MARC 15 - Tireoidopatia

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@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
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TIREOIDOPATIAS 
TIREOIDE 
 
INTRODUÇÃO 
A tireoide, localizada imediatamente abaixo da laringe e 
ocupando regiões laterais e anterior da traqueia, é uma das 
maiores glândulas endócrinas do organismo. Essa 
glândula secreta dois hormônios principais, a tiroxina e a 
triiodotironina, usualmente chamados de T3 e T4. 
Ambos os hormônios vão ter a função de aumentar 
intensamente o metabolismo do organismo. A ausência 
completa de secreção tireoidiana, em geral, faz com que o 
metabolismo basal caia e o excesso pode aumentar o 
mesmo de forma exagerada. 
A secreção dos hormônios tireoidianos é controlada pelo 
hormônio estimulante da tireoide (TSH), secretado pela 
adeno-hipófise. 
A tireoide também vai ter a função de secretar calcitonina, 
hormônio importante para o metabolismo do cálcio. 
EIXOS DE ATIVAÇÃO 
Hipotálamo vai liberar o 
TRH, o hormônio 
liberador de tireotrofina. 
Dessa forma esse 
hormônio vai fazer com 
que o TSH seja liberado 
através da adeno-hipófise. 
Assim, o TSH atua na 
tireoide e faz com que 
ocorra a liberação dos 
hormônios tireoideanos 
T3 e T4. 
Com isso, lesão 
hipotalâmica, hipofisária 
ou da própria tireoide vai 
ter consequência direta 
para a liberação dos 
hormônios. 
HORMÔNIO TIREOIDEANO 
Cerca de 93% dos hormônios metabolicamente ativos, 
secretados pela tireoide, consistem em tiroxina (T4) e 7% 
de tri-iodotironina (T3). No entanto, praticamente toda a 
tiroxina é convertida em tri-iodotironina nos tecidos, de 
modo que ambas são funcionalmente importantes. 
As funções desses hormônios são qualitativamente iguais, 
mas diferem na velocidade e na intensidade da ação. A tri-
iodotironina é quatro vezes mais potente que a tiroxina, 
mas está presente no sangue em menor quantidade e 
persiste por tempo muito menor. 
− Afinidade do T4 pelos receptores é muito baixa, 
logo, não é responsável pelos efeitos dos 
hormônios. É um pró hormônio, ou seja, será 
convertido nas células efetoras. Dessa forma, esse 
fato explica o motivo do T3 ser mais ativo, porém 
é menos sintetizado. Fração do hormônio que irá 
chegar na célula efetora e se converter a T3 é a 
fração livre. 
IODO 
Fundamental para a síntese dos hormônios tireoidianos. 
Fontes: alimentos de origem marinha além de frutas e 
vegetais provenientes de solos ricos em iodo (presentes no 
litoral). 
Programa de erradicação da deficiência de iodo (OMS): 
adição de iodo no sal de cozinha. No Brasil, a adição de 
iodo no sal de cozinha é lei desde 1953. No entanto, em 
algumas regiões mais rurais, essa adição não é regulada e, 
por isso, ainda se encontra casos de deficiência de iodo no 
país. 
CONSEQUÊNCIAS DA DEFICIÊNCIA CRÔNICA 
DE IODO 
− Feto: aborto/natimorto (porque o iodo atua na 
formação do SNC, como na maturação dendrítica 
e mielinização), anomalias congênitas, aumento 
da mortalidade perinatal, cretinismo endêmico 
− Neonato: bócio neonatal, hipotireoidismo 
neonatal, retardo mental endêmico 
− Crianças e adolescentes: bócio, hipotireoidismo, 
diminuição da função mental. 
HIPERTIREOIDISMO 
Tireotoxicose é o estado clínico decorrente do excesso de 
hormônios tireoidianos circulantes sistemicamente, seja 
qual for a origem desses hormônios (ingestão de hormônio 
externo, produção de hormônio por algum tumor, 
produção excessiva de hormônio pela glândula 
tireoidiana, liberação de hormônio pré-formado pela 
glândula tireoidiana que tenha sofrido algum dano celular 
– autoimune, infeccioso, químico ou mecânico – com 
ruptura dos folículos, com coloide pré-formado etc.). Já o 
hipertireoidismo é o estado de tireotoxicose quando a 
origem do excesso de hormônio tireoidiano é a própria 
glândula tireoide que está sintetizando e liberando 
sistemicamente quantidades aumentadas de hormônio. 
ETIOLOGIA 
Além da ingestão exógena de hormônio tireoidiano, 
incidental ou proposital, há outras etiologias para a 
tireotoxicose. 
 
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DOENÇA DE GRAVES 
Doença autoimune, causada pela presença de 
autoanticorpos estimuladores do receptor de hormônio 
tireoestimulante (TRAb estimulante), que estimulam a 
glândula tireoide a aumentar sua produção hormonal. 
Geralmente ocorre em mulheres jovens, na presença de 
autoimunidade. É a principal causa de hipertireoidismo. 
Até 30% dos pacientes podem ter remissão espontânea do 
quadro, mesmo na ausência de tratamento. 
BMNT 
Surgimento de novos nódulos e/ou crescimento de 
nódulos preexistentes em glândulas tireoides após longos 
períodos em áreas carentes em iodo. Com o passar do 
tempo, geralmente esses nódulos progressivamente 
adquirem certa autonomia e começam a produzir 
hormônio tireoidiano em excesso. Acontece 
principalmente em indivíduos mais idosos, sendo a 
principal causa de hipertireoidismo nessa população de 
mais idade. 
TIREOIDITE SUBAGUDA INDOLOR 
Causada pela inflamação da glândula tireoide com 
liberação de hormônio pré-formado que estava estocado 
nos folículos tireoidianos. Corresponde a 10% dos casos 
de tireotoxicose. A inflamação tireoidiana pode ter origem 
medicamentosa (uso de lítio, interferon-alfa, amiodarona 
– em 5 a 10% dos pacientes tratados com esses fármacos), 
autoimune (autoanticorpos positivos), no período pós-
parto ou idiopática. Geralmente causa hipertireoidismo 
leve e transitório na primeira fase, que, na maioria das 
vezes, não precisa de tratamento. Se o paciente estiver 
muito sintomático, pode ser tratado com betabloqueador. 
Tionamidas não funcionam nas tireotoxicoses por 
tireoidite, pois a síntese hormonal é baixa; o problema é a 
liberação de hormônio pré-formado que estava estocado 
na glândula. 
TIREOIDITE SUBAGUDA DOLOROSA DE 
DEQUERVAIN 
Causada por infecção de via respiratória superior atual ou 
recente. O antígeno viral ativa um antígeno leucocitário 
humano (HLA) que ativa linfócitos que passam a atacar o 
tecido tireoidiano. Cursa com tireoide dolorosa (dor que 
pode se irradiar para os dentes e ouvidos), endurecida, 
inflamada, febre, mal-estar e aumento de provas 
inflamatórias – velocidade de hemossedimentação (VHS), 
proteína C reativa (PCR). É a principal causa de tireoide 
dolorosa. Causa danos às células foliculares, com ruptura 
e liberação de hormônio tireoidiano pré-formado na 
circulação. O diagnóstico de tireoidite subaguda dolorosa 
é clínico. A ultrassonografia (USG) mostra aumento 
difuso da tireoide e glândula hipoecogênica (pela grande 
quantidade de células inflamatórias), com reduzida 
vascularização. A cintilografia de tireoide é fria, e a 
cintilografia com gálio, quente. O tratamento é feito com 
anti-inflamatórios, prednisona 40 mg/dia durante 4 a 8 
semanas, e betabloqueador, se houver sinais e sintomas de 
tireotoxicose na primeira fase da tireoidite. 
SECREÇÃO ECTÓPICA DE HORMÔNIO 
TIREOIDIANO 
Struma ovarii e os tumores produtores de hormônio 
tireoidiano. 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico da tireotoxicose é decorrente da ação do 
hormônio ativo [tri-iodotironina (T3)] sobre seus 
receptores nucleares, estimulando a transcrição gênica de 
alguns genes e inibindo a transcrição gênica de outros. 
Basicamente, a T3 age em todas as células do organismo, 
e por isso suas ações são bastante sistêmicas. 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
− Aumento da taxa metabólica basal, podendo 
causar perda de peso 
− Aumento da fome, podendo provocar ganho de 
peso 
− Redução dos níveis de colesterol 
− Maior sensibilidade às catecolaminas, causando 
aumento da frequência cardíaca, taquiarritmias, 
palpitações, fibrilação atrial e aumento de pressão 
sistólica, por aumento na força de contração do 
miocárdio 
− Aumento de eventos tromboembólicos; 
− Hiperfagia; 
− Hiperdefecação; 
− Dispepsia; 
− Náusea; 
− Disfunção hepática; 
− Aumento da sudorese, pele pegajosa, hiperidrose 
e intolerância ao calor; 
− Fraqueza muscular proximal e hiperreflexia; 
− Dermopatia infiltrativa(mixedema pré-tibial); 
− Alterações psiquiátricas e neuropsiquiátricas, 
ansiedade, agitação, irritabilidade e labilidade 
emocional; 
− Hipermenorragia ou irregularidade menstrual; 
− Oftalmopatia de Graves. 
ANAMNESE 
Avaliar a presença de sintomatologia relacionada à 
tireotoxicose e à hiperatividade adrenérgica e de efeitos 
compressivos causados por bócios muito volumosos. 
Verificar o tempo de sintomatologia, a história de 
exposição recente a compostos ricos em iodo e gravidez 
recente. 
Avaliar a presença de história familiar de tireoidopatia. 
EXAME FÍSICO 
Avaliar emagrecimento, palpação tireoidiana (tamanho, 
simetria, consistência, dor, mobilidade, nodulações, 
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sopro), frequência respiratória, ritmo e frequência 
cardíaca, pressão arterial, ausculta respiratória, edema de 
membros inferiores, turgor da pele e tremores de 
extremidades. Avaliar sinais de oftalmopatia de Graves. 
DIAGNÓSTICO 
Hormônios tireoidianos: O diagnóstico de tireotoxicose é 
estabelecido com a dosagem dos hormônios tireoidianos: 
TSH, T4 livre e T3 total. No hipertireoidismo, é 
importante a dosagem do T3 total, já que algumas 
situações podem mostrar TSH suprimido com T3 elevado 
e T4 normal (tireotoxicose por T3). 
O hipertireoidismo geralmente cursa com síntese 
proporcionalmente maior de T3 que a habitual, enquanto 
as tireoidites costumam cursar com liberação muito maior 
de T4 pré-formada. Portanto, se disponível, pode-se dosar 
T3 e T4 totais para avaliar o valor dessa relação. 
 
Autoanticorpos | Antitireoperoxidase (TPO), 
antitireoglobulina (Tg), TRAb 
O TRAb, apesar de ajudar muito no diagnóstico de doença 
de Graves, é um anticorpo muito específico e pouco 
comum na população geral, não é considerado um exame 
essencial para o diagnóstico dessa doença. Casos muito 
típicos de hipertireoidismo com bócio difuso, 
acometimento ocular e quadro clínico muito típico de 
doença de Graves não necessitam da dosagem desse 
autoanticorpo para a sua confirmação. 
Consideram-se como indicações para solicitação de 
TRAb: gestantes com antecedente de doença de Graves, 
diagnóstico diferencial entre hipertireoidismo gestacional 
do primeiro trimestre ou doença de Graves na gestação, 
pacientes eutireóideos com acometimento ocular 
sugestivo de oftalmopatia de Graves. 
ULTRASSONOGRAFIA DE TIREOIDE 
Avaliam-se tamanho, simetria, ecogenicidade, 
nodularidade e vascularização ao doppler. A utilização do 
doppler pode auxiliar na avaliação etiológica, já que o 
fluxo sanguíneo na doença de Graves é muito alto, na 
tireoidite de Hashimoto eleva-se um pouco e na tireoidite 
subaguda é quase ausente. 
CINTILOGRAFIA 
Avaliar se a captação é difusa, sugerindo doença de 
Graves, se é nodular difusa, sugerindo BMNT, ou se é 
nodular única com inibição do restante do parênquima, 
sugerindo adenoma tóxico. Se a glândula for fria, sugere 
tireotoxicose por outra causa que não o hipertireoidismo, 
ou pode se apresentar dessa maneira em pacientes que 
tenham feito exames contrastados nos últimos 30 a 60 dias 
ou que tenham recebido lugol ou alguma substância ou 
alimento rico em iodo recentemente. Deve-se aguardar 
pelo menos 30 dias, idealmente 3 meses, após esse tipo de 
exposição ao iodo para a realização da cintilografia. 
TRATAMENTO 
O tratamento de qualquer sintoma adrenérgico típico da 
tireotoxicose pode ser feito principalmente com repouso e 
com o uso de betabloqueador. Classicamente utiliza-se 
propranolol, em doses de 20 até 80 mg, administradas a 
cada 8 ou 12 horas. A capacidade do propranolol em 
diminuir a conversão de T4 em T3 ocorre somente em 
doses acima de 80 mg/dia. Como alternativa, para maior 
adesão, pode ser dado atenolol 25 a 100 mg, uma vez ao 
dia. 
DROGAS ANTITIREÓIDEAS 
Tionamidas, metimazol e propiltiouracil são as drogas de 
escolha para o tratamento da doença de Graves no Brasil. 
As tionamidas agem inibindo a tireoperoxidase, 
diminuindo a organificação do iodeto na glândula tireoide 
e, consequentemente, a produção dos hormônios. 
O metimazol é usualmente iniciado com 15 a 40 mg, uma 
única vez ao dia na quase totalidade dos casos, dose de 60 
mg em ocasiões de tirotoxicose muito acentuada, 
diminuindo-se progressivamente até manter-se entre 5 mg 
a 10 mg/dia. 
Recomenda-se o uso da droga antitireoidiana por 12 até 18 
meses, antes de determinar se houve remissão 
imunológica. Para o paciente que necessita de doses altas 
de medicação, com bócio volumoso (>45g), sem 
diminuição dos valores de TRAb, manutenção da 
vascularização da tireoide ao longo do tratamento e 
tabagista, a remissão com tratamento medicamentoso é 
pouco provável, podendo logo ser indicado o tratamento 
definitivo (radioiodo ou cirurgia). 
Propiltiouracil (PTU) tem sido usado cada vez menos na 
prática clínica, restringindo seu uso apenas no primeiro 
trimestre da gestação, nos casos de crise tireotóxica (por 
inibir a 5’-deiodinase em doses altas) e em pacientes com 
efeitos colaterais relacionados ao metimazol. A dose de 
PTU varia de 100 a 900 mg/dia, que deve ser dividida em 
2 a 3 ingestões ao dia, pois sua meia-vida é curta. Ensaios 
clínicos mostram superioridade do metimazol em relação 
ao PTU, tanto a desvantagem de ser administrada várias 
vezes ao dia como a menor capacidade de inibir a 
organificação do iodo, em relação ao metimazol. Os 
efeitos colaterais do PTU também incluem prurido, rash e 
artralgia. Raramente causa agranulocitose e portanto, 
neste caso, não deve ser usado como substituto do 
metimazol. 
RADIOTERAPIA 
A RIT é um tratamento no qual o paciente recebe uma dose 
oral de iodo radioativo (I131), que irá se concentrar nos 
tecidos mais ávidos por iodo no organismo e causar a 
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destruição actínica desses tecidos, ou seja, causa uma 
tireoidite destrutiva. Dessa maneira, consegue-se reduzir a 
produção hormonal pela glândula, que se torna 
hipofuncionante, na maioria das vezes, depois de alguns 
meses ou anos do tratamento. Tem a vantagem de ser um 
tratamento definitivo e muito eficaz, com baixas taxas de 
recidiva (10 a 20%), geralmente muito bem tolerado, 
capaz de trocar o hipertireoidismo, que é uma doença de 
morbidade bem maior e de controle mais difícil, pelo 
eutireoidismo ou hipotireoidismo, que é uma doença de 
controle muito mais fácil e morbimortalidade muito 
menor. 
Pacientes com hipertireoidismo significativamente 
sintomático, idosos ou com comorbidades com alto risco 
de se manterem muito tempo em hipertireoidismo 
(arritmias, fibrilação atrial, ICC etc.) devem ser tratados 
com betabloqueador associado ou não às tionamidas 
enquanto aguardam a dose de radioiodo (RAI). Caso 
estejam estáveis e pouco sintomáticos, podem ser 
encaminhados diretamente para a RIT sem necessidade de 
controle prévio do hipertireoidismo. Prefere-se inclusive 
que o paciente seja encaminhado para a RIT em pleno 
hipertireoidismo, para que a tireoide esteja ávida pelo iodo 
radioativo e tenha, portanto, uma alta captação, de modo 
que a irradiação sobre a glândula seja mais efetiva. 
Cuidados pós-RIT 
Nas primeiras 48 h, deve evitar contato a menos de 1 m 
com crianças ou gestantes, além de evitar frequentar locais 
com muitas pessoas (como mercados, shoppings, cinemas, 
metrôs e ônibus), procurar dormir em um quarto sozinho, 
dar duas a três descargas no vaso sanitário após a 
utilização, lavar suas roupas separadamente e não 
compartilhar talheres, pratos, copos ou utensílios de uso 
pessoal. Após 48 h, pode voltar a trabalhar e levar vida 
normal, mas deve evitar contato próximo com crianças e 
gestantes durante 7 dias. 
Efeitos colaterais 
O pico da tireoidite actínica ocorre após 15 a 30 dias da 
dose de RAI. Nesta fase, o paciente pode ter alguma dor e 
edema cervical e inflamação da glândula, podendo ainda 
ter um pouco de tireotoxicose pela liberação dehormônios 
pré-formados (taquicardia, tremores, mal-estar). 
Raramente podem ocorrer estridor, disfagia e dispneia. Se 
apresentar sintomas dolorosos, esses podem ser tratados 
com anti-inflamatórios não esteroides (AINE) ou 
corticoide. 
A RIT causa grande liberação de antígenos tireoidianos 
nos dias subsequentes à dose, podendo, por isso, cursar 
com aumento dos autoanticorpos e piora do TRAb nos 
próximos 3 meses, e agravar a oftalmopatia de Graves, se 
presente, ou até desencadeá-la, se houver fatores de risco 
adicionais. 
A RIT traz um pequeno risco de hipogonadismo 
hipergonadotrófico nos meses seguintes à RIT, que é dose-
dependente, e na grande maioria das vezes é reversível 
após alguns meses. 
É preciso aguardar idealmente 6 meses (homens) ou 12 
meses (mulheres) para ter filhos. 
Contraindicações 
− Gestantes e mulheres que queiram engravidar nos 
próximos 6 a 12 meses 
− Lactantes 
− Crianças com < 5 anos 
− Oftalmoscopia de Graves 
− Pacientes com nódulo tireoidiano suspeito 
CIRURGIA 
O tratamento cirúrgico deve ser indicado para pacientes 
com hipertireoidismo na presença de câncer de tireoide ou 
nódulo suspeito ou naqueles que não obtiveram controle 
com os outros tipos de tratamento ou tenham algum tipo 
de contraindicação aos tipos menos invasivos de 
tratamento disponíveis na atualidade. 
Também deve ser indicado nos casos de hipertireoidismo 
associado a hiperparatireoidismo primário com indicação 
cirúrgica, ou nos casos de bócios muito volumosos 
apresentando sintomas compressivos (principalmente 
bócios > 80 g), em gestantes que não tenham adquirido 
controle do hipertireoidismo com o uso das tionamidas ou 
tenham apresentado algum tipo de reação grave a esses 
medicamentos, mulheres que pretendam engravidar no 
ano seguinte que tenham algum tipo de contraindicação ao 
uso das tionamidas, entre alguns outros casos, como 
escolha do paciente. 
Geralmente é realizada tireoidectomia total ou quase total, 
dependendo da presença ou não de câncer de tireoide ou 
de nódulo suspeito. 
Cuidados no pós-operatório 
As tionamidas devem ser suspensas logo após a cirurgia, 
quando o tratamento com levotiroxina deve ser 
prontamente iniciado (1,6 μg/kg/dia aproximadamente). 
Deve-se fazer o monitoramento pós-operatório do cálcio e 
paratormônio (PTH), com suplementação com cálcio e 
calcitriol, conforme os resultados laboratoriais, uma vez 
que até 30% dos casos podem evoluir com 
hipoparatireoidismo transitório pós-cirúrgico, e alguns 
evoluem com hipoparatireoidismo permanente. 
Deve-se sempre avaliar os sinais e sintomas de 
hipocalcemia no pós-operatório, como caimbras, 
parestesias, sinais de Chvostek (espasmos dos músculos 
faciais em resposta à percussão do nervo facial na região 
zigomática) e Trousseau (espasmos carpais com a oclusão 
da artéria braquial – este teste é realizado mantendo-se o 
manguito de pressão arterial insuflado 20 mmHg acima da 
pressão arterial sistólica do paciente durante 3 min e 
observando se ocorre fechamento da mão com adução do 
polegar). 
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Contraindicações 
Pacientes com comorbidades importantes que tornem seu 
risco cirúrgico proibitivo. Pacientes que já tenham sido 
submetidos a cirurgias cervicais prévias ou irradiação 
cervical prévia sem contraindicação absoluta ao 
procedimento cirúrgico, mas este será de dificuldade bem 
maior pela fibrose e distorção da anatomia local, de forma 
que se possível seria melhor optar por outro tipo de 
tratamento nesses casos. Deve ser evitado também durante 
a gestação, por risco de teratogenicidade de agentes 
anestésicos no primeiro trimestre e risco de parto 
prematuro no terceiro trimestre. Se necessário e possível, 
opta-se por operar no segundo trimestre da gestação. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
 
INTRODUÇÃO 
Hipotireoidismo é a condição patológica causada por 
deficiência dos hormônios da tireoide ou, muito 
raramente, por incapacidade dos tecidos de responder aos 
estímulos hormonais. O hipotireoidismo pode ser 
congênito ou adquirido. 
A causa mais comum de hipotireoidismo é a tireoidite de 
Hashimoto. 
Diminuição de T3 e T4 diminui a taxa metabólica basal, 
além de provocar deposição de glicosaminoglicanos. 
Como esse distúrbio afeta as células em geral, os aspectos 
clínicos são sistêmicos. 
O hipotireoidismo é uma doença comum, que afeta mais 
as mulheres do que os homens e se torna mais frequente 
com o avanço da idade. 
Aproximadamente 95% dos casos de hipotireoidismo são 
primários, ou seja, de origem tireóidea. 
HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO 
Hipotireoidismo congênito resulta da deficiência dos 
hormônios tireoidianos antes do nascimento ou desde o 
início da vida, o que provoca comprometimento grave do 
desenvolvimento físico-mental (cretinismo). Cretinismo 
(deficiência mental) pode ser endêmico ou esporádico. 
Cretinismo endêmico é a forma mais comum de 
cretinismo congênito e a manifestação mais grave da 
deficiência de iodo. Acomete 1 a 5% das crianças de áreas 
endêmicas de hipotireoidismo que nascem de mães 
hipotireóideas. Manifesta-se de duas formas, com tipos 
intermediários ou mistos. O cretinismo nervoso inclui os 
casos com deficiência mental grave, surdo-mudez, 
alterações neuromusculares (paresias ou paralisias do tipo 
piramidal, principalmente dos membros inferiores, hipo 
ou hipertonia, espasticidade, ataxia etc.), mas sem outros 
sinais clínicos de insuficiência tireoidiana; coexiste, em 
geral, bócio atóxico. Essa forma resulta de carência de 
iodo materno durante os três primeiros meses de gestação, 
quando a tireoide fetal ainda não se desenvolveu. No 
cretinismo mixedematoso, o déficit mental é menor, mas 
o hipotireoidismo é grave, e o desenvolvimento ósseo, 
deficiente (nanismo, disgenesia epifisária); ocorrem ainda 
hipodesenvolvimento sexual e mixedema. A tireoide é 
hipoplásica ou atrófica (a atrofia deriva da insuficiência 
hipofisária ou de exaustão da glândula), e o T4 é baixo, 
com TSH elevado. 
Cretinismo esporádico é menos comum e aparece em 
qualquer população. Na maioria dos casos, resulta de 
defeitos congênitos, como desenvolvimento incompleto 
(disgenesia), agenesia (atireose, cretinismo atireótico), 
hipoplasia ou ectopia da tireoide, encontrando-se esta na 
base da língua, na altura do osso hioide ou abaixo deste. 
Em casos raros, hipotireoidismo congênito é causado por 
defeitos genéticos da síntese hormonal, apesar de a 
glândula ter se desenvolvido. 
HIPOTIREOIDISMO ADQUIRIDO 
Hipotireoidismo adquirido pode ser primário ou 
secundário, conforme a causa esteja na tireoide ou em 
lesão hipofisária/hipotalâmica. Algumas vezes, a causa do 
hipotireoidismo não é conhecida. Hipotireoidismo 
primário é mais comum em mulheres, na proporção de 4:1, 
e manifesta-se geralmente entre 30 e 40 anos. Sua causa 
principal é a tireoidite de Hashimoto. 
Sua intensidade varia desde casos oligossintomáticos e de 
diagnóstico difícil, que apresentam sintomas 
incaracterísticos como fadiga, fraqueza, nervosismo, pele 
seca, intolerância ao frio, constipação intestinal e 
perturbações intestinais, até formas mais acentuadas, 
acompanhadas de distúrbios psíquicos, caquexia, 
mixedema, anemia, fenômenos tromboembólicos e 
insuficiência cardíaca. No hipotireoidismo primário, há 
redução de T3, T4 e da captação de 131I, com aumento do 
TSH. No hipotireoidismo secundário (hipoptuitarismo, 
lesão hipotalâmica), a taxa de TSH e de TRH encontra-se 
reduzida. 
ETIOLOGIA (principais) 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
− Tireoidite de Hashimoto 
− Tireoidites subagudas (granulomatosa e 
linfocítica) 
− Tireoidite pós-parto 
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− Doenças infiltrativas (sarcoidose, amiloidose, 
hemocromatose) 
− Deficiência de iodo 
− Hipotireoidismo congênito (agenesia da tireoide, 
deficiência na síntese hormonal, atireose, ectopia 
da glândula) 
− Disfunção tireoidiana(radioterapia ou iodoterapia 
com iodo radioativo) 
− Retirada cirúrgica da tireoide (tireoidectomia 
total) 
− Medicamentos (substâncias antitireoidianas, 
amiodarona, lítio) 
HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO (Hipofisário) 
− Neoplasias da hipófise 
− Déficit hipofisário (cirurgia, radioterapia) 
− Doenças infiltrativas (sarcoidose, amiloidose, 
hemocromatose) 
− Doenças vasculares (síndrome de Sheehan, 
apoplexia hipofisária) 
− Infecções (tuberculose, sífilis, toxoplasmose e, 
principalmente, AIDS) 
HIPOTIREOIDISMO TERCIÁRIO (Hipotalâmico) 
− Neoplasias hipotalâmicas 
− Déficit hipotalâmico (cirurgia, radioterapia) 
− Traumatismo cranioencefálico 
RESISTÊNCIA AOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS (refratariedade de tecidos e órgãos à 
ação da tiroxina) 
MANIFESTAÇÕES CLINICAS 
− Gerais: intolerância ao frio, hipotermia, astenia, 
edema duro, retenção hídrica, ganho de peso, 
fácies mixedematosa 
− Cutâneos e anexiais: pele seca, áspera, amarelada, 
fria; queda de cabelo; unhas frágeis e quebradiças; 
diminuição da transpiração 
− Cardiovasculares: hipertensão arterial 
convergente, insuficiência cardíaca congestiva, 
braquicardia, derrame pericárdico, congestão e 
edema pulmonares, dispneia 
− Gastrointestinais: constipação, diminuição do 
peristaltismo intestinal, redução do apetite 
− Neurológicos: depressão, fadiga, letargia, 
dificuldade de concentração, lentificação do 
raciocínio, problemas de memória, demência, 
hiporreflexia (lentificação do reflexo do Aquileu) 
− Musculares: fraqueza muscular, parestesia, 
artralgia 
− Hematopoéticos: anemia macrocítica 
− Metabólicos/endócrinos: hipertrigliceridemia, 
hipercolesterolemia, hiponatremia, bócio, 
galactorreia, baixa estatura em crianças 
− Ginecológicos: distúrbios menstruais, 
anovulação, infertilidade 
As manifestações mais exuberantes desses transtornos são 
mixedema, cretinismo, retardamento mental e desarmonia 
do crescimento esquelético. 
Mixedema, ou edema mucoide, consiste no acúmulo, na 
derme e nos demais tecidos conjuntivos, de 
glicosaminoglicanos hidrofílicos, especialmente ácido 
hialurônico. Com isso, as fibras e os feixes colágenos 
ficam afastados uns dos outros e, muitas vezes, 
intumescidos e fragmentados. Na derme, ocasionalmente 
a população de mastócitos está aumentada. Os anexos 
cutâneos tornam-se hipotróficos. O mixedema 
compromete em especial o coração, intestinos, músculos 
esqueléticos, vias respiratórias superiores e nervos 
periféricos. 
Alterações da ossificação, especialmente da encondral, 
levam ao nanismo tireoidiano e à disgenesia epifisária, em 
que os centros epifisários mostram-se fragmentados. Tais 
alterações no esqueleto surgem quando o hipotireoidismo 
já existe no período pré-natal ou antes da puberdade. Por 
esse motivo, acompanha-se de hipodesenvolvimento 
sexual. 
No hipotireoidismo alteram-se, também, todas as demais 
atividades que dependem dos hormônios tireoidianos, 
sobretudo as funções metabólicas (redução do 
metabolismo basal e da temperatura etc.), 
cardiovasculares (bradicardia), gastrointestinais 
(retardamento do trânsito e constipação intestinal) etc. 
ANAMNESE 
Raramente o médico encontrará quadros típicos de 
“figura-de-livro” (pessoa com fácies infiltrada, rouquidão, 
letargia, ganho de peso, pele seca ou intolerância ao frio), 
ensinados nas salas de aula ou nos laboratórios das 
faculdades de medicina. Pelo contrário, na maioria das 
vezes, devido à evolução insidiosa da doença, o médico 
encontrará pessoas com queixas inespecíficas, como 
ganho de peso (leve a moderado), constipação intestinal 
ou sensação de parestesia. 
Além da instalação lenta e progressiva da doença, muito 
provavelmente contribuem para a dificuldade diagnóstica 
o amplo leque de condições médicas ou de vida, capazes 
de simular as manifestações do hipotireoidismo. 
Sintomas mais comuns 
− Sudorese diminuída 
− Rouquidão 
− Parestesia 
− Pele seca 
− Constipação intestinal 
− Acuidade auditiva diminuída 
− Ganho de peso 
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7 
Portanto, a maneira como o hipotireoidismo se manifesta 
clinicamente depende tanto da duração e do grau de 
diminuição do HT circulante quanto da presença de outras 
condições (menopausa, depressão, fibromialgia, etc.), 
comuns na faixa etária em que a doença é mais frequente. 
Ademais, algumas situações requerem maior atenção do 
médico, e o hipotireoidismo sempre deve fazer parte do 
diagnóstico diferencial em situações como as que se 
seguem: 
− Crianças com atraso no desenvolvimento puberal, 
retardo no crescimento ósseo e baixo rendimento 
escolar. 
− Mulheres em idade fértil com oligomenorreia, 
amenorreia ou dificuldade de engravidar, aquelas 
com menorragia ou metrorragia, 
hiperprolactinemia e síndrome do climatério. 
− Idosos com ausência de sintomas clássicos (ganho 
de peso, parestesia, intolerância ao frio) mas que, 
quando presentes (p. ex., sensação de cansaço ou 
fraqueza), podem ser confundidos com sinais ou 
sintomas de outras doenças prevalentes nessa 
faixa etária. 
EXAME FÍSICO 
O exame físico pode revelar outros achados compatíveis 
com as principais alterações induzidas pela 
diminuição/ausência dos HTs: interferência no 
metabolismo geral do organismo, levando à diminuição da 
fase de relaxamento dos reflexos osteotendíneos, 
bradicardia, hipertensão e acúmulo de moléculas 
glicosaminoglicanas no interstício tecidual, responsável 
pelo aspecto infiltrado e pálido da pele, queda dos 
pelos/cabelo, edema, etc. 
Sinais mais comuns 
− Atraso na fase de relaxamento dos reflexos 
osteotendíneos 
− Edema periorbital 
− Pele infiltrada 
− Pele fria 
− Letargia 
Em relação ao exame da tireoide, o aumento da glândula 
(bócio) pode ou não estar presente. Na tireoidite de 
Hashimoto, a tireoide está aumentada difusamente em 
90% dos casos, apresentando consistência firme 
(semelhante à de uma borracha escolar), irregular e indolor 
à palpação. Na tireoidite pós-parto, a maioria das pessoas 
apresenta bócio pequeno, firme e indolor. A tireoidite 
subaguda caracteriza-se por um quadro de dor intensa na 
tireoide, associado a febre e mal-estar geral. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
A confirmação laboratorial é feita pela dosagem de TSH e 
de tiroxina livre (T4L) no plasma. No hipotireoidismo 
primário declarado, ocorre elevação de TSH com 
diminuição de T4L, e na forma subclínica, só é detectado 
um aumento discreto de TSH (geralmente até 20 mUI/L), 
com T4L ainda dentro da faixa de normalidade. 
A dosagem de tri-iodotironina (T3) não está indicada no 
diagnóstico do hipotireoidismo. 
Pode-se também requisitar a dosagem de anticorpos 
antitireoidianos: antitireoperoxidase (anti-TPO) e 
antitireoglobulina (anti-TgAb), pois, quando presentes em 
altas titulações no plasma, sobretudo anti-TPO (positiva 
em 80-100% dos casos de tireoidite de Hashimoto), 
reforçam bastante a possibilidade de tireoidite autoimune. 
Além de possuírem valor diagnóstico, também apresentam 
valor prognóstico, como no caso do hipotireoidismo 
subclínico: quanto maior a titulação plasmática, maior o 
risco de evoluir para hipotireoidismo declarado. 
TRATAMENTO 
O tratamento do hipotireoidismo consiste na reposição 
com HT sintético, a LEVOTIROXINA SÓDICA. Trata-
se de uma medicação efetiva, que requer apenas uma 
tomada ao dia e apresenta baixa incidência de efeitos 
colaterais. 
Não existem evidências que suportem o uso combinado de 
T3 e T4 no tratamento do hipotireoidismo. 
A dose de manutenção para tratamento do hipotireoidismo 
declarado, em adultos, situa-se em torno de 1,6 mcg/kg e 
deve ser atingida de maneira escalonada, de acordo com a 
idade e as condições mórbidas associadas: em indivíduos 
com menos de 60 anos e sem comorbidades – iniciar com 
50 mcg/dia (em indivíduos mais jovens, pode-se iniciar 
com a dose plena); naqueles com mais de 60 anos e/ou 
doenças associadas – iniciar com 25 mcg/dia (aqui, osincrementos na dose devem ser feitos com parcimônia – 
12,5-25 mcg a cada 2 semanas). No cálculo desta dose, 
também devem ser consideradas outras variáveis, como a 
causa do hipotireoidismo e o valor de TSH inicial. No 
hipotireoidismo subclínico, sugere-se uma dose mais 
baixa (1,1-1,2 mcg/kg). 
A levotiroxina deve ser tomada com água, em jejum, entre 
30 e 60 minutos antes do café da manhã, ou à noite, 4 horas 
após a última refeição. Não deve ser ingerida junto com 
substâncias ou medicações que interfiram na sua absorção, 
como ferro, cálcio, suplementos minerais, hidróxido de 
alumínio, inibidores da bomba de prótons (omeprazol, 
pantoprazol) e sucralfato. 
É digno de nota considerar que pessoas com síndrome de 
má absorção ou cirurgia de bypass do intestino podem 
apresentar prejuízo na absorção da levotiroxina. Há 
também certos fármacos que aceleram o metabolismo da 
levotiroxina – rifampicina, fenobarbital, fenitoína, 
carbamazepina –, podendo ser necessário o ajuste da dose 
de manutenção. 
O objetivo do tratamento é normalizar o TSH, o qual deve 
ser avaliado só 4 a 8 semanas após a dose-alvo de 
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8 
levotiroxina ter sido iniciada. Os valores normais de TSH 
variam de acordo com a idade do paciente. Assim, 
recomenda-se que o paciente mais jovem (< 60 anos) tenha 
como alvo terapêutico níveis de TSH de 1 a 2,5 mUI/L; 
nos pacientes entre 60 e 70 anos, o alvo de TSH deve ser 
3 a 4 mUI/L; nos pacientes com mais de 70 anos, a dose 
deve ser 4 a 6 mUI/L. 
Cuidados devem ser tomados para evitar-se o tratamento 
excessivo com a levotiroxina, cujas principais 
consequências são distúrbios cardiovasculares, alterações 
ósseas e distúrbios do humor. O idoso é particularmente 
suscetível à fibrilação atrial, e a mulher menopausada, à 
acelerada perda óssea. É relatado que o hipertratamento 
acontece em 20% dos indivíduos que usam levotiroxina. 
TIREOIDITES 
São diversas doenças, caracterizadas por um processo 
inflamatório da tireoide, que podem cursar com alteração 
transitória ou permanente de sua função. 
TIREOIDITE AGUDA 
Também conhecida como tireoidite supurativa ou 
infecciosa. A tireoide é muito resistente aos processos 
infecciosos, uma vez que apresenta uma cápsula fibrosa 
protetora, é altamente vascularizada e contém grande 
quantidade de iodo no seu interior. Dessa maneira, a 
tireoidite aguda é uma condição rara, com casos descritos 
principalmente em pacientes imunodeprimidos e na 
presença de malformações cervicais (p. ex., cisto 
tireoglosso e persistência do seio piriforme). 
A etiologia da infecção é bacteriana na maior parte dos 
casos (70%), incluindo Staphylococcus aureus, 
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, 
Salmonella sp. e Mycobacterium tuberculosis. Alguns 
casos de infecções fúngicas (Coccidioides immitis, 
Candida albicans, Aspergillus) já foram descritos. Nos 
adultos, a causa mais comum é a disseminação 
hematogênica ou linfática de uma infecção de vias 
respiratórias superiores. 
As manifestações costumam ter início agudo, com dor 
cervical (geralmente unilateral), que pode se irradiar para 
o ouvido ou a mandíbula, com formação de abscesso no 
local, febre, calafrios, odinofagia e disfagia. Casos mais 
graves podem evoluir para sepse. Raramente há sintomas 
de tireotoxicose associados. 
O tratamento é realizado com antibioticoterapia 
parenteral, de preferência guiada por resultado da cultura 
e drenagem cirúrgica do abscesso. Caso não seja possível, 
pode ser feito tratamento empírico considerando os 
agentes mais comuns (oxacilina associada à cefalosporina 
de segunda ou terceira geração ou clindamicina). 
Até 16% dos pacientes podem apresentar recidiva após o 
tratamento. Em crianças, tem sido sugerida a realização de 
exames de imagem para investigação de alterações 
anatômicas da região cervical. Na maioria dos casos, não 
há alteração permanente da função tireoidiana. 
 
 
TIREOIDITE SUBAGUDA 
Também conhecida como tireoidite subaguda dolorosa, 
tireoidite granulomatosa, tireoidite de células gigantes e 
tireoidite de DeQuervain. É a causa mais comum de dor 
na tireoide, sendo diagnosticada em até 5% dos pacientes 
com doença tireoidiana. 
Mais comum em mulheres (5 vezes) entre a 3a e a 5a 
década de vida. Parece haver uma predisposição genética, 
associada a antígenos de histocompatibilidade HLA-B35. 
A etiologia ainda não é totalmente definida, mas parece 
estar relacionada com infecções virais, que antecedem o 
quadro, e o antígeno viral ativa linfócitos que passam a 
atacar as células da tireoide. É mais comum no período do 
verão, pelo pico de incidência de infecções por 
enterovírus. 
Pode haver pródromos de infecção viral, incluindo astenia, 
mal-estar geral, febre baixa e mialgia. Posteriormente, 
surge dor moderada na região cervical (geralmente 
difusa), com irradiação para o ouvido e a orofaringe, e 
aumento de provas inflamatórias. Apesar de ser o sintoma 
mais característico, a ausência de dor não exclui o 
diagnóstico. 
Classicamente, a tireoidite subaguda dolorosa evolui em 
três fases: 
− Fase tireotóxica: primeira fase, causada pela 
destruição das células foliculares com liberação 
dos hormônios pré-formados, podendo apresentar 
os sintomas de hipertireoidismo (agitação, 
palpitação, taquicardia, sudorese excessiva etc.). 
Nessa fase, observa-se elevação de tiroxina (T4) 
livre e tri-iodotironina (T3) e redução de 
hormônio tireoestimulante (TSH). O 
hipertireoidismo costuma cursar com síntese 
maior de T3 que o normal, enquanto as tireoidites 
costumam cursar com liberação muito maior de 
T4. 
− Fase de hipotireoidismo: com a metabolização dos 
hormônios liberados e pela incapacidade de 
sintetizar novos hormônios devido à inflamação, 
surge a fase de hipotireoidismo, geralmente 
transitória, de duração variável. A maioria dos 
pacientes é assintomática. Nessa fase, observa-se 
aumento de TSH 
− Fase de recuperação: após a cicatrização da 
glândula, a maioria dos pacientes retorna ao 
eutireoidismo e normaliza as provas de função 
tireoidiana 
@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
9 
− Nem todos os pacientes, entretanto, vão 
apresentar as três fases da tireoidite subaguda e, 
muitas vezes, os sintomas de tireotoxicose ou de 
hipotireoidismo podem passar despercebidos. 
O tratamento é feito com anti-inflamatórios não esteroides 
(AINE) por um período mínimo de 4 a 8 semanas. Caso 
não haja resposta rápida nos primeiros 2 a 3 dias ou nos 
casos mais graves, deve-se utilizar corticoides (prednisona 
40 mg/dia). Se não houver resposta (alívio da dor) em 24 
a 48 h, deve-se pensar em outros diagnósticos. Após a 
resolução da dor e da hipersensibilidade local, inicia-se o 
desmame de corticoide por um período de 4 a 6 semanas. 
TIREOIDITE SUBAGUDA INDOLOR 
Pode estar associada a diversas condições, incluindo 
autoimunidade (associação com HLA-DR3), período pós-
parto e medicações (amiodarona, lítio, interferon-alfa, 
interleucina-2, radiação), ou pode ser idiopática. 
Geralmente, segue as mesmas fases clínicas descritas para 
a tireoidite de DeQuervain e o tratamento é feito com 
sintomáticos, se necessário. 
TIREOIDITE DE RIEDEL 
Tireoidite crônica, também chamada de fibrosa invasiva 
ou lenhosa. É muito rara, com prevalência de 0,05%, e 
acomete mais mulheres entre a terceira e a quinta década 
de vida. 
Caracteriza-se por fibrose, que se estende além da cápsula 
tireoidiana e pode acometer tecidos distantes também. Um 
terço dos pacientes, quando acompanhados, desenvolve 
fibrose extracervical (p. ex., fibrose retroperitoneal, 
colangite esclerosante, pseudotumor de órbita, fibrose de 
parótidas e glândulas lacrimais). O mecanismo 
fisiopatológico ainda não foi definido. Pode tratar-se de 
uma desordem fibrótica idiopática ou fazer parte do novo 
grupo de doenças caracterizado por excesso de 
imunoglobulina G4 (IgG4). 
Os sintomaspredominantes são os compressivos, como 
disfagia, dispneia, dificuldade na movimentação cervical, 
disfonia, rouquidão, tosse, além de massa cervical 
endurecida, indolor e aderente a estruturas vizinhas. A 
maioria dos pacientes não apresenta alteração na função 
tireoidiana, embora o hipotireoidismo na tireoidite de 
Riedel já tenha sido relatado. Os anticorpos 
antitireoidianos podem ser positivos. 
O tratamento é feito com glicocorticoides em altas doses 
no início (prednisona 80 a 100 mg/dia), seguido de doses 
de manutenção mais baixas, apesar de não haver consenso 
sobre a forma de tratar. O objetivo do corticoide é reduzir 
a produção de citocinas fibrosantes, e alguns pacientes 
apresentam redução do bócio. 
NÓDULOS TIREOIDIANOS 
Nódulos tireoidianos palpáveis constituem o achado 
clínico mais comum, apresentando uma prevalência de 4 a 
7% nas mulheres e 1% nos homens em áreas consideradas 
suficientes em iodo. Entretanto, essa prevalência é bem 
maior se utilizado o exame ultrassonográfico como 
método de detecção, podendo chegar a 67%. A frequência 
dos nódulos tireoidianos é, em geral, mais elevada em 
mulheres idosas. 
Os nódulos tireoidianos podem ser constituídos por cistos, 
bócios, tireoidites, adenomas ou carcinomas. 
− Bócio significa aumento volumétrico da tireoide 
(incluindo-se tireoidites e neoplasias); 
− Tireoidite é um termo geral que se refere à 
inflamação da glândula tireoide. Podem ser 
agudas, subagudas ou crônicas; e apresentam 
origem infecciosa, autoimune ou etiologia incerta; 
− Adenoma é um tipo de tumor benigno. Mais 
comuns no gênero feminino (6 a 10:1), a maioria 
dos adenomas manifesta-se entre 20 e 60 anos, 
com pico entre a 3a e a 5a décadas de vida; 
− Carcinoma da tireoide é a neoplasia maligna 
endócrina mais comum. 
O principal desafio do médico diante de uma pessoa com 
suspeita de nódulo tireoidiano é excluir neoplasia maligna, 
pois, embora a grande maioria dos nódulos seja benigna, 
cerca de 5 a 10% deles são carcinomas de tireoide. 
A melhor forma de avaliar o risco de malignidade na 
doença nodular tireoidiana é aliar uma avaliação clínica 
criteriosa à realização de dosagem de TSH, 
ultrassonografia (US) e classificação citológica por meio 
da punção aspirativa com agulha fina (PAAF). 
CLASSIFICAÇÃO 
NÓDULOS BENIGNOS na tireoide geralmente passam 
por uma sequência capaz de caminhar no sentido de 
nódulo coloide, cisto coloide, cisto hemático e cisto 
seroso. Essas lesões correspondem, muitas vezes, a 
achados incidentais de nódulos únicos encontrados ao 
exame clínico em adultos, geralmente do gênero feminino. 
À palpação, é fácil perceber nódulo único, geralmente de 
1 a 2 cm de diâmetro, de consistência amolecida e limites 
definidos. Nesses casos, a punção aspirativa com agulha 
fina tem grande confiabilidade diagnóstica. Por sua 
posição geralmente superficial e na região anterior, nódulo 
tireoidiano é de fácil percepção ao exame físico. Todavia, 
um terço dos nódulos não são palpáveis por estarem na 
posição posterior ou serem intraglandulares. O tratamento 
de nódulo na tireoide é cirúrgico; iodo radiativo pode ser 
utilizado em nódulos hiperfuncionantes. Outra 
possibilidade é a injeção percutânea de etanol, com 
orientação por ultrassom com Doppler colorido, 
procedimento realizado em ambiente ambulatorial. 
NÓDULO COLOIDE é constituído por folículos 
distendidos, com diâmetros variáveis, repletos de 
substância amorfa e eosinófila, revestidas por células 
foliculares cúbicas ou achatadas, com núcleos redondos, 
cromatina uniforme e citoplasma escasso. A lesão pode 
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10 
mostrar proliferação das células foliculares, passando a 
conter áreas de aspecto sólido. Durante sua evolução, 
podem surgir alterações regressivas, como transformação 
cística e focos de hemorragia recente, associados a 
macrófagos com intensa fagocitose de hemossiderina, 
lesão essa denominada CISTO COLOIDE. 
Quando desaparecem as estruturas foliculares por 
vascularização insuficiente e a substância coloide mistura-
se a hemácias e a hemossiderina, forma-se o CISTO 
HEMÁTICO, cuja parede é constituída por tecido 
fibroso, ao lado de macrófagos, coágulos sanguíneos 
recentes e intensa fagocitose de pigmento férrico. Fibrose 
da parede, diminuição progressiva da hemorragia, queda 
na formação de pigmento, redução da fagocitose pelos 
macrófagos e falta de revestimento epitelial fazem com 
que a cavidade passe a conter não o conteúdo hemorrágico 
ou achocolatado dos cistos hemáticos, mas um líquido 
límpido e acelular, de tonalidade amarelo-citrina, 
constituindo o CISTO SEROSO, formado por parede 
fibrosa, sem componente epitelial. Todas essas lesões 
podem representar entidades próprias ou fazer parte de 
bócios nodulares atóxicos. 
Além dessas lesões, pode-se encontrar CISTO DE 
PARATIREOIDE intratireoidiano, o qual contém 
coleção líquida clara e límpida. A dosagem de 
paratormônio nesse líquido é elevada, apesar da ausência 
de hiperparatireoidismo (o PTH fica contido no líquido do 
cisto de parede fibrosa e não ganha a circulação); nos 
adenomas da paratireoide, com ou sem transformação 
cística, o PTH atinge a circulação e provoca 
sintomatologia, por causa da elevação do paratormônio 
circulante. 
Durante procedimentos propedêuticos variados 
(tomografia da coluna cervical, ultrassonografia de 
carótidas etc.), são encontrados incidentalmente nódulos 
na tireoide, em geral com até 1 cm de diâmetro. 
INCIDENTALOMA é o termo aplicado a qualquer 
nódulo da tireoide (com 1 cm ou menos de diâmetro) 
descoberto incidentalmente. 
Por causa da baixa incidência de malignidade nessas 
pequenas lesões, os clínicos têm certa resistência em 
indicar punção com agulha fina nesses nódulos, em 
particular quando são encontrados em glândula 
multinodular em pacientes sem outras indicações. Ao 
contrário, torna-se obrigatória a investigação quando 
existem condições clínicas de risco, que levantam 
suspeitas de malignidade: pacientes do gênero masculino; 
idade inferior a 20 anos ou superior a 70 anos; história de 
radiação no pescoço; história familial de doença da 
tireoide, em especial carcinoma papilífero ou medular, ou 
antecedentes de síndrome de neoplasia endócrina múltipla 
do tipo 2; crescimento rápido de massa cervical; 
rouquidão, disfonia ou disfagia persistentes; consistência 
endurecida do nódulo; linfonodomegalia cervical e/ou 
nódulo em crescimento, geralmente fixo aos tecidos 
adjacentes. 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
O exame clínico (anamnese e exame físico) deve ser 
realizado de maneira a buscar os principais fatores de risco 
para o câncer de tireoide, quais sejam: irradiação de 
cabeça ou pescoço quando criança, ou irradiação total 
recebida (p. ex., preparação para transplantes de medula), 
história familiar de câncer de tireoide (familiares de 
primeiro grau) ou neoplasia endócrina múltipla, queixas 
de mudanças na voz ou paralisia ipsilateral de corda vocal, 
crescimento rápido do nódulo, nódulo endurecido, aderido 
a planos profundos, pouco móvel, presença de 
linfadenomegalia cervical, sobretudo ipsilateral ao 
nódulo, e nódulo incidentalmente detectado no exame 
fluorodeoxygluco se positron emission tomography-18F 
(FDG-PET) (captação focal) em pacientes oncológicos. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
A dosagem de TSH sanguíneo deve ser realizada em todas 
as pessoas com nódulo > 1 cm. A grande maioria das 
pessoas com neoplasia maligna da tireoide é eutiróidea. 
Nas situações em que há diminuição de TSH, o que sugere 
hipertireoidismo, ainda que seja subclínico, é necessário 
solicitar cintilografia de tireoide, preferencialmente com 
iodo radiativo, para determinar se o nódulo é 
hiperfuncionante. Neste caso, a PAAF não está indicada, 
pois raramente nódulos hiperfuncionantes são malignos. 
Apesar de haver associação entre valores elevados de TSH 
e maior risco de malignidadedo nódulo tireoidiano em 
estágios mais avançados do câncer de tireoide, a conduta 
adotada deve ser igual à dos pacientes com TSH normal. 
O exame ultrassonográfico apresenta sensibilidade de 
95% na detecção de nódulos tireoidianos e deve ser 
realizado em todo paciente com nódulo palpável ou 
incidentalmente achado em outro exame de imagem 
(FDG-PET, tomografia computadorizada ou ressonância 
magnética). Ele permite a avaliação do número, do 
tamanho, da localização e das características dos nódulos 
(composição, ecogenicidade, margens, presença e tipo de 
calcificações, forma e vascularização), a detecção de 
gânglios suspeitos em região cervical e a PAAF dirigida. 
Além de sua finalidade diagnóstica, também pode auxiliar 
na terapia (p. ex., aspiração de cistos, injeção de etanol, 
terapia com laser) e é útil no monitoramento dos nódulos. 
Apresenta limitação na diferenciação de nódulos benignos 
de malignos, mas pode fornecer alguns achados que são 
sugestivos de malignidade (nódulos sólidos, mais altos do 
que largos, hipoecogenicidade, presença de 
microcalcificações, margens irregulares e 
hipervascularização intranodular). As características 
ultrassonográficas dos nódulos estão associadas com 
maior ou menor risco de malignidade e, aliadas ao 
tamanho dos nódulos, direcionarão a realização ou não da 
PAAF e de qual nódulo deve ser puncionado. 
A PAAF é o exame tido como padrão-ouro para se 
diferenciarem nódulos benignos de malignos (possui 
@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
11 
acurácia ainda maior quando é guiada por US) e, 
atualmente, sua indicação está baseada na estratificação de 
risco obtida pelas características ultrassonográficas do 
nódulo. 
− Quando o paciente apresenta múltiplos nódulos ≥ 
1 cm, a PAAF deve ser realizada naquele nódulo 
de maior suspeição de malignidade. Se todos os 
nódulos apresentarem as mesmas características, 
sem evidências de risco alto ou intermediário de 
malignidade, deve-se puncionar o maior nódulo. 
No caso de bócios multinodulares associados à 
TSH diminuído, a PAAF deve ser dirigida ao 
nódulo hipoconcentrante. 
− Nódulos menores do que 1 cm devem ser seguidos 
clinicamente, sem indicação de PAAF imediata, a 
não ser que associados a gânglio suspeito para 
metástase cervical. 
− Todo gânglio suspeito (arredondado, 
hiperecogênico, sem hilo, com componente 
cístico ou com microcalcificações) deve ser 
puncionado, com dosagem de Tg no lavado de 
PAAF. 
Para o laudo citológico, é usado o sistema Bethesda, em 
que a amostra é classificada em uma de 6 categorias que 
fornecem um risco estimado de câncer de tireoide. 
Categoria Comentário 
Risco de 
malignidade 
(%) 
1 Não diagnóstica 1-4 
2 Benigna 0-3 
3 
Atípica ou lesão folicular de 
significado indeterminado 
5-15 
4 
Neoplasia folicular ou suspeita 
de neoplasia folicular 
5-30 
5 Suspeita de malignidade 60-75 
6 Maligna 97-99 
 
TRATAMENTO 
Para os casos em que a PAAF indicar malignidade 
(Bethesda VI) ou suspeita de malignidade (Bethesda V), 
o tratamento primário é a remoção cirúrgica da glândula 
tireoide (hemitireoidectomia ou tireoidectomia total, 
dependendo do tamanho e do tipo histológico do tumor, da 
presença ou não de extensão tireoidiana e/ou dos gânglios 
cervicais acometidos pela neoplasia). 
Para os casos com resultado benigno na citologia obtida 
pela PAAF (Bethesda II), nenhuma conduta imediata é 
necessária. Aconselha-se acompanhamento clínico, com 
realização de novo exame de US e PAAF em 12 meses 
para nódulos com alta suspeita de malignidade. 
Para nódulos com suspeita intermediária ou baixa de 
malignidade, deve-se repetir a US em 12 a 24 meses e 
realizar nova PAAF apenas se houver crescimento do 
nódulo (aumento de ≥ 20% em, pelo menos, dois 
diâmetros do nódulo e de no mínimo 2 mm, ou aumento 
de 50% no volume do nódulo) ou caso tenha aparecido 
alguma característica ultrassonográfica de alta suspeição 
para malignidade. 
Para casos de muito baixa suspeição de malignidade, não 
há necessidade de repetir a US, mas, se isso for feito, o 
intervalo deve ser ≥ 24 meses. 
Devido à baixa taxa de falso-negativos da citologia 
tireoidiana, no caso de nódulos com duas citologias 
benignas, o seguimento ultrassonográfico não se faz mais 
necessário. 
QUANDO REFERENCIAR 
Indivíduos sem fatores de risco clínico ou 
ultrassonográfico para câncer de tireoide, que apresentam 
nódulos palpáveis com as mesmas características por anos, 
ou com nódulos não palpáveis assintomáticos, recém-
descobertos por exame de imagem do pescoço, podem ser 
acompanhados por um médico de família. 
Contudo, seguem algumas situações que merecem 
referenciamento a especialista habilitado, segundo o grau 
de urgência: 
− Não urgente: quando avaliação inicial demonstrar 
TSH diminuído ou supresso. 
− Urgente (espera permitida de 2 semanas): 
mudanças na voz ou rouquidão sem causa 
aparente, nódulo tireoidiano em crianças, 
surgimento de adenopatia cervical (região 
cervical profunda ou supraclavicular), 
crescimento rápido e assintomático da tireoide em 
um período de semanas (apresentação rara de 
câncer de tireoide). 
ATIVIDADES PREVENTIVAS E DE EDUCAÇÃO 
O rastreamento populacional de disfunções tireoidianas 
em adultos assintomáticos, realizado por meio da 
mensuração de TSH a cada 5 anos, a partir dos 35 anos, é 
recomendado pela American Thyroid Association (ATA) 
e pela Sociedade Brasileira de Endocrinologia e 
Metabologia (SBEM). 
Apesar da força de evidência ser fraca para tal 
recomendação, essas sociedades médicas justificam-na 
com base nas seguintes premissas: 
− Prevalência e relevância como problema de saúde; 
− Dificuldade em realizar o diagnóstico precoce; 
− Teste de confirmação diagnóstica simples e de 
elevada acurácia; 
− Tratamento seguro e custo-efetivo. 
Por outro lado, a Força-Tarefa Americana de Prevenção 
(U.S. Preventive Services Task Force) não recomenda o 
rastreamento de indivíduos assintomáticos, justificando 
que há necessidade de mais estudos que comprovem os 
benefícios clínicos associados ao rastreamento das 
disfunções tireoidianas. 
@anabea.rs | Ana Beatriz Rodrigues 
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REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA 
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Minha Biblioteca, (9ª edição). Grupo GEN, 2016. 
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Disponível em: Minha Biblioteca, (2nd edição). Grupo A, 
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SALES, Patrícia; HALPERN, Alfredo; CERCATO, 
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