Inibidores da Protease e o inibidor de fusão 
(o T20). Temos a seguir breves informações sobre os 
anti-retrovirais de maior uso: 
• Inibidores da Transcriptase Reversa – são drogas 
que inibem a replicação do HIV, bloqueando a 
ação da enzima transcriptase reversa, que age 
convertendo o RNA viral em DNA. Atualmente 
temos disponíveis substâncias Nucleosídeas 
(AZT, 3TC, d4T, ddI e Abacavir) e Não-Nucleosídeas 
(Nevirapina, Delavirdina e Efavirenz). 
• Inibidores da Protease – essas drogas agem no 
último estágio da formação do HIV, impedindo a 
ação da enzima protease. Essa enzima é 
fundamental para a clivagem das cadeias 
protéicas, produzidas pela célula infectada, em 
proteínas virais estruturais e enzimas que 
formarão cada partícula do HIV. Atualmente temos 
à disposição: Indinavir; Nelfinavir , Ritonavir; 
Saquinavir; Amprenavir, Lopinavir/Ritonavir. 
As recomendações de TARV no Brasil têm por base 
evidências científicas de que a associação de drogas, 
promove a redução da replicação viral e a redução na 
emergência de cepas multirresistentes. 
A terapia combinada é o tratamento anti-retroviral 
com associação de pelo menos três drogas da 
mesma classe farmacológica (p ex., três inibidores da 
transcriptase reversa), ou de classes diferentes (p ex., 
dois inibidores da transcriptase reversa e um inibidor 
de protease). 
Define-se falha terapêutica em pacientes fazendo uso 
de terapia anti-retroviral, analisando-se três 
parâmetros: 
• Clínico: surgimento de sintomas relacionados com 
aids ou manifestações oportunistas 
• Imunológico: queda > 25% da contagem de 
linfócitos T-CD4+ 
• Virológico: elevação da carga viral 
Além da terapia anti-HIV, para alguns pacientes, o 
serviço especializado poderá prescrever 
quimioprofilaxia e imunização para certos processos 
oportunistas mais prevalentes, cuja relação custo-
benefício tem se mostrado amplamente favorável. 
PREVENÇÃO DO HIV 
Para evitar a transmissão da aids, recomenda-se o uso 
de preservativo durante as relações sexuais, a 
utilização de seringas e agulhas descartáveis e o uso 
de luvas para manipular feridas e líquidos corporais, 
bem como testar previamente sangue e 
hemoderivados para transfusão. Além disso, as mães 
infectadas pelo vírus (HIV-positivas) devem usar 
antirretrovirais durante a gestação para prevenir a 
transmissão vertical e evitar amamentar seus filhos.

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