gripe e covid

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gripe, covid-19 e faringite
· Gripe
A gripe é uma zoonose de aves, suínos, cavalos e humanos causada por vírus pertencentes à família Orthomyxoviridae, classificados como influenza A, influenza B e influenza C. São vírus respiratórios compostos por RNA de cadeia simples, recobertos por glicoproteínas denominadas hemaglutininas e neuraminidases. 
	Entre as principais características da gripe encontram-se: 
1. A proteção adquirida contra um sorotipo de influenza não garante proteção cruzada contra outros, razão pela qual a gripe não confere imunidade permanente e acomete pessoas de todas as idades a cada surto.
2. Transmite-se por via aérea e tem curto período de incubação, o que permite rápida disseminação.
A grande variabilidade antigênica do vírus influenza é o principal fator que dificulta a manutenção de proteção duradoura contra gripe. Por exemplo, para influenza A há cerca de 16 hemaglutininas (H) e 9 neuraminidases (N) que, combinadas, definem seus subtipos. No entanto, os principais vírus associados a epidemias em humanos têm a combinação de três H (designados H1, H2 e H3) e dois N (designados N1 e N2). O influenza B não é classificado em grupos pela expressão de H e N como o influenza A.
A gripe tem começo abrupto, sendo comum o paciente relatar com precisão o horário de início. Cursa com cefaleia, calafrios, dor de garganta, tosse seca, mialgias, prostração e febre às vezes elevada. Pode causar mal-estar, anorexia, rouquidão e dolorimento subesternal. A febre recorre geralmente nas primeiras 72 a 96 horas e pode estar acompanhada de hiperemia conjuntival e coriza. Alguns sintomas como fraqueza, tosse seca e mal-estar podem persistir por algumas semanas após resolução da gripe.
O vírus da influenza penetra no organismo através das mucosas do trato respiratório ou dos olhos e dissemina-se para a corrente sanguínea atacando as células a partir daí. O reconhecimento e ataque às células do corpo humano, bem como a aglutinação de eritrócitos, são realizados através das hemaglutininas. Em contrapartida, a liberação das novas partículas virais formadas ocorre pela lise das células infectadas por ação das neuroaminidases.
As infecções pelos vírus influenza A dos subtipos H1N1, H2N2 e H3N2 e pelos vírus do tipo B normalmente causam um espectro similar de quadros clínicos. No entanto, a frequência de infecções graves com necessidade de internação ou com complicações fatais (SRAG) é significativamente maior nas infecções causadas pelo influenza A do que nas causadas pelo influenza B.
· Faringite
A maioria dos casos de faringite aguda é causada pelas viroses respiratórias comuns. A principal fonte de preocupação é a infecção por estreptococos β-hemolíticos do grupo A (S. pyogenes), associada à glomerulonefrite aguda e à febre reumática aguda. A faringite bacteriana aguda é causada pelo S. pyogenes, que responde por cerca de 5-15% dos casos de faringite aguda nos adultos.
	Os vírus respiratórios são a causa identificável mais comum de faringite aguda, sendo os rinovírus e o coronavírus responsáveis por uma grande proporção dos casos. Os vírus influenza, parainfluenza e adenovírus também causam, sendo que os dois primeiros são mais sazonais, e o último é parte de uma síndrome clinicamente mais grave: a febre faringoconjuntival. Outras causas virais importantes, porém menos comuns, são o herpes-vírus, o citomegalovírus e o vírus Epstein-Barr. A infecção aguda pelo HIV pode se apresentar como faringite aguda, devendo-se considerar essa possibilidade nas populações de risco.
	A faringite aguda por vírus respiratórios, como o rinovírus ou o coronavírus, geralmente não é grave e costuma estar associada a um conjunto de sintomas relacionados com coriza e dor de garganta, mais bem caracterizados como IVAS inespecífica. São incomuns os achados ao exame físico; a febre é rara e não há exsudatos faríngeos ou adenopatia cervical dolorosa. Diferentemente, a faringite aguda pelo vírus influenza pode ser grave, estando muito mais frequentemente associada a febre, mialgias, cefaleia e tosse.
	As manifestações clínicas da faringite aguda por estreptococos dos grupos A, C e G são semelhantes, variando desde uma doença relativamente leve, com poucos sintomas, a casos clinicamente graves, com dor faríngea intensa, febre, calafrios e dor abdominal. Em geral, encontra-se membrana faríngea com hiperemia e hipertrofia tonsilares além de exsudato, acompanhados de adenopatia cervical dolorosa. Normalmente não há manifestações de coriza, incluindo tosse, que, quando presentes, sugerem etiologia viral.
	O objetivo básico dos exames diagnósticos é distinguir a faringite estreptocócica das causadas por outros agentes etiológicos (principalmente os vírus), para que os antibióticos sejam prescritos de forma mais efetiva e apenas para os pacientes que possam ser beneficiados.
· COVID-19
Uma infecção respiratória aguda potencialmente grave causada pelo novo coronavírus causador de síndrome respiratória aguda grave 2 (SARS-CoV-2). Geralmente, o quadro clínico é similar ao de uma infecção respiratória e a gravidade dos sintomas varia de um resfriado comum leve a uma pneumonia viral grave, que leva a uma síndrome de desconforto respiratório agudo potencialmente fatal. Os sintomas característicos incluem febre, tosse e dispneia, embora alguns pacientes possam ser assintomáticos. As complicações da doença grave incluem, entre outras, insuficiência de múltiplos órgãos, choque séptico e coágulos sanguíneos.
A transmissão entre humanos ocorre através do contato próximo com gotículas respiratórias produzidas quando uma pessoa expira, espirra ou tosse; por contato direto com pessoas infectadas; ou, mais raramente, através do contato com fômites. A transmissão pelo ar não foi relatada ou confirmada; no entanto, pode ser possível durante procedimentos geradores de aerossóis. A transmissão ocorre principalmente de pessoas sintomáticas para outras pessoas por contato próximo através de gotículas respiratórias, contato direto com pessoas infectadas ou contato com objetos e superfícies contaminados.
O período de incubação é estimado entre 1 e 14 dias, com mediana de 5 a 6 dias. Alguns pacientes podem ser contagiosos durante o período de incubação, geralmente 1 a 3 dias antes do início dos sintomas. A transmissão pré-sintomática ainda exige que o vírus seja disseminado por gotículas infecciosas ou pelo contato direto ou indireto com fluidos corporais de uma pessoa infectada.
A fisiopatologia da COVID-19 não está totalmente esclarecida; no entanto, foi confirmado que o SARS CoV-2 se liga ao receptor da enzima conversora de angiotensina-2 (ECA2) em humanos, o que sugere uma patogênese semelhante à SARS. Uma característica estrutural particular do domínio de ligação ao receptor da glicoproteína Spike do SARS-CoV-2 (responsável pela penetração do vírus nas células hospedeiras) confere uma afinidade de ligação potencialmente maior para a ECA2 nas células hospedeiras, em comparação ao SARS-CoV. Evidências mecanicistas de outros coronavírus sugerem que o SARS CoV-2 pode fazer a downregulation do ECA2, causando um acúmulo excessivo tóxico da angiotensina-II no plasma, o que pode induzir síndrome do desconforto respiratório agudo e miocardite fulminante.
Com base em uma análise de conjuntos de dados de sequenciamento do RNA de células únicas derivados dos principais sistemas fisiológicos humanos, os órgãos considerados mais vulneráveis à infecção por SARS-CoV-2 devido aos seus níveis de expressão de ACE2 incluem os pulmões, o coração, o esôfago, os rins, a bexiga e o íleo. Isso pode explicar as manifestações extrapulmonares associadas à infecção. Uma menor expressão de ECA2 no epitélio nasal de crianças com idade <10 anos, em comparação com adultos, pode explicar por que a COVID-19 é menos prevalente nas crianças; no entanto, pesquisas adicionais sobre isso são necessárias.
· Doença leve
	Pacientes sintomáticos que atendem à definição de caso para COVID-19 sem evidência de hipóxia ou pneumonia. Os sintomas mais comuns incluem febre, tosse, fadiga,anorexia, dispneia e mialgia. Os outros sintomas inespecíficos incluem faringite, congestão nasal, cefaleia, diarreia, náuseas/vômitos e perda de olfato/paladar. 
As pessoas idosas e imunossuprimidas podem apresentar sintomas atípicos (por exemplo, fadiga, estado de alerta reduzido, mobilidade reduzida, diarreia, perda de apetite, delirium, ausência de febre).
· Doença moderada
	Adolescente ou adulto: sinais clínicos de pneumonia (isto é, febre, tosse, dispneia, respiração acelerada), mas nenhum sinal de pneumonia grave, incluindo níveis de saturação de oxigênio no sangue (SpO₂) ≥90% em ar ambiente.
Crianças: sinais clínicos de pneumonia não grave (ou seja, tosse ou dificuldade em respirar associada a respiração acelerada e/ou retração torácica) e ausência de sinais de pneumonia grave.
· Doença grave
	Adolescente ou adulto: sinais clínicos de pneumonia (isto é, febre, tosse, dispneia, respiração rápida) associados a um dos seguintes: frequência respiratória >30 respirações/minuto, dificuldade respiratória grave , spO₂ <90% em ar ambiente.
Crianças: sinais clínicos de pneumonia (ou seja, tosse ou dificuldade para respirar) associados a pelo menos um dos seguintes: cianose central ou SpO₂ <90%, desconforto respiratório grave (por exemplo, respiração acelerada, gemência, retração torácica muito grave), sinais gerais de perigo, incapacidade de mamar ou beber, letargia ou inconsciência, ou convulsões.
· Doença crítica
Presença de síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), sepse ou choque séptico. As outras complicações incluem embolia pulmonar aguda, síndrome coronariana aguda, AVC agudo e delirium.