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SP1
1. Acerca da depressão, discorrer: fatores de risco, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico (critérios), tratamento
Um transtorno depressivo maior ocorre sem uma história de um episódio maníaco, misto ou hipomaníaco. O episódio depressivo maior deve durar pelo menos duas semanas, e normalmente uma pessoa com esse diagnóstico também experimenta pelo menos quatro sinto-mas de uma lista que inclui alterações no apetite e peso, alterações no sono e na atividade, falta de energia, sentimentos de culpa, pro-blemas para pensar e tomar decisões e pensamentos recorrentes de morte ou suicídio
Mania
Um episódio maníaco é um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável que dura pelo menos uma semana, ou menos se o paciente tiver de ser hospitalizado. Um episódio hipomaníaco dura pelo menos quatro dias e é semelhante a um episódio maníaco, exceto por não ser grave o suficiente para causar comprometimento no funcionamento social ou ocupacional e por aspectos psicóticos não estarem presentes. Tanto a mania como a hipomania estão associadas com autoestima inflada, necessidade de sono diminuída, distratibilidade, grande atividade física e mental e envolvimento excessivo em comportamento prazeroso. O transtorno bipolar I é definido como tendo um curso clínico de um ou mais episódios maníacos e, às vezes, episódios depressivos maiores. Um episódio misto é um período de pelo menos uma semana no qual tanto um episódio maníaco quanto um episódio depressivo maior ocorrem quase diariamente. Uma variante de transtorno bipolar caracterizada por episódios de depressão maior e hipomania, em vez de mania, é conhecida como transtorno bipolar II.
EPIDEMIOLOGIA
Incidência e prevalência
 Os transtornos do humor são comuns. Nos levantamentos mais recentes, o transtorno depressivo maior tem a prevalência mais alta ao longo da vida (quase 17%) de todos os transtornos psiquiátricos. As taxas de prevalência ao longo da vida de diferentes formas de transtorno depressivo, de acordo com levantamentos da comunidade, são mostradas na Tabela 8.1-1. A taxa de prevalência ao longo da vida para depressão maior é de 5 a 17%. As taxas de diferentes formas clínicas de transtorno bipolar são mostradas na Tabela 8.1-2. A incidência anual de doença bipolar é geralmente considerada inferior a 1%, mas ela é difícil de estimar, porque formas mais leves desse transtorno muitas vezes passam despercebidas.
Sexo
Uma observação quase universal, independentemente de país ou cultura, é a prevalência duas vezes maior de transtorno depressivo maior em mulheres do que em homens. As hipóteses das razões para essa disparidade envolvem diferenças hormonais, os efeitos do par-to, estressores psicossociais diferentes para mulheres e para homens e modelos comportamentais de impotência aprendida. Em contraste com o transtorno depressivo maior, o transtorno bipolar I tem uma prevalência igual entre homens e mulheres. Episódios maníacos são mais comuns em homens, e episódios depressivos são mais comuns em mulheres. Quando episódios maníacos ocorrem em mulheres, elas têm mais probabilidade do que os homens de apresentar um quadro misto (p. ex., mania e depressão). As mulheres também têm uma taxa mais alta de ciclagem rápida, definida como quatro ou mais episódios maníacos no período de um ano.
Idade
A idade de início do transtorno bipolar I é mais precoce do que a do depressivo maior, variando da infância (a partir dos 5 ou 6 anos) aos 50 anos, ou até mais, em casos raros, com idade média de 30 anos. A idade média de início para transtorno depressivo maior é em torno dos 40 anos, com 50% de todos os pacientes tendo início entre os 20 e os 50 anos. Esse transtorno também pode iniciar na infância ou na velhice. Dados epidemiológicos recentes revelam que a incidência de transtorno depressivo maior pode estar aumen-tando entre pessoas com menos de 20 anos. É possível que isso es-teja relacionado ao aumento do uso de álcool e do abuso de drogas nessa faixa etária.
Estado civil
O transtorno depressivo maior ocorre mais frequentemente em pes-soas sem relacionamentos interpessoais íntimos e naquelas que são divorciadas ou separadas. O transtorno bipolar I é mais comum em pessoas divorciadas e solteiras do que entre as casadas, mas essa diferença pode refletir o início precoce e a discórdia conjugal resul-tante característica do transtorno.
Fatores socioeconômicos e culturais
Não foi encontrada correlação entre condição socioeconômica e transtorno depressivo maior. Uma incidência mais alta do que a mé-dia de transtorno bipolar I é encontrada entre os grupos socioeco-nômicos mais altos; entretanto, ele é mais comum em pessoas que não têm curso superior do que naquelas com diploma universitário, o que também pode refletir a idade de início relativamente precoce para o transtorno. A depressão é mais comum em áreas rurais do que em áreas urbanas. A prevalência de transtorno do humor não difere entre as raças. Contudo, existe uma tendência dos examinadores a diagnosticar menos transtorno do humor e mais esquizofrenia em pacientes cuja base racial ou cultural difira da sua.
ETIOLOGIA
 Fatores biológicos
Muitos estudos relataram anormalidades biológicas em pacientes com transtornos do humor. Até recentemente, os neurotransmissores monoaminérgicos –norepinefrina, dopamina, serotonina e histamina – eram o centro das teorias e da pesquisa sobre a etiologia desses transtornos. Tem ocorrido uma mudança progressiva do foco nos distúrbios de sistemas de um único neurotransmissor em favor do estudo de sistemas neurocomportamentais, circuitos neurais e mecanismos neurorreguladores mais complexos. Os sistemas monoaminérgicos, portanto, são agora considerados sistemas neuro-modulares, mais amplos, e os distúrbios tendem a ser efeitos tanto secundários ou epifenomenais quanto relacionados direta ou causal-mente com a etiologia e a patogenia.
Aminas biogênicas. Das aminas biogênicas, a norepinefrina e a serotonina são os dois neurotransmissores mais implicados na fisiopatologia dos transtornos do humor.
NOREPINEFRINA.
 A correlação sugerida por estudos de ciências básicas entre a down regulation dos receptores ␤-adrenérgicos e as respostas clínicas aos antidepressivos é provavelmente a evidência isolada mais convincente indicando um papel direto do sistema noradrenérgico na depressão. Outras evidências implicaram também os receptores ␤2pré-sinápticos na depressão, visto que sua ativação resulta em redução da quantidade de norepinefrina liberada. Esses receptores também estão localizados nos neurônios serotonérgicos e regulam a quantidade de serotonina liberada. A eficácia clínica dos antidepressivos com efeitos noradrenérgicos – por exemplo, a venla-faxina – apoia ainda mais um papel da norepinefrina na fisiopatologia de pelo menos alguns dos sintomas da depressão. 
SEROTONINA.
 Com o forte efeito que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) – por exemplo, a fluoxetina – têm tido sobre o tratamento da depressão, a serotonina se tornou a amina biogênica neurotransmissora mais comumente associada à depressão. A identificação de múltiplos subtipos de receptores serotonérgicos também aumentou a expectativa da comunidade de pesquisa sobre o desenvolvimento de tratamentos ainda mais específicos para depressão. Além do fato de os ISRSs e outros antidepressivos serotoninérgicos serem eficazes no tratamento da depressão, outros da-dos indicam que a serotonina está envolvida na fisiopatologia desse transtorno. A depleção da serotonina pode precipitar depressão, e alguns pacientes com impulsos suicidas têm concentrações baixas de metabólitos da serotonina no líquido cerebrospinal (LCS) e concentrações baixas de zonas de captação de serotonina nas plaquetas.
DOPAMINA. 
Embora a norepinefrina e a serotonina sejam as aminas biogênicas associadas com mais frequência à fisiopatologia da depressão, há a teoria de que a dopamina também desempenhe um papel. Dados indicam que sua atividade pode estar reduzida na depressão e aumentada na mania. A descobertade novos subtipos de receptores de dopamina e o aumento no entendimento da regu-lação pré e pós-sináptica de sua função enriqueceram ainda mais a pesquisa sobre a relação entre a dopamina e os transtornos do hu-mor. Os medicamentos que reduzem as concentrações da dopamina – por exemplo, a reserpina – e as doenças que também têm esse efeito (p. ex., doença de Parkinson) estão associados com sintomas depressivos. Em contraste, medicamentos que aumentam suas concentrações, como a tirosina, a anfetamina e a bupropiona, reduzem os sintomas de depressão. Duas teorias recentes sobre dopamina e depressão são que a via mesolímbica da dopamina pode ser disfuncional e que seu receptor D1 pode ser hipoativo na depressão.
Outros distúrbios de neurotransmissores.
 A acetilcoli-na (ACh) é encontrada nos neurônios que se distribuem de forma difusa por todo o córtex cerebral. Os neurônios colinérgicos têm relações recíprocas ou interativas com todos os três sistemas de monoamina. Níveis anormais de colina, que é um precursor de ACh, foram encontrados na necropsia de cérebros de alguns pa-cientes deprimidos, talvez refletindo anormalidades na composição de fosfolipídeo das células. Agentes agonistas e antagonistas coli-nérgicos têm efeitos clínicos diferentes sobre depressão e mania. Os agonistas podem produzir letargia, falta de energia e retardo psicomotor em indivíduos saudáveis, exacerbar os sintomas na depressão e reduzir os sintomas na mania. Esses efeitos em geral não são suficientemente fortes para ter implicações clínicas, e os efeitos adversos são problemáticos. Em um modelo animal de de-pressão, linhagens de camundongos supersensíveis ou subsensíveis a agonistas colinérgicos revelaram-se suscetíveis ou mais resisten-tes a desenvolver impotência aprendida (discutida mais adiante). Os agonistas colinérgicos podem induzir alterações na atividade hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal (HHS) e no sono que imitam aquelas associadas com depressão grave. Alguns pacientes com transtornos do humor em remissão, bem como seus parentes em primeiro grau que nunca tiveram a doença, têm aumento do traço de sensibilidade-tipo a agonistas colinérgicos. O ácido ␥-aminobutírico (GABA) tem um efeito inibidor sobre as vias ascendentes monoaminérgico, particularmente os sistemas mesocortical e mesolímbico. Reduções dos níveis plas-mático, do LCS e cerebral de GABA foram observadas na de-pressão. Estudos com animais também revelaram que o estresse crônico pode reduzir e, por fim, esgotar os níveis de GABA. Por sua vez, os receptores de GABA sofrem regulação ascendente por antidepressivos, e alguns medicamentos GABAérgicos têm efeitos antidepressivos fracos.
Os aminoácidos glutamato e glicina são os principais neuro-transmissores excitatórios e inibitórios no SNC. Esses aminoácidos ligam-se a sítios associados com o receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), e um excesso de estimulação glutamatérgica pode causar efeitos neurotóxicos. Significativamente, existe alta concentração de receptores de NMDA no hipocampo. O glutamato, portanto, pode operar em conjunto com a hipercortisolemia para mediar os efeitos neurocognitivos prejudiciais da depressão recorrente grave. Evidên-cias recentes apontam que agentes que antagonizam os receptores NMDA têm efeitos antidepressivos.
Segundos mensageiros e cascatas intracelulares.
 A li-gação de um neurotransmissor e um receptor pós-sináptico desen-cadeia uma cascata de processos ligados à membrana e intracelula-res mediados por sistemas de segundo mensageiro. Os receptores nas membranas celulares interagem com o ambiente intracelular por meio de proteínas ligantes do nucleotídeo guanina (proteínas G). As proteínas G, por sua vez, se conectam a várias enzimas intracelulares (p. ex., adenilato ciclase, fosfolipase C e fosfodies-terase) que regulam a utilização de energia e a formação de se-gundos mensageiros, como o nucleotídeo cíclico (p. ex., adenosina monofosfato cíclico [cAMP] e monofosfato cíclico de guanosina [cGMP]), bem como os fosfatidilinositóis (p. ex., inositol trifosfato e diacilglicerol) e cálcio-calmodulina. Os segundos mensageiros regulam a função dos canais iônicos da membrana neuronal. Evi-dências crescentes também indicam que agentes estabilizadores do humor agem sobre as proteínas G ou outros segundos mensageiros. Alterações da regulação hormonal. Alterações duradouras nas respostas neuroendócrinas e comportamentais podem resultar de estresse precoce grave. Estudos com animais indicam que mesmo períodos transitórios de privação materna podem alterar as respos-tas subsequentes a estresse. A atividade do gene codificando para o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) neuroquinina é diminuída após estresse crônico, assim como o processo de neuro-gênese. Estresse prolongado, portanto, pode induzir alterações no estado funcional dos neurônios e acabar levando a morte celular. Estudos recentes com humanos deprimidos revelam que uma histó-ria de trauma precoce está associada com atividade HHS aumentada acompanhada de alterações estruturais (i.e., atrofia ou diminuição de volume) no córtex cerebral. Atividade de HHS elevada é uma característica de respostas a estresse em mamíferos e uma das ligações mais claras entre depres-são e a biologia do estresse crônico. Hipercortisolemia na depressão sugere um ou mais dos seguintes distúrbios centrais: tônus inibitório de serotonina diminuído; impulso aumentado de norepinefrina, ACh ou hormônio liberador de corticotrofina (CRH); ou diminuição da inibição do feedback do hipocampo. A evidência de aumento da atividade do eixo HHS é aparente em 20 a 40% dos pacientes ambulatoriais deprimidos e em 40 a 60% dos internados deprimidos. A atividade elevada de HHS na depressão foi documentada por meio de excreção de cortisol livre urinário (UFC), coletas de níveis de cortisol plasmático intravenoso (IV) de 24 horas (ou de segmentos de tempo mais curtos), níveis de cortisol salivar e testes da integridade da inibição de feedback. Um distúrbio desta última é testado pela administração de dexametasona (0,5 a 2,0 mg), um glicocorticoide sintético potente que costuma suprimir a atividade do eixo HHS por 24 horas. A não supressão da secreção de cortisol às 8h da manhã seguinte ou subsequente não supressão às 16h ou às 23h é indicativa de comprometimento da inibição do feedback. A hi-persecreção de cortisol e a não supressão de dexametasona não estão perfeitamente correlacionadas (em torno de 60% de concordância). Um desenvolvimento mais recente para melhorar a sensibilidade do teste envolve infusão de uma dose de teste de CRH após a supressão de dexametasona. Esses testes de inibição de feedback não são utilizados como um teste diagnóstico porque hiperatividade adrenocortical (embora em geral menos prevalente) é observada na mania, na esquizofrenia, na demência e em outros transtornos psiquiátricos.
ATIVIDADE DO EIXO TIREOIDIANO.
 Aproximadamente 5 a 10% das pessoas avaliadas para depressão têm disfunção tireoidiana ainda não detectada, conforme refletido por nível basal do hormônio estimulante da tireoide (TSH) elevado ou resposta de TSH aumen-tada a uma infusão de 500 mg do neuropeptídeo hipotalâmico hor-mônio liberador de tireotrofina (TRH). Essas anormalidades muitas vezes estão associadas com níveis elevados de anticorpos antitireoi-dianos e, a menos que corrigido com terapia de reposição hormonal, podem comprometer a resposta ao tratamento. Um subgrupo ainda maior de pacientes deprimidos (p. ex., 20 a 30%) apresenta uma res-posta de TSH embotada à administração de TRH. Até o momento, a principal implicação terapêutica de uma resposta de TSH embotada é a evidência de um risco aumentado de recaída apesar da terapia antidepressiva preventiva. Vale destacar que, ao contrário do teste de supressão com dexametasona (TSD), a resposta de TSH embotada a TRH geralmente não se normaliza com tratamento eficaz. 
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO. 
O hormônio do crescimento (GH) é secretado da hipófise anterior após estimulação por norepi-nefrina (NE) e dopamina. A secreçãoé inibida por somatostatina, um neuropeptídeo hipotalâmico, e por CRH. Níveis de somatostati-na do LCS diminuídos foram relatados na depressão e níveis aumen-tados foram observados na mania.
Alterações da neurofisiologia do sono. 
A depressão está associada com perda prematura do sono profundo (de onda lenta) e aumento no despertar noturno. Este último é refletido por quatro ti-pos de distúrbio: (1) aumento nos despertares noturnos, (2) redução no tempo de sono total, (3) aumento do sono de movimentos ocula-res rápidos (REM) fásico e (4) aumento da temperatura corporal. A combinação de movimento REM aumentado e sono de onda lenta diminuído resulta em uma redução significativa no primeiro período de sono não REM (NREM), um fenômeno chamado de latência REM reduzida. Esta, junto com déficits do sono de onda lenta, nor-malmente persistem após a recuperação de um episódio depressivo. A secreção de GH embotada após o início do sono está relacionada com diminuição do sono de onda lenta e mostra comportamento in-dependente de estado ou tipo traço semelhante. A combinação de la-tência REM reduzida, densidade REM aumentada e manutenção do sono diminuída identifica aproximadamente 40% dos pacientes am-bulatoriais deprimidos e 80% dos internados deprimidos. Achados falso-negativos costumam ser observados em pacientes mais jovens, hipersonolentos, que, na verdade, podem experimentar aumento no sono de onda lenta durante episódios de depressão. Cerca de 10% dos indivíduos saudáveis têm perfis de sono anormais, e, como ocor-re com a não supressão de dexametasona, casos de falso-positivos são vistos com frequência em outros transtornos psiquiátricos. Foi verificado que pacientes que manifestam um perfil de sono caracteristicamente anormal são menos responsivos a psicote-rapia e apresentam um risco maior de recaída ou recidiva e podem se beneficiar, sobretudo, da farmacoterapia.
Distúrbios imunológicos.
 Os transtornos depressivos estão associados com várias anormalidades imunológicas, incluindo di-minuição da proliferação de linfócitos em resposta a mitógenos e outras formas de imunidade celular comprometida. Esses linfócitos produzem neuromoduladores, como o fator liberador de corticotro-fina (CRF), e citocinas, peptídeos conhecidos como interleucinas. Parece haver uma ligação com gravidade clínica, hipercortisolemia e disfunção imunológica, e a citocina interleucina-1 pode induzir atividade gênica para a síntese de glicocorticoide.
Imagem cerebral estrutural e funcional.
 A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância magnética (RM) têm per-mitido métodos sensíveis e não invasivos para avaliar o cérebro vivo, incluindo os tratos cortical e subcortical, bem como lesões da substância branca. A anormalidade mais consistente observada nos transtornos depressivos é a maior frequência de hiperintensidades anormais nas regiões subcorticais, tais como as regiões periventriculares, os gânglios da base e o tálamo. Mais comuns no transtorno bipolar I e entre idosos, essas hiperintensidades parecem refletir os efeitos neurodegenerativos prejudiciais de episódios afetivos recorrentes. Aumento ventricular, atrofia cortical e alargamento sulcal também foram relatados em alguns estudos. Alguns pacientes deprimidos também podem ter volumes reduzidos do hipocampo ou do núcleo caudado, ou de ambos, sugerindo defeitos mais focais em sistemas neurocomportamentais relevantes. Áreas de atrofia difusas e focais foram associadas com maior gravidade da doença, bipolaridade e aumento dos níveis de cortisol. O achado de tomografia por emissão de pósitrons (PET) mais amplamente reproduzido na depressão é uma diminuição no metabolismo cerebral anterior, que é em geral mais pronunciada no lado esquerdo. De um ponto de vista diferente, a depressão pode estar relacionada com um aumento relativo na atividade do hemisfério não dominante. Além disso, uma inversão da hipofrontalidade ocorre após mudanças de depressão para hipomania, de modo que maiores reduções do hemisfério esquerdo são vistas na depressão, comparadas com maiores reduções do hemisfério direito na mania. Outros estudos observaram reduções mais específicas do fluxo sanguíneo ou do metabolismo cerebrais, ou de ambos, nos tratos dopaminergicamente inervados dos sistemas mesocortical e mesolímbico na depressão. Novamente, as evidên-cias sugerem que os antidepressivos normalizam essas mudanças pelo menos em parte.
Além de uma redução global do metabolismo cerebral ante-rior, foi observado aumento do metabolismo da glicose em diversas regiões límbicas, em particular entre pacientes com depressão recor-rente relativamente grave e história familiar de transtorno do humor. Durante episódios de depressão, o aumento do metabolismo da gli-cose está correlacionado com ruminações importunas.
Fatores genéticos
Inúmeros estudos de famílias, de adoção e de gêmeos há muito têm documentado a hereditariedade dos transtornos do humor. Recente-mente, entretanto, o foco primário dos estudos genéticos tem sido identificar genes específicos de suscetibilidade usando métodos ge-néticos moleculares.
Estudos de famílias. Os estudos de famílias investigam se um transtorno é familiar. Mais especificamente, a taxa de doença nos membros da família de uma pessoa com o transtorno é maior do que a da população em geral? Dados familiares indicam que, se um dos genitores tem um transtorno do humor, um dos filhos tem um risco entre 10 e 25% de também apresentá-lo. Se ambos os genitores são afetados, o risco praticamente duplica. Quanto mais membros da fa-mília forem afetados, maior o risco para um filho. O risco é maior se os afetados forem parentes em primeiro grau do que mais dis-tantes. Uma história familiar de transtorno bipolar confere um risco maior para transtornos do humor em geral e, em particular, um risco muito maior para transtorno bipolar. O transtorno unipolar costuma ser a forma mais comum de transtorno do humor em famílias de probandos bipolares. Essa sobreposição familiar sugere algum grau de bases genéticas comuns entre essas duas formas de transtorno do humor. A presença de doença mais grave na família também confere um risco maior
Estudos de adoção. Esses estudos fornecem uma abordagem alternativa para separar fatores genéticos e ambientais na transmis-são familiar. Apenas um número limitado desses estudos foi rela-tado, e seus resultados foram mistos. Um grande estudo encontrou uma taxa três vezes maior de transtorno bipolar e duas vezes maior de transtorno unipolar nos parentes biológicos de probandos bipolares. De modo semelhante, em uma amostra dinamarquesa, uma taxa três vezes maior de transtorno bipolar e seis vezes maior de suicídio completado nos parentes biológicos de probandos com doenças afetivas foi relatada. Outros estudos, entretanto, foram menos convincentes e não encontraram diferença nas taxas de transtornos do humor.
Estudos de gêmeos. Esses estudos fornecem a abordagem mais poderosa para separar fatores genéticos de ambientais, ou a “natureza” da “criação”. Dados de gêmeos fornecem evidências convincentes de que os genes explicam apenas 50 a 70% da etiologia dos transtornos do humor. O ambiente ou outros fatores não heredi-tários devem explicar o restante. Portanto, é uma predisposição ou suscetibilidade à doença que é herdada. Considerando os transtor-nos unipolar e bipolar juntos, esses estudos encontram uma taxa de concordância para transtorno do humor nos gêmeos monozigóticos (MZ) de 70 a 90%, comparada com a de gêmeos dizigóticos (DZ) do mesmo sexo de 16 a 35%. Estes são os dados mais convincentes do papel dos fatores genéticos nos transtornos do humor.
Estudos de ligação. Marcadores do DNA são segmentos de DNA de localização conhecida no cromossomo, muito variáveis entre os indivíduos. Eles são usados para rastrear a segregação de regiões cromossômicas específicas em famílias afetadas com o trans-torno. Quando um marcador é identificado com doença em famílias, diz-se que a doença é geneticamente ligada (Tab. 8.1-3). Os cromos-somos 18q e 22q são as duas regiões com evidênciamais forte de ligação a transtorno bipolar. Vários estudos de ligação encontraram evidências do envolvimento de genes específicos em subtipos clínicos. Por exemplo, foi demonstrado que a evidência de ligação em 18q é derivada, em grande parte, de pares de irmãos bipolar II-bipolar II e de famílias nas quais os probandos tinham sintomas de pânico. Estudos de mapeamento genético da depressão unipolar en-contraram evidência muito forte de ligação ao locus para a proteína ligadora do elemento de resposta a cAMP (CREB1) no cromossomo 2. Outras 18 regiões genômicas também eram ligadas; algumas de-las exibiam interações com o locus de CREB1. Outro estudo rela-tou evidência de uma interação gene-ambiente no desenvolvimento de depressão maior. Foi demonstrado que indivíduos com eventos de vida adversos em geral tinham risco aumentado para depressão. Destes, entretanto, aqueles com uma variante no gene transportador de serotonina apresentavam o maior aumento no risco. Esse é um dos primeiros relatos de uma interação gene-ambiente específica em um transtorno psiquiátrico.
Fatores psicossociais
 Acontecimentos de vida e estresse ambiental. Uma ob-servação clínica de longa data é a de que eventos de vida estressan-tes mais frequentemente precedem os primeiros episódios de trans-tornos do humor, e não os subsequentes. Essa associação tem sido relatada tanto em pacientes com transtorno depressivo maior como naqueles com transtorno bipolar I. Uma teoria proposta para expli-car essa observação é a de que o estresse que acompanha o primeiro episódio resulta em mudanças duradouras na biologia do cérebro. Essas mudanças podem alterar os estados funcionais de vários neu-rotransmissores e sistemas sinalizadores intraneuronais, mudanças que podem incluir mesmo a perda de neurônios e uma redução ex-cessiva de contatos sinápticos. Como resultado, uma pessoa tem alto risco de desenvolver episódios subsequentes de um transtorno do humor, mesmo sem um estressor externo. Alguns médicos acreditam que os eventos de vida tenham um papel primário ou principal na depressão; outros sugerem que seu papel seja apenas limitado no início e no momento da depressão. Os dados mais convincentes indicam que o evento de vida associado com mais frequência ao desenvolvimento da depressão é a perda de um dos genitores antes dos 11 anos de idade. O estressor ambiental mais associado ao início de um episódio de depressão é a perda do cônjuge. Outro fator de risco é o desemprego; indivíduos desem-pregados têm três vezes mais probabilidade de relatar sintomas de um episódio de depressão maior do que os que estão empregados. A culpa também pode ter um papel.
Fatores de personalidade.
 Nenhum traço ou tipo de perso-nalidade isolado predispõe de forma única uma pessoa a depressão; todos os seres humanos, com qualquer padrão de personalidade, po-dem e ficam deprimidos sob determinadas circunstâncias. Aqueles com certos transtornos da personalidade – obsessivo-compulsiva, histriônica e borderline – podem ter um risco maior de depressão do que pessoas com personalidade antissocial ou paranoide. Estas últimas podem usar projeção e outros mecanismos de defesa exter-nalizantes para se protegerem de sua raiva interior. Nenhuma evi-dência indica que qualquer transtorno da personalidade em particu-lar esteja associado com o desenvolvimento posterior de transtorno bipolar I; porém, pacientes com distimia e transtorno ciclotímico têm o risco de mais tarde desenvolver depressão maior ou transtorno bipolar I.
Acontecimentos estressantes recentes são os preditores mais poderosos do início de um episódio depressivo. De um ponto de vista psicodinâmico, o médico sempre está interessado no significado do estressor. Pesquisas demonstraram que estressores que se refletem de forma mais negativa na autoestima têm mais probabilidade de produzir depressão. Além disso, o que parece ser um estressor relativamen-te leve para alguns pode ser devastador para o paciente devido aos significados idiossincrásicos particulares ligados ao acontecimento.
Fatores psicodinâmicos na depressão. O entendimento psicodinâmico da depressão definido por Sigmund Freud e expandi-do por Karl Abraham é conhecido como a visão clássica da depres-são. A teoria envolve quatro pontos fundamentais: (1) distúrbios na relação bebê-mãe durante a fase oral (os primeiros 10 a 18 meses de vida) predispõem a vulnerabilidade subsequente a depressão; (2) a depressão pode estar ligada a perda real ou imaginada do objeto; (3) a introjeção de objetos que partiram é um mecanismo de defesa invocado para lidar com o sofrimento associado com a perda do ob-jeto; e (4) visto que o objeto perdido é percebido com uma mistura de amor e ódio, sentimentos de raiva são dirigidos contra o self. Melanie Klein, assim como Freud, entendia a depressão como envolvendo a expressão de agressão contra entes queridos. Edward Bibring a considerava um fenômeno que se instala quando uma pessoa se torna consciente da discrepância entre ideais extraor-dinariamente elevados e a incapacidade de alcançar esses objetivos. Edith Jacobson via o estado de depressão como semelhante ao de uma criança impotente e desamparada, vítima de um pai atormen-tador. Silvano Arieti observou que muitos pacientes deprimidos vi-viam suas vidas mais para os outros do que para si mesmos. Ele se referia à pessoa para quem o paciente deprimido vive como o outro dominante, que pode ser um princípio, um ideal ou uma instituição, bem como um indivíduo. A depressão se instala quando o indiví-duo percebe que a pessoa ou o ideal pelo qual estava vivendo nunca vai responder de forma a satisfazer suas expectativas. O conceito de depressão de Heinz Kohut, derivado de sua teoria psicológica do self, baseia-se na suposição de que o self em desenvolvimento tem necessidades específicas que precisam ser satisfeitas pelos pais, para dar à criança um sentimento positivo de autoestima e autocoesão. Quando os outros não satisfazem essas necessidades, há perda mas-siva de autoestima, que se apresenta como depressão. John Bowlby acreditava que apegos iniciais danificados e a separação traumática na infância predispõem a depressão. Diz-se que as perdas do adulto revivem a perda traumática na infância e, dessa forma, precipitam episódios depressivos no adulto.
Fatores psicodinâmicos na mania. 
A maioria das teorias acerca da mania considera os episódios maníacos uma defesa contra a depressão subjacente. Abraham, por exemplo, acreditava que esses epi-sódios pudessem refletir uma incapacidade de tolerar uma tragédia do desenvolvimento, como a perda de um dos genitores. O estado maníaco também pode resultar de um superego tirânico, que produz autocrítica intolerável, que é, então, substituída pela autossatisfação eufórica. Ber-tram Lewin considerava o ego do paciente maníaco sobrecarregado por impulsos prazerosos, como o sexo, ou por impulsos temidos, como a agressão. Klein também via a mania como uma reação defensiva contra a depressão, pelo uso de mecanismos de defesa, como a onipotência, em que o indivíduo desenvolve delírios de grandeza.
Outras formulações de depressão 
Teoria cognitiva. De acordo com a teoria cognitiva, a depressão resulta de distorções cognitivas específicas presentes nas pessoas predispostas a desenvolvê-la. Essas distorções, referidas como esquemas depressogênicos, são modelos cognitivos que percebem tanto os dados internos quanto os externos de formas alteradas por experiências precoces. Aaron Beck postulou a tríade cognitiva da depressão, que consiste em (1) visão sobre si próprio – uma autopercepção negativa, (2) sobre o mundo – uma tendência a experimentar o mundo como hostil e exigente e (3) sobre o futuro – a expectativa de sofrimento e fracasso. A terapia tem por objetivo modificar essas distorções. 
Impotência aprendida. A teoria da impotência aprendida da depressão associa fenômenos depressivos à experiência de acontecimentos incontroláveis. Por exemplo, quando cães, em laboratório, foram expostos a choques elétricos dos quais não podiam escapar, exibiram comportamentosque os diferenciavam de cães que não fo-ram expostos a tais eventos incontroláveis. Os cães expostos ao cho-que não cruzaram uma barreira para interromper o fluxo de choque elétrico quando colocados em nova situação de aprendizagem. Eles permaneceram passivos e não se moveram. De acordo com a teoria da impotência aprendida, os cães submetidos a choques aprenderam que os desfechos eram independentes das respostas, de modo que tinham tanto déficit cognitivo motivacional (i.e., não tentavam esca-par ao choque) quanto emocional (indicando reatividade diminuída do choque). Na visão reformulada da impotência aprendida aplicada à depressão humana, pensa-se que explicações causais internas produzem perda de autoestima após eventos externos adversos. Os behavioristas que apoiam a teoria enfatizam que a melhora da de-pressão depende de o paciente desenvolver um senso de controle e domínio do ambiente.
DIAGNÓSTICO
 Transtorno depressivo maior
Transtorno depressivo maior, episódio único
A depressão pode ocorrer como um episódio único ou ser recorrente. A diferenciação entre esses pacientes e os que têm dois ou mais episódios de transtorno depressivo maior é justificada pelo curso incerto do transtorno dos primeiros. Vários estudos relata-ram dados consistentes com a noção de que a depressão maior en-volve um conjunto heterogêneo de transtornos. Um deles avaliou a estabilidade do diagnóstico de depressão maior em pacientes ao longo do tempo e constatou que 25 a 50% deles foram posteriormente reclassificados com uma condição psiquiátrica diferente ou uma condição médica não psiquiátrica com sintomas psiquiátricos. Um segundo estudo avaliou os parentes em primeiro grau de pacientes com doença afetiva para determinar a presença e os tipos de diagnósticos psiquiátricos desses parentes ao longo do tempo. Ambos os estudos constataram que indivíduos deprimidos com mais sintomas depressivos têm mais probabilidade de ter diagnósticos estáveis ao longo do tempo e de ter parentes com doença afetiva do que indivíduos deprimidos com menos sintomas depressivos. Além disso, pacientes com transtorno bipolar I e aqueles com transtorno bipolar II (episódios depressivos maiores com hipomania) têm mais probabilidade de ter diagnósticos estáveis ao longo do tempo.
Transtorno depressivo maior, recorrente
 Indivíduos que estão vivenciando pelo menos um segundo episódio de depressão são classificados com transtorno depressivo maior, recorrente. O principal problema ao diagnosticar episódios recorrentes de transtorno depressivo maior é escolher o critério para designar a resolução de cada período. As duas variáveis são o grau de resolução dos sintomas e a duração da resolução. O DSM-5 exige que episódios distintos de depressão sejam separados por pelo menos dois meses, durante os quais o paciente não tenha sintomas significativos de depressão
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Os dois padrões básicos de sintomas nos transtornos do humor são depressão e mania. Episódios depressivos podem ocorrer no transtorno depressivo maior assim como no transtorno bipolar I. Pesquisadores têm tentado encontrar diferenças confiáveis entre episódios depressivos do transtorno bipolar I e episódios de transtorno depressivo maior, mas as diferenças são ilusórias. Em uma situação clínica, somente a história do paciente, a história familiar e o curso futuro podem ajudar a diferenciar as duas condições. Alguns pacientes com transtorno bipolar I têm estados mistos com aspectos tanto maníacos quanto depressivos, e alguns parecem vivenciar episódios de depressão rápidos – de minutos a poucas horas – durante os episódios maníacos.
Episódios depressivos
O humor deprimido e perda de interesses ou prazer são os sintomas fundamentais da depressão. Os indivíduos podem dizer que se sentem tristes, desesperançados, na “fossa” ou inúteis. Para um paciente, o humor deprimido muitas vezes adquire uma qualidade distinta que o diferencia da emoção normal de tristeza ou luto. Com frequência, os pacientes descrevem os sintomas de depressão como uma dor emocional angustiante e, às vezes, se queixam de serem incapazes de chorar, um sintoma que se resolve quando melhoram. Cerca de dois terços de todos os pacientes deprimidos cogi-tam o suicídio, e 10 a 15% cometem-no. Aqueles recentemente hos-pitalizados por uma tentativa ou ideação suicida têm um risco mais alto durante a vida de suicídio bem-sucedido do que aqueles que nunca foram hospitalizados pela mesma razão. Alguns indivíduos deprimidos parecem não ter consciência de sua depressão e não se queixam de um distúrbio do humor, ainda que exibam afastamento da família, dos amigos e de atividades que antes lhes interessavam. Quase todos os deprimidos (97%) se queixam de redução da energia, têm dificuldade de terminar tarefas, têm mau desempenho na escola e no trabalho e menos motivação para desenvolver novos projetos. Cerca de 80% se queixam de dificuldades para dormir, especialmente de despertar matinal precoce (i.e., insônia terminal), e de despertares múltiplos ao longo da noite, durante os quais ruminam sobre seus problemas. Muitos têm diminuição do apetite e perda de peso, mas outros experimentam aumento do apetite e de peso e dormem por mais tempo do que o habitual. Esses pacientes são classificados com aspectos atípicos.
A ansiedade é um sintoma comum da depressão e afeta até 90% de todas as pessoas deprimidas. As várias mudanças na ingestão de alimentos e no repouso podem agravar condições clínicas coexistentes, como diabetes, hipertensão, doença pulmonar obstrutiva crônica e doenças cardíacas. Outros sintomas vegetativos incluem anormalidade na menstruação e diminuição do interesse e do desempenho nas atividades sexuais. Os problemas sexuais muitas vezes podem levar a encaminhamentos inadequados, como terapia de casais ou terapia sexual, quando os médicos falham em reconhecer o transtorno depressivo subjacente. Ansiedade (incluindo ataques de pânico), abuso de álcool e queixas somáticas (p. ex., obstipação e cefaleias) frequentemente complicam o tratamento da depressão. Cerca de 50% de todos os pacientes descrevem uma variação diurna de seus sintomas, com aumento de gravidade pela manhã e diminuição dos sintomas à noite. Os sintomas cognitivos incluem relatos subjetivos de incapacidade de se concentrar (84% dos pacientes em um estudo) e dificuldades para pensar (67% em outro estudo).
Depressão em crianças e adolescentes. Fobia escolar e apego excessivo aos pais podem ser sintomas de depressão em crian-ças. Mau desempenho escolar, abuso de drogas, comportamento an-tissocial, promiscuidade sexual, ociosidade e fuga de casa podem ser sintomas de depressão em adolescentes.
Depressão em idosos. A depressão é mais comum em pessoas mais velhas do que na população em geral. Vários estudos relataram taxas de prevalência variando de 25 a quase 50%, embora a porcentagem desses casos que são causados por transtorno depres-sivo maior seja incerta. Vários estudos indicam que a depressão em pessoas mais velhas pode estar correlacionada a condição socioeconômica baixa, perda de um cônjuge, doença física concomitante e isolamento social. Outros estudos indicaram que a depressão em idosos é pouco diagnosticada e raramente tratada, sobretudo por mé-dicos gerais. O baixo reconhecimento dessa depressão pode ocor-rer porque o transtorno aparece com mais frequência por meio de queixas somáticas nos idosos do que nos grupos mais jovens. Além disso, a discriminação de idade (ageismo) pode influenciar e levar os médicos a aceitar sintomas depressivos como normais em pacientes mais velhos.
Tratamento
 A estimulação magnética transcraniana (EMT) é promissora como tratamento para depressão. Ela envolve o uso de pulsos muito curtos de energia magnética para estimular células nervosas no cérebro. É indicada especificamente para o tratamento de depressão em adultos que não conseguiram obter uma melhora satisfatória com um medicamento antidepressivo anterior na dose e duração efetivas mínimas ou acima delas no episódio atual.
A estimulação magnética transcranianarepetitiva (EMTr) produz estimulação elétrica secundária focal de regiões corticais de interesse. Ela não é convulsivante, não requer anestesia, tem um perfil de efeito colateral seguro e não está associada com efeitos co-laterais cognitivos.
Os pacientes não necessitam de anestesia ou sedação e per-manecem acordados e alertas. É um procedimento ambulatorial de 40 minutos prescrito por um psiquiatra, realizado no consultório, e costuma ser administrado diariamente por 4 a 6 semanas. O evento adverso mais comum relacionado ao tratamento foi dor ou desconforto no couro cabeludo. A terapia de EMT é contraindicada para pessoas com implantes metálicos ou objetos metálicos não removíveis na ou em torno da cabeça.
Farmacoterapia
Após um diagnóstico ter sido estabelecido, uma estratégia de tratamento farmacológico pode ser formulada. O diagnóstico preciso é crucial porque os transtornos do espectro unipolar e bipolar reque-rem regimes de tratamento diferentes. O objetivo do tratamento farmacológico é a remissão dos sintomas, não apenas sua redução. Pacientes com sintomas residuais, em oposição à remissão total, têm mais probabilidade de vivenciar uma recidiva ou reincidência de episódios de humor e um compro-metimento contínuo do funcionamento diário.
Transtorno depressivo maior.
 A utilização da farmacoterapia específica quase duplica a chance de que um paciente deprimido se recupere em um mês. Todos os antidepressivos atualmente disponí-veis podem levar até 3 a 4 semanas para exercer efeitos terapêuticos significativos, embora possam começar a apresentar seus efeitos mais cedo. A escolha dos antidepressivos é determinada pelo perfil de efeito colateral menos prejudicial a condição física, temperamento e estilo de vida de um determinado paciente. A disponibilidade de várias classes de antidepressivos (Tab. 8.1-10), muitos com mecanismos de ação diferentes, representa evidência indireta de heterogeneidade de supostas lesões bioquímicas. Ainda que os primeiros agentes antidepressivos, os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) e os antidepressivos tricícli-cos (ATCs), ainda sejam utilizados, compostos mais novos têm tornado o tratamento da depressão mais “favorável ao médico e ao paciente”.
DIRETRIZES CLÍNICAS GERAIS. 
O erro clínico mais comum que leva a uma tentativa malsucedida de um medicamento antidepressivo é o uso de uma dosagem muito baixa por um tempo muito curto. A menos que eventos adversos impeçam, a dosagem de um antidepressivo deve ser elevada ao nível máximo recomendado e mantida nesse nível por pelo menos 4 ou 5 semanas antes que a tentativa seja considerada infrutífera. De modo alternativo, se um paciente estiver melhorando clinicamente com uma dosagem baixa do medicamento, essa dosagem não deve ser aumentada a menos que a melhora clínica pare antes de o benefício máximo ser obtido. Quando um paciente começa a não responder a dosagens adequadas de um medicamento após 2 ou 3 semanas, os médicos podem decidir pela obtenção de uma concentração plasmática desse medicamento, se houver um teste disponível. O teste pode indicar falta de adesão ou disposição farmacocinética particularmente incomum do medicamento e pode sugerir, nesse caso, uma dosagem alternativa.
DURAÇÃO E PROFILAXIA. 
O tratamento antidepressivo deve ser mantido por pelo menos seis meses ou de acordo com a duração de um episódio anterior, o que for maior. O tratamento profilático com antidepressivos é eficaz para reduzir o número e a gravidade de reincidências. Um estudo concluiu que, quando os episódios têm um intervalo de menos de dois anos e meio, o tratamento profilático por cinco anos provavelmente seja o indicado. Outro fator que sugere tratamento profilático é a gravidade dos episódios depressivos anteriores. Episódios que envolveram ideação suicida significativa ou comprometimento do funcionamento psicossocial podem indicar a necessidade desse tratamento. Quando o tratamento antidepressivo é interrompido, a dose do medicamento deve ser diminuída gradualmente ao longo de 1 a 2 semanas, dependendo da meia-vida do composto em particular. Vários estudos indicam que a manutenção da medicação antidepressiva parece ser segura e eficaz para o tratamento da depressão crônica. A prevenção de novos episódios de humor (i.e., recidiva) é o objetivo da fase de manutenção do tratamento. Apenas indivíduos com depressões recorrentes ou crônicas são candidatos para tratamento de manutenção.
SELEÇÃO DO MEDICAMENTO INICIAL. 
Os antidepressivos disponíveis não diferem na eficácia global, na velocidade de resposta ou na eficácia de longo prazo. Entretanto, diferem em sua farmacologia, nas interações medicamentosas, nos efeitos colaterais de curto e de longo prazos, na probabilidade de sintomas de descontinuação e na facilidade de ajuste da dose. A falha em tolerar ou responder a um medicamento não significa que outros medicamentos também irão falhar. A escolha do tratamento inicial depende da cronicidade da condição, do curso da doença (um curso recorrente ou crônico está associado com maior probabilidade de sintomas depressivos subsequentes sem tratamento), da história familiar de doença e resposta ao tratamento, da gravidade dos sintomas, das condições clínicas gerais ou outras condições psiquiátricas concomitantes, das respostas anteriores a outros tratamentos da fase aguda, de possíveis interações medicamentosas e da preferência do paciente. Em geral, cerca de 45 a 60% de todos os pacientes ambulatoriais com transtorno depressivo maior não complicado (i.e., comorbidade psiquiátrica e clínica geral mínima), não crônico, não psicótico, que iniciam o tratamento com medicamento respondem (i.e., obtêm redução de pelo menos 50% nos sintomas basais); contudo, apenas 35 a 50% alcançam a remissão (i.e., praticamente ausência de sintomas depressivos).
2. Em relação ao TAB, elucidar: fatores de risco, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico (critérios), tratamento
Especificadores (características dos sintomas)
Com aspectos psicóticos.
 A presença de aspectos psicóticos no transtorno depressivo maior reflete doença grave e é um indicador de mau prognóstico. Uma revisão da literatura que comparou o transtorno depressivo maior psicótico com o não psicótico indica que as duas condições podem ser distintas em sua patogênese. Uma diferença é que o transtorno bipolar I é mais comum em famílias de probandos com depressão psicótica do que em famílias de probandos com depressão não psicótica.
Os próprios sintomas psicóticos são, muitas vezes, categorizados como congruentes com o humor, ou seja, em harmonia com o transtorno do humor (“Eu mereço ser punido porque sou muito mau”), ou incongruentes com o humor, em desarmonia com o transtorno do humor. Pacientes com transtornos do humor com psicoses congruentes com o humor têm um tipo de transtorno do humor psicótico; entretanto, aqueles com transtorno do humor com sintomas psicóticos incongruentes com o humor podem ter transtorno esquizoafetivo ou esquizofrenia. Os seguintes fatores foram associados a mau prognóstico para pacientes com transtornos do humor: longa duração dos episódios, dissociação temporal entre o transtorno do humor e os sintomas psicóticos e história de mau ajustamento social pré-mórbido. A presença de aspectos psicóticos também tem implicações significativas para o tratamento. Esses pacientes normalmente requerem medicamentos antipsicóticos além dos antidepressivos e dos estabilizadores do humor e podem necessitar de ECT para obter melhora clínica.
Com aspectos melancólicos. 
Melancolia é um dos termos mais antigos usados na psiquiatria, remontando a Hipócrates, no século IV a.C., para descrever o humor negro da depressão. Ainda é usado em referência a uma depressão caracterizada por anedonia grave, despertar matinal precoce, perda de peso e sentimentos profundos de culpa (frequentemente por acontecimentos triviais). Não é incomum pacientes melancólicos terem ideação suicida. A melancolia está associada com alterações no sistema nervoso autônomo e nas funções endócrinas. Por essa razão,é algumas vezes referida como “depressão endógena” ou que se origina na ausência de estressores ou precipitantes externos da vida. Os aspectos melancólicos do DSM-5 podem ser aplicados a episódios depressivos maiores no transtorno depressivo maior, no transtorno bipolar I ou no transtorno bipolar II.
Com aspectos atípicos.
 A introdução de uma depressão formalmente definida com aspectos atípicos é uma resposta aos dados clínicos e de pesquisa que indicam que pacientes com aspectos atípicos têm características específicas, previsíveis: excesso de apetite e de sono. Esses sintomas, por vezes, têm sido referidos como sintomas vegetativos reversos, e seu padrão tem sido chamado, às vezes, de disforia histeroide. Quando pacientes afetados por um transtorno depressivo maior com aspectos atípicos são comparados a pacientes com depressão típica, verifica-se que aqueles têm uma idade de início mais precoce; lentificação psicomotora mais grave; e diagnósticos coexistentes mais frequentes de transtorno de pânico, abuso ou dependência de substâncias e transtorno de somatização. A alta incidência e a gravidade dos sintomas de ansiedade em indivíduos com aspectos atípicos às vezes têm sido correlacionadas com a probabilidade de serem classificados de forma equivocada com um transtorno de ansiedade em vez de um transtorno do humor. Esses indivíduos também podem ter um curso de longo prazo, um diagnóstico de transtorno bipolar I ou um padrão sazonal de seu transtorno.
Os aspectos atípicos do DSM-5 podem ser aplicados ao episódio depressivo maior mais recente no transtorno depressivo maior, no transtorno bipolar I, no transtorno bipolar II ou na distimia. A depressão atípica pode mascarar sintomas maníacos.
 Com aspectos catatônicos. 
Como um sintoma, a catatonia pode estar presente em vários transtornos mentais, com mais frequência na esquizofrenia e nos transtornos do humor. A presença de aspectos catatônicos em pacientes com transtornos do humor pode ter um significado para o prognóstico e para o tratamento. Os sintomas característicos de catatonia – estupor, afeto embotado, reclusão extrema, negativismo e retardo psicomotor acentuado – podem ser observados tanto na esquizofrenia catatônica como na não catatônica, no transtorno depressivo maior (frequentemente com manifestações psicóticas) e em doenças clínicas e neurológicas. Os médicos muitas vezes não associam sintomas catatônicos com transtorno bipolar I devido ao marcante contraste entre os sintomas da catatonia estuporosa e os sintomas clássicos da mania. Tendo em vista que constituem uma síndrome comportamental que aparece em várias condições clínicas e psiquiátricas, os sintomas catatônicos não implicam um diagnóstico único. 
Com início no período pós-parto. 
O DSM-5 possibilita a especificação de um distúrbio do humor pós-parto se o início dos sintomas ocorrer no período de 4 semanas após o parto. 
Ciclagem rápida.
 Pacientes com transtorno bipolar I com ciclagem rápida tendem a ser mulheres e a ter vivenciado episódios depressivos e hipomaníacos. Não existem dados que indiquem que a ciclagem rápida tenha um padrão de herança familiar; portanto, um fator externo, como estresse ou tratamento medicamentoso, pode estar envolvido em sua patogênese. Os critérios do DSM-5 especificam que o paciente precisa ter pelo menos quatro episódios dentro de um período de 12 meses.
Padrão sazonal. 
Pacientes com um padrão sazonal de seus transtornos do humor tendem a vivenciar episódios depressivos durante uma determinada estação, mais comumente o inverno. O padrão tornou-se conhecido como transtorno afetivo sazonal (TAS), embora esse termo não seja utilizado no DSM-5. Dois tipos de evidência indicam que o padrão sazonal pode representar uma entidade diagnóstica separada. Primeiro, os pacientes tendem a responder ao tratamento com terapia luminosa, ainda que nenhum estudo com controles tenha sido conduzido para avaliar esse tipo de terapia em pacientes não sazonalmente deprimidos. Segundo, a pesquisa demonstrou que os pacientes exibem diminuição da atividade metabólica no córtex orbitofrontal e no lobo parietal inferior esquerdo. Mais estudos futuros são necessários para diferenciar indivíduos deprimidos com padrão sazonal de outros indivíduos deprimidos.
Episódios maníacos 
Um estado de humor elevado, expansivo ou irritável é a característica de um episódio maníaco. O estado de humor eufórico muitas vezes é contagiante e pode até causar uma negação contratransferencial da doença por um médico inexperiente. Embora pessoas não envolvidas possam não reconhecer a natureza incomum do estado de humor do paciente, os que o conhecem identificam-no como anormal. De forma alternativa, o humor pode ser irritável, em especial quando os planos excessivamente ambiciosos do paciente são contrariados. Os pacientes muitas vezes exibem uma mudança do humor predominante, de euforia no início do curso da doença para uma posterior irritabilidade. O tratamento de indivíduos maníacos em uma unidade hospi-talar pode ser complicado por sua tentativa de testar os limites das regras da unidade, sua tendência a transferir a responsabilidade por seus atos para os outros, sua exploração das fraquezas dos outros e sua tendência a criar conflitos entre membros da equipe. Fora do hospital, pacientes maníacos tendem a consumir álcool em excesso, talvez em uma tentativa de automedicação. Sua natureza desinibida reflete-se no uso excessivo do telefone, sobretudo ao fazer chamadas de longa distância durante as primeiras horas da manhã. Jogo patológico, tendência a se despir em lugares públicos, usar roupas e joias de cores brilhantes em combinações incomuns ou extravagantes e desatenção a pequenos detalhes (p. ex., esquecer de desligar o telefone) também são sintomáticos do transtorno. Os pacientes agem de maneira impulsiva e, ao mesmo tempo, com um sentido de convicção e propósito. Estão frequentemente preocupados com ideias religiosas, políticas, financeiras, sexuais ou persecutórias que podem evoluir para sistemas delirantes complexos. Algumas vezes, sofrem regressão e brincam com sua urina e suas fezes.
Mania em adolescentes.
 A mania em adolescentes costuma ser diagnosticada de forma errônea como transtorno da personalidade antissocial ou esquizofrenia. Os sintomas podem incluir psicose, abuso de álcool ou outras substâncias, tentativas de suicídio, problemas esco-lares, ruminação filosófica, sintomas de TOC, queixas somáticas múl-tiplas, irritabilidade acentuada levando a brigas e a outros comporta-mentos antissociais. Embora muitos desses sintomas sejam vistos em adolescentes sadios, sintomas graves ou persistentes devem levar os médicos a considerar o transtorno bipolar I no diagnóstico diferencial.
Transtorno bipolar II
As características clínicas de transtorno bipolar II são as do transtorno depressivo maior combinadas com as de um episódio hipomaníaco. Ainda que os dados sejam limitados, alguns estudos indicam que o transtorno bipolar II está associado com mais problemas conjugais e com uma idade de início mais precoce do que o bipolar I. As evidên-cias também apontam que pacientes com transtorno bipolar II têm risco mais alto tanto de tentar quanto de completar o suicídio do que os que apresentam transtorno bipolar I e transtorno depressivo maior.
O diagnóstico diferencial de pacientes que estão sendo avaliados para um transtorno do humor deve incluir outros transtornos do humor, transtornos psicóticos e transtorno de personalidade borderline. A diferenciação entre transtorno depressivo maior e transtorno bipolar I, por um lado, e transtorno bipolar II, por outro, baseia-se na avaliação clínica dos episódios semelhantes a mania. Os médicos não devem confundir a eutimia de um paciente afetado por depressão crônica com um episódio hipomaníaco ou maníaco. Indivíduos com transtorno da personalidade borderline muitas vezes têm vidas gravemente perturbadas, semelhantes às dos pacientes com transtorno bipolar II, devido aos múltiplos episódios de sintomas significativos de transtorno do humor.
Ocurso e o prognóstico do transtorno bipolar II indicam que o diagnóstico é estável, porque há alta probabilidade de que pacientes com esse transtorno tenham o mesmo diagnóstico até cinco anos mais tarde. O transtorno é uma condição crônica que justifica estratégias de tratamento de longo prazo.
Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II especificam a gravidade, a frequência e a duração dos sintomas hipomaníacos. Os critérios diagnósticos para um episódio hipomaníaco são listados junto com os critérios para transtorno bipolar II. Os critérios foram estabelecidos para diminuir o excesso de diagnósticos de episódios hipomaníacos e a classificação incorreta de transtorno bipolar II para pacientes com transtorno depressivo maior. De uma perspectiva clínica, os psiquiatras podem achar difícil distinguir eutimia de hipomania em um paciente que esteve cronicamente deprimido por muitos meses ou anos. Como ocorre no transtorno bipolar I, os episódios hipomaníacos induzidos por antidepressivos não são diagnósticos de transtorno bipolar II
Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II são caracterizados por episódios depressivos e hipomaníacos durante o curso do transtorno, mas os episódios de sintomas maníaco-símiles não satisfazem por completo os critérios diagnósticos para uma síndrome maníaca completa.
Episódios maníacos claramente precipitados por tratamento antidepressivo (p. ex., farmacoterapia, eletroconvulsoterapia [ECT]) não indicam transtorno bipolar 
Transtorno bipolar I
Quando um paciente com transtorno bipolar I tem um episódio depressivo, o diagnóstico diferencial é o mesmo que para um paciente que está sendo avaliado para um diagnóstico de transtorno depressivo maior. Se estiver maníaco, contudo, esse diagnóstico inclui transtornos bipolar I, bipolar II, ciclotímico, do humor causado por uma condição médica geral e transtorno do humor induzido por substância. Para sintomas maníacos, exigem consideração especial os transtornos da personalidade borderline, narcisista, histriônica e antissocial.
A história natural do transtorno bipolar I é tal que muitas vezes é útil fazer um gráfico do transtorno do paciente e mantê-lo atualizado à medida que o tratamento progride. Embora o transtorno ciclotímico às vezes seja diagnosticado retrospectivamente em pacientes com transtorno bipolar I, não há identificação de traços de personalidade associados de maneira específica com transtorno bipolar I.
O transtorno bipolar I, com muita frequência, começa com depressão (75% das vezes em mulheres, 67% em homens) e é uma condição recorrente. A maioria dos pacientes experimenta tanto episódios depressivos quanto maníacos, ainda que 10 a 20% experimentem apenas episódios maníacos. Os episódios maníacos costumam ter início rápido (horas ou dias), mas podem evoluir ao longo de algumas semanas. Um episódio maníaco não tratado dura cerca de três meses; portanto, os médicos não devem interromper a administração de medicamentos antes desse tempo. Das pessoas que têm um episódio maníaco isolado, 90% têm probabilidade de vivenciar outro. À medida que a condição progride, o tempo entre os episódios frequentemente diminui. Após cerca de cinco episódios, entretanto, o intervalo entre eles tende a se estabilizar em 6 a 9 meses. Dos indivíduos com transtorno bipolar, 5 a 15% têm quatro ou mais episódios por ano e podem ser classificados como cicladores rápidos. 
Pacientes com transtorno bipolar I têm um prognóstico pior do que os afetados por transtorno depressivo maior. Cerca de 40 a 50% dos pacientes com transtorno bipolar I podem ter um segundo episódio maníaco no período de dois anos do primeiro episódio. Mesmo que a profilaxia com lítio melhore o curso e o prognóstico do transtorno, provavelmente apenas 50 a 60% dos pacientes consigam um controle significativo de seus sintomas com a substância. Um estudo de acompanhamento de quatro anos verificou que uma situação ocupacional pré-mórbida insatisfatória, dependência de álcool, manifestações psicóticas, manifestações depressivas entre os episódios e gênero masculino eram todos fatores que contribuíam para mau prognóstico. A curta duração dos episódios maníacos, idade de início avançada, poucos pensamentos suicidas e poucos problemas psiquiátricos ou clínicos predizem um melhor prognóstico. Aproximadamente 7% dos indivíduos com transtorno bipolar I não apresentam recorrência dos sintomas; 45% têm mais de um episódio, e 40% têm um transtorno crônico. As pessoas podem ter de 2 a 30 episódios maníacos, embora o número médio seja 9. Em torno de 40% de todas as pessoas afetadas têm mais de 10 episódios. No acompanhamento de longo prazo, 15% de todos os pacientes com transtorno bipolar I estão bem, 45% estão bem, mas têm recidivas múltiplas, 30% estão em remissão parcial, e 10% são cronicamente doentes. Um terço de todos os pacientes com o transtorno desenvolve sintomas crônicos e evidência de declínio social significativo.
Os critérios do DSM-5 para transtorno bipolar I requerem a presença de um período distinto de humor anormal de pelo menos uma semana e incluem diagnósticos separados de transtorno bipolar I para um episódio maníaco único e para um episódio recorrente com base nos sintomas do episódio mais recente, conforme descrito a seguir.
A designação transtorno bipolar I é sinônimo do que antes era conhecido como transtorno bipolar – uma síndrome em que um conjunto completo de sintomas de mania ocorre durante o curso do transtorno.
O tratamento farmacológico dos transtornos bipolares é dividido em fases aguda e de manutenção. Entretanto, ele também envolve a formulação de estratégias diferentes para o paciente que está vivenciando mania ou hipomania ou depressão. O lítio e sua combinação com antidepressivos, antipsicóticos e benzodiazepínicos tem sido a principal abordagem à doença, mas três anticonvulsivantes estabilizadores do humor – carbamazepina, valproato e lamotrigina – foram adicionados mais recentemente, bem como uma série de antipsicóticos atípicos, a maioria deles é aprovada para o tratamento de mania aguda, um também para monoterapia de depressão aguda e três para tratamento profilático Cada um desses medicamentos está associado com um perfil de efeito colateral e de segurança único, e não se pode prever que algum deles seja eficaz para todos os pacientes. Muitas vezes, é necessário tentar diferentes medicamentos antes que o tratamento ideal seja encontrado.
TRATAMENTO DE MANIA AGUDA
Mania aguda, ou hipomania, em geral é a fase dos transtornos bipolares mais fácil de tratar. Os agentes podem ser usados de forma isolada ou em combinação para diminuir a exaltação do paciente. É mais aconselhável tratar pacientes com mania grave no hospital, onde a dosagem agressiva é possível e uma resposta adequada pode ser obtida em alguns dias ou semanas. A adesão ao tratamento, entretanto, é muitas vezes problemática, porque indivíduos com mania frequentemente não têm um entendimento de sua doença e se recusam a tomar medicamentos. Visto que julgamento comprometido, impulsividade e agressividade se combinam para colocar em risco o paciente ou outras pessoas, muitos pacientes na fase maníaca são medicados para proteger a si e aos outros contra danos.
Carbonato de lítio. 
O carbonato de lítio é considerado o protótipo do “estabilizador do humor”. Contudo, visto que o início de sua ação antimaníaca é lento, ele geralmente é suplementado nas fases iniciais do tratamento por antipsicóticos atípicos, anticonvulsivantes estabilizadores do humor ou benzodiazepínicos de alta potência. Os níveis terapêuticos do lítio estão entre 0,6 e 1,2 mEq/L. Seu uso agudo tem sido limitado nos últimos anos por sua eficácia imprevisível, seus efeitos colaterais problemáticos e pela necessidade de exames laboratoriais frequentes. A introdução de drogas mais modernas com efeitos colaterais mais favoráveis, toxicidade mais baixa e menos necessidade de exames laboratoriais resultou em um declínio no uso desse fármaco. Para muitos pacientes, porém, seus benefícios clínicos podem ser notáveis.Valproato.
 O valproato (ácido valproico ou divalproex sódico) ultrapassou o uso de lítio para mania aguda. Diferentemente do lítio, o valproato é indicado apenas para mania aguda, embora a maioria dos especialistas concorde que ele também tem efeitos profiláticos. Os níveis de dose típicos de ácido valproico são 750 a 2.500 mg por dia, alcançando níveis sanguíneos entre 50 e 120 ␮g/mL. A dose de carga oral de 15 a 20 mg/kg de divalproex sódico a partir do primeiro dia de tratamento tem sido bem tolerada e está associada com um início rápido da resposta. Uma série de exames laboratoriais é necessária durante o tratamento com essa substância.
Carbamazepina e oxcarbazepina.
 A carbamazepina tem sido usada no mundo todo por décadas como tratamento de primeira linha para mania aguda, mas obteve aprovação nos Estados Unidos apenas em 2004. Suas doses típicas para tratar mania aguda variam entre 600 e 1.800 mg por dia associadas com níveis sanguíneos entre 4 e 12 ␮g/mL. É possível que o congênere keto da carbamazepina, a oxcarbazepina, tenha propriedades antimaníacas semelhantes. Doses mais altas do que as de carbamazepina são necessárias porque 1.500 mg de oxcarbazepina equivalem a aproximadamente 1.000 mg de carbamazepina. 
Clonazepam e lorazepam. 
Os anticonvulsivantes benzodiazepínicos de alta potência usados na mania aguda incluem clonazepam e lorazepam. Ambos podem ser eficazes e são amplamente utilizados para tratamento adjuvante de agitação maníaca aguda, insônia, agressividade e disforia, bem como de pânico. A segurança e o per-fil de efeito colateral benigno desses agentes os tornam adjuvantes ideais ao lítio, à carbamazepina ou ao valproato.
Antipsicóticos atípicos e típicos. 
Todos os antipsicóticos atípicos – olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona e aripiprazol – demonstraram efeitos antimaníacos e são aprovados pela Food and Drug Administration para essa indicação. Comparados com agentes mais antigos, como haloperidol e clorpromazina, os antipsicóticos atípicos estão menos sujeitos a potencial pós-sináptico excitatório e discinesia tardia; muitos não aumentam a prolactina. Entretanto, eles têm uma ampla variação de substancial a nenhum risco para ganho de peso com seus problemas associados de resistência à insulina, diabetes, hiperlipidemia, hipercolesterolemia e comprometimento cardiovascular. Alguns pacientes, todavia, requerem tratamento de manutenção com um medicamento antipsicótico. 
TRATAMENTO DE DEPRESSÃO BIPOLAR AGUDA
A utilidade relativa de antidepressivos-padrão na doença bipolar, em geral, e na ciclagem rápida e nos estados mistos, em particular, permanece controversa devido a sua propensão a induzir ciclagem, mania ou hipomania. Por conseguinte, os medicamentos antidepressivos são, muitas vezes, potencializados com um estabilizador do humor no tratamento de primeira linha para um primeiro episódio ou um episódio isolado de depressão bipolar. Uma combinação fixa de olanzapina e fluoxetina demonstrou eficácia no tratamento de depressão bipolar aguda por um período de oito semanas sem induzir uma mudança para mania ou hipomania.
Paradoxalmente, muitos pacientes que são bipolares na fase deprimida não respondem ao tratamento com antidepressivos-padrão. Nesses casos, lamotrigina ou ziprasidona de baixa dose (20 a 80 mg por dia) podem ser eficazes. A eletroconvulsoterapia também pode ser útil para pacientes com depressão bipolar que não respondem a lítio ou a outros estabilizadores do humor e a seus adjuvantes, de modo particular em casos nos quais a tendência suicida intensa se apresente como uma emergência médica.
Outros agentes. 
Quando os tratamentos-padrão falham, outros tipos de compostos podem se revelar eficazes. O antagonista do canal de cálcio verapamil tem eficácia antimaníaca aguda. Gabapentina, topiramato, zonisamida, levetiracetam e tiagabina não mostraram efeitos contra mania aguda, embora alguns pacientes possam se beneficiar de uma tentativa desses agentes quando as terapias-padrão falham. A lamotrigina não tem propriedades antimaníacas agudas, mas ajuda a prevenir a recidiva de episódios maníacos. Estudos pequenos sugerem a possível eficácia antimaníaca aguda e profilática da fenitoína. A ECT é eficaz na mania aguda, e tratamentos bilaterais são requeridos devido a relatos de que tratamentos unilaterais, não dominantes, são ineficazes ou podem até exacerbar sintomas maníacos. A ECT é reservada para pacientes com mania refratária rara e para aqueles com complicações clínicas, bem como exaustão extrema (hipertermia maligna ou catatonia letal).
3. Citar a farmacologia dos antidepressivos e estabilizadores de humor
antidepressivos pegar no caderno de farmaco
Estabilizadores do humor para o transtorno bipolar
Lítio
Mecanismo de ação
O mecanismo de ação do lítio não é bem entendido, mas sabe-se que ele exerce múltiplos efeitos no SNC como:
■ Efeitos complexos na geração de segundos mensageiros intracelulares em vias neuronais corticais. O lítio atenua a função das proteínas Gs acopladas à adenilato ciclase, mas aumenta a atividade basal da adenilato ciclase, com consequentes efeitos na síntese de AMPc. O lítio também inibe a inositol monofosfatase intracelular e, portanto, interfere na geração de substrato para os segundos mensageiros envolvidos na sinalização da via do fosfatidilinositol. Essas ações afetam vários sistemas monoaminérgicos e colinérgicos no SNC. A ação geral do lítio pode ser devido à estabilização da sinalização intracelular por aumento da atividade basal, mas com diminuição da atividade máxima.
■ Supressão de genes promotores de apoptose e aumento da expressão de genes inibidores de apoptose, com consequente neuroproteção. O lítio inibe a enzima multifuncional glicogênio sintase cinase-3 (GSK-3), uma enzima reguladora de muitas vias de transdução de sinal envolvidas no apoptose neuronal. A inibição da atividade da enzima promotora de apoptose denominada caspase-3 pelo lítio também lhe confere neuroproteção.
■ Aumento da neurogênese no hipocampo. Esta pode ser uma consequência das mudanças complexas na sinalização intracelular, talvez por síntese aumentada de BDNF.
Farmacocinética
O lítio é administrado como um sal (p. ex., carbonato, citrato), que é rapidamente absorvido a partir do intestino. Para evitar altas concentrações plasmáticas (que estão associadas aos efeitos adversos), normalmente são utilizadas formulações de libertação modificada. O lítio é amplamente distribuído no corpo, mas penetra no cérebro de forma lenta. É amplamente distribuído e concentrado seletivamente no osso e na glândula tireoide. A excreção é por filtração glomerular, sendo 80% reabsorvidos no túbulo proximal pelo mesmo mecanismo do Na+. Contudo, ao contrário do Na+, o lítio não é reabsorvido nas porções distais do rim. Quando o corpo é exaurido de sal e água, por exemplo por vômitos ou diarreia, a reabsorção aumentada de Na+ no túbulo proximal é acompanhada por reabsorção elevada de lítio, o que pode produzir toxicidade aguda. O lítio tem meia-vida longa de cerca de 1 dia. Tem um índice terapêutico estreito, e o monitoramento regular das concentrações séricas é obrigatório, pelo menos a cada 3 meses, durante o tratamento de longo prazo. A concentração sérica deve ser medida 12 horas após a administração, de modo que as fases de absorção e distribuição sejam concluídas, com o objetivo de manter uma concentração terapêutica de lítio no plasma entre 0,4 e 1,0 mmol/L.
Efeitos adversos
■ Náuseas e diarreia podem ocorrer, mesmo com baixas concentrações plasmáticas.
■ Efeitos no SNC, incluindo tremor, vertigem, ataxia, disartria, comprometimento cognitivo e perda de memória leves.
■ O hipotireoidismo pode ser causado por interferência na síntese de tiroxina durante o tratamento a longo prazo. A função da tireoide deve ser monitorada a cada 6 meses.
■ A resposta reduzida do túbulo renal distal ao hormônio antidiurético (ADH) pode produzir um quadro de diabetes insípido nefrogênico reversível com poliúria e consequente polidipsia.
■ A superdosagem geralmente produz sintomasquando a concentração sérica de lítio eleva-se acima de 1,5 mmol/L. Toxicidade grave (concentração sérica de lítio acima de 2,0 mmol/L) pode acarretar coma, convulsões e hipotensão profunda com oligúria.
Interações medicamentosas
Os diuréticos podem reduzir a excreção de lítio por meio da depleção do volume intravascular (ver farmacocinética, anteriormente). Isto é mais pronunciado com diuréticos da classe dos tiazídicos (Capítulo 14) devido à sua ação prolongada. Os inibidores da enzima conversora da angiotensina, os antagonistas dos receptores da angiotensina II (Capítulo 6) e alguns anti-inflamatórios não esteroides (Capítulo 29) também reduzem a excreção renal de lítio. O risco de efeitos extrapiramidais pode ser aumentado quando o lítio é prescrito simultaneamente com medicamentos antipsicóticos.
Anticonvulsivantes/antiepilépticos
Exemplos: carbamazepina, lamotrigina, valproato de sódio
Mecanismo de ação no transtorno bipolar
O modo de ação dos anticonvulsivantes carbamazepina, lamotrigina e valproato de sódio na mania pode estar relacionado com a facilitação da neurotransmissão inibitória GABAérgica e a consequente modulação de neurônios glutamatérgicos excitatórios. Como o lítio, os anticonvulsivantes afetam eventos intracelulares mediados por AMPc e inibem a via de sinalização do fosfatidilinositol. Eles também inibem a histona desacetilase, que modula a expressão gênica, ativando genes inibidores da apoptose, considerados neuroprotetores e estimula a neurogênese hipocampal.
Controle do transtorno bipolar
Os sintomas leves a moderados da mania aguda geralmente podem ser controlados pelo lítio, embora o efeito terapêutico possa demorar pelo menos 1 semana. Por esse motivo, um benzodiazepínico, em geral, é administrado simultaneamente durante os primeiros 7 dias. O anticonvulsivante valproato de sódio é uma alternativa efetiva ao lítio para a fase aguda. Sua ação sedativa produz uma resposta em 1-4 dias quando usado como monoterapia. A carbamazepina é uma alternativa, mas assim como o lítio tem início tardio e é administrada inicialmente com um benzodiazepínico.
Se os sintomas maníacos são mais graves, geralmente é necessário administrar um fármaco antipsicótico em combinação com lítio, carbamazepina ou valproato de sódio e, talvez, inicialmente, um benzodiazepínico. Um antipsicótico atípico, como olanzapina, quetiapina ou risperidona, é quase sempre preferido.
A depressão no transtorno bipolar é muitas vezes controlada com quetiapina ou uma combinação de lítio e um antidepressivo. A resposta à terapia antidepressiva é menos satisfatória do que no caso de depressão unipolar, e existe o risco de provocar uma conversão para mania, embora isso seja menos provável com um ISRS do que com um antidepressivo tricíclico. Os tratamentos alternativos para a depressão bipolar incluem uma combinação de olanzapina com a fluoxetina, um ISRS, ou o anticonvulsivante estabilizador de humor com a lamotrigina.
A duração ideal do tratamento após um primeiro episódio de mania não é precisa. No entanto, se um indivíduo com transtorno bipolar apresentou pelo menos 2 episódios de mania ou depressão em 5 anos, recomenda-se a terapia profilática por, no mínimo, 5 anos. O lítio é o tratamento convencional de escolha para a profilaxia da mania e da depressão (embora o efeito profilático completo possa nãos ser aparente por 6 a 12 meses), com a quetiapina como monoterapia alternativa. Os antipsicóticos que não a quetiapina são mais eficazes na prevenção da mania, enquanto a lamotrigina é mais eficaz na prevenção da depressão. O tratamento combinado pode ser necessário para manutenção, usando lítio com valproato ou um antipsicótico com valproato. Se uma decisão para interromper o tratamento for tomada, recomenda-se a retirada gradual para reduzir o risco de recaída, especialmente da mania.
A terapia eletroconvulsiva é utilizada para episódios refratários de mania e depressão e tem uma ação muito mais rápida do que a terapia com fármacos. Os tratamentos psicológicos são um complemento importante da terapia farmacológica no transtorno bipolar, como no caso da esquizofrenia.
4. Identificar quais os pacientes com potencial de ideação suicida (critérios) e conduta
A ideação suicida pode ser definida como pensamentos passivos sobre desejar estar morto ou pensamentos ativos sobre se matar, não acompanhados de comportamento preparatório. A Escala de Avaliação do Risco de Suicídio de Columbia (C-SSRS, do inglês Columbia-Suicide Severity Rating Scale), uma das mais usadas no mundo, categoriza a ideação suicida em:
1) desejo de estar morto (o paciente confirma ter pensamentos sobre o desejo de estar morto ou de não mais viver, ou desejar dormir e nunca mais acordar);
2) pensamentos suicidas ativos não específicos (pensamentos suicidas não específicos de querer colocar fim à vida/tentar o suicídio sem ideia sobre como se matar/métodos associados, intenções ou planos);
3) ideação suicida ativa, com algum método (sem plano), sem intenção de agir (o paciente confirma pensamentos de suicídio e já pensou em pelo menos um método durante o período de avaliação. Isso difere de um plano específico, com elaboração de detalhes de hora, lugar ou método);
4) ideação suicida ativa com alguma intenção de agir, sem plano específico (pensamentos suicidas ativos de se matar e o paciente relata ter alguma intenção de colocá-los em prática);
5) ideação suicida ativa, com plano específico e intenção (pensamentos sobre se matar, com detalhes do plano, total ou parcialmente elaborados, e o paciente tem alguma intenção de executá-lo).
 Três características em particular são próprias do estado das mentes suicidas
o Ambivalência
§ A maioria das pessoas já teve sentimentos confusos de cometer suicídio. O desejo de viver e o desejo de morrer batalham numa gangorra nos indivíduos suicidas. Há uma urgência de sair da dor de viver e um desejo de viver. Muitas pessoas suicidas não querem realmente morrer – é somente porque elas estão infelizes com a vida. Se for dado apoio emocional e o desejo de viver aumentar, o risco de suicídio diminui. Paciente quer viver e ao mesmo tempo se matar
o Impulsividade
§ Suicídio é também um ato impulsivo. Como qualquer outro impulso, o impulso para cometer suicídio é transitório e dura alguns minutos ou horas. É usualmente desencadeado por eventos negativos do dia-a-dia. Acalmando tal crise e ganhando tempo, o profissional da saúde pode ajudar a diminuir o desejo suicida. Tentativa de se matar e não (oscilação)
o Rigidez
§ Quando pessoas são suicidas, seus pensamentos, sentimentos e ações estão constritos, quer dizer: elas constantemente pensam sobre suicídio e não são capazes de perceber outras maneiras de sair do problema. Elas pensam rígida e drasticamente. tudo ou nada. Único jeito de resolver os problemas é ele morrer
5. Explicar as fases do luto e associação com transtorno depressivo
De acordo com o Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM-5) a principal diferença entre o processo normal de luto é um processo complexo seria o tempo – cronológico mesmo, não no seu sentido figurado; quando uma pessoa apresenta sintomas persistentes de luto por um período de doze meses ou mais (ou seis meses em casos de crianças) é dito que possui um Transtorno do Luto Complexo Persistente – o Luto Patológico.
Nesse estado mais complexo, o “eu” se torna incapaz de “ser” após a perda sentida – não ocorre de uma maneira transitória, como um processo a ser vivenciado. Freud faz uma definição do luto como “um estado de ânimo profundamente doloroso”, sendo reacional a uma perda, e seu processo de enfrentamento depende das habilidades de cada um para se readaptar – é a chamada “elaboração” do luto.
O luto é um processo emocional saudável, porém, quando prolongado, se torna mais complexo e tende a prejudicar a saúde mental do indivíduo; além disso, é um importantíssimo diagnóstico diferencial com o Transtorno Depressivo e, por isso, ganha destaque na prática clínica.
Existem alguns fatores considerados alertas