SBCM I - Resumo - 1 bimestre

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CLÍNICA I 
1º bimestre 
 
ECG NORMAL 
- o VD ocupa a maior parte da área cardíaca quando visto de frente e pelo RX PA 
- o VE se localiza a esquerda e mais posterior ao VD, ou seja, pelo VE ser a porção cardíaca com maior quantidade de massa muscular, o vetor médio da 
despolarização (também referida como resultante das forças) se dirige para a esquerda, para baixo e para trás. O VE pode ser visto na RX lateral. 
 
TEORIA DO DIPOLO (despolarização e repolarização) 
DESPOLARIZAÇÃO 
- a despolarização de uma célula se refere à saída de repouso pela entrada de íons de Na⁺ na célula. 
- o sentido da despolarização das células cardíacas se dirige para baixo, para a esquerda e para trás 
- Quando segue de um polo (-) ao (+), cria-se uma onda de deflexão positiva 
- Quando ele se afasta do polo (+) em direção ao (-), cria onda de deflexão negativa 
 
REPOLARIZAÇÃO 
- Repolarização é o inverso, ou seja, quando a onda se propaga em direção ao eletrodo (+), cria-se onda (-); quando a onda segue em direção ao eletrodo (-), cria-
se uma onda (+) 
 
DETERMINANTES DA AMPLITUDE DAS ONDAS NO ECG 
1. Quanto maior a célula miocárdica (quanto mais hipertrofiada a massa muscular), maior o vetor e maior a amplitude das ondas. 
2. Orientação espacial Se o impulso elétrico se direciona exatamente ao polo positivo, a amplitude da onda positiva é maior. Por outro lado, se sua direção for um 
pouco desviada, a amplitude da onda positiva será menor (o mesmo vale para as amplitudes de ondas negativas, quando o impulso se direciona ao polo negativo) 
- Há 6 derivações e o centro do círculo representa o nó AV 
 
ONDAS NO ECG 
Onda P: 
- representa a despolarização atrial 
- Inicia-se a partir do nó sinoatrial (marcapasso fisiológico) 
 
Segmento PR: 
- a pequena linha reta após a onda P 
- uma pausa fisiológica que ocorre no nó atrioventricular 
- O impulso elétrico está parado, por isso se chama isoelétrico 
- A pausa se dá para que ocorra o enchimento ventricular 
- O intervalo PR compreende a onda P e esse pequeno segmento; Todo intervalo é a junção de um segmento e uma onda 
 
Complexo QRS: 
- representa a despolarização ventricular 
- a repolarização atrial se encontra “escondida” nesse complexo 
- O complexo QRS nem sempre se dá da forma tradicional 
- 1º onda (-): Q 
- 1º onda (+): R 
- 2º onda (-) ou 1º (-) depois de uma (+): S 
- se só tem uma única onda (-), é chamado de complexo QS 
- 2º onda (+): R’ 
- esses complexos indicam a despolarização ventricular; Essas variações acontecem em detrimento das diferentes derivações. 
 
Onda T: 
- representa a repolarização ventricular 
- é (+), pois vai na direção epicárdio > endocárdio 
 
PLANO VERTICAL 
POSIÇÃO DOS ELETRODOS UNIPOLARES 
- braço direito: aVR (-150º) 
- braço esquerdo: aVL (-30º) 
- perna esquerda: aVF (90º) 
 
POSIÇÃO DOS ELETRODOS BIPOLARES 
- aVR + aVL: D1 (0º) 
- aVR + aVF: D2 (60º) 
- aVL + aVF: D3 (120º) 
 
PLANO HORIZONTAL - PRECORDIAL 
V1: 4º EID paraesternal 
V2: 4º EIE paraesternal 
V4: 5º EIE na linha hemiclavicular 
V3: ponto médio entre V2 e V4 
V5: 5º EI linha axilar anterior 
V6: 5º EI linha axilar média 
 
PAREDE POSTERIOR: 
V7; V8; V9 
 
 
 
PARA OLHAR VD: 
V3r: hemicorpo oposto, mesma posição 
V4r: hemicorpo oposto, mesma posição 
Ou seja, pegar do lado esquerdo e colocar no lado direito, vai resultar no espelho do V3 e V4 
 
FREQUENCIA CARDIACA 
- cada quadradinho do ECG possui 1mm 
- a velocidade que o papel registra as ondas é de 25 mm/s, então, o registro de 1mm leva 0,04s 
- um quadradão tem 5mm, portanto, leva 0,2s para o ECG registrar uma onda 
- FC = 1500/ nº quadrados entre dois intervalos RR 
- FC = nº QRS em D2 longo x 6 (se for irregular) 
 
VALORES DA NORMALIDADE: 
- Onda P: < 0,12s (menor que 3 quadradinhos) 
- PR: 0,12s – 0,20s (de 3 a 5 quadradinhos) 
- QRS: < 0,12 (menor que 3 quadradinhos) 
 
RITMO SINUSAL 
O ritmo é sinusal porque o batimento se originou do nó sinoatrial (sinusal) 
- deve existir onda P 
- onda P deve preceder o QRS 
- onda P deve ser (+) em D1 (0º), D2 (60º) e aVF (90º) ou em pelo menos duas dessas três derivações 
- onda P deve ser igual quando avaliada na mesma derivação 
Se a onda P não seguir essas condições mas ainda assim existir, trata-se de um marcapasso ectópico atrial (mas não é oriundo do nó sinoatrial) 
 
EIXO CARDÍACO NORMAL 
- Eixo cardíaco é a direção do vetor de despolarização da massa ventricular. 
- O VE tem maior massa muscular que o VD. Portanto, o complexo QRS normalmente tem a direção predominantemente do VE. 
- Eixo cardíaco normal: -30º a +90º 
- As patologias podem criar desvio à esquerda, desvio à direita e desvio extremo. 
- Hipertensão Pulmonar causada por TEP: pode criar um desvio a direita, devido a hipertrofia do VD. 
- Infarto da Parede Lateral do VE: pode criar um desvio a direita, devido as células que sofreram necrose deixarem de despolarizar, então não tem mais vetor. 
- Infarto da Parede Inferior: pode criar um desvio para cima, pelo mesmo motivo acima. 
- Quando ocorre hipertrofia de uma região cardíaca, a resultante das forças (vetor médio do QRS) se desloca para a região. Quando há infarto, o vetor se afasta 
dessa região. 
- Um eixo normal não significa que o é ECG normal, mas um ECG com eixo desviado pode significar a possibilidade de uma patologia 
 
COMO LOCALIZAR O EIXO DO QRS: 
- Definir a polaridade de D1 e avF, localizando o quadrante do eixo 
1º quadrante: esquerda superior 
2º quadrante: esquerda inferior 
3º quadrante: direita inferior 
4º quadrante: direita superior 
 
Para encontrar o intervalo de positividade das derivações, deve-se encontrar as derivações perpendiculares entre si no plano frontal: 
- D1 e aVF 
- D2 e aVL 
- D3 e aVR 
 
Assim: 
- Positividade de D1: -90º a +90º, ou seja, totó o lado esquerdo (para o lado que a ponta da seta dessa derivação aponta), logo, sua negatividade fica na outra 
extremidade 
- Positividade de aVF: 0º a 180º, ou seja, a ponta da seta aponta para baixo, logo, sua negatividade fica pra cima. 
 
Passos para determinar o eixo cardíaco: 
1) Definir a polaridade do QRS em D1 e aVF para descobrir o quadrante em que está o eixo 
2) Encontrar o QRS mais isoelétrico ou isodifásico = o eixo será perpendicular a ela. 
- Se a mais isoelétrica for D1: eixo é aVF (longilíneo) 
- Se a mais isoelétrica for aVF: eixo é D1 (brevilíneo) 
3) Traçar a perpendicular da derivação em que se encontrou QRS do passo 2) para descobrir o grau exato do eixo 
 
ÁREA DE VISÃO 
Átrios: V1; V2; D1; aVR 
Parede Septal: V1; V2 
Parede Anterior do VE: V3; V4 
Parede Lateral Alta: D1; aVL 
Parede Lateral Baixa: V5; V6 
Parede Inferior: D2; D3; aVF 
VD: V1; V2; V3r; v4R; aVR 
 
BLOQUEIOS DE RAMOS 
- Os bloqueios de ramo se referem a um bloqueio do sistema de condução elétrica, que se relaciona à interrupção total ou parcial da condução dos impulsos 
elétricos através dos ramos direito ou esquerdo do feixe de His. O termo bloqueio, embora consagrado pelo uso, não é o mais apropriado, porque sugere 
interrupção da condução, e muitas vezes ocorrem apenas atrasos na condução 
- Após o nódulo AV, o aparelho excito condutor segue como feixe de His e, em seguida, se divide em ramo direito (que estimula o ventrículo direito) e ramo 
esquerdo (que estimula o ventrículo esquerdo); a região analisada nessa parte da aula será o complexo QRS. 
- Em geral, os dois ventrículos se contraem simultaneamente, e o QRS é a representação gráfica desse evento. O atraso da despolarização de um dos ventrículos 
provoca o aumento do QRS. 
- A derivação de interesse para identificar essas patologias (BRE; BRD) é V1. 
- A primeira condição para que o bloqueio de ramos cruze seu pensamento é determinar que há um alargamento do QRS – e a única maneira de fazê-lo é sabendo 
qual seu tamanho normal –, que possui menos de 3 quadradinhos, ou se preferir, menos de 0,12s (120ms). Isso quer dizer que o QRS que possui 3 quadradinhos 
ou mais é alargado! 
 
COMO SABER SE O ALARGAMENTO É BRD ou BRE? 
BLOQUEIO DE RAMO DIREITO: 
- Observar V1 
- QRS > 3 quadradinhos é o 1ºcritério 
- Quando ocorre interrupção da condução no ramo direito do feixe de His o estímulo percorre inicialmente o ramo esquerdo, despolarizando o septo esquerdo e 
a parede livre do VE antes de despolarizar o VD. Assim, o septo esquerdo e a parede livre do VE ativam-se normalmente. Em seguida, surge a despolarização tardia 
e anômala do VD que origina um vetor tardio e lento que, por sua maior área no ECG, desvia o eixo para a frente, em direção ao VD 
- o BRD compromete principalmente a parte final do QRS, 
- O ramo que é despolarizado por último determina a orientação do vetor → quando há BRD, há lentificação da condução dessa estrutura → V1 ficará positivo 
- padrão clássico: padrão trifásico rsR’ em V1 
- Se restar dúvidas: verificar D1 e avL, V5 e V6 → empastamento da onda s; Por serem as derivações do lado esquerdo, onda s (despolarização do VD) é longa e 
demorada 
 
BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO: 
- QRS > 3 quadradinhos é o 1º critério 
- Sua principal causa é a HAS. 
- O bloqueio de ramo esquerdo é representado simplesmente por um QRS alargado com uma grande deflexão negativa (para baixo) em V1 
- O BRE atrasa a despolarização do VE e também alarga o QRS aumentando sua duração para 0,12 s ou mais. O BRE altera a despolarização ventricular desde o 
início. No coração normal o vetor septal resultante das forças elétricas predominantes do VE se orienta da esquerda para a direita. Quando há bloqueio do ramo 
esquerdo, o estímulo elétrico desce pelo ramo direito do feixe de His e despolariza o septo da direita para a esquerda. Assim, a despolarização do septo fica 
alterada, com sentido invertido. A parede livre e as porções do VE também são despolarizadas no mesmo sentido, da direita para a esquerda. 
- Caso haja alguma dúvida quanto a essa grande onda S ser BRE, observe as derivações laterais esquerdas (D1, avL, V5 e V6). 
- Em derivações laterais, o R é descrito como “R monofásico em formato de torre”; Onda T torna-se negativa (sempre oposta à R) - característico de BRE e SVE 
 
COMO DIAGNOSTICAR? 
Para se diagnosticar um bloqueio de ramo, deve-se primeiramente analisar se o complexo QRS se encontra alargado. 
Caso esteja, deve-se então analisar a derivação V1. Se o QRS se apresentar positivo em V1, se trata de um bloqueio de ramo direito, contudo, se estiver negativo, 
se trata de um bloqueio de ramo esquerdo. 
 
SOBRECARGAS 
Sobrecargas são alterações eletrocardiográficas relacionadas ao aumento da carga cardíaca. Podem ser divididas em: 
- sobrecarga de volume (pré-carga): dilatação 
- sobrecarga de pressão (pós-carga): hipertrofia 
 
SOBRECARGAS ATRIAIS 
- a onda em foco é a onda P. 
- As melhores derivações para se observar alterações atriais são DII e V1 
 
SOBRECARGA ATRIAL DIREITA 
- A onda P apresenta-se apiculada com um aumento de amplitude (↑). 
- O átrio direito alonga verticalmente quando cresce (devido a sua conformação verticalizada), e isso repercute no traçado do ECG 
- Em DII, o crescimento da onda P é de pelo menos 0,25mV (se cada quadradinho possui 0,1mV, esse valor representa 2 quadradinhos e meio). 
- O diagnóstico de SAD em V1 pode ser dado pelo crescimento da onda P em pelo menos 0,15mV (1 quadradinho e meio). 
- Em V1, a porção mais anterior do coração (que possui o átrio direito) é mais facilmente observada (pensar nas derivações como olhos observacionais), portanto 
a onda é registrada de forma positiva. 
 
SOBRECARGA ATRIAL ESQUERDA 
- A onda P apresenta-se bífida com um aumento de duração (→). 
- O átrio esquerdo se alonga horizontalmente quando cresce (devido a sua conformação horizontalizada), e isso repercute no traçado eletrocardiográfico. 
- Em DII e V1, a onda P deverá apresentar 3 ou mais quadradinhos de duração (0,12s ou mais). 
- O índice de Morris diz que se a onda P possuir 1 quadradinho de profundidade e um quadradinho de duração na derivação V1, trata-se de SAE. 
- Como em V1 o olho observacional enxerga melhor os eventos que seguem em sua direção, e o átrio esquerdo está distante, a onda é registrada negativamente. 
A onda negativa da onda P em V1 diz respeito ao átrio esquerdo 
 
SOBRECARGA BIATRIAL 
Trata-se da combinação dos dois critérios explicados acima. Basta um critério presente para cada átrio. 
- SAD (onda P): >0,25 mV – D2 
- SAD (onda P): >0,15 mV – V1 
- SAE (onda P): >0,12s – D2/V1 
- SAE (onda P): índice de Morris 
Nesse caso, o critério de sobrecarga atrial direita é preenchido em D2, enquanto que o critério de sobrecarga atrial esquerda é preenchido em V1 (pelo índice de 
Morris). 
Em V1, a deflexão positiva da onda P diz respeito ao átrio direito (afinal o olho observacional de V1 também fica do lado direito do tórax [4ºEIED Paraesternal]). 
 
SOBRECARGAS VENTRICULARES 
Derivações que devem ser observadas são: D1 (da esquerda para direita) e V1 (de frente para trás) 
 
SOBRECARGA VENTRICULAR DIREITA 
- Apresentação mais comum é a combinação do eixo desviado para direita (S predominante em DI) e para frente (R predominante em V1). 
Isso se dá porque o coração normal tem o vetor médio do QRS para baixo, para a esquerda e para trás; quando ocorre sobrecarga do VD (e consequentemente 
aumento do vetor), o eixo se desvia para a direita e para frente (lembre-se que em um RX, a câmara mais prevalente na porção anterior do tórax é o VD). 
- Se o desvio é para a direita e para frente, a SVD no ECG se mostrará positiva em V1 e predominantemente negativa em D1 (positivo em D1 é para a esquerda e 
negativo para a direita 
- Ou seja, predomínio de ondas S em D1 (negativa) e V1 com predomínio de ondas R (positivas) 
 
Diagnóstico de SVD na presença de BRD: 
Basta ter um desses critérios para considerar SVD 
- desvio do QRS para direita e frente (>+90º) 
- onda R de V1 com S de V6 > 10,5 mm 
- S profundo em V5, V6, DI, aVL 
- SAD associada (sinal indireto) 
- eixo QRS >110º 
 
SOBRECARGA VENTRICULAR ESQUERDA 
- principal causa: HAS 
- observa-se a orientação do eixo para trás e para a esquerda e aumento da amplitude do QRS 
- A amplitude das ondas será aumentada tanto em D1 quanto em V1; naturalmente, o ventrículo esquerdo produz ondas positivas em D1 e negativas em V1. Isso 
continua acontecendo, porém de forma mais ampla, que deve ser quantificada para diagnosticar (ou não) a sobrecarga ventricular esquerda. 
- A onda T se mostra invertida, assim como no BRE (a sobrecarga ventricular esquerda força a inversão da onda T, assim como o BRE). Segundo a teoria do dipolo, 
no momento da repolarização, se o impulso elétrico se aproxima de um polo positivo, uma deflexão negativa será criada no traçado do ECG. É exatamente isso 
que acontece; D1 é uma derivação positiva do lado esquerdo, e como essa onda está negativa, significa que também está indo na direção esquerda. 
- A onda T negativa da SVE possui esse padrão curvo para baixo, evidenciado nas derivações precordiais à esquerda (incluindo D1, D2, aVL, V4, V5 e V6). 
 
Critérios para Diagnóstico de SVE: 
SOKOLOW 
- 35 mm (SV1 (ou V2) + RV5 (ou V6) > 35mm) 
- olhar a maior onda S (seja de V1 ou V2) e somar com a maior onda R (seja de V5 ou V6). Se o resultado for maior/igual a 35 mm (35 quadradinhos), trata-se de 
SVE 
 
CORNELL 
- 32 mm (R em aVL + S em V3 > 28mm) 
- ao somar a onda R de aVL com a onda S de V3, o resultado deve ser maior/igual a 28 mm (homens) e 20 mm (mulheres). 
Se for maior/igual a 28 mm, será SVE de qualquer forma, afinal é o critério de maior valor, englobando ambos os sexos se for ultrapassado 
 
EXERCÍCIO 
1. Paciente do sexo feminino apresenta BRD, SVE por Sokolow, BRE e SVE por Cornell. Quais os valores ECG mínimos respectivos para tais: 
- 0,12s; 35mm; 0,12s; 28mm 
 
VARIANTES DA NORMALIDADE 
- Onda P apresenta ritmo atrial ectópico 
- lembrar que ritmo sinusal é quando a onda P: existe; precede o QRS; é (+) em D1, D2, aVF (pelo menos em duas dessas derivações) 
- A onda P, nesse caso, não é positiva em D2 e avF, portanto não se trata de um ritmo sinusal – a onda P nesse caso é muito pequena e fica imediatamente antes 
do QRS (a onda maior que aparece noinício do traçado é a onda T!). 
- As ondas P estão negativa porque estão acontecendo de baixo para cima, sentido oposto do usual 
 
SUPRA DE ST e OUTRAS ALTERAÇÕES REFERENTES A ISQUEMIA 
- O segmento PR (pequena linha isoelétrica após a onda P e antes do QRS [representa a pausa no nó AV]) serve como referência para a linha de base, ou seja, é a 
partir dessa linha que classificamos o que é “supra” ou “infra” de ST. 
- O final do QRS com o início do segmento ST é chamado de ponto J. Quando o ponto J está acima da linha de base, diz-se supra de ST. Quando o ponto J está 
abaixo da linha de base (segmento PR), diz-se infra de ST 
 
1. O supradesnivelamento do segmento ST significa oclusão arterial que afeta o miocárdio de forma transmural, ou seja, compromete a perfusão de toda a 
espessura da parede miocárdica da região onde costumava perfundir. 
 
2. A onda Q patológica mostra uma área eletricamente inativa, ou seja, aparece a partir de 6h de um processo isquêmico, podendo permanecer alterada pelo 
resto da vida do paciente (mesmo que ele sobreviva a essa síndrome coronariana aguda) 
- Quando a onda Q patológica existe no traçado eletrocardiográfico, ela define a localização que foi acometida. Por exemplo, se aparece em V1 e V2, o 
acometimento é da parede septal; Se é de V1 e V4, o acometimento é da parede anteroseptal. Essa correlação pode ser feita a partir de supra de ST 
- A onda Q patológica possui 1 quadradinho de largura ou mais (>=0,04); ainda, a onda Q também é considerada patológica quando possui ⅓ a ¼ da amplitude 
total do QRS (do ponto mais alto ao ponto mais baixo). O primeiro achado, entretanto, é muito mais patognomônico (uma vez que a onda Q profunda também 
aparece em outras condições [hipertrofia septal]) 
 
3. A onda T invertida também significa isquemia 
 
4. O Plus Minus é uma onda T com um componente positivo e negativo, que também representa isquemia. É muito difícil encontrar essa alteração, uma vez que 
ela acontece com um tempo muito específico 
- Essa “onda” plus minus é, na verdade, a transição entre a onda T normal e a onda T invertida; ele representa a onda T a caminho da inversão, e essa transição 
dura cerca de 2 a 5 minutos 
 
5. A onda T hiperaguda precede o supradesnivelamento de ST. Essa alteração pode aparecer entre 10 e 30 minutos desde o momento que se iniciou a isquemia, 
portanto também é rara de ser observada, uma vez que a maioria dos pacientes demoram mais que 30 minutos desde o início da dor até irem ao hospital e terem 
um ECG feito. 
- O supradesnivelamento de ST se inicia cerca de 30 minutos após o início da isquemia até cerca de 12h, portanto é muito mais facilmente observado 
 
Todas outras ondas isquêmicas não possuem correlação topográfica de acordo com sua derivação 
 
1º VARIANTE – PERSISTENCIA DO PADRAO JUVENIL 
- onda T negativa de V1 a V4 
- normalmente descoberta ao acaso, sem clinica de SCA 
- se paciente chega com isso no OS com dor no peito, é tratado como se tivesse SCA; Se após tratamento a onda T permanecer invertida, suspeita-se que ele possui 
persistência do padrão juvenil 
- Cerca de 4% dos adultos saudáveis apresentam uma onda T negativa de V1 a V4. Essas alterações normalmente se apresentam em crianças e jovens, mas 
comumente desaparecem nos adultos (96% dos adultos perdem esse padrão) 
- A clínica é essencial quando essa alteração se apresenta 
 
2º VARIANTE – REPOLARIZAÇÃO PRECOCE 
- acontece em cerca de 10% dos adultos 
- Nessa alteração ocorre o supradesnivelamento do segmento ST, ou seja, o ponto J apresenta-se acima da linha de base (segmento PR). O ponto J é comumente 
mais alto em V2 e V3. A repolarização precoce pode ser definida como elevação do segmento ST de 1 a 4mm acima do ponto J. 
- A SCA é definida quando há 1 mm de supra em duas derivações contíguas, ou seja, derivações relacionadas à mesma parede 
 
Derivações Contíguas: 
- D2, aVF, D3: parede inferior 
- D1, aVL: parede lateral alta 
- V1 a V6 (qualquer combinação, desde que haja contiguidade entre duas derivações, como: V1 e V2; V1 a V3; V4 e V5) 
- Sempre levar em consideração a clínica, afinal o paciente que simplesmente apresenta uma repolarização precoce não apresentará (a menos que ele esteja 
tendo um infarto) sinais e sintomas da SCA. 
- O “supra feliz” pode indicar a repolarização precoce. 
- Os “supras tristes” podem indicar malignidade, ou seja, infarto de fato. 
 
3º VARIANTE – rsR’ EM V1 SEM CRITÉRIO PARA BRD 
No BRD, o QRS apresenta-se completamente positivo; Nesse caso o QRS ainda se apresenta muito negativo. Além disso, nesse exemplo de variante de normalidade 
falta o principal critério para ser considerado um bloqueio de ramo: o alargamento do QRS (apresenta-se menor que 3 quadradinhos). 
- esses pequenos atrasos dos ramos direitos se dão na parte mais distal possível (os fascículos terminais são muito periféricos, inervando partes muito pequenas, 
e é lá que o bloqueio acontece). Esses atrasos também podem acontecer em atletas ou indivíduos que praticam muita atividade física (pode ser uma 
contextualização importante na prova). 
- o bloqueio de ramo esquerdo (BRE) é sempre patológico. 
 
4º VARIANTE – ARRITMIA SINUSAL RESPIRATÓRIA (ou FÁSICA) 
- quanto mais jovens, mais acontece 
- A distância entre R-R apresenta variações mais longas e mais curtas. No momento da inspiração, o retorno venoso aumenta, e por esse motivo o coração precisa 
aumentar a frequência – precisa bombear mais rápido, pois o volume aumentou. 
- Em adultos esse padrão não se repete, pois o coração já possui uma capacidade adaptativa maior, não necessitando aumentar a frequência para lançar o volume 
sanguíneo aumentado adiante. As crianças precisam bombear mais rapidamente para fazê-lo! 
 
QUALIDADE TÉCNICA E CALIBRAÇÃO DO ECG 
- preparação do paciente: ambiente calmo, confortável, evitar tremor muscular; decúbito dorsal; preparo da pele com álcool; evitar proximidade de aparelhos 
eletrônicos 
- posicionamento dos eletrodos 
- calibração do aparelho (velocidade: 25mm/s; amplitude: 1N) 
 
PASSO A PASSO DO ECG 
- Ritmo (regular ou irregular, relação P/QRS) 
- FC 
- Onda P (morfologia, duração e eixo) 
- Duração do intervalo PR 
- Complexo QRS (Morfologia, duração e eixo) 
- Segmento ST (Retificação e desníveis) 
- Onda T (Morfologia e polaridade) 
- Intervalo QT e 
- QTc 
- Onda U 
- Identificar ondas Q patológica 
 
SCA – ECG 
- A síndrome coronariana aguda resulta da ruptura de uma placa coronariana instável, complicada pela formação de trombo intralumial, embolização e obstrução 
coronária em graus variáveis – etiologia aterosclerótica 
- Nem todos os pacientes com SCA apresentam essa sintomatologia típica. 
- Para que o músculo cardíaco faça sua função (contração e relaxamento) adequadamente, a oferta de sangue deve ser condizente com as suas necessidades. Essa 
perfusão é garantida pelas artérias coronárias direita e esquerda. 
- Pode ser: IAMCSST; IAMSSST; angina instável 
- infartos antigos podem ser diagnosticados pela persistência da onda Q 
- angina instável identificada por EXG de esforço (teste ergométrico) 
 
ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA 
- irrita o VD e parede inferior do VE 
 
ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA 
- O tronco se subdivide rapidamente em artéria descendente anterior (que se ramifica e nutre a maior parte do ventrículo esquerdo) e artéria circunflexa (que 
irriga a parede lateral alta). 
Obstruções da artéria descendente anterior são os mais graves (podem levar a choque cardiogênico), tendo em vista que irrigam maior parte do ventrículo 
esquerdo, região “mais importante” do coração (em termos de bombeamento). 
- Mesmo que o infarto acometa uma pequena região, minimamente causará insuficiência cardíaca (e a pior consequência é a morte). Por isso é muito importante 
rastrear os pacientes com risco de doença coronariana, para que possam fazer um tratamento preventivo (i.e. estatinas), evitando a síndrome coronariana aguda, 
infarto e insuficiência cardíaca 
- Em casos de doença coronariana grave, o paciente pode evoluir para insuficiênciacardíaca mesmo sem infartar 
 
PLACA DE ATEROMA 
- Conforme a placa de ateroma se desenvolve, a luz do vaso vai se diminuindo. Quando a estenose se torna de 70%, essa placa torna-se significativa, ou seja, a 
partir de 70% o miocárdio começa sofrer isquemia (a oferta de sangue fica reduzida por conta da estenose e a artéria em questão não garante a quantidade de 
sangue necessária). 
- Eventualmente, o paciente com estenose de 70% começa a relatar cansaço e dor no peito em momentos de esforço físico. Trata-se de uma placa de ateroma 
estável (isquemia quando a demanda cardíaca aumenta). 
 
PLACA DE ATEROMA >70% 
- Se essa placa continuar se desenvolvendo, esse paciente pode passar a sentir sintomas como cansaço e dor precordial mesmo em repouso; essa placa pode 
romper (instabilizar), momento que se inicia a agregação plaquetária (hemostasia secundária) e formação de trombo (hemostasia secundária) 
- A instabilidade se consolida no momento que ocorre a fissura, expondo o núcleo lipídico e colágeno, responsável por recrutar as plaquetas, que por sua vez 
permitem a formação de trombos, ocluindo a luz do vaso completamente. A placa de ateroma pode se tornar instável graças aos fatores de risco: hipertensão 
arterial sistêmica (pela força de cisalhamento), a diabetes (pela ação irritativa da glicose no endotélio) ou pela nicotina (que também lesa o endotélio). 
- No momento que ocorre a angina instável (dor e sintomas em repouso), diz-se síndrome coronariana aguda 
 
COMO SABER SE ESTÁ HAVENDO SCA 
1. Clínica: 
- angina típica ou equivalente isquêmico → dispnéia, epigastralgia, náuseas, vômitos, sudorese ou diaforese) 
- Mulheres, idosos, diabéticos e revascularizados podem não apresentar nada 
 
2. Alteração Elétrica: 
- ECG 
3. Alteração Bioquímica: 
- Marcadores de Necrose Miocárdica; O uso de antiplaquetários, anticoagulantes, etc faz com que o pico dessas marcadores seja atingido mais rapidamente 
 
IMPORTANTE: 
- Apesar de ser possível ter uma ideia de qual artéria foi obstruída através do eletrocardiograma (apenas se houver supra de ST), todo paciente que infarta deve 
fazer cineangiocoronariografia (cateterismo cardíaco, um exame que utiliza de contraste para identificar onde há obstrução; a parte que fica clara é onde há 
obstrução). 
Entretanto, nem todos pacientes com SCA necessitam da cineangiocoronariografia (Ex: pacientes com angina instável de baixo risco) 
- SCA é uma doença que tem como base a placa de ateroma dentro das coronárias que progrediu e passou a fazer uma obstrução significativa (há isquemia), 
levando a angina; nesse caso, a angina acontece em repouso (ou aos mínimos esforços) e dura mais que 20 minutos 
- Angina Instável: “De localização retroesternal, precordial ou epigástrica, que pode irradiar para MSE/D, ombro, pescoço ou mandíbula, de caráter em queimação, 
ardência, peso, aperto ou pressão, que dura > 20 minutos, desencadeada aos mínimos esforços ou em repouso, podendo ser aliviada por nitrato e pode estar 
associada a dispnéia, epigastralgia, náuseas, vômitos, sudorese, diaforese ou taquicardia.” Tem como fatores de risco: DM, HAS, tabagismo. 
 
TIPOS DE DOR 
A. Definitivamente anginosa 
B. Definitivamente não anginosa 
C. Possivelmente não anginosa 
D. Possivelmente anginosa 
 
Apesar de SCA ser definida pela angina instável, nem todo paciente está infartando. 
Há 3 situações: 
1. Angina Instável 
2. IAMSSST 
3. IAMCSST 
Se a angina não for tratada, poderá evoluir para infarto em horas. 
 
O que diferencia uma da outra, clinicamente? 
Nada, a dor pode ser a mesma em todas. O ECG pode diferenciar de qual evento da SCA se trata se apresentar supradesnivelamento de ST (trata-se de IAMCSST), 
contudo, pode no caso de angina instável e IAMSSST o ECG pode se mostrar com alterações ou normal. 
Ainda, os marcadores de necrose miocárdica podem se alterar com algumas horas, indicando que se trata de um infarto 
 
IMPORTANTE: 
- O local avaliado do eletrocardiograma quando se pensa em SCA é no segmento ST e na onda T. 
- O infarto subendocárdico pode causar um infradesnivelamento do ST, inverter a onda T ou não causar alteração nenhuma; os melhores parâmetros para manter 
o paciente internado nesse momento são suas características clínicas (como é a dor e sintomas associados) e fatores de risco 
 
ECG – ACHADOS 
Os achados mais graves no ECG, indicando infarto são: 
- elevação do segmento ST (IAMCSST) 
- novo bloqueio de ramo esquerdo (deve haver um ECG anterior para que haja comparação) 
- onda Q patológica (1 quadradinho de largura e 1/3 do QRS de amplitude), indicando isquemia de 6h ou mais 
 
Os achados menos graves no ECG são: 
- inversão da onda T 
- depressão do segmento ST 
- ECG normal 
 
Outras Alterações: 
- quando observar no ECG um supradesnivelamento e um infradesnivelamento, considere com supra de ST 
- onda T apiculada (pontuda e ampla), indicando acúmulo de potássio - característico de infarto 
- Plus minus: onda P positiva seguida de uma depressão (2 polos) 
 
CONCEITO DE LESAO E ISQUEMIA 
- Isquemia subendocárdica: ST infradesnivelado, inversão de onda T ou ECG normal (angina instável e IAMSSST); 
- Isquemia transmural ou subendocárdica: ST supradesnivelado (IAMCSST). 
 
LOCALIZAÇÃO DO INFARTO 
Apenas quando há IAMCSST 
Número de derivações comprometidas reflete gravidade da obstrução: as mais proximais são muito mais graves que as distais 
1. IAMCSST septal: restrito a V1 e V2 
 
2. IAMCSST anterior: acomete V1, V2, V3 e V4; ou apenas V3 e V4 
 
3. IAMCSST lateral: V5 e V6, D1 e aVL - todas são contíguas 
- Extensão: V7, V8 e V9 - em caso de infarto de parede lateral 
 
4. IAMCSST inferior: D2, D3 e aVF 
- VD: V3r e V4r no caso de infarto de parede inferior 
- Parede inferior geralmente se correlaciona com VD ou parede lateral (pois ACD nutre toda essa região) 
 
ASSOCIAÇÃO DE PAREDES: 
1. anteroseptal: V1, V2, V3 
2. anterolateral: V3, V4, V5, V6 ou V3, V4, D1, aVL 
3. inferolateral: D2, D3, aVF, v5, v6 ou D2, D3, aVF, d1, aVL 
4. anterior extenso: V1 a V6, D1 a aVL 
 
ATENÇÃO: 
- IAMCSST: ponto J de 1mm de amplitude em pelo menos 2 derivações contiguas 
- Obstrução de ACD  infarto da parede inferior e/ou VD  hipotensão (RV prejudicado), bradicardia (prejudica nutrição do nó AV) 
- Obstrução de ACE  choque cardiogênico 
- Supra de V3r e V4r dura 3-4h; dos outros dura 6-12h. Portanto onda Q patológica aparece mais precocemente em V3r e V4r 
 
PRINCIPAIS ARTÉRIAS RESPONSÁVEIS PELA IRRIGAÇÃO DO CORAÇÃO 
- Artéria coronária; 
- Artéria circunflexa; 
- Artéria descendente anterior – ramos suprem a parede anterior, septo e até pouco da parede lateral. 
Só pela direção do supra, é possível apontar em qual artéria ocorrer o infarto. 
Elas podem ser caracterizadas de acordo com as derivações de maior comprometimento no ECG. 
O infarto de parede anterior possui correlação com comprometimento do ventrículo direito. 80% dos casos, a nutrição do coração é realizada pela artéria 
descendente anterior, enquanto 15% das vezes é a circunflexa. 
 
COMO SABER QUAL ARTERIA ESTÁ ACOMETIDA? 
Em infartos de parede inferior, se o supra de D3 for maior do que o de D2, o comprometimento será da a. coronária direita. 
Contudo, se o supra de D2 for maior do que o de D3, o comprometimento será de a. circunflexa 
Ou seja, supra de D3 > supra de D2 = acometimento na ACD 
 
EVOLUÇÃO DAS ALTERAÇÕES DO ECG 
O que determina o tempo de evolução de um eletrocardiograma são as características das ondas. 
A onda Q é chamada de patológica quando atinge de 1/3 a 1/4 do tamanho do QRS. 
Contudo, o que é mais patognomônico de ondas Q patológicas diz respeito a duração dessa onda, que, se tiver duração superior a 0,04s (1 quadradinho), indica a 
ocorrência do evento. 
- sem onda Q patológica: <6hrs 
- com onda Q patológica: 6 a 24 hrs 
- inversão de onda T: >24hrs 
- normalização de ST e inversão de onda t: > 1semana 
 
MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA 
- Quando o músculo cardíaco começa a sofrer isquemia, o metabolismo torna-se anaeróbico, produzindo ácido lático que lesa acélula miocárdica e libera proteínas 
e enzimas na corrente sanguínea, os marcadores de necrose miocárdica 
- sua principal importância é para fazer diagnósticos de pacientes com dor precordial (que possivelmente serão IAM). Também tem função prognóstica, uma vez 
que quanto maior seu valor, maior a área que sofreu isquemia, indicando pior prognóstico. A terceira função é o acompanhamento da conduta terapêutica adotada 
após o diagnóstico (principal função especificamente da CKMB). 
- os marcadores são proteínas e enzimas que existem no interior dos cardiomiócitos; no momento de isquemia/hipóxia (demanda>oferta), a membrana dessas 
células se rompe e esses marcadores são liberados na corrente sanguínea, sendo detectados através de exames bioquímicos 
 
Mioglobina 
- É uma hemeproteína de transporte de oxigênio (assim como hemoglobina). 
- Possui baixo peso molecular, encontra-se no citoplasma do cardiomiócito em forma livre. Por esses motivos, sua cinética: detecta-se na corrente sanguínea 2h 
após os sinais de isquemia, pico em 12h e retorna aos valores normais em 36h. 
- Porém, a mioglobina existe no músculo cardíaco, músculo esquelético e muitos outros tecidos. Por esse motivo, diz-se que seu uso é apenas para diagnóstico de 
descarte: se estiver dentro do valor normal, descarta-se a possibilidade de infarto. Possui valor preditivo negativo: é a probabilidade da ausência de doença quando 
o teste é negativo (norma 
- não muito utilizada devido aos falsos positivos 
- inicio: 1-2 hrs 
- pico: 6-9 hrs 
- declínio: 12-24 hrs 
 
CK TOTAL – CK1 + CK2 + CK3 
CK (creatinoquinase, ou ainda CPK) é uma enzima usada nas reações de utilização e produção de fosfato de alta energia nos tecidos contráteis: isso inclui o coração, 
músculos esqueléticos e no cérebro. CK possui 3 isoenzimas: 
- CK1 = CKBB: presente no cérebro 
- CK2 = CKMB: presente 99% no musculo cardíaco e 1% no musculo esquelético 
- CK3 = CKMM: presente no musculo cardíaco e musculo esquelético 
Para diagnostico de IAM, dosamos CK2 (CKMB) 
 
CKMB – CK2 
Sua dosagem pode ser feita através de duas metodologias: atividade ou massa. Cinética da CKMB atividade tem seu aumento detectado na corrente sanguínea de 
4 a 6h após os sinais de isquemia, pico máximo de atividade ocorre em 18h e retorna para os valores referenciais entre 48 e 72h. 
A CKMB atividade, entretanto, pode nos evidenciar um falso positivo, ou seja, ela está alterada, mas o paciente não infartou. Isso acontece devido a presença de 
macromoléculas de CK. Apesar disso, existe um cálculo que remove a interferência das macromoléculas de CK da CKMB atividade: trata-se do índice relativo de 
CK 
- fração específica do coração 
- inicio: 3-6 hrs 
- pico: 16-24 hrs 
- declínio: 48-72 hrs 
 
CKMB Atividade / CK total x 100 
- índice relativo < 4%, trata-se de lesão muscular. 
- índice relativo estiver entre 4 a 25%, trata-se de IAM 
- índice relativo >25%, trata-se da presença de macromoléculas de CK 
 
Troponina 
Sua dosagem sempre deve estar associada a CKMB massa (preferencialmente; caso não for disponível, dosar CK total e CKMB atividade e realizar o cálculo). 
 
Cinética: 
- inicio: 4-8 hrs 
- pico: 36-72 hrs 
- declínio: 5-14 dias 
 
São proteínas divididas em 3 tipos: T, I e C 
1. Troponina T (TnTc): existe apenas no interior dos cardiomiocitos 
2. Troponina I (TnIc): existe apenas no interior dos cardiomiocitos 
3. Troponina C: existe tanto no musculo cardíaco quanto musculo esquelético 
Essas proteínas regulam a contração miofibrilar dentro do miócito; o aumento das troponinas indica que o miócito sofreu injúria temporária (angina) ou injúria 
permanente (IAM). 
As troponinas também podem ser dosadas em duas metodologias (assim como CKMB): tradicional ou ultrassensível. 
 
Não devem ser solicitadas isoladamente, pois: 
1. Se estiverem ligeiramente aumentadas (menos que o dobro), indicam angina; 
2. Em outras cardiopatias há elevação de troponinas sem nenhuma relação com etiologias coronarianas: 
- Doença de Chagas; Usuários de cocaína; Taquiarritmia; Traumas mecânicos cardíacos; Insuficiência cardíaca; Hipertrofia de ventrículo esquerdo; Miocardites e 
pericardites 
 
ATENÇÃO: 
- pedir sempre associados CKMB e TROPONINA: a liberação desses marcadores se inicia após a isquemia, dentro de 3h e 4h respectivamente. Se a troponina for 
pedida isoladamente, pode mostrar um resultado falso positivo (idosos costumam ter troponina positiva, mas por outros motivos, como as nefropatias) 
- Se um paciente relata dor (quando houve a isquemia) no domingo e chega ao hospital na terça-feira, não adianta solicitar CKMB, tendo em vista que seu declínio 
acontece em 48h. O tempo dos marcadores na circulação é diferente, portanto é indicado solicitar os dois, garantindo o diagnóstico 
 
CRITÉRIOS: MNM 
CRITÉRIO 1: 
- MNM deve ser mensurado em todos os pacientes com suspeita de SCA 
 
CRITÉRIO 2: 
- Os marcadores devem ser medidos na admissão e repetidos pelo menos uma vez, 6-9 horas após (preferencialmente 9-12 horas após o início dos sintomas = dor 
torácica) → na prática são feitos de forma seriada a cada 6h 
 
CRITÉRIO 3: 
- CKMB massa e troponinas (TnIc ou TnTc) são os marcadores bioquímicos de escolha 
 
CRITÉRIO 4: 
- Troponina T ou I (TnIc ou TnTc) : aumento acima do percentual 99 em pelo menos uma ocasião nas primeiras 24 horas de evolução → IAM 
- Valor Referencial de Troponina T ou I: <0,01 ng/mL 
- Quando a troponina ultrassensível estiver disponível, a dosagem sérica deve ser realizada na admissão e idealmente reavaliada em 1h ou até 2h. Caso indisponível, 
a troponina convencional deve ser coletada na admissão e repetida pelo menos uma vez, 3 a 6h após, caso a primeira dosagem seja normal ou discretamente 
elevada 
 
CRITÉRIO 5: 
Valor máximo de CK-MB acima de duas vezes o limite máximo da normalidade em uma ocasião durante as primeiras horas após o evento . 
- Valor Referencial de CKMB massa: < 5 ng/mL 
- CKMB massa > 10 ng/mL: IAM 
 
CRITÉRIO 6: 
- Se o valor máximo de CK-MB massa for entre 5 e 10, repetir amostra para confirmar se o valor realmente é menor que 10 (caso seja maior, é IAM) 
- CK-MB massa: valor referencial < 5 ng/mL 
- CK-MB massa > 5 ng/mL até < 10 ng/mL em duas amostras sucessivas (após 1h) 
 
CRITÉRIO 7: 
- Na ausência de CK-MB massa ou troponinas medir a atividade da CK-MB e CK total para o cálculo do Índice Relativo de CK 
- índice relativo < 4%, trata-se de lesão muscular. 
- índice relativo estiver entre 4 a 25%, trata-se de IAM 
- índice relativo >25%, trata-se da presença de macromoléculas de CK 
 
COMO DIAGNOSTICAR 
Angina  ECG  ECG sem supra de ST  MNM negativo  angina instável 
Angina  ECG  ECG sem supra de ST  MNM positivo  IAMSSST 
Angina  ECG  ECG com supra de ST  IAMCSST 
 
CASO: 
Paciente relata dor anginosa em repouso com duração maior que 20 minutos: 
1. ECG em no máximo 10 minutos 
2. Se possui elevação no segmento ST: urgência (trata-se de um infarto); 
- MNM são feitos posteriormente para fins de prognóstico (não é uma prioridade) 
3. Sem elevação no segmento ST: emergência (ECG sem supra; pode haver infradesnivelamento, inversão de onda T ou nada); 
4. Pedir marcadores de necrose miocárdica (de 6 em 6h) 
- Se forem positivos (mesmo com ECG normal), classificar como infarto sem supra de ST 
- Se forem negativos (com ECG normal), classificar como angina instável 
 
SE SCA FOR ANGINA INSTÁVEL - CARACTERISTICAS: 
- Dor anginosa 
- ECG sem elevação de ST, sem onda Q patológica, sem bloqueio de ramo esquerdo; Grandes chances de ser um ECG normal 
- MNM negativos 
- Estratificar o risco (TIMI RISK ou Grace [via app]) 
1. Baixo Risco: após 24hrs sem dor, ECG normal, MNM negativo = casa 
2. Médio Risco: internar o paciente e em 24 a 72 hrs, ciineangiocoronariografia (cateterismo); 
- com placa de ateroma: stent 
- muita placa de ateroma: cirurgia cardíaca 
3. Alto Risco: cineangiocoronariografia 
 
SE SCA FOR IAMSSST – CARACTERISTICAS 
- Dor anginosa 
- ECG sem elevação de ST, sem onda Q patológica, sem bloqueio de ramo esquerdo;Grandes chances de ser um ECG normal 
- MNM positivos 
 
OBS: chama-se IAM sem supradesnivelamento de ST 
 
SE SCA FOR IAMCSST – CARACTERISTICAS 
- Dor anginosa 
- ECG com elevação de ST, ou onda Q patológica (se 6h+) ou BRE 
- MNM positivo 
 
PRINCIPAIS DIAGNOSTICOS DE IAMCSST: 
- BRE, repolarização precoce 
 
DIAGNOSTICOS MENOS RELEVANTES: 
- pericardite, hipercalemia e brugada 
 
ÁREAS DE VISÃO 
Átrios: V1, V2, D1 e avR 
Parede septal: V1 e V2 
Parede anterior do ventrículo esquerdo: V3 e V4 
Parede lateral alta: D1 e avL 
Parede lateral baixa: V5 e V6 
Parede inferior: D2, D3 e avF 
Ventrículo direito: V1, V2, V3r, V4r e avR 
 
ATENÇÃO: 
- Se o infarto (supra de ST) aparecer em V1, V2, V3 e V4 significa que atingiu a parede ântero-septal; se atingiu de V1 a V6, significa que atingiu ântero-lateral-
septal (ou infarto extenso → todo ventrículo esquerdo). 
 
É possível detectar qual artéria foi obstruída a partir da derivação que aparece o supra de ST 
1. Supradesnivelamento de ST em V1 e V4: artéria descendente anterior 
- infarto da parede anterior 
 
2. Supradesnivelamento de ST em aVL: artéria circunflexa 
- infarto da parede lateral 
 
3. Supradesnivelamento de ST em V1 a V3: artéria coronária direita 
- infarto posterior agudo 
 
4. Supradesnivelamento de ST em D2; D3; aVF: artéria coronária direita 
- infarto da parede inferior (todo infarto da parede inferior é obrigatório fazer as derivações V3R e V4R) 
Todo paciente com supradesnivelamento dem D2, D3 e avF (coronária direita) deve ter um ECG feito nas derivações V3r e V4r, pois a coronária direita também 
irriga o ventrículo direito; a única forma de saber se o ventrículo direito também sofreu infarto é fazendo essas derivações. 
Por que isso é importante? Porque nos casos de infarto de VD, morfina e nitrato são contraindicações (medicamentos administrados normalmente em infartos de 
VE). 
- Infarto de VD → hiper hidratação com soro fisiológico (aumentar a volemia para manter o débito cardíaco). V3r e V4r deverão apresentar supra de ST para 
constatar IAM do VD 
 
TRATAMENTO DA SCA 
1. MOVE 
- monitoração; oxímetro de pulso; acesso venoso (para adrenalina, caso ocorra parada cardíaca) 
 
2. FARMACOLOGICO 
ANTIAGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
- sempre 2 drogas dessa classe na SCA 
- evitam a hemostasia primária, ou seja, a agregação plaquetária 
- AAS; Clopidogrel 
 
ANTICOAGULANTES 
- evitam a hemostasia secundária, ou seja, a formação do trombo 
- Heparina 
 
ESTATINAS; IECA/BRA; BETABLOQUEADOR (adjuvantes) 
- estatina: tem função de estabilizar a placa e pode esperar um pouco, não faz parte da medicação de imediato e paciente devera usar sempre 
- betabloqueador: todo infartado deve usar para o resto da vida, evitando o desenvolvimento de arritimia 
- IECA/BRA: tem função de reduzir o modelamento cardíaco, devido a diminuição da ação da aldosterona. 
 
OPIOIDE E NITRATO 
- para sintomáticos 
- é bom evitar devido ao possível infarto de VD 
- Morfina: única droga capaz de amenizar a dor do IAM 
- Nitrato: dilata as coronárias, melhorando a perfusão 
- nunca usar nitrato em caso de VD, em paciente que usaram sildenafila (viagra) 
- o nitrato pode causa grave hipotensão 
 
MÉTODOS DE TROMBÓLISE – REPERFUSÃO 
- somente em IAMCSST 
 
TROMBOLISE QUIMICA 
- usado somente em IAMCSST 
- desfazem o trombo, ou seja, promovem a trombolise 
- Alteplase: faz a trombolise de infarto, AVC e TEP – essa característica de amplitude é ótima). Porem, pode provocar sangramento 
 
Contraindicaçoes Relativas: 
- gestantes 
 
Contraindicações Absolutas: 
- AVC hemorrágico alguma vez na vida 
- AVC isquêmico nos últimos 3 meses 
- doenças neurológicas com sangramento, como aneurisma 
- hemorragia ativa importante, como hemorragia digestiva alta 
- malformação arteriovenosas no SNC 
 
ANGIOPLASTIA – REPERFUSÃO MECANICA 
- usado somente em IAMCSSST 
- O coágulo é “quebrado” e um stent é colocado, pressionando a placa de ateroma contra a camada média da artéria. 
- Não provoca sangramentos; normalmente é a melhor escolha, mas os pacientes podem negar-se ao procedimento (por medo de algo que não existe). 
- se houver hemodinâmica, realizar a angioplastia em no máximo 30 minutos. 
 
E se o paciente enfartar (IAMCSST) em um serviço que não possui trombolíticos e nem angioplastia? 
Esse paciente será encaminhado para um hospital terciário de referência através do CROSS. 
- Se o encaminhamento for demorar mais que 2h e a trombólise química for uma opção, faça-a (a reperfusão deve ser feita o quanto antes). 
- Se a transferência for levar até no máximo 2h, preferir a angioplastia. 
 
Tratamento de SCA sem supra (IAMSST): 
- FAZ O move, AAS, clopidogrel, heparina e depois de algumas horas, betabloqueador e estatina. 
- pode ser usado nitrato (caso não haja infarto de VD, que aí não tem muita implicação negativa). Se o paciente apresentar hipotensão, suspender nitrato. 
- não usar trombolíticos ou realizar angioplastia. 
 
O QUE DEVE SABER NO ECG de IAMCSST? 
1. Tem supra ou não? 
- Se tem, quais são as derivações envolvidas (relacionar com as paredes)? 
 
2. Quanto tempo de evolução tem esse infarto? 
 
3. Qual provável artéria está obstruída? 
- Se é possível observar supra de ST e infra em derivações espelhadas, é forte sinal de que se trata de etiologia isquêmica 
 
ATENÇÃO: 
- Em IAM de parede inferior, fazer V3r e V4r para melhor avaliar VE 
- Ao existir supra de D2, D3 e avF associado a supra de V1 isoladamente, deve-se ler V1 como V2r (indicativo que acometeu VD) 
 
 
 
 
 
DISLIPIDEMIA 
PERFIL LIPIDICO 
- pode ser feito em jejum de 12h ou sem jejum. 
- O único índice que se altera são os triglicerídeos (cerca de 25%). É preferencial que seja em jejum, principalmente paciente com histórico de hiperglicemia mista 
e hipertrigliceridemia 
 
Corresponde aos parâmetros: 
- colesterol total, HDL-c, triglicerídeos, VLDL-c, LDL-c, colesterol não HDL = CT – HDL 
 
LDL – COLESTEROL 
Trata-se da lipoproteína mais aterogênica; não é dosada, mas calculada pela fórmula de Friedewald: 
LDL = CT – HDL – TG/5 (essa ultima divisão é referente ao VLDL) 
 
- Essa fórmula é aplicável somente se o paciente possuir seus triglicerídeos menores que 400 mg/dL 
- acima de 400 mg/dL, será feito o calculo do colesterol não HDL, que é: 
Colesterol não HDL = CT – HDL 
 
Ambos os cálculos serão utilizados para fins terapêuticos, ou seja, os valores serão comparados a uma meta a ser atingida 
 
VALORES DE REFERENCIA: 
CT: 
- <190 mg/dL (independe do jejum) 
 
HDL: 
- >40 mg/dL (independe de jejum) 
 
Triglicerídeos: 
- com jejum: <150 mg/dL 
- sem jejum: <175 mg/dL 
 
OBS: 
- quanto maiores os niveis de HDL, maior a proteção cardiovascular (aterosclerose). 
- Eleva-se com dieta e exercicios, diminui-se com tabagismo 
 
CLASSIFICAÇÃO DA DISLIPIDEMIA 
HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA: 
- LDL ≥ 160 mg/dL 
- Não se avalia a partir do colesterol total elevado, pois o HDL pode ser o responsável pelos grandes valores 
 
HIPERTRIGLICERIDEMIA ISOLADA: 
- LDL normal 
- triglicerídeos ≥ 150 mg/dL 
 
HIPERLIPIDEMIA MISTA: 
- LDL e triglicerídeos elevados OU colesterol não HDL ≥ 190 mg/dL 
Nos casos onde o paciente possui TG >400 mg/dL não é possível calcular o LDL 
 
HDL BAIXO: 
Baixos valores de HDL podem estar presentes em quaisquer das 3 classificações acima (assim como valores normais). 
- homens: <40 mg/dL. 
- mulheres: <50 mg/dL 
 
ETIOLOGIA 
PRIMÁRIA: 
- depende do histórico família e genética 
- atentar-se no exame físico em condições como xantomas, xantelasma, arco córneo lipídico 
 
SECUNDÁRIA: 
- paciente pode apresentar dislipidemia secundária a uma doença (hipotireoidismo, DM, DRC) ou ao uso de medicamentos (corticoides) 
 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR 
- A estratificação é necessária para que se saiba qual a meta terapêutica para cada paciente: como será feito o tratamento e qual a quantidade da medicação 
necessária para diminuir o risco cardiovascular (e pancreatite, no caso de TG elevado). 
- Utiliza-se do Escore de Risco Global (ER Global), que faz uma perspectivade risco de aparecimento de doença cardiovascular nos próximos 10 anos. 
- utilizar a diretriz de dislipidemia 
 
MUITO ALTO RISCO: 
- paciente que já teve um evento aterosclerótico (IAM, AVC ou doença arterial periférica) ou que possua um exame de imagem identificando placas de ateroma 
que provoca estenose ≥ 50% em qualquer território arterial (identificadas através do teste ergométrico, doppler de carótidas, doppler de aa. renais, doppler de 
aa. poplíteas, etc). 
- consulta a cada 1-3 meses 
 
ALTO RISCO: 
- paciente possui placas de ateroma que provocam estenoses < 50%, identificadas nos exames de imagens exemplificados acima. - a classificação de alto risco 
baseia-se também em outros achados, como: 
 *Aneurisma de aorta abdominal 
 * LDL ≥ 190 mg/dL 
 * TFG <60 mL/min 
 * DM tipo 1 e 2 com LDL entre 70 e 189 mg/dL; ≥ 190 mg/dL já é automaticamente alto risco e presença de 1 dos estratificadores de risco (ER) ou doença arterial 
subclínica (DASC). 
A maior parte do DM2 é alto risco, uma vez que está associado à idade avançada (e esse é um dos estratificadores de risco) 
 
ESTRATIFICADORES DE RISCO – no DM 
- Idade: ≥ 48 anos - homem e ≥ 54 anos - mulher 
- Histórico familiar de doença cardiovascular prematura em parente próximo (homens < 55 anos e mulheres < 65 anos) 
- HAS 
- Tabagismo 
- Síndrome Metabólica 
- Tempo de diagnóstico de DM >10 anos 
- Complicações crônicas do DM (microalbuminúria, retinopatia e/ou TFG <60mL/min 
 
Quanto maior o risco, maior a periodicidade do paciente no consultório: 
- Muito alto risco: a cada 1 a 3 meses 
- Alto risco: a cada 1 a 3 meses 
- Risco moderado: a cada 6 meses 
- Baixo risco: anualmente 
Todo tratamento deve ser de uso contínuo a fim de atingir a meta 
 
 CONCEITO DE COLESTEROL TOTAL 
- Colesterol encontrado no interior de todas as lipoproteínas: HDL, VLDL, IDL, LDL e quilomícron. 
- Quando se quer a dosagem do colesterol contido em uma lipoproteína específica, diz-se HDL-c, por ex. 
- Uma alta quantidade de colesterol total não indica automaticamente um risco à saúde, afinal esse paciente pode possuir uma grande concentração de colesterol 
em sua HDL, o que garante uma maior proteção contra a formação de placas de ateroma e eventos cardiovasculares 
 
ESCORE DE RISCO – TABELAS 
Quando o paciente não se encaixa em nenhuma das situações abordadas no Escore de Risco Global (ER Global), utiliza-se as tabelas. 
Trata-se de realizar a pontuação de acordo com cada item descrito na tabela, ao final obtendo-se o risco de um evento cardiovascular nos próximos 10 anos. 
Diferente do ER Global, não é possível identificar risco muito alto. 
 
SEXO MASCULINO: 
 
 
 
 
SEXO FEMININO 
 
 
 
 
RISCO ABSOLUTO EM 10 ANOS 
BAIXO RISCO: 
* < 5% em ambos os sexos 
 
MÉDIO RISCO: 
* mulheres: ≥ 5% e ≤ 10% 
* homens: ≥ 5% e ≤ 20% 
 
ALTO RISCO: 
* mulheres: > 10% 
* homens: > 20% 
 
METAS – ORDEM DE PRIORIDADE 
1. Diminuir o LDL-c (somente possível como meta quando TG < 400 mg/dL) 
2. Diminuir o Colesterol não HDL (meta quando TG > 400 mg/dL) 
3. Diminuir TG quando o valor for > 500 mg/dL devido ao alto risco de pancreatite 
 
VALORES DAS METAS DE ACORDO COM A CATEGORIA DE RISCO 
 
 
EXEMPLO: 
Mulher, 38 anos, fumante, diabética, hipertensa em terapia (130x80 mmHg), possui colesterol total de 250 mg/dL, HDL-c de 65 mg/dL e TG 310 mg/dL. 
- 38 anos: 2 pontos 
- fumante: 3 pontos 
- diabética: 4 pontos 
- HAS tratada 130x80: 3 pontos 
- CT: 4 pontos 
- HDL-c: -2 pontos 
TOTAL: 14 pontos  11,7% risco: alto risco 
Meta: LDL < 50 mg/dL 
 
FORMULA DE FRIEDEWALD 
- nesse caso é aplicável, pois TG < 400 
LDL = CT – HDL – TG/5 
LDL = 250 – 65 – 310/5 
LDL = 123 mg/dL 
 
Então: 
123 – 100% 
73 – x 
Total: 
 
PORTANTO: 
Essa paciente deve reduzir 73 mg/dL de LDL, aproximadamente 59,3% (colunas pretas da tabela) 
 
TERAPEUTICA 
 
 
 
TERAPEUTICA COMBINADA 
- Quando a meta ultrapassa reduções > 50% de LDL, a dose do fármaco torna-se alta, aumentando a chance de reações adversas. Nesses casos, pode ser uma boa 
alternativa a combinação de estatinas (atorvastatina) com ezetimibe, reduzindo a dose das estatinas e obtendo a mesma eficácia. 
- nunca associar estatina com genfibrozila (fibrato); 
- rosuvastatina é contraindicada para diabéticos, pois pode piorar o nível glicêmico. 
 
REAÇÕES ADVERSAS – ESTATINAS 
- mialgia; miopatia; rabdomiolise; IRA 
 
ATENÇÃO: 
- Quando os valores de creatinoquinase (CK) ultrapassarem 10x o VR, suspender a medicação. 
- se TGO/TGO aumentarem 3x, suspender 
 
REDUÇÃO DOS TRIGLICERÍDEOS 
- as estatinas reduzem consideravelmente os triglicerídeos (até 29%), portanto no tratamento de dislipidemia normalmente não se utiliza de fibratos. 
- Fibratos serão as drogas de escolha quando o paciente possuir TG > 500 mg/dL devido ao risco de pancreatite; 
- nunca será iniciado o tratamento para TG> 500 mg/dL com associações, somente fibratos como monoterapia (a fim de evitar reações adversas) 
- se o paciente possuir TG < 500 mg/dL, as drogas de escolha sempre serão estatinas (se a dose for muito alta, associar com ezetimibe e reduzir a dose da estatina). 
 
COLESTEROL NÃO HDL COMO META: 
- Serão utilizados tais valores da tabela de metas quando TG >400 mg/dL. 
- Quando os níveis de triglicerídeos reduzirem de 400 mg/dL, será possível calcular o valor de LDL e, consequentemente, usar os valores de LDL como meta 
terapêutica (deixando a meta de colesterol não HDL de lado) 
 
RECOMENDAÇÃO PARA GESTANTE E CRIANÇA 
- Resinas ou sequestradores de ácidos biliares (colestiramina) 
 
INSUFICIENCIA CARDÍACA 
- É quando a função cardíaca não consegue manter a perfusão adequada nos tecidos periféricos. 
- Se os tecidos ficam mal perfundidos em decorrência do coração, é IC. Isso é dito, pois a má perfusão poderia ser consequência da sepse ou tamponamento 
cardíaco 
- sabe-se que esse problema pode ser uma disfunção sistólica (não há força para ejetar o sangue adiante; falta inotropismo) ou disfunção diastólica. 
 
DISFUNÇÃO SISTÓLICA 
- o paciente pode apresentar sinais anterógrados (afinal não há débito cardíaco); 
- pode levar a hipotensão, lipotímia, síncope, confusão mental, oligúria (baixa perfusão renal, podendo evoluir para IRA), tempo de enchimento capilar reduzido, 
etc (todos esses achados são mais característicos de IC aguda) 
 
Sinais Retrógrados: 
Como o sangue do ventrículo esquerdo não está sendo bombeado adequadamente, a pressão dentro das cavidades ventriculares aumenta – inicialmente no VE, 
mas evolui para o AE, veia pulmonar e capilares pulmonares, podendo gerar uma congestão pulmonar (quando em grande intensidade, leva a edema agudo 
pulmonar). 
A evolução dessa condição é o aumento das pressões na artéria pulmonar, ou seja, hipertensão pulmonar. 
Com isso, ocorre sobrecarga ventricular direita, sobrecarga atrial direita, veias cava, fígado (podendo gerar ascite e até mesmo insuficiência hepática); nesse 
contexto, observa-se edema de membros inferiores, turgência jugular, refluxo hepato-jugular, edema escrotal e sacral 
- IC Aguda: sinais de baixo débito /anterógrados, que são hipotensão, lipotimia, sincope, confusão mental, oliguria, tempo de enchimento capilar reduzido; 
- ICC: pacientes tem boa adaptação cardíaca, apresentam apenas sinais retrógrados. 
 
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA 
- Podem acontecer mesmo em situações nas quais o ventrículo esquerdo apresenta força contrátil normal – a fração de ejeção preservada; essas situações 
podem ser resumidas em casos de hipertrofia ventricular esquerda (avaliar espessura do septo interventricular no ecocardiograma), onde o coração perde sua 
capacidade de relaxar e as cavidades passam a apresentar pressões muito elevadas 
- O indivíduo raramente apresenta problemas relacionados ao baixo débito cardíaco (sinais anterógrados); entretanto, apresenta muita congestão (sinais 
retrógrados). 
- É comum que esses pacientes evoluam para um quadro de hipertensão pulmonar, ou seja, as pressões da artéria pulmonar se elevam grandemente na 
tentativa de evitar um fluxoretrógrado para o VD. 
- Quando a artéria pulmonar se “fecha”, o paciente está condenado, pois a hematose fica muito intensamente prejudicada 
- Quando a fração de ejeção é reduzida, existem muitas opções farmacológicas – na fração de ejeção preservada, esse mesmo arsenal farmacológico não gera 
boas respostas. O melhor tratamento para esses tratamentos é evitar a hipertrofia cardíaca 
ENTAO: congestão sistêmica  falência do VD/congestão pulmonar  falência do VE 
 
TRATAMENTO DA IC COM FE REDUZIDA 
Melhora a sintomatologia e prolongar a sobrevida desses pacientes 
 
REDUÇÃO DE SINTOMAS 
1. Vasodilatação Periférica 
- medida mais importante, tanto na ICC quanto na aguda 
- reduz-se a pós-carga (pressão que o VE precisa atingir para abrir a válvula semilunar aórtica); é a resistência periférica que mantém a pós-carga elevada. 
Quanto melhor a vasodilatação, melhor a força de ejeção (melhora o débito cardíaco). 
 
IC AGUDA: 
- a vasodilatação é feita com drogas EV: nitroprussiato de sódio e nitroglicerina (nitratos); 
- gestantes: hidralazina 
 
 
 
 
IC CRONICA: 
- a vasodilatação é feita com drogas VO: IECA ou BRA. 
- Podem também ser utilizadas drogas da classe dos inibidores da neprilisina e do receptor de angiotensina-neprilisina (INRA). 
- Também existem nitratos VO e hidralazina VO. 
- INRA: sacubitril/valsartana 
 
REAÇÃO ADVERSA 
- risco de hipotensão. Por vezes, o paciente não tolera os vasodilatadores (fica muito hipotenso). 
A pressão sistólica não pode ficar mais baixa que 90 mmHg (abaixo desses valores, os tecidos periféricos não são perfundidos adequadamente; suspender a 
medicação) 
 
2. Diminuir a Pré Carga 
- a quantidade de sangue no final da diástole ventricular – é o resultado do retorno venoso. Também não pode ser drasticamente reduzido, caso contrário 
também leva a hipotensões. 
- Esse objetivo pode ser alcançado com o uso de diuréticos de alça: furosemida. 
 
IC AGUDA: 
- furosemida deverá ser administrada de forma EV. Quando o paciente fica congesto de forma sistêmica, as alças intestinais ficam edemaciadas e não conseguem 
absorver a furosemida via oral 
 
IC CRONICA: 
- furosemida é usada VO 
 
3. Venodilatadores utilizados para represar o sangue no compartimento venoso, diminuindo a pré carga 
- diminui a congestão e tira o paciente do edema agudo pulmonar. 
- os venodilatadores serão utilizados em associação com os diuréticos de alça 
 
IC AGUDA: 
- utilizar nitratos EV. 
- a utilização nos nitratos afeta tanto a pós-carga quanto a pré-carga 
 
IC CRONICA: 
- utilizar nitratos VO 
 
4. Drogas inotrópicas positivas fornecem força contrátil 
IC AGUDA: 
- utilizar dobutamina EV 
 
IC CRONICA: 
- utilizar digoxina VO 
- notrópicos positivos como digoxina são usados somente na fração de ejeção menor que 45% com fibrilação atrial (também é cronotrópica negativa, ajudando na 
FA) 
 
AUMENTO DA SOBREVIDA 
Existem 4 drogas que aumentam a sobrevida do paciente. Essas drogas diminuem o remodelamento cardíaco (fibrose) 
- Isglt2 (glifozinas); betabloqueador; IECA/BRA/INRA; espironolactona 
 
1. ISGLT2 (GLIFOZINAS) 
- Inibidores do transportador de sódio e glicose (do tipo 2) 
- FE reduzida: dapaglifozina 
- FE preservada: empaglifozina 
- Essas drogas possuem um efeito diurético muito bom e um efeito cardíaco ainda não bem elucidado, mas que aumenta a sobrevida dos pacientes 
- melhora a hiperglicemia; mortalidade e hospitalização da IC 
- essas drogas apresentam melhoras na TFG 
- Para usar essa classe para IC, não é necessário que o paciente seja diabético 
 
2. BETABLOQUEADOR 
- carvedilol: único BBQ que possui efeito vasodilatador, porém não sera usado com esse proposito 
- uso desse grupo para aumentar a sobrevida se dá pelo seu efeito de evitar o remodelamento cardíaco – apesar do efeito inotrópico negativo, a diminuição do 
remodelamento cardíaco supera esse lado negativo. 
- NÃO é utilizado na IC Aguda, nesse caso, o efeito inotrópico negativo não poderá estar presente – inclusive é nessa fase que se faz a utilização dos inotrópicos 
positivos, como dobutamina. 
 
3. IECA/BRA/INRA 
- inibidor da neprilisina e do receptor de angiotensina-neprilisina 
- IECA diminui os sintomas e diminuem a mortalidade. É um dos medicamentos mais importantes para paciente com IC 
- IECA não sera utilizado nos casos: hipercalemia; caso a creatinina suba rápido (IRA) ou se o paciente fizer angioedema. 
 
4. ESPIRONOLACTONA 
- diurético poupador de potássio 
- hipercalemia é critério para suspensão da espironolactona 
 
COMO PRESCREVER PARA IC CRONICA: 
- consiste idealmente em Glifozina; um betabloqueador; um IECA/BRA ou INRA; espironolactona 
- se estiver congesto, usar furosemida (diurético) associado ou não ao nitrato e hidralazina VO. Nem sempre nitrato e hidralazina serão associados, uma vez que 
o IECA já faz uma boa vasodilatação 
- se o potássio subir, tirar IECA e espironolactona 
- se FC chegar a 35bpm, tirar o betabloqueador 
- se o clearance de creatinina ficar menor que 30, tirar a glifozina 
 
PRINCIPAIS CAUSAS DE IC 
- 1º causa: HAS, inclusive faz a IC de fração de ejeção preservada, que não responde bem a maioria dos medicamentos falados até agora. Como dito anteriormente, 
o principal tratamento da IC por miocardiopatia hipertensiva é controlar a HAS. 
- 2º causa: é a DAC/isquemias e SCA em geral – todo infartado desenvolve IC. 
- 3º causa: doença de chagas; Valvulopatias no Brasil também são uma causa importante. Taquicardiomiopatia pode levar a IC, comum no hipertireoidismo 
- IC puerperal: pode ocorrer por conta da gestação no periparto: a mulher toda edemaciada passa a relatar ortopnéia, que basicamente indica IC; pode apresentar 
estertores à ausculta pulmonar. Algumas melhoram e outras não recuperam. 
- situações virais: como dengue, covid, HIV, coxsackie, fazem miocardites (exceto HIV) 
- genética 
- medicamentos (quimioterápicos principalmente) 
- etilismo 
- causa infiltrativa (amiloidose, sarcoidose, hemocromatose 
 
CLASSIFICAÇÃO DE DISPNEIA – NYHA 
- A partir da Classe Funcional III, o nível de hospitalizações aumenta muito (para que seja administrada a furosemida), ao mesmo tempo que a mortalidade também 
passa a aumentar muito. 
- Quando mais se interna, pior a sobrevida. 
- A dapagliflozina e o sacubitril/valsartana ajudaram muito na redução das hospitalizações 
 
Classe Funcional I: 
- assintomático 
- sem dispneia 
 
Classe Funcional II: 
- sintomas leves 
- dispneia aos médios esforços, como 3 quarteiroes ou 3 lances de escadas 
 
Classe Funcional III: 
- sintomas moderados 
- Dispnéia aos mínimos esforços, como banho, escovar os dentes, etc 
 
Classe Funcional IV: 
- sintomas graves 
- dispneia em repouso 
 
ADAPTAÇÃO FISIOLOGICA NA IC 
Por um longo período, o coração se adapta frente a insuficiência cardíaca, tentando aumentar o débito cardíaco através do SRAA e SNS, retendo sódio e líquido 
para aumentar a volemia, fazendo vasoconstrição para aumentar a resistência periférica, fazendo taquicardia, etc. 
No primeiro momento, o débito cardíaco é mantido normal, mas a longo prazo, o coração insuficiente começa a ser forçado quando já está entrando em falência, 
o que resume o tempo de vida do paciente mais ainda. O coração fraco não tolera essas adaptações; apesar de manter o paciente inicialmente sem sintomas, a 
falência acontecerá mais rapidamente 
 
CLASSIFICAÇAÕ DA IC QUANTO A FE 
ICFEP 
- insuficiência cardíaca com FE preservada 
- 45% dos casos 
- paciente possui ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema 
- FE ≥ 50% 
 
ICFER 
- insuficiência cardíaca com FE reduzida 
- paciente possui ortopneia, dispneia paroxística norturna, edema 
- FE ≤ 40% 
 
ICFEIr 
- insuficiência cardíaca com FE levemente reduzida 
- paciente possui ortopneia, dispneia paroxística noturna, edema 
- FE entre 41% e 49% 
 
ICFEm 
- insuficiência cardíaca com FE melhorada 
- FE < 40% e, ao tratar, aumenta 10%, passando de 40% 
- se retirar os medicamentos, se torna ICFER 
 
ICFE Avançada 
- FE < 40% e, apesar do tratamento, continua com sintomas graves.EVOLUÇÃO DA PROGRESSAO DA IC 
Fatores de risco: HAS, DM, dislipidemia, tabagismo e etilismo 
Alterações estruturais: hipertrofia do VE, IAM, valvulopatias, disfunção sistólica do VE 
 
ESTÁGIO A 
- classe funcional I 
- paciente tem fatores de risco mas não tem alteração estrutural cardíaca e é assintomático 
- alto risco para desenvolver IC 
 
TRATAMENTO: 
- tratamento não farmacológico 
- controlar a HAS, para evitar a hipertrofia do VE/espessamento septal 
 
ESTÁGIO B 
- classe funcional I 
- paciente tem fafotes de risco, possui alterações estruturais cardíacas, mas é assintomático 
 
TRATAMENTO: 
- tratamento não farmacológico 
- paciente que teve alterações estruturais confirmadas (através de um ecocardiograma, queda de fração de ejeção ou valvulopatias) o tratamento com IECA (todos 
devem ser tratados com IECA, exceto gestantes) e beta bloqueador já deve ser iniciado. 
 
ESTÁGIO C 
- classe funcional II, III, IV 
- paciente tem fatores de risco, possui alterações estruturais cardíacas e é sintomático 
 
TRATAMENTO: 
1. Tratamento farmacológico 
- consiste idealmente em Glifozina; um betabloqueador; um IECA/BRA ou INRA; espironolactona 
- se estiver congesto, usar furosemida (diurético) associado ou não ao nitrato e hidralazina VO. Nem sempre nitrato e hidralazina serão associados, uma vez que 
o IECA já faz uma boa vasodilatação 
 
** Ivabradina 
- quando ao usar um betabloqueador na dose máxima, a FC ainda for superior a 70 bpm, a Ivabradina poderá ser associada. 
 
** Digoxina 
- apenas se a FE for < 45% associada a fibrilação atrial 
 
2. TRC 
- terapia de ressincronização cardíaca 
Conforme a insuficiência cardíaca progride, o VD e VE param de contrair de forma sincronizada. Quando isso acontece, o quadro de insuficiência cardíaca piora. A 
partir disso os pacientes começaram a fazer implantes de ressincronizadores cardíacos, responsáveis por assumir o papel do nó sinusal; dessa forma, o estímulo 
faz com que VD e VE se contraiam simultaneamente (como um indivíduo fisiológico). 
- Indicações: FE <35% e BRE com alargamento do QRS de pelo menos 150ms (0,15s ou um pouco mais que 3,75 quadradinhos → 3 quadradinhos + ¾ de outro). 
 
ESTÁGIO D 
- alto risco de morte 
- mesmo com todos os tratamentos, continua sintomático 
- IC avançada. 
 
TRATAMENTO: 
- dispositivo de assistência ventricular 
- TC 
- cuidados paliativos 
 
DIAGNOSTICO CLINICO DA IC 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
- Ao identificar 2 critérios maiores (sintomas específicos) = diagnostico de IC 
- Na IC pode surgir sintomas inespecíficos e, apesar disso, fecha diagnostico se: 1 critério maior + 2 critérios menores 
 
1. Critérios Maiores: 
- dispneia paroxística noturna; ortopneia; turgência jugular; B3 (ritmo de galope – foco mitral); refluxo hepatojugular; estertores pulmonares (crepitante fino); 
cardiomegalia 
 
2. Critérios Menores: 
- edema MMII; tosse noturna; dispneia de esforço; derrame pleural; hepatomegalia; taquicardia; perda de peso 
 
OBS: 
- tosse noturna: asma cardíaca 
- taquicardia: acontece quando paciente chega descompensado, praticamente sempre elevado pois se há menor força de contração, deve-se aumentar a FC. A FC 
regularizada, é um dos criterios de alta. 
 
RC TORAX 
ÍNDICE CARDIO-TORÁCICO 
- é a forma de medir se o paciente possui cardiomegalia; deve ser realizado na inspiração 
- traçar uma linha vertical nos processos espinhosos 
- Medir do plano sagital até a maior distância da borda cardíaca direita 
- Medir do plano sagital até a maior distância da borda cardíaca esquerda 
- Medir o maior diâmetro torácico (na face interna) 
- Dividir a soma das medidas do coração pela medida do diâmetro torácico 
- Se o valor for >= 0,5 significa que o índice cardiotorácico está aumentado 
 
Falsos aumentos: 
- escoliose, incidência AP, expiração 
 
 
 
ECG - IC 
Não há alterações típicas de IC 
Há etiologias de IC, como: SVE 
 
BNP 
- fator natriurético atrial 
- a maior parte de sua produção é feita no átrio direito quando há dilatação dessa cavidade. 
- Valores acima de 400 indicam alta probabilidade de insuficiência cardíaca; se os valores forem negativos, com certeza não é insuficiência cardíaca. 
- Esse exame possui um alto valor preditivo negativo (é a probabilidade de um indivíduo avaliado e com resultado negativo ser realmente normal) 
 
ECOCARDIOGRAMA 
Há 3 métodos: 
- transesofágico: usado para endocardite 
- stress: usado para isquemia 
- transtorácico: usado para IC 
 
TRATAMENTO DA IC 
O tratamento busca a redução de pré-carga (vasodilatação), a redução da pós-carga (venodilatação) e aumentar o inotropismo (principalmente na IC aguda; na IC 
crônica, o foco é a pré e pós-cargas). 
 
NÃO FARMACOLÓGICO 
1. MEV: sempre deve ser indicado 
2. Diminuição da quantidade de agua e sal 
3. Vacina contra Influenza, Pneumococcus e SARS-CoV-2 
4. Reabilitação cardiovascular com fisioterapia 
5. Cessação de tabagismo e elitismo 
 
FARMACOLOGICO 
1. Reduzir a mortalidade 
2. Prevenir a morte súbita 
3. Reduzir o remodelamento miocárdico 
4. Reduzir a progressão da lesão 
5. melhorar os sintomas 
6. melhorar a qualidade de vida 
 
HAS 
AVALIAÇÃO INICIAL 
1. Confirmar o diagnóstico de HAS por aferição da PA 
2. Identificar os fatores de risco para doenças cardiovasculares (modificáveis e não modificáveis) 
3. Pesquisar lesões em órgãos-alvo (clínicas ou subclínicas) 
- A hipertrofia do ventrículo esquerdo pode gerar sintomas clínicos, como dispnéia, por exemplo 
- Outras vezes, a hipertrofia do VE é identificada em um exame complementar, mas não há sintomas clínicos 
4. Pesquisar presença de outras doenças associadas, como: DM, dislipidemia, etc 
5. Avaliar indícios de hipertensão secundária 
6. Estratificar o risco cardiovascular global para hipertensão 
 
CONCEITO, CLASSIFICAÇÃO 
Trata-se de hipertensão arterial sistêmica (HAS) quando a pressão arterial for ≥ que 140/90 de forma sustentada. 
 
Pré hipertenso: 130-139/85-89 
Estágio 1: 140-159/90-99 
Estágio 2: 160-179/100-109 
Estágio 3: 180+/110+ 
 
DIAGNÓSTICO 
- Depende do nível da PA e risco CV 
- Pacientes com PA ≥ 140-179/90-109 ou seja estágios 1 e 2 deve-se considerar a média das duas últimas aferições, em pelo menos duas ocasiões diferentes, com 
intervalo não superior a 2 meses 
- Se HAS estágio 2, esse período não deve ser superior a 1 mês 
 
DIAGNOSTICO IMEDIATO 
Só é dado em casos de emergência / urgência hipertensiva 
- Emergência: Lesão a algum órgão alvo que pode causar grandes problemas ao paciente 
- Urgência: PA muitíssimo alta sem identificar lesão aguda de órgão alvo, mas o paciente tem muitos sintomas 
Encaminhar para o serviço de emergência e está feito o diagnostico desde a primeira consulta 
PA ≥ 180x110: não se pode esperar muito tempo, então nestes casos também está feito o diagnóstico na primeira consulta 
 
CASOS DUVIDOSOS 
- Para aqueles com aferição discrepantes fora do ambulatório, utilizar MAPA ou MRPA – Monitorização Ambulatorial / Residencial da Pressão Arterial 
- Ficou na dúvida e o paciente não tem RCV, dá mais um tempo para então assegurar o diagnóstico 
- Nos casos de risco elevado – LOA, DM etc. estabelecer o diagnóstico o mais rápido possível 
 
MAPA e MARA 
- Métodos habitualmente utilizados para realizar as medições fora do consultório 
- Ambas fornecem informações semelhantes da PA, porém só a MAPA avalia a PA durante o sono 
 
 
 
MRPA: 
- Mais comumente pedido na prática médica. 
- A aferição da PA deve ser feita pelo próprio indivíduo (ou alguém) 3 vezes ao acordar em jejum, com intervalo de 2 minutos entre cada uma, e 3 vezes antes do 
jantar, com intervalo de 2 minutos entre cada uma, por 5 dias. 
- Também pode ser feita 2 aferições em cada momento, mas por 7 dias. 
- Deve ser feita uma média dos valores aferidos. 
- Quando ≥ 130/80 mmHg = considera-se o paciente hipertenso 
 
MAPA: 
- Trata-se de um aparelho que fica 24h com o paciente, aferindo a PA a cada 15 minutos automaticamente. Esse aparelho fornecerá uma média da PA em 24h, a 
PA quando o indivíduo está acordado e a PA quandoo indivíduo está dormindo. 
- Os valores normais são diferentes dos valores de consultório. 
Na MAPA, o hipertenso é considerado quando: 
- PA de 24h: ≥ 130/80; 
- em vigília: ≥ 135/85; 
- dormindo: ≥ 120/70. 
 
HIPERTENSÃO DO AVENTAL BRANCO 
Situação clínica caracterizada por uma aferição de PA alta no consultório e valores normais quando feito a MAPA ou MRPA. 
Na presença do profissional, manguito/esteto, a PA do paciente se eleva. Esse paciente tem risco maior de eventualmente desenvolver a hipertensão sustentada 
propriamente dita, ou seja, mais risco de desenvolver HAS futuramente. Nesse momento o paciente não será tratado, pois não há uma patologia real 
 
HIPERTENSÃO MASCARADA 
Cerca de 15% da população pode ter hipertensão mascarada. No consultório o indivíduo apresenta PA normal (ou no máximo pré-hipertenso), mas quando é feito 
MAPA ou MRPA o paciente apresenta hipertensão. 
 
Quando Suspeitar? 
1. Quando é confirmado por ECG ou ECO hipertrofia do VE, mas mesmo assim possui níveis pressóricos normais. Nesse caso, pedir MAPA/MRPA. 
2. Identificação de retinopatia hipertensiva (exame de fundo de olho), mas apresenta PA normal; também fazer MAPA/MRPA. 
3. Ficar atento aos pacientes diabéticos 
 
TRIAGEM DO PACIENTE HIPERTENSO 
PA ÓTIMA: 
- < 120/80 
- repetir medidas anualmente 
 
PA NORMAL: 
- 120-129/80-84 
- repetir as medidas anualmente 
 
PRÉ HIPERTENSÃO: 
- 130-139/85-89 
- avaliar o RCV (diretriz de HAS); avaliar possíveis lesões de órgãos-alvo; considerar a possibilidade de hipertensão mascarada ou jaleco branco (avaliar 
MAPA/MRPA) 
- hipertensão mascarada: tratar de acordo com o estagio obtido no MAPA/MRPA 
- hipertensão do jaleco branco: avaliar paciente anualmente 
 
HIPERTENSÃO – ESTÁGIOS 1 E 2 
- 140-179/90-109 
- considerar a possibilidade de hipertensão do jaleco branco, confirmando se esse paciente possui PA normal com MAPA/MRPA ou se de fato é HAS estagio 1 ou 
2 
- HAS estagio 1 ou 2: iniciar tratamento 
 
HIPERTENSÃO – ESTÁGIO 3 
- ≥ 180/110 
- diagnostico deve ser feito na atual consulta 
- iniciar tratamento 
 
EMERGENCIA/URGENCIA HIPERTENSIVA 
- diagnostico deve ser feito na atual consulta e iniciar tratamento 
 
ANAMNESE 
Além de saber o estágio, deve ser investigado: 
1. Pesquisar os fatores de risco relacionados à HAS 
- Sexo masculino 
- Idade: homens ≥ 55; mulheres ≥ 65 
- DCV precoce em parentes de 1º grau (pais/irmãos); homens: < 55; mulheres: < 65 
- Tabagismo 
- Dislipidemia 
- DM 
- IMC ≥ 30 
2. Há quanto tempo o paciente possui o diagnóstico 
3. Se o paciente tem feito o tratamento adequadamente 
4. Se o paciente apresenta reações adversas aos medicamentos 
5. Se o paciente já possui lesões de órgãos-alvo clínicas (DAC com angina estável, dispnéia por IC, doença arterial periférica com claudicação intermitente, ou 
nefropatias) ou subclínicas 
6. Se o paciente tem história de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia, síndrome metabólica, gota (proibido diuréticos tiazídicos), DPOC (proibido beta bloqueador), asma, 
disfunção sexual (evitar metildopa) e apneia do sono (é um grande fator de risco para HAS, frequentemente associado aos pacientes obesos). 
7. Perfil Psicossocial: Avaliar discretamente as condições financeiras para receitar medicações condizentes com a situação socioeconômica do paciente; investigar 
ansiedade e depressão 
8. Avaliação Dietética: Consumo de sal, fast food, bebidas alcoólicas (fatores modificáveis). 
9. Pesquisar medicações em uso atual com potencial de aumentar PA (como anti-inflamatórios devido a inibição da prostaglandina, um vasodilatador [ao diminuir 
um vasodilatador, a PA se eleva]) 
 
EXAME FÍSICO 
- Avaliar IMC; CA (devido síndrome metabólica); FC 
- Avaliar Fácies: fácie de lua cheia pode ser indicativos de Cushing; Fácie exoftalia pode ser inficativo de hipertireoidismo 
- Verificar PA de ambos os braços (considerar a maior); Se os valores forem muito discrepantes, considerar oclusao arterial dos MMSS (PAS: > 20mmHg; PAD: > 
10mmHg) 
- Palpar a tireoide, avaliar estase jugular, palpar e auscultar carótidas 
- Precórdio: avaliar 3º bulha, hiperfonese de 2º bulha (característico de hipertrofia do VE); sopros 
- Exame Pulmonar: avaliar sons patoloficos e congestões 
- Exame Abdominal: avaliar sopros de artéria renal, massas e tumores 
- Extremidades: avaliar edemas, pulsos braquiais, radiais, femorais, tibiais, pediosos 
- Exame Neurologico: avaliar força, desvio de rima 
- Exame de fundo de olho: Por vezes, as hipertensões mascaradas podem ser identificadas no exame de fundo de olho (lesão de órgãos-alvo); normalmente a 
retinopatia hipertensiva inicia-se com estreitamento das arteríolas, tornando-se cada vez mais acentuado. Papiledema, exsudatos e hemorragias no fundo de olho 
classificam o paciente como alto risco de HAS. 
 
QUANDO SUSPEITAR DE HAS SECUNDÁRIA 
1. Aparece de modo abrupto antes dos 20 anos ou depois dos 50 anos 
2. Resposta ruim às terapias 
3. Quando a PA sobe sem motivo aparente após período de bom controle 
4. Exame físico sugere causas secundárias 
- Como sopro de a. renal, fácies de Cushing, jovens com cefaléia, taquicardia, tremores (suspeitar de feocromocitoma → tumor da adrenal que produz muita 
adrenalina) 
5. Lesões de órgãos-alvo desproporcionais ao tempo de hipertensão 
 
QUAIS EXAMES SOLICITAR? 
1. Urina I 
- avalia proteinuria, hematúria, hemácias dismorficas 
2. Creatinina plasmática e estimativa da TFG 
3. Potássio plasmático 
- Hiperaldosteronismo primário diminui muito o potássio 
- As medicações anti-hipertensivas alteram o potássio (diuréticos diminuem e IECA/BRA aumentam) 
4. Perfil lipídico 
5. Glicemia em jejum e hemoglobina glicada (HbA1c) 
6. Ácido Úrico plasmático 
- Sua elevação pode acontecer com o uso de diuréticos tiazídicos 
7. ECG convencional 
 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR 
1. Ecocardiograma: 
- em hipertensos estágio 1 e 2 sem hipertrofia ventricular esquerda no ECG, mas com 2 ou mais fatores de risco; pacientes com suspeita de insuficiência cardíaca 
(dispnéia) 
2. Microalbuminúria: 
- indica lesão renal; deve ser pedido em pacientes com propensão de desenvolver doença renal crônica: hipertensos, diabéticos, síndrome metabólica 
3. RX de tórax: 
- recomendada para pacientes com suspeita clínica de insuficiência cardíaca e para avaliação pulmonar e de aorta 
4. USG de carótida (doppler de carótida): 
- em suspeitas de doença aterosclerótica, diabéticos, sopro carotídeo, etc 
5. Teste ergométrico: 
- hipertensos e diabéticos 
6. TOTG: 
- quando o paciente for pré-diabético 
7. MAPA e MRPA: 
8. Investigação de hipertensão secundária: 
- quando há suspeitas clínicas 
9. Outros exames, como velocidade de onda de pulso (VOP), espessamento médio-intimal (doppler de carótidas) 
 
COMPLICAÇÕES DE HAS 
As lesões de órgãos-alvo em pacientes com HAS costumam atingir o cérebro, rins, retina, vasos e coração. 
 
1. Doença cerebrovascular 
- AVC isquêmico e hemorrágico 
2. Doença arterial coronária 
- As mais acometidas por placas de ateroma: carótidas, coronárias, renais e de membros inferiores 
- Síndrome coronariana aguda ou angina estável 
- Revascularização e stent 
3. Insuficiência cardíaca 
- Miocardiopatia hipertensiva 
4. Insuficiência renal crônica 
- Nefroesclerose 
5. Doença vascular de extremidades 
- Presença de claudicação intermitente 
 
6. Vasos 
- hipertrofia e aneurisma 
 
MARCADORES PRECOCES DAS LESOES DE ORGAOS-ALVO 
1. Relação Albumina/Creatinina 
- microalbuminuria: entre 30 e 300 
- microalbuminuria > 300: marcador precoce da DRC 
 
2. Parametros ECG e ECO 
remodelação ventricular, hipertrofia ventricular, alterações de relaxamento → marcador precoce de miocardiopatia hipertensiva e insuficiência cardíaca 
 
3. DRC estagio 3 (TFG: 30 a 59ml/min) ou estágios + avançados 
 
4. Espessura do complexo íntima média da carótida > 0,9mm → marcador precoce de placa de ateroma 
 
FATORES DE RISCO - HAS 
- sexo masculino 
- idade: homem: ≥ 55 anos; mulher: ≥ 65 anos 
- DCV em parentes de 1º grau (pais e irmãos): homens: < 55 anos; mulher: < 65 anos 
- tabagismo