TUTORIA SP 1.1

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TUTORIA SP 1.1 - “RETRATO…”
1 - Compreender transtorno depressivo (conceito, tipos, classificação, epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico,
diagnóstico e diagnóstico diferencial).
2 - Identificar o tratamento farmacológico, não farmacológico e o prognóstico da depressão.
3 - Explanar sobre o suicídio (tentativa de autoextermínio).
4 - Diferenciar luto e depressão e conhecer as fases do luto.
5 - Entender a importância da relação médico-paciente e apoio familiar.
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1 - Compreender transtorno depressivo (conceito, tipos, classificação,
epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e diagnóstico
diferencial).
CONCEITO, TIPOS E CLASSIFICAÇÃO: O humor pode ser definido como uma emoção ou um tom
de sentimento difuso e persistente que influencia o comportamento de uma pessoa e colore sua
percepção de ser no mundo, de modo que pode ser descrito e adjetivado de várias maneiras (triste,
ansioso), ou seja, o humor é a exteriorização do estado emocional da pessoa. Os transtornos do
humor – antes chamados de psicoses maníaco-depressivas – são condições clínicas caracterizadas
pela perda de senso de controle das expressões afetivas marcado por uma experiência enorme de
sofrimento, constituindo uma categoria importante de doença psiquiátrica.
Segundo o DSM-V os transtorno depressivos incluem transtorno disruptivo da desregulação do
humor, transtorno depressivo maior (incluindo episódio depressivo maior), transtorno depressivo
persistente (distimia), transtorno disfórico pré-menstrual, transtorno depressivo induzido por
substância/medicamento, transtorno depressivo devido a outra condição médica, outro transtorno
depressivo especificado e transtorno depressivo não especificado.
O humor pode se apresentar de forma constante ou variável, flutuante, e, até mesmo, alternar
rapidamente entre os extremos. São características presentes nos transtornos de humor mudança
do nível de afetividade, na capacidade cognitiva, na fala e nas funções vegetativas (sono, apetite,
atividade sexual e ritmos biológicos). Os transtornos de humor apresentam três categorias adicionais
que são hipomania, ciclotimia e distimia.
- DEPRESSÃO: Um transtorno depressivo maior ocorre sem uma história de um episódio
maníaco, misto ou hipomaníaco. O episódio depressivo maior deve durar pelo menos duas
semanas, e normalmente uma pessoa com esse diagnóstico também experimenta pelo
menos quatro sintomas de uma lista que inclui alterações no apetite e peso, alterações no
sono e na atividade, falta de energia, sentimentos de culpa, problemas para pensar e tomar
decisões e pensamentos recorrentes de morte ou suicídio.
- MANIA/HIPOMANIA: Um episódio maníaco é um período distinto de humor anormal e
persistentemente elevado, expansivo ou irritável que dura pelo menos uma semana, ou
menos se o paciente tiver de ser hospitalizado. Um episódio hipomaníaco dura pelo menos
quatro dias e é semelhante a um episódio maníaco, exceto por não ser grave o suficiente
para causar comprometimento no funcionamento social ou ocupacional e por aspectos
psicóticos não estarem presentes. Tanto a mania como a hipomania estão associadas com
autoestima inflada, necessidade de sono diminuída, distratibilidade, grande atividade física e
mental e envolvimento excessivo em comportamento prazeroso. O transtorno bipolar I é
definido como tendo um curso clínico de um ou mais episódios maníacos e, às vezes,
episódios depressivos maiores. Um episódio misto é um período de pelo menos uma semana
no qual tanto um episódio maníaco quanto um episódio depressivo maior ocorrem quase
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diariamente. Uma variante de transtorno bipolar caracterizada por episódios de depressão
maior e hipomania, em vez de mania, é conhecida como transtorno bipolar II.
- DISTIMIA E CICLOTIMIA: Ambos são caracterizados pela presença de sintomas menos
graves do que os de transtorno depressivo maior e de transtorno bipolar I, respectivamente. A
distimia é caracterizada por pelo menos dois anos de humor deprimido não grave o suficiente
para receber o diagnóstico de episódio depressivo maior. O transtorno ciclotímico é
caracterizado por pelo menos dois anos de ocorrência frequente de sintomas hipomaníacos
ou flutuações constantes no estado de humoor que não podem ser diagnosticados como um
episódio maníaco e de sintomas depressivos que não podem ser diagnosticados como um
episódio depressivo maior.
EPIDEMIOLOGIA: Os transtornos do humor são comuns. Nos levantamentos mais recentes, o
transtorno depressivo maior tem a prevalência mais alta ao longo da vida (quase 17%) de todos os
transtornos psiquiátricos. As taxas de prevalência ao longo da vida de diferentes formas de
transtorno depressivo, de acordo com levantamentos da comunidade. A taxa de prevalência ao
longo da vida para depressão maior é de 5 a 17%. A incidência anual de doença bipolar é
geralmente considerada inferior a 1%, mas ela é difícil de estimar, porque formas mais leves desse
transtorno muitas vezes passam despercebidas.
A prevalência é duas vezes maior de transtorno depressivo maior em mulheres do que em homens.
As hipóteses envolvem diferenças hormonais, os efeitos do parto, estressores psicossociais
diferentes para mulheres e para homens e modelos comportamentais de impotência aprendida. Em
contraste com o transtorno depressivo maior, o transtorno bipolar I tem uma prevalência igual entre
homens e mulheres. Episódios maníacos são mais comuns em homens, e episódios depressivos
são mais comuns em mulheres. Quando episódios maníacos ocorrem em mulheres, elas têm mais
probabilidade do que os homens de apresentar um quadro misto (p. ex., mania e depressão). As
mulheres também têm uma taxa mais alta de ciclagem rápida, definida como quatro ou mais
episódios maníacos no período de um ano.
A idade de início do transtorno bipolar I é mais precoce do que a do depressivo maior, variando da
infância (a partir dos 5 ou 6 anos) aos 50 anos, ou até mais, em casos raros, com idade média de 30
anos. A idade média de início para transtorno depressivo maior é em torno dos 40 anos, com 50%
de todos os pacientes tendo início entre os 20 e os 50 anos. Esse transtorno também pode iniciar na
infância ou na velhice. Dados epidemiológicos recentes revelam que a incidência de transtorno
depressivo maior pode estar aumentando entre pessoas com menos de 20 anos. É possível que isso
esteja relacionado ao aumento do uso de álcool e do abuso de drogas nessa faixa etária.
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O transtorno depressivo maior ocorre mais frequentemente em pessoas sem relacionamentos
interpessoais íntimos e naquelas que são divorciadas ou separadas. Não foi encontrada correlação
entre condição socioeconômica e transtorno depressivo maior.
Uma incidência mais alta do que a média de transtorno bipolar I é encontrada entre os grupos
socioeconômicos mais altos; entretanto, ele é mais comum em pessoas que não têm curso superior
do que naquelas com diploma universitário, o que também pode refletir a idade de início
relativamente precoce para o transtorno. A depressão é mais comum em áreas rurais do que em
áreas urbanas. A prevalência de transtorno do humor não difere entre as raças. Contudo, existe uma
tendência dos examinadores a diagnosticar menos transtorno do humor e mais esquizofrenia em
pacientes cuja base racial ou cultural difira da sua.
Indivíduos com transtornos depressivos maiores têm maior risco de apresentar um ou mais
transtornos comórbidos. Os mais frequentes são abuso ou dependência de álcool, transtornos de
pânico, transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e transtorno de ansiedade social. De modo inverso,
indivíduos com transtornos por uso de substâncias e de ansiedade também têm um risco elevado de
transtorno do humor comórbido atual ou ao longo da vida. Tanto no transtorno unipolar como no
bipolar, enquanto os homens apresentamcom mais frequência transtornos por uso de substâncias,
as mulheres têm transtornos de ansiedade ou alimentares comórbidos.
FISIOPATOLOGIA:
1- FATORES BIOLÓGICOS: Muitos estudos relataram anormalidades biológicas em pacientes com
transtornos do humor. Até recentemente, os neurotransmissores monoaminégicos –norepinefrina,
dopamina, serotonina e histamina – eram o centro das teorias e da pesquisa sobre a etiologia
desses transtornos. Os sistemas monoaminérgicos, portanto, são agora considerados sistemas
neuromodulares, mais amplos, e os distúrbios tendem a ser efeitos tanto secundários ou
epifenomenais quanto relacionados direta ou causalmente com a etiologia e a patogenia.
Norepinefrina: A correlação sugerida por estudos de ciências básicas entre a down regulation
dos receptores -adrenérgicos e as respostas clínicas aos antidepressivos é provavelmente a
evidência isolada mais convincente indicando um papel direto do sistema noradrenérgico na
depressão. Outras evidências implicaram também os receptores Beta2 pré-sinápticos na depressão,
visto que sua ativação resulta em redução da quantidade de norepinefrina liberada. Esses
receptores também estão localizados nos neurônios serotonérgicos e regulam a quantidade de
serotonina liberada. A eficácia clínica dos antidepressivos com efeitos noradrenérgicos apoia ainda
mais um papel da norepinefrina na fisiopatologia de pelo menos alguns dos sintomas da depressão.
Serotonina: Com o forte efeito que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina
(ISRSs) têm sobre a depressão, a serotonina se tornou o neurotransmissor mais comumente
associado à depressão. A identificação de múltiplos subtipos de receptores serotonérgicos também
aumentou a expectativa da comunidade de pesquisa sobre o desenvolvimento de tratamentos ainda
mais específicos para depressão. A depleção da serotonina pode precipitar depressão, e alguns
pacientes com impulsos suicidas têm concentrações baixas de metabólitos da serotonina no líquido
cerebrospinal (LCS) e concentrações baixas de zonas de captação de serotonina nas plaqueta.
Dopamina: Dados indicam que sua atividade pode estar reduzida na depressão e aumentada
na mania. A descoberta de novos subtipos de receptores de dopamina e o aumento no
entendimento da regulação pré e pós-sináptica de sua função enriqueceram ainda mais a pesquisa
sobre a relação entre a dopamina e os transtornos do humor. Os medicamentos que reduzem as
concentrações da dopamina e as doenças que também têm esse efeito (p. ex., doença de
Parkinson) estão associados com sintomas depressivos. Em contraste, medicamentos que
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aumentam suas concentrações reduzem os sintomas de depressão. Duas teorias recentes sobre
dopamina e depressão são que a via mesolímbica da dopamina pode ser disfuncional e que seu
receptor D1 pode ser hipoativo na depressão.
Outros distúrbios de neurotransmissores: Níveis anormais de colina, que é um precursor de
ACh, foram encontrados na necropsia de cérebros de alguns pacientes deprimidos, talvez refletindo
anormalidades na composição de fosfolipídeo das células. Agentes agonistas e antagonistas
colinérgicos têm efeitos clínicos diferentes sobre depressão e mania. Os agonistas podem produzir
letargia, falta de energia e retardo psicomotor em indivíduos saudáveis, exacerbar os sintomas na
depressão e reduzir os sintomas na mania. Esses efeitos em geral não são suficientemente fortes
para ter implicações clínicas. Os agonistas colinérgicos podem induzir alterações na atividade
hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal (HHS) e no sono que imitam aquelas associadas com
depressão grave.
O GABA tem um efeito inibidor sobre as vias ascendentes monoaminérgico, particularmente
os sistemas mesocortical e mesolímbico. Reduções dos níveis plasmático de GABA foram
observadas na depressão. Estudos com animais revelaram que o estresse crônico pode reduzir e
esgotar os níveis de GABA. Por sua vez, os receptores de GABA sofrem regulação ascendente por
antidepressivos, e alguns medicamentos GABAérgicos têm efeitos antidepressivos fracos.
Alteração da regulação hormonal: Alterações duradouras nas respostas neuroendócrinas e
comportamentais podem resultar de estresse precoce grave. Estresse prolongado, portanto, pode
induzir alterações no estado funcional dos neurônios e acabar levando a morte celular. Atividade do
eixo hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal - HHS elevada é uma característica de respostas a
estresse em mamíferos e uma das ligações mais claras entre depressão e a biologia do estresse
crônico. Hipercortisolemia na depressão sugere um ou mais dos seguintes distúrbios centrais: tônus
inibitório de serotonina diminuído; impulso aumentado de norepinefrina, ACh ou hormônio liberador
de corticotrofina (CRH); ou diminuição da inibição do feedback do hipocampo.
Atividade do eixo tireoidiano: Aproximadamente 5 a 10% das pessoas avaliadas para
depressão têm disfunção tireoidiana ainda não detectada, conforme refletido por nível basal do
hormônio estimulante da tireoide (TSH) elevado. Até o momento, a principal implicação terapêutica
de uma resposta de TSH embotada é a evidência de um risco aumentado de recaída apesar da
terapia antidepressiva preventiva.
Hormônio do crescimento: O hormônio do crescimento (GH) é secretado da hipófise anterior
após estimulação por norepinefrina (NE) e dopamina. A secreção é inibida por somatostatina, um
neuropeptídeo hipotalâmico, e por CRH. Níveis de somatostatina do LCS diminuídos foram relatados
na depressão e níveis aumentados foram observados na mania.
Prolactina: A prolactina é liberada da hipófise pela estimulação da serotonina e é inibida por
dopamina. A maioria dos estudos não encontrou anormalidades significativas da secreção de
prolactina basal ou circadiana na depressão, embora uma resposta embotada a vários agonistas de
serotonina tenha sido descrita.
Alterações da neurofisiologia do sono: A depressão está associada com perda prematura do
sono profundo (de onda lenta) e aumento no despertar noturno. Este último é refletido por quatro
tipos de distúrbio: (1) aumento nos despertares noturnos, (2) redução no tempo de sono total, (3)
aumento do sono de movimentos oculares rápidos (REM) fásico e (4) aumento da temperatura
corporal. Cerca de 10% dos indivíduos saudáveis têm perfis de sono anormais.
Distúrbios imunológicos: Os transtornos depressivos estão associados com várias
anormalidades imunológicas, incluindo diminuição da proliferação de linfócitos em resposta a
mitógenos e outras formas de imunidade celular comprometida.
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Imagem cerebral estrutural e funcional: Além disso, anormalidades no parênquima cerebral
podem ser vistas em exames de imagem. Aumento ventricular, atrofia cortical e alargamento sucal
estão presentes. A redução do hipocampo e núcleo caudado culminam em distúrbios
neurocomportamentais. Um achado na tomografia com emissão de pósitrons foi uma redução da
atividade metabólica do hemisfério esquerdo. Outros achados também foram evidenciados, como
redução do fluxo sanguíneo nessas regiões. Além de uma redução global do metabolismo cerebral
anterior, foi observado aumento do metabolismo da glicose em diversas regiões límbicas.
Considerações neuroanatômicas: Tanto os sintomas de transtornos do humor como os
achados das pesquisas biológicas apoiam a hipótese de que os transtornos do humor envolvem
patologia do cérebro. A neurociência afetiva moderna focaliza-se na importância de quatro regiões
cerebrais na regulação das emoções normais: o córtex pré-frontal (CPF), o cingulado anterior, o
hipocampo e a amígdala. O CPF é considerado a estrutura que contém representações de objetivos
e as respostas adequadas para alcançá-lo. Pensa-se que o córtex cingulado anterior (CCA) sirva
como ponto de integração de estímulos atencionais e emocionais. O hipocampo está mais
claramente envolvido em várias formas de aprendizagem e memória, incluindo o condicionamento
do medo, bem como na regulação inibitóriada atividade do eixo HHS. A amígdala parece ser um
local crucial para o processamento de estímulos novos de significado emocional e para a
coordenação e organização de respostas corticais.
2- FATORE GENÉTICOS: Inúmeros estudos de famílias, de adoção e de gêmeos há muito têm
documentado a hereditariedade dos transtornos do humor. Recentemente, entretanto, o foco
primário dos estudos genéticos tem sido identificar genes específicos de suscetibilidade usando
métodos genéticos moleculares.
Estudo de famílias: Dados familiares indicam que, se um dos genitores tem um transtorno do
humor, um dos filhos tem um risco entre 10 e 25% de também apresentá-lo. Se ambos os genitores
são afetados, o risco praticamente duplica. Quanto mais membros da família forem afetados, maior o
risco para um filho. O risco é maior se os afetados forem parentes em primeiro grau.
Estudos de ligação: Marcadores de DNA são usados para rastrear a segregação de regiões
cromossômicas específicas em famílias afetadas com o transtorno. Os cromossomos 18q e 22q são
as duas regiões com evidência mais forte de ligação a transtorno bipolar. Vários estudos de ligação
encontraram evidências do envolvimento de genes específicos em subtipos clínicos. Outro estudo
relatou evidência de uma interação gene-ambiente no desenvolvimento de depressão maior. Foi
demonstrado que indivíduos com eventos de vida adversos em geral tinham risco aumentado para
depressão. Destes, entretanto, aqueles com uma variante no gene transportador de serotonina
apresentavam o maior aumento no risco.
3- FATORE PSICOSSOCIAIS
Acontecimentos de vida e estresse ambiental: Uma observação clínica de longa data é a de que
eventos de vida estressantes mais frequentemente precedem os primeiros episódios de transtornos
do humor, e não os subsequentes, resultando em mudanças duradouras na biologia do cérebro.
Essas mudanças podem alterar os estados funcionais de vários neurotransmissores e sistemas
sinalizadores intraneuronais, mudanças que podem incluir mesmo a perda de neurônios e uma
redução excessiva de contatos sinápticos. Os eventos de vida mais associados com a depressão
incluem a perda dos genitores, a perda do cônjuge, o desemprego e a culpa.
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QUADRO CLÍNICO: Os dois padrões básicos de sintomas nos transtornos do humor são depressão
e mania. As manifestações clínicas, ou chamadas de síndromes depressivas, têm como elemento
central o humor entristecido.
1- EPISÓDIOS DEPRESSIVOS: O humor deprimido e a perda de interesses ou prazer são os
sintomas fundamentais da depressão. Os indivíduos podem dizer que se sentem tristes,
desesperançados, na “fossa” ou inúteis. Para um paciente, o humor deprimido muitas vezes adquire
uma qualidade distinta que o diferencia da emoção normal de tristeza ou luto. Com frequência, os
pacientes descrevem os sintomas de depressão como uma dor emocional angustiante e, às vezes,
se queixam de serem incapazes de chorar, um sintoma que se resolve quando melhoram. Cerca de
dois terços de todos os pacientes deprimidos cogitam o suicídio, e 10 a 15% cometem-no. Alguns
indivíduos deprimidos parecem não ter consciência de sua depressão. Quase todos os deprimidos
(97%) se queixam de redução da energia, têm dificuldade de terminar tarefas, têm mau desempenho
na escola e no trabalho e menos motivação para desenvolver novos projetos. Cerca de 80% se
queixam de dificuldades para dormir, e muitos têm diminuição do apetite e perda de peso. A
ansiedade é um sintoma comum, assim como o abuso de álcool e queixas somáticas. Outros
sintomas vegetativos incluem anormalidade na menstruação e diminuição do interesse e do
desempenho nas atividades sexuais.
(1) sintomas afetivos – tristeza, melancolia, sentimento de falta de sentimento, incapacidade de
sentir prazer (anedonia) e irritabilidade aumentada;
(2) alterações físicas – fadiga, cansaço fácil, distúrbios do sono, perda ou aumento do apetite,
distúrbio sexual, alterações na menstruação e cefaleia;
(3) distúrbios do pensamento – ideação negativa, arrependimento, culpa, abandono e autopunição;
(4) alterações da autovaloração – sentimento de baixa autoestima e desvalia;
(5) alterações da psicomotricidade e violação – lentificação psicomotora, redução do tom de voz;
(6) alterações cognitivas – dificuldade de concentração, esquecimento e dificuldade de tomada de
decisões;
(7) sintomas psicóticos – ideias delirantes com conteúdo negativo, alucinações auditivas.
EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES: Fobia escolar e apego excessivo aos pais podem ser sintomas
de depressão em crianças. Mau desempenho escolar, abuso de drogas, comportamento antissocial,
promiscuidade sexual, ociosidade e fuga de casa podem ser sintomas de depressão em
adolescentes.
EM IDOSOS: É mais comum em pessoas mais velhas do que na população em geral. O baixo
reconhecimento dessa depressão pode ocorrer porque o transtorno aparece com mais frequência
por meio de queixas somáticas nos idosos do que nos grupos mais jovens. Assim como a
discriminação de idade (ageismo) pode influenciar e levar os médicos a aceitar sintomas
depressivos como normais.
2- EPISÓDIOS MANÍACOS: Um estado de humor elevado, expansivo ou irritável é a característica
de um episódio maníaco. Os pacientes muitas vezes exibem uma mudança do humor predominante,
de euforia no início do curso da doença para uma posterior irritabilidade. Os pacientes agem de
maneira impulsiva e, ao mesmo tempo, com um sentido de convicção e propósito. Estão
frequentemente preocupados com ideias religiosas, políticas, financeiras, sexuais ou persecutórias
que podem evoluir para sistemas delirantes complexos. Algumas vezes, sofrem regressão e brincam
com sua urina e suas fezes.
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EM ADOLESCENTES: Os sintomas podem incluir psicose, abuso de álcool ou outras substâncias,
tentativas de suicídio, problemas escolares, ruminação filosófica, sintomas de TOC, queixas
somáticas múltiplas, irritabilidade acentuada levando a brigas e a outros comportamentos
antissociais.
3- TRANSTORNO BIPOLAR II: As características clínicas de transtorno bipolar II são as do
transtorno depressivo maior combinadas com as de um episódio hipomaníaco. Pode estar associado
com problemas conjugais e ter início mais precoce. Possui risco mais alto tanto de tentar quanto de
completar o suicídio do que os que apresentam transtorno bipolar I e transtorno depressivo maior.
4- TRANSTORNOS COEXISTENTES: Ansiedade, dependência de álcool, outros transtornos
relacionados a substâncias, e condições clínicas.
DIAGNÓSTICO:
TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR EPISÓDIO ÚNICO/RECORRENTE: A depressão pode
ocorrer como um episódio único ou ser recorrente. A diferenciação entre esses pacientes e os que
têm dois ou mais episódios de transtorno depressivo maior é justificada pelo curso incerto do
transtorno dos primeiros. Indivíduos que estão vivenciando pelo menos um segundo episódio de
depressão são classificados com transtorno depressivo maior, recorrente. O DSM-5 exige que
episódios distintos de depressão sejam separados por pelo menos dois meses, durante os quais o
paciente não tenha sintomas significativos de depressão.
A. Cinco (ou mais) dos seguintes sintomas estiveram presentes durante o mesmo período de duas
semanas e representam uma mudança em relação ao funcionamento anterior; pelo menos um dos
sintomas é (1) humor deprimido (Tristeza) ou (2) perda de interesse ou prazer (Anedonia).
Nota: Não incluir sintomas nitidamente devidos a outra condição médica.
1. Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias, conforme indicado por relato
subjetivo (p. ex., sente-se triste, vazio, sem esperança) ou por observação feita por outras
pessoas (p. ex.,parece choroso). (Nota: Em crianças e adolescentes, pode ser humor
irritável.)
2. Acentuada diminuição do interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades na
maior parte do dia, quase todos os dias (indicada por relato subjetivo ou observação feita por
outras pessoas).
3. Perda ou ganho significativode peso sem estar fazendo dieta (p. ex., uma alteração de
mais de 5% do peso corporal em um mês), ou redução ou aumento do apetite quase todos os
dias. (Nota: Em crianças, considerar o insucesso em obter o ganho de peso esperado.)
4. Insônia ou hipersonia quase todos os dias.
5. Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias (observáveis por outras pessoas, não
meramente sensações subjetivas de inquietação ou de estar mais lento).
6. Fadiga ou perda de energia quase todos os dias.
7. Sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva ou inapropriada (que podem ser delirantes)
quase todos os dias (não meramente autorrecriminação ou culpa por estar doente).
8. Capacidade diminuída para pensar ou se concentrar, ou indecisão, quase todos os dias
(por relato subjetivo ou observação feita por outras pessoas).
9. Pensamentos recorrentes de morte (não somente medo de morrer), ideação suicida
recorrente sem um plano específico, uma tentativa de suicídio ou plano específico para
cometer suicídio.
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B. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social,
profissional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
C. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância ou a outra condição
médica.
Nota: Os Critérios A-C representam um episódio depressivo maior.
Nota: Respostas a uma perda significativa (p. ex., luto, ruína financeira, perdas por um desastre
natural, uma doença médica grave ou incapacidade) podem incluir os sentimentos de tristeza
intensos, ruminação acerca da perda, insônia, falta de apetite e perda de peso observados no
Critério A, que podem se assemelhar a um episódio depressivo. E mbora tais sintomas possam ser
entendidos ou considerados apropriados à perda, a presença de um episódio depressivo maior, além
da resposta normal a uma perda significativa, também deve ser cuidadosamente considerada. Essa
decisão requer inevitavelmente o exercício do julgamento clínico baseado na história do indivíduo e
nas normas culturais para a expressão de sofrimento no contexto de uma perda.
Ao diferenciar luto de um episódio depressivo maior (EDM), é útil considerar que, no luto, o afeto
predominante inclui sentimentos de vazio e perda, enquanto no EDM há humor deprimido
persistente e incapacidade de antecipar felicidade ou prazer. A disforia no luto pode diminuir de
intensidade ao longo de dias a semanas, ocorrendo em ondas, conhecidas como “dores do luto”.
Essas ondas tendem a estar associadas a pensamentos ou lembranças do falecido. O humor
deprimido de um EDM é mais persistente e não está ligado a pensamentos ou preocupações
específicos. A dor do luto pode vir acompanhada de emoções e humor positivos que não são
característicos da infelicidade e angústia generalizada de um EDM.
O conteúdo do pensamento associado ao luto geralmente apresenta preocupação com
pensamentos e lembranças do falecido, em vez das ruminações autocríticas ou pessimistas
encontradas no EDM. No luto, a autoestima costuma estar preservada, ao passo que no EDM os
sentimentos de desvalia e aversão a si mesmo são comuns. Se presente no luto, a ideação
autodepreciativa costuma envolver a percepção de falhas em relação ao falecido (p. ex., não ter feito
visitas com frequência suficiente, não dizer ao falecido o quanto o amava). Se um indivíduo enlutado
pensa em morte e em morrer, tais pensamentos costumam ter o foco no falecido e possivelmente
em “se unir” a ele, enquanto no EDM esses pensamentos têm o foco em acabar com a própria vida
por causa dos sentimentos de desvalia, de não merecer estar vivo ou da incapacidade de enfrentar a
dor da depressão.
D. A ocorrência do episódio depressivo maior não é mais bem explicada por transtorno
esquizoafetivo, esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme, transtorno delirante, outro transtorno do
espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou transtorno da esquizofrenia e
outro transtorno psicótico não especificado.
E. Nunca houve um episódio maníaco ou um episódio hipomaníaco. Nota: Essa exclusão não se
aplica se todos os episódios do tipo maníaco ou do tipo hipomaníaco são induzidos por substância
ou são atribuíveis aos efeitos psicológicos de outra condição médica.
O código diagnóstico para transtorno depressivo maior está baseado em se este é um episódio
único ou recorrente, gravidade atual, presença de características psicóticas e estado de remissão. A
gravidade atual e as características psicóticas são indicadas apenas se todos os critérios são
satisfeitos atualmente para um episódio depressivo maior. Os especificadores de remissão são
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indicados apenas se os critérios plenos não são satisfeitos atualmente para um episódio depressivo
maior.
TRANSTORNO BIPOLAR I: Para diagnosticar transtorno bipolar tipo I, é necessário o
preenchimento dos critérios a seguir para um episódio maníaco. O episódio maníaco pode ter sido
antecedido ou seguido por episódios hipomaníacos ou depressivos maiores.
Episódio Maníaco
A. Um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável e
aumento anormal e persistente da atividade dirigi da a objetivos ou da energia, com duração mínima
de uma semana e presente na maior parte do dia, quase todos os dias (ou qualquer duração, se a
hospitalização se fizer necessária).
B. Durante o período de perturbação do humor e aumento da energia ou atividade, três (ou mais)
dos seguintes sintomas (quatro se o humor é apenas irritável) estão presentes em grau significativo
e representam uma mudança notável do comportamento habitual:
1. Autoestima inflada ou grandiosidade.
2. Redução da necessidade de sono (p. ex., sente-se descansado com apenas três horas de
sono).
3. Mais loquaz que o habitual ou pressão para continuar falando.
4. Fuga de ideias ou experiência subjetiva de que os pensamentos estão acelerados.
5. Distratibilidade (i.e., a atenção é desviada muito facilmente por estímulos externos
insignificantes ou irrelevantes), conforme relatado ou observado.
6. Aumento da atividade dirigida a objetivos (seja socialmente, no trabalho ou escola, seja
sexualmente) ou agitação psicomotora (i.e., atividade sem propósito não dirigida a objetivos).
7. Envolvimento excessivo em atividades com elevado potencial para consequências
dolorosas (p. ex., envolvimento em surtos desenfreados de compras, indiscrições sexuais ou
investimentos financeiros insensatos).
C. A perturbação do humor é suficientemente grave a ponto de causar prejuízo acentuado no
funcionamento social ou profissional ou para necessitar de hospitalização a fim de prevenir dano a si
mesmo ou a outras pessoas, ou existem características psicóticas.
D. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso,
medicamento, outro tratamento) ou a outra condição médica. Nota: Um episódio maníaco completo
que surge durante tratamento antidepressivo (p. ex., medicamento, eletroconvulsoterapia), mas que
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persiste em um nível de sinais e sintomas além do efeito fisiológico desse tratamento, é evidência
suficiente para um episódio maníaco e, portanto, para um diagnóstico de transtorno bipolar tipo I.
Nota: Os Critérios A-D representam um episódio maníaco. Pelo menos um episódio maníaco na vida
é necessário para o diagnóstico de transtorno bipolar tipo I.
Episódio Hipomaníaco
A. Um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável e
aumento anormal e persistente da atividade ou energia, com duração mínima de quatro dias
consecutivos e presente na maior parte do dia, quase todos os dias.
B. Durante o período de perturbação do humor e aumento de energia e atividade, três (ou mais) dos
seguintes sintomas (quatro se o humor é apenas irritável) persistem, representam uma mudança
notável em relação ao comportamento habitual e estão presentes em grau significativo:
1. Autoestima inflada ou grandiosidade.2. Redução da necessidade de sono (p. ex., sente-se descansado com apenas três horas de
sono).
3. Mais loquaz que o habitual ou pressão para continuar falando.
4. Fuga de ideias ou experiência subjetiva de que os pensamentos estão acelerados.
5. Distratibilidade (i.e., a atenção é desviada muito facilmente por estímulos externos
insignificantes ou irrelevantes), conforme relatado ou observado.
6. Aumento da atividade dirigida a objetivos (seja socialmente, no trabalho ou escola, seja
sexualmente) ou agitação psicomotora.
7. Envolvimento excessivo em atividades com elevado potencial para consequências
dolorosas (p. ex., envolvimento em surtos desenfreados de compras, indiscrições sexuais ou
investimentos financeiros insensatos).
C. O episódio está associado a uma mudança clara no funcionamento que não é característica do
indivíduo quando assintomático.
D. A perturbação do humor e a mudança no funcionamento são observáveis por outras pessoas.
E. O episódio não é suficientemente grave a ponto de causar prejuízo acentuado no funcionamento
social ou profissional ou para necessitar de hospitalização. Existindo características psicóticas, por
definição, o episódio é maníaco.
F. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso,
medicamento, outro tratamento).
Nota: Um episódio hipomaníaco completo que surge durante tratamento antidepressivo (p. ex.,
medicamento, eletroconvulsoterapia), mas que persiste em um nível de sinais e sintomas além do
efeito fisiológico desse tratamento, é evidência suficiente para um diagnóstico de episódio
hipomaníaco. Recomenda-se, porém, cautela para que 1 ou 2 sintomas (principalmente aumento da
irritabilidade, nervosismo ou agitação após uso de antidepressivo) não sejam considerados
suficientes para o diagnóstico de episódio hipomaníaco nem necessariamente indicativos de uma
diátese bipolar.
Nota: Os Critérios A-F representam um episódio hipomaníaco. Esses episódios são comuns no
transtorno bipolar tipo I, embora não necessários para o diagnóstico desse transtorno.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
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DOENÇAS CLÍNICAS: O diagnóstico de transtorno do humor devido a uma condição médica geral
deve ser considerado. Pacientes adolescentes deprimidos devem ser testados para mononucleose,
e aqueles que estão acentuadamente acima ou abaixo do peso devem ser testados para disfunção
suprarrenal e tireoidiana. Pessoas com vida sexual promíscua e pessoas que abusam de drogas
devem ser testados para a aids. Pacientes mais velhos devem ser avaliados para pneumonia viral e
outras condições clínicas.
Muitas doenças neurológicas e clínicas, bem como agentes farmacológicos, podem produzir
sintomas de depressão. A maioria das causas clínicas de transtornos depressivos pode ser
detectada com uma história médica abrangente, um exame físico e neurológico completo e exames
de sangue e urina de rotina. A avaliação deve incluir testes para as funções tireoidiana e
suprarrenal, porque doenças de ambos os sistemas endócrinos podem aparecer como transtornos
depressivos. No transtorno do humor induzido por substância, uma regra razoável é que qualquer
medicamento que o paciente deprimido esteja usando deve ser considerado um fator potencial para
o transtorno do humor. Medicamentos cardíacos, anti-hipertensivos, sedativos, hipnóticos,
antipsicóticos, antiepilépticos, antiparkinsonianos, analgésicos, antibacterianos e antineoplásicos são
todos comumente associados com sintomas depressivos.
CONDIÇÕES NEUROLÓGICAS: Os problemas neurológicos mais comuns que manifestam
sintomas depressivos são doença de Parkinson, doenças demenciais (incluindo a demência do tipo
Alzheimer), epilepsia, doenças cerebrovasculares e tumores.
PSEUDODEMÊNCIA: Os médicos geralmente podem diferenciar a pseudodemência do transtorno
depressivo maior da demência de uma doença, como a do tipo Alzheimer, a partir de dados clínicos.
TRANSTORNOS MENTAIS: A depressão pode ser uma manifestação de praticamente qualquer
transtorno mental, mas os transtornos mentais listados na Tabela 8.1-8 devem ser considerados com
atenção no diagnóstico diferencial. Transtornos relacionados a substâncias, psicóticos, alimentares,
da adaptação, de sintomas somáticos e de ansiedade são todos comumente associados com
transtornos depressivos e devem ser considerados no diagnóstico diferencial de um paciente com
sintomas depressivos.
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LUTO NÃO COMPLICADO: O luto não complicado não é considerado um transtorno mental, ainda
que cerca de um terço de todos os cônjuges enlutados satisfaça por um tempo os critérios
diagnósticos para transtorno depressivo maior. Alguns pacientes com luto não complicado
desenvolvem transtorno depressivo maior, mas o diagnóstico não é feito a menos que não ocorra a
resolução do luto. A diferenciação baseia-se na gravidade e na duração dos sintomas. Na formas
graves de depressão por luto, o paciente definha, incapaz de viver sem a pessoa falecida, em geral
um cônjuge. Essas pessoas têm uma condição clínica grave. Sua função imunológica muitas vezes
decai, e a condição cardiovascular é precária.
ESQUIZOFRENIA: Muito tem sido publicado sobre a dificuldade clínica de distinguir um episódio
maníaco de esquizofrenia. Embora difícil, o diagnóstico diferencial é possível. Alegria, entusiasmo e
um humor contagiante são muito mais comuns nos episódios maníacos do que na esquizofrenia.
2 - Identificar o tratamento farmacológico, não farmacológico e o prognóstico da
depressão.
O objetivo do tratamento farmacológico é a remissão dos sintomas, não apenas sua redução.
Pacientes com sintomas residuais, em oposição à remissão total, têm mais probabilidade de
vivenciar uma recidiva ou reincidência de episódios de humor e um comprometimento contínuo do
funcionamento diário.
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A utilização da farmacoterapia específica quase duplica a chance de que um paciente deprimido se
recupere em um mês. Todos os antidepressivos atualmente disponíveis podem levar até 3 a 4
semanas para exercer efeitos terapêuticos significativos, embora possam começar a apresentar
seus efeitos mais cedo. A escolha dos antidepressivos é determinada pelo perfil de efeito colateral
menos prejudicial a condição física, temperamento e estilo de vida de um determinado paciente.
A disponibilidade de várias classes de antidepressivos (Tab. 8.1-10), muitos com mecanismos de
ação diferentes, representa evidência indireta de heterogeneidade de supostas lesões bioquímicas.
Ainda que os primeiros agentes antidepressivos, os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs) e os
antidepressivos tricíclicos (ATCs), ainda sejam utilizados, compostos mais novos têm tornado o
tratamento da depressão mais “favorável ao médico e ao paciente”.
DIRETRIZES CLÍNICAS GERAIS: O erro clínico mais comum que leva a uma tentativa malsucedida
de um medicamento antidepressivo é o uso de uma dosagem muito baixa por um tempo muito curto.
A menos que eventos adversos impeçam, a dosagem de um antidepressivo deve ser elevada ao
nível máximo recomendado e mantida nesse nível por pelo menos 4 ou 5 semanas antes que a
tentativa seja considerada infrutífera. De modo alternativo, se um paciente estiver melhorando
clinicamente com uma dosagem baixa do medicamento, essa dosagem não deve ser aumentada a
menos que a melhora clínica pare antes de o benefício máximo ser obtido.
Quando um paciente começa a não responder a dosagens adequadas de um medicamento após 2
ou 3 semanas, os médicos podem decidir pela obtenção de uma concentração plasmática desse
medicamento, se houver um teste disponível. O teste pode indicar falta de adesão ou disposição
farmacocinética particularmente incomum do medicamento e pode sugerir, nesse caso, uma
dosagem alternativa.
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DURAÇÃO E PROFILAXIA: O tratamento antidepressivo deve ser mantido por pelo menos seis
meses ou de acordo com a duração de um episódio anterior,o que for maior. O tratamento profilático
com antidepressivos é eficaz para reduzir o número e a gravidade de reincidências. Um estudo
concluiu que, quando os episódios têm um intervalo de menos de dois anos e meio, o tratamento
profilático por cinco anos provavelmente seja o indicado. Outro fator que sugere tratamento
profilático é a gravidade dos episódios depressivos anteriores. Episódios que envolveram ideação
suicida significativa ou comprometimento do funcionamento psicossocial podem indicar a
necessidade desse tratamento.
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Quando o tratamento antidepressivo é interrompido, a dose do medicamento deve ser diminuída
gradualmente ao longo de 1 a 2 semanas, dependendo da meia-vida do composto em particular.
Vários estudos indicam que a manutenção da medicação antidepressiva parece ser segura e eficaz
para o tratamento da depressão crônica. Apenas indivíduos com depressões recorrentes ou crônicas
são candidatos para tratamento de manutenção.
USO TERAPÊUTICO DOS EFEITOS COLATERAIS: Escolher antidepressivos mais sedativos (p.
ex., amitriptilina) para pacientes mais ansiosos e deprimidos ou agentes mais ativadores (p. ex.,
desipramina) para pacientes com retardo psicomotor geralmente não é útil. Por exemplo, quaisquer
benefícios de curto prazo com paroxetina, mirtazapina ou amitriptilina (agentes mais sedativos) aos
sintomas de ansiedade ou insônia podem se transformar em dependência ao longo do tempo.
Muitas vezes, os efeitos sedativos desses medicamentos persistem a longo prazo, o que pode levar
a descontinuação prematura do medicamento pelo paciente e a aumento do risco de recaída ou
recidiva.
Alguns médicos usam medicamentos adjuvantes (p. ex., soníferos ou ansiolíticos) combinados com
antidepressivos para proporcionar alívio mais imediato dos sintomas ou para encobrir aqueles
efeitos colaterais aos quais a maioria dos pacientes acaba se adaptando. A história de tratamento
anterior de um paciente é importante porque uma resposta mais precoce normalmente prediz a
resposta atual. Um fracasso documentado em uma tentativa com uma determinada classe de
antidepressivo (p. ex., ISRSs, tricíclicos ou IMAOs) conduzida de maneira adequada sugere uma
troca para um agente de uma classe alternativa. A história de resposta de um parente em primeiro
grau a um determinado medicamento está associada com uma boa resposta à mesma classe de
agentes no paciente.
FRACASSO DO TRATAMENTO AGUDO: Os pacientes podem não responder a um medicamento,
porque (1) não conseguem tolerar os efeitos colaterais, mesmo diante de uma boa resposta clínica;
(2) um evento adverso idiossincrásico ocorre; (3) a resposta clínica não é adequada; ou (4) um
diagnóstico errado foi feito. Os ensaios de medicamento na fase aguda devem durar de 4 a 6
semanas para determinar se uma redução significativa dos sintomas foi obtida.
A maioria dos pacientes (mas não todos) que acabam respondendo totalmente apresenta pelo
menos uma resposta parcial (i.e., pelo menos uma redução de 20 a 25% na gravidade do sintoma
depressivo pré tratamento) na semana 4 se a dose for adequada durante as primeiras semanas. A
ausência de uma resposta parcial em 4 a 6 semanas indica que uma mudança no tratamento é
necessária. Períodos de tempo mais longos – 8 a 12 semanas ou mais – são necessários para
definir o grau final de redução dos sintomas que pode ser alcançado com um medicamento.
Aproximadamente metade dos pacientes requer uma segunda tentativa de tratamento
medicamentoso porque o inicial foi mal tolerado ou ineficaz.
QUÍMICA DOS FÁRMACOS
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INIBIDORES DA MONOAMINOXIDASE IMAO’s
Os IMAOs atenuam as ações da monoaminoxidase no neurônio e aumentam o conteúdo de
monoaminas. Existem duas formas de monoaminoxidase. A MAO-A é encontrada nos neurônios de
dopamina e de norepinefrina e ocorre principalmenteno cérebro, no intestino, na placenta e no
fígado; seus principais substratos são a norepinefrina, a epinefrina e a serotonina. A MAO-B é
encontrada sobretudo nos neurônios serotoninérgicos e histaminérgicos e ocorre no cérebro, no
fígado e nas plaquetas. A MAO-B atua principalmente sobre a dopamina, a tiramina, a feniletiramina
e a benzilamina. Tanto a MAO-A como a MAOB metabolizam a triptamina.
Os IMAOs são classificados de acordo com a sua especificidade em relação a MAO-A e a MAO-B e
seus efeitos irreversíveis ou reversíveis. A fenelzina e a tranilcipromina são exemplos de IMAOs não
seletivos irreversíveis. A moclobemida é um inibidor reversível e seletivo da MAO-A, que não está
disponível nos Estados Unidos. A moclobemida pode ser deslocada da MAO-A pela tiramina, o que
diminui o risco de interações alimentares. A selegilina é um agente irreversível e específico da
MAO-B em baixas doses. A selegilina mostra-se útil no tratamento da doença de Parkinson nessas
baixas doses; entretanto, com doses mais altas, torna-se um IMAO não seletivo, semelhante a
outros agentes.
Os efeitos colaterais mais comuns dos IMAOs que levam à interrupção desses fármacos consistem
em hipotensão ortostática e ganho de peso. Além disso, os IMAOs não seletivos irreversíveis estão
associados às maiores taxas de efeitos sexuais entre todos os antidepressivos. A anorgasmia é
bastante comum com o uso de doses terapêuticas de alguns IMAOs. As propriedades semelhantes
às anfetaminas de alguns IMAOs contribuem para ativação, insônia e inquietação observadas em
alguns pacientes.
A fenelzina tende a ser mais sedativa do que a selegilina ou a tranilcipromina. Doses mais altas de
IMAOs estão algumas vezes associadas a confusão. Tendo em vista a sua capacidade de bloquear
o metabolismo da tiramina e de aminas semelhantes ingeridas, os IMAOs podem causar interações
perigosas com certos alimentos e fármacos serotoninérgicos (ver “Interações”). Por fim, os IMAOs
têm sido associados a uma síndrome de interrupção súbita, manifestada por apresentação
semelhante a delírio, com psicose, excitação e confusão.
ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS: Duas classes de antidepressivos atuam como inibidores
combinados da recaptação de serotonina e norepinefrina: os inibidores da recaptação de
serotonina-norepinefrina (IRSNs) e os ADTs.
Os ADTs eram a classe dominante de antidepressivos até a introdução dos ISRSs nas décadas de
1980 e 1990. Nove ADTs estão disponíveis nos Estados Unidos, e todos apresentam um núcleo
iminodibenzil (tricíclico) (Figura 30-4). As diferenças químicas entre os ADTs são relativamente sutis.
Por exemplo, a imipramina, o protótipo dos ADTs, e o seu metabólito, a desipramina, diferem apenas
por um grupo metila na cadeia lateral de propilamina. Todavia, essa diferença mínima resulta em
uma mudança substancial do perfil farmacológico. A imipramina é bastante anticolinérgica e atua
como inibidor relativamente forte da recaptação de serotonina, bem como de norepinefrina. Em
contrapartida, a desipramina é muito menos anticolinérgica e atua como inibidor mais potente e
ligeiramente mais seletivo da recaptação de norepinefrina em comparação com a imipramina.
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No momento, os ADTs são usados principalmente na depressão que não responde aos
antidepressivos de uso mais comum, como os ISRSs ou os IRSNs. Sua perda de popularidade
provém, em grande parte, de sua tolerabilidade relativamente menor em comparação com agentes
mais recentes, da dificuldade de seu uso e de sua letalidade em superdosagem. Outras aplicações
dos ADTs incluem o tratamento de distúrbios de dor, enurese e insônia.
Os ADTs assemelham-se aos IRSNs na sua função, e acredita-se que a sua atividade
antidepressiva esteja relacionada principalmente com a inibição da recaptação de 5-HT e
norepinefrina. Dentro da classe dos ADTs, observa-se uma considerável variabilidade na afinidade
com SERT versus NET. Por exemplo, a clomipramina apresenta uma afinidade relativamente muito
pequena com NET, porém liga-se fortemente ao SERT. Essa seletividade quanto ao transportador de
serotonina contribui para os benefíciosconhecidos da clomipramina no tratamento do TOC. Por
outro lado, os ADTs de aminas secundárias, a desipramina e a nortriptilina, são relativamente mais
seletivos quanto ao NET. Embora a imipramina, um ADT de amina terciária, exerça mais efeitos
serotoninérgicos no início, o seu metabólito, a desipramina, equilibra esse efeito com maior inibição
do NET.
Os efeitos colaterais comuns dos ADTs, incluindo boca seca e constipação intestinal, são atribuíveis
aos potentes efeitos antimuscarínicos de muitos desses fármacos. Os ADTs também tendem a ser
antagonistas potentes do receptor de histamina H1. Algumas vezes, os ADTs, como a doxepina, são
prescritos como hipnóticos e usados no tratamento do prurido, em virtude de suas propriedades
anti-histamínicas. O bloqueio dos receptores α-adrenérgicos pode resultar em hipotensão ortostática
significativa, particularmente em pacientes mais velhos.
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA E NOREPINEFRINA IRSN’s
Os IRSNs incluem a venlafaxina, o seu metabólito, a desvenlafaxina, a duloxetina e a
levomilnaciprana. A levomilnaciprana é o enantiômero ativo de um IRSN racê- mico, a milnaciprana.
A milnaciprana foi aprovada para o tratamento da fibromialgia nos Estados Unidos e vem sendo
usada na Europa para o tratamento da depressão há muitos anos. Além de seu uso na depressão
maior, os IRSNs têm aplicações no tratamento dos distúrbios da dor, incluindo neuropatias e
fibromialgia.
Todos os IRSNs ligam-se aos transportadores de serotonina (SERT) e de norepinefrina (NET), da
mesma maneira que os ADTs. Entretanto, diferentemente dos ADTs, os IRSNs não exibem muita
afinidade com outros receptores. A venlafaxina e a desvenlafaxina são compostos bicíclicos, já a
duloxetina é uma estrutura em três anéis não relacionada com os ADTs. A milnaciprana contém um
anel de ciclopropano e é apresentada como mistura racêmica.
Os IRSN ligam-se aos transportadores de serotonina e de norepinefrina. O NET (transportadores de
norepinefrina) é muito semelhante estruturalmente ao transportador de 5- HT (serotonina). À
semelhança do transportador de serotonina, trata-se de um complexo de domínios 12-
transmembrana, que se liga alostericamente à norepinefrina. O NET também exibe afinidade
moderada com a dopamina. A venlafaxina é um inibidor fraco do NET, ao passo que a
desvenlafaxina, a duloxetina, a milnaciprana e a levomilnaciprana são inibidores mais balanceados
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do SERT e do NET. Entretanto, a afinidade da maioria dos IRSNs tende a ser muito maior com o
SERT do que com o NET. Os IRSNs diferem dos ADTs, visto que carecem dos potentes efeitos anti
histamínicos, bloqueadores α-adrenérgicos e anticolinérgicos dos ADTs. Em consequência, os
IRSNs tendem a ser preferidos aos ADTs no tratamento do TDM e das síndromes de dor, em virtude
de sua melhor tolerabilidade.
INIBIDORES SELETIVOS DA RECAPTAÇÃO DE SEROTONINA ISRS’s
Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) representam uma classe quimicamente
diversa de agentes cuja principal ação consiste na inibição do transportador de serotonina. A
fluoxetina foi introduzida nos Estados Unidos em 1998 e tornou-se rapidamente uma das
medicações de prescrição mais comum na prática clínica. O desenvolvimento da fluoxetina surgiu da
pesquisa de substâncias químicas que apresentavam alta afinidade com receptores de monoamina,
mas que careciam da afinidade com histamina, acetilcolina e receptores adrenérgicos observados
com os antidepressivos tricíclicos (ADTs).
Na atualidade, há seis ISRSs que constituem os antidepressivos mais comuns de uso clínico. Além
de seu uso na depressão maior, os ISRSs têm indicações para TAG, TEPT, TOC, transtornos de
pânico, TDPM e bulimia.
A fluoxetina, a sertralina e o citalopram existem como isômeros e são formulados nas formas
racêmicas, ao passo que a paroxetina e a fluvoxamina não são opticamente ativas. O escitalopram é
o enantiômero (S) do citalopram. À semelhança de todos os antidepressivos, os ISRSs são
altamente lipofílicos. A popularidade dos ISRSs deve-se, em grande parte, à facilidade de seu uso,
segurança em superdosagem, tolerabilidade relativa, custo (todos estão disponíveis em forma
genérica) e amplo espectro de usos.
O transportador de serotonina (SERT) é uma glicoproteína com 12 regiões transmembrana
localizada na terminação axônica e membranas do corpo celular dos neurônios serotoninérgicos.
Quando a serotonina extracelular liga-se a receptores no transportador, ocorrem alterações na
conformação do transportador, e a serotonina, o Na+ e o Cl– são transferidos para o interior da
célula. Em seguida, a ligação do K+ intracelular resulta na liberação de serotonina dentro da célula e
retorno do transportador à sua conformação original.
Os ISRSs inibem alostericamente o transportador por meio da ligação do receptor do SERT em um
sítio diferente do sítio de ligação da serotonina. Em doses terapêuticas, cerca de 80% da atividade
do transportador é inibida. Existem polimorfismos funcionais para o SERT, que determinam a
atividade do transportador. Os ISRSs possuem efeitos modestos sobre outros neurotransmissores.
Diferentemente dos ADTs e dos IRSNs, há poucas evidências de que os ISRSs tenham efeitos
proeminentes sobre os receptores β-adrenérgicos ou o NET (transportadores de norepinefrina). A
ligação ao transportador de serotonina está associada a uma inibição tônica do sistema
dopaminérgico, embora exista uma variabilidade interpessoal substancial nesse efeito. Os ISRSs
não se ligam ativamente aos receptores de histamina, muscarínicos ou outros receptores.
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Os efeitos colaterais dos antidepressivos mais prescritos – os ISRSs – podem ser antecipados a
partir da inibição potente do SERT. Os ISRSs aumentam o tônus serotoninérgico, não apenas no
cérebro, mas em todo o corpo. O aumento da atividade serotoninérgica no trato gastrintestinal está
comumente associado a náuseas, desconforto gastrintestinal, diarreia e outros sintomas
gastrintestinais.
Em geral, os efeitos colaterais gastrintestinais surgem precocemente durante o início do tratamento
e tendem a diminuir depois da primeira semana. O aumento dos tônus serotoninérgico ao nível da
medula espinal e acima está associado a uma diminuição da função e interesse sexuais. Em
consequência, pelo menos 30 a 40% dos pacientes tratados com ISRSs queixam-se de perda da
libido, orgasmo tardio ou diminuição da excitação.
Com frequência, os efeitos sexuais persistem enquanto o paciente estiver tomando o antidepressivo,
mas podem diminuir com o passar do tempo. Outros efeitos colaterais relacionados com os efeitos
serotoninérgicos dos ISRSs e da vortioxetina incluem aumento das cefaleias e insônia ou hipersonia.
Alguns pacientes ganham peso enquanto usam ISRSs, particularmente a paroxetina
MODULADORES DOS RECEPTORES 5-HT
A principal ação da nefazodona e da trazodona parece consistir em bloqueio do receptor 5-HT2A. A
inibição desse receptor em estudos realizados em animais e seres humanos está associada a
efeitos ansiolíticos, antipsicóticos e antidepressivos substanciais. Em contrapartida, os agonistas do
receptor 5-HT2A, por exemplo, o ácido lisérgico (LSD) e a mescalina, com frequência são
alucinógenos e ansiogênicos.
O receptor 5-HT2A é acoplado à proteína G e está distribuído por todo o neocórtex. A nefazodona é
um inibidor fraco do SERT e do NET, porém atua como potente antagonista do receptor 5-HT2A pós-
-sináptico, assim como seus metabólitos. A trazodona também é um inibidor fraco, porém seletivo,
do SERT, com pouco efeito sobre o NET. O seu principal metabólito, a m-cpp, é um potente
antagonista 5-HT2, e grande parte dos benefícios da trazodona como antidepressivo pode ser
atribuída a esse efeito. A trazodona também apresenta propriedades bloqueadoras α-adrenérgicas
pré-sinápticas fracas a moderadas e atua como antagonista modesto do receptor H1. Conforme
descrito anteriormente, a vortioxetina tem efeitos multimodais sobre uma variedade de receptores5-HT e é um inibidor alostérico do SERT. Não apresenta nenhuma atividade direta conhecida sobre
os receptores de norepinefrina ou de dopamina.
Os efeitos colaterais mais comuns associados aos antagonistas dos receptores 5-HT2 consistem em
sedação e distúrbios gastrintestinais. Os efeitos sedativos, particularmente com a trazodona, podem
ser muito pronunciados. Por conseguinte, não surpreende que o tratamento da insônia seja,
atualmente, a principal aplicação da trazodona. Os efeitos gastrintestinais parecem estar
relacionados com a dose e são menos pronunciados do que aqueles observados com o uso de
IRSNs ou de ISRSs. Os riscos teratogênicos da vortioxetina não são conhecidos; todavia, à
semelhança da maioria dos outros antidepressivos, é considerada como agente de categoria C.
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ANTIDEPRESSIVOS TETRACÍCLICOS E UNICÍCLICOS
As ações da bupropiona ainda estão pouco elucidadas. A bupropiona e seu principal metabólito, a
hidroxibupropiona, são inibidores modestos a moderados da recaptação de norepinefrina e de
dopamina em estudos realizados em animais. Todavia, esses efeitos parecem menores do que
aqueles associados ao benefício antidepressivo. Um efeito mais significativo da bupropiona consiste
na liberação pré-sináptica das catecolaminas. Em estudos realizados em animais, a bupropiona
parece aumentar substancialmente a disponibilidade pré-sináptica de norepinefrina e, em menor
grau, de dopamina. A bupropiona praticamente não tem nenhum efeito direto sobre o sistema
serotoninérgico.
A mirtazapina possui uma farmacologia complexa. Atua como antagonista do autorreceptor α2
pré-sináptico e aumenta a liberação tanto de norepinefrina quanto de 5-HT. Além disso, a
mirtazapina é um antagonista dos receptores 5-HT2 e 5-HT3. Por fim, a mirtazapina atua como
potente antagonista H1, que está associado aos efeitos sedativos do fármaco. As ações da
amoxapina e da maprotilina assemelham-se àquelas dos ADTs, como a desipramina. Ambas são
inibidores potentes do NET e menos potentes do SERT. Além disso, possuem propriedades
anticolinérgicas. Diferentemente dos ADTs e de outros antidepressivos, a amoxapina é um inibidor
moderado do receptor D2 pós sináptico. Com essa ação, a amoxapina possui algumas propriedades
antipsicóticas. A vilazodona é um potente inibidor da recaptação de serotonina e um agonista parcial
do receptor de 5-HT1A. Acredita-se que os agonistas parciais do receptor 5-HT1A, como a
buspirona, tenham propriedades antidepressivas e ansiolíticas leves a moderadas.
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO
Medicamento e psicoterapia formal são, muitas vezes, combinados na prática. Se os médicos
considerarem que os transtornos do humor são, em essência, originados por questões
psicodinâmicas, sua ambivalência sobre o uso de medicamentos pode resultar em uma resposta
insatisfatória, falta de adesão e provavelmente dosagens inadequadas para um período de
tratamento tão curto. De forma alternativa, se os médicos ignorarem as necessidades psicossociais
de um paciente, o resultado da farmacoterapia pode ser comprometido.
Várias tentativas de uma combinação de farmacoterapia e psicoterapia para pacientes ambulatoriais
com depressão crônica mostraram resposta e taxas de remissão mais altas para a combinação do
que para cada um dos tratamentos usados de maneira isolada.
HOSPITALIZAÇÃO: A primeira e mais crítica decisão que um médico precisa tomar é quanto a
hospitalizar o paciente ou tentar um tratamento ambulatorial. Indicações claras para hospitalização
são o risco de suicídio ou homicídio, a capacidade acentuadamente reduzida do indivíduo de obter
alimento e abrigo e a necessidade de procedimentos diagnósticos. Uma história de sintomas de
rápida progressão e a ruptura do sistema de apoio habitual também são indicações para a
hospitalização.
O médico pode tratar com segurança a depressão ou a hipomania leves no consultório se avaliar o
paciente com frequência. Sinais clínicos de dificuldade de julgamento, perda de peso ou insônia
devem ser mínimos. O sistema de apoio do paciente deve ser forte; nem envolvido demais, nem
afastado. Qualquer mudança adversa nos sintomas ou no comportamento do paciente ou na atitude
do sistema de apoio pode ser suficiente para justificar a hospitalização.
Pessoas com transtornos do humor muitas vezes não querem entrar no hospital de forma voluntária
e podem ter de ser hospitalizadas contra sua vontade.Com frequência, não podem tomar decisões
devido à lentificação do pensamento, a uma visão de mundo (Weltanschauung) negativa e à falta de
esperança.
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TERAPIA PSICOSSOCIAL: Embora a maioria dos estudos indique – e a maioria dos médicos e
pesquisadores acredite – que uma combinação de psicoterapia e farmacoterapia é o tratamento
mais eficaz para transtorno depressivo maior, alguns dados sugerem outra visão: tanto uma quanto
a outra isoladas são eficientes, pelo menos em episódios depressivos maiores leves, e o uso regular
da terapia combinada aumenta o custo do tratamento e expõe o paciente a efeitos adversos
desnecessários.
Três tipos de psicoterapia de curto prazo – terapias cognitiva, interpessoal e do comportamento –
foram estudados para determinar sua eficácia no tratamento do transtorno depressivo maior. Mesmo
que sua eficácia para essa condição não seja tão bem pesquisada quanto a dessas três terapias, a
psicoterapia de orientação psicanalítica há muito tem sido utilizada para transtornos depressivos, e
muitos médicos a utilizam como método principal. O que a diferencia dos três métodos de
psicoterapia de curto prazo são os papéis ativo e diretivo do terapeuta, os objetivos diretamente
reconhecíveis e os desfechos para a terapia de curto prazo. A evidência acumulada sobre a eficácia
da terapia dinâmica é encorajadora. Em um ensaio controlado, randomizado, que comparou a
terapia psicodinâmica com terapia cognitivo-comportamental, os desfechos de pacientes deprimidos
foram os mesmos nos dois tratamentos.
TERAPIA COGNITIVA: A terapia cognitiva, desenvolvida originalmente por Aaron Beck, focaliza as
distorções cognitivas postuladas como presentes no transtorno depressivo maior. Essas distorções
incluem atenção seletiva aos aspectos negativos das circunstâncias e inferências mórbidas não
realistas sobre suas consequências. Por exemplo, apatia e baixa energia resultam de uma
expectativa do paciente de fracasso em todas as áreas. O objetivo da terapia cognitiva é aliviar os
episódios depressivos e prevenir sua reincidência ajudando-o a identificar e testar as cognições
negativas; desenvolver formas de pensar alternativas, flexíveis e positivas; e ensaiar novas
respostas cognitivas e comportamentais.
Estudos mostraram que a terapia cognitiva é eficaz no tratamento do transtorno depressivo maior. A
maioria deles verificou que sua eficácia é igual à da farmacoterapia e está associada com menos
efeitos adversos e melhor evolução.
TERAPIA INTERPESSOAL: A terapia interpessoal, desenvolvida por Gerald Klerman, concentra-se
em um ou dois dos problemas interpessoais atuais do paciente. Ela tem base em dois pressupostos.
Primeiro, é provável que os problemas interpessoais atuais tenham suas raízes em relacionamentos
disfuncionais precoces. Segundo, esses problemas podem estar envolvidos na precipitação e na
perpetuação dos sintomas depressivos atuais. Ensaios clínicos controlados indicaram que a terapia
interpessoal é eficaz no tratamento de transtorno depressivo maior e, não causando surpresa, pode
ser especificamente útil para tratar problemas interpessoais. Alguns estudos apontam que a terapia
interpessoal pode ser o método mais eficaz para episódios depressivos maiores graves quando o
tratamento de escolha é apenas a psicoterapia.
O programa de terapia interpessoal geralmente consiste em 12 a 16 sessões semanais e é
caracterizado por uma abordagem terapêutica ativa. Os fenômenos intrapsíquicos, como
mecanismos de defesa e conflitos internos, não são abordados. Comportamentos distintos – como
faltade autoafirmação, comprometimento das habilidades sociais e pensamento distorcido – podem
ser abordados apenas no contexto de seu significado, ou de seu efeito, nos relacionamentos
interpessoais.
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TERAPIA COMPORTAMENTAL: A terapia comportamental baseia-se na hipótese de que padrões
comportamentais mal-adaptativos resultam de o indivíduo receber poucas respostas positivas e
talvez rejeição direta da sociedade. Ao abordar os comportamentos mal-adaptativos no tratamento,
os pacientes aprendem a funcionar no mundo de maneira que recebam reforço positivo. A terapia
comportamental para transtorno depressivo maior ainda não foi objeto de muitos estudos
controlados.
TERAPIA DE ORIENTAÇÃO PSICANALÍTICA: A abordagem psicanalítica aos transtornos do humor
é fundamentada nas teorias psicanalíticas sobre depressão e mania. Seu objetivo é efetuar uma
mudança na estrutura da personalidade ou no caráter do paciente, não simplesmente aliviar os
sintomas. Melhoras na confiança interpessoal, na capacidade para intimidade, nos mecanismos de
enfrentamento, na capacidade de enfrentar o luto e na capacidade de vivenciar uma ampla gama de
emoções são alguns dos objetivos dessa terapia. O tratamento muitas vezes requer que o paciente
experimente períodos de aumento da ansiedade e do sofrimento durante seu curso, que pode se
prolongar por vários anos.
TERAPIA FAMILIAR: A terapia familiar não costuma ser vista como uma terapia primária para o
tratamento de transtorno depressivo maior, mas evidências crescentes indicam que ajudar um
paciente com um transtorno do humor a enfrentar o estresse pode diminuir a chance de uma
recaída.
A terapia familiar é indicada se o transtorno ameaçar o casamento do paciente ou o funcionamento
da família, ou se for promovido ou mantido pela situação familiar. A terapia examina o papel do
membro com a perturbação do humor no bem-estar psicológico geral de toda a família; também
examina o papel da família na manutenção dos sintomas do paciente.
ESTIMULAÇÃO NO NERVO VAGO: A estimulação experimental do nervo vago em vários estudos
sobre o tratamento de epilepsia verificou que os pacientes apresentavam melhora do humor. Essa
observação levou ao uso da estimulação do nervo vago (ENV) por meio de um dispositivo eletrônico
implantado na pele, semelhante a um marcapasso cardíaco. Estudos preliminares mostraram que
muitos pacientes com transtorno depressivo maior recorrente, crônico, entravam em remissão
quando tratados com ENV.
O mecanismo de ação da ENV para explicar a melhora é desconhecido. O nervo vago conecta-se ao
sistema nervoso entérico e, quando estimulado, pode provocar a liberação de peptídeos que agem
como neurotransmissores. Ensaios clínicos extensivos estão sendo conduzidos para determinar a
eficácia desse método.
ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA TRANSCRANIANA: A estimulação magnética transcraniana (EMT) é
promissora como tratamento para depressão. Ela envolve o uso de pulsos muito curtos de energia
magnética para estimular células nervosas no cérebro. É indicada especificamente para o
tratamento de depressão em adultos que não conseguiram obter uma melhora satisfatória com um
medicamento antidepressivo anterior na dose e duração efetivas mínimas ou acima delas no
episódio atual.
A estimulação magnética transcraniana repetitiva (EMTr) produz estimulação elétrica secundária
focal de regiões corticais de interesse. Ela não é convulsivante, não requer anestesia, tem um perfil
de efeito colateral seguro e não está associada com efeitos colaterais cognitivos. Os pacientes não
necessitam de anestesia ou sedação e permanecem acordados e alertas.
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É um procedimento ambulatorial de 40 minutos prescrito por um psiquiatra, realizado no consultório,
e costuma ser administrado diariamente por 4 a 6 semanas. O evento adverso mais comum
relacionado ao tratamento foi dor ou desconforto no couro cabeludo. A terapia de EMT é
contraindicada para pessoas com implantes metálicos ou objetos metálicos não removíveis na ou
em torno da cabeça.
PRIVAÇÃO DO SONO: Os transtornos do humor são caracterizados por distúrbios do sono. A mania
tende a ser caracterizada por redução na necessidade de sono, mas a depressão pode estar
associada com hipersonia ou insônia. A privação do sono pode precipitar mania em indivíduos com
transtorno bipolar I e aliviar temporariamente a depressão naqueles com depressão unipolar. Cerca
de 60% dos pacientes com transtornos depressivos exibem benefícios significativos, mas
transitórios, com a privação total do sono. Os resultados positivos, em geral, são revertidos pela
noite de sono seguinte.
Várias estratégias têm sido utilizadas na tentativa de obter uma resposta mais permanente à
privação do sono. Um dos métodos utilizou privação do sono total serial intercalada com um ou dois
dias de sono normal. Esse método não obtém uma resposta antidepressiva sustentada porque a
depressão tende a retornar com ciclos de sono normais. Outra abordagem utilizou atraso de fase na
hora de dormir do paciente, ou privação do sono parcial. Nesse método, os pacientes permanecem
acordados das 2 às 22h diariamente. Até 50% deles conseguem efeitos antidepressivos no mesmo
dia pela privação parcial do sono, mas esse benefício também tende a desaparecer com o tempo.
Em alguns relatos, entretanto, a privação do sono parcial serial foi usada com sucesso para tratar
insônia associada com depressão. A terceira estratégia, talvez a mais eficaz, combina privação do
sono com tratamento farmacológico para depressão.
Uma série de estudos sugeriu que a privação do sono total e parcial seguida por tratamento imediato
com um antidepressivo ou lítio mantém os efeitos antidepressivos da privação do sono. Do mesmo
modo, vários relatos sugeriram que essa privação acelera a resposta a antidepressivos, incluindo
fluoxetina e nortriptilina. Também foi observado que ela melhora a disforia pré-menstrual. (O
transtorno disfórico pré-menstrual, que é classificado como um transtorno depressivo no DSM-5).
FOTOTERAPIA: A fototerapia (terapia luminosa) foi introduzida em 1984 como um tratamento para
transtorno afetivo sazonal (TAS). Nesse transtorno, as pessoas costumam experimentar depressão à
medida que o fotoperíodo do dia diminui com a chegada do inverno.
A fototerapia em geral envolve expor o paciente afetado a luz brilhante na variação de 1.500 a 10 mil
lux ou mais, via de regra com uma caixa de luz sobre uma mesa ou escrivaninha. Os pacientes
sentam-se na frente da caixa por aproximadamente 1 a 2 horas antes do amanhecer de cada dia,
embora alguns também possam se beneficiar da exposição após o anoitecer. De modo alternativo,
alguns fabricantes desenvolveram viseiras de luz, com uma fonte luminosa incorporada à aba de um
boné ou chapéu. Essas viseiras de luz permitem mobilidade, mas estudos controlados recentes
questionaram o uso desse tipo de exposição a luz. A fototerapia é, em geral, bem tolerada.
Como ocorre com qualquer antidepressivo eficaz, a fototerapia, em raras ocasiões, foi implicada na
mudança de alguns pacientes deprimidos para mania ou hipomania. Além da depressão sazonal, a
outra principal indicação para fototerapia pode ser os transtornos do sono. Ela tem sido utilizada
para diminuir a irritabilidade e a redução da função associada com mudança de turno de trabalho.
3 - Explanar sobre o suicídio (tentativa de autoextermínio).
As pessoas em risco de suicídio estão passando, quase invariavelmente, por uma situação de crise
que pode alterar a sua percepção da realidade, interferindo em seu livre arbítrio. O
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acompanhamento em saúde e o tratamento de um transtorno mental, quando presente, são pilares
fundamentais na prevenção do suicídio.
A pessoa muitas vezes não deseja a morte, mas uma saída para o seu sofrimento. Por isso, acesso
a suporte emocional no momento certo pode prevenir o suicídio. A maioria das pessoas que tentam
o suicídio fala ou dá sinais sobre suas ideiasde morte. Boa parte das pessoas que tiram a própria
vida expressou, em dias ou semanas anteriores ao suicídio, seu desejo de se matar.
Uma tentativa prévia é o principal fator de risco para o suicídio. Um dos períodos mais críticos é
quando se está melhorando da crise que motivou a tentativa, ou quando a pessoa ainda está no
hospital, na sequência de uma tentativa. A semana que se segue à alta hospitalar é um período
durante o qual a pessoa está particularmente fragilizada.
Muitas pessoas vivendo com transtorno mental não são afetadas por comportamento suicida. E nem
todas as pessoas que tiram as suas vidas têm transtorno mental. Comportamento suicida indica
profundo sofrimento, mas não necessariamente transtorno mental
CONCEITOS
Violência autoprovocada: Compreende ideação suicida, autoagressões, tentativa de suicídio e
suicídio consumado.
Ideação suicida: Quando o suicídio é visto como uma saída para uma situação de sofrimento. Pode
abrir as portas para um plano de suicídio. No caso de crianças e adolescentes, isso pode acontecer
quando há uma depressão grave com baixa auto-estima, humor deprimido, incapacidade de ver que
sua situação pode melhorar, sentimento de que não há motivos para viver ou nenhuma chance de
ser feliz.
Autoagressão: Qualquer ato intencional de automutilação (com faca, aparelho de barbear, caco de
vidro, etc) ou outras formas de causar dano a si mesmo (como queimar-se com cigarro), sem
intenção de morte. Por vezes, crianças e adolescentes relatam que se autoagridem com o objetivo
de controlar e/ou aliviar uma dor emocional.
Tentativa de suicídio: Quando o indivíduo se autoagride com a intenção de tirar a própria vida,
utilizando um meio que acredite ser letal, sem resultar em óbito. Suicídio Ato deliberado de tirar a
própria vida, com desfecho fatal.
FATORES DE RISCO: Fatores que podem aumentar o risco de autoagressão ou tentativa de suicídio
em crianças e adolescentes:
- História de tentativas de suicídio ou autoagressão (por ex., automutilação);
- Histórico de transtorno mental
- Bullying;
- Situação atual ou anterior de violência intra ou extrafamiliar;
- História de abuso sexual;
- Suicídio(s) na família;
- Baixa autoestima;
- Uso de álcool e outras drogas;
- Populações que estão mais vulneráveis a pressões sociais e discriminação, tais como:
LGBTI+, indígenas, negros(as), situação de rua, etc.
SINAIS DE ALERTA PARA O COMPORTAMENTO SUICIDA
- Preocupação com sua própria morte ou falta de esperança;
- Expressão de ideias ou de intenções suicidas;
- Diminuição ou ausência de autocuidado; Mudanças na alimentação e/ ou hábitos de sono;
- Uso abusivo de drogas/álcool;
- Alterações nos níveis de atividade ou de humor;
- Crescente isolamento de amigos/família;
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- Diminuição do rendimento escolar;
- Autoagressão: — Mudanças no vestuário para cobrir partes do corpo, por exemplo, vestindo
blusas de manga comprida; — Relutância em participar de atividades físicas anteriormente
apreciadas, particularmente aquelas que envolvem o uso de shorts ou roupas de banho, por
exemplo.
A partir dos sinais de alerta e fatores de risco pode-se traçar o perfil do paciente e seu risco:
Risco Baixo: Autoagressão (por ex., automutilação); Ideação suicida sem plano; Sem histórico de
tentativa.
Risco Médio: Ideação suicida frequente e persistente, sem plano; Com ou sem autoagressão (por
ex., automutilação); Histórico de tentativa; Ausência de impulsividade ou abuso/dependência de
álcool ou outras drogas.
Risco Alto: Ideação suicida frequente e persistente com plano, ameaça ou tentativa; Histórico de
tentativa; Fatores agravantes (impulsividade, rigidez no propósito, desespero, delirium, alucinações,
abuso/ dependência de álcool ou outras drogas).
CONDUTA CONFORME RISCO
Risco baixo: Acolher e encaminhar o usuário para a Unidade Básica de Saúde/ eSF do território,
oferecendo apoio matricial à equipe.
Risco médio: Oferecer apoio emocional, trabalhando sobre os sentimentos que motivam os
pensamentos suicidas. Além de focar na ambivalência do desejo e explorar alternativas, chamar um
familiar/responsável e contratualizar (acordo de não efetivar o suicídio). Sempre mantendo encontros
regulares.
Risco alto: Oferecer apoio emocional, nunca deixar a pessoa sozinha, remover meios de suicídio.
Além de chamar familiar/responsável, trabalhar sobre os sentimentos suicidas
(motivação/pensamentos), contratualizar (acordo de não efetivar o suicídio), encaminhar ao serviço
de referência de urgência e emergência (pronto atendimento hospitalar, SAMU, UPA, etc.) e manter
contato regular.
ATENÇÃO DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA (Pronto atendimento hospitalar SAMU/UPA)
Checar precocemente à pessoa em situação de risco, garantir atendimento e/ou transporte
adequado para um serviço de saúde devidamente hierarquizado e integrado ao SUS e garantir a
assistência 24 horas para posterior encaminhamento à rede de atenção.
Lembre:
1- Você deve ter tempo para explicar à criança ou adolescente a razão do encaminhamento;
2- Esclareça à criança ou adolescente que o encaminhamento não significa que está lavando as
mãos em relação ao problema;
3- Mantenha contato periódico e acompanhe a criança ou adolescente após o encaminhamento;
4- Tente obter uma contrarreferência do atendimento;
5- Numa situação de risco, nunca agende um atendimento para depois;
6- A família pode ser o maior aliado do profissional fornecendo informações importantes para
compreensão do caso, assim como formando uma aliança com o profissional para os cuidados com
o paciente
PACIENTE QUE DÁ ENTRADA EM PRONTO SOCORRO APÓS TENTATIVA DE SUICÍDIO
Todo paciente atendido por uma tentativa de suicídio deve ser avaliado pelo psiquiatra. O médico
plantonista do pronto-Socorro é o responsável pela solicitação da avaliação psiquiátrica.
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Caso a tentativa de suicídio tenha ocorrido por intoxicação exógena, o médico plantonista do Pronto
Socorro busca identificar a substância em questão, e em seguida, deve entrar em contato com o
Centro de Atendimento Toxicológico (CEATOX). O CEATOX fornece orientações específicas de
manejo de acordo com o tipo de substância usada pelo paciente. Informações sobre o uso de
antídotos também podem ser encontradas no site: Contato pelo telefone 0800-0148110.
De acordo com a avaliação clínica, o médico plantonista indicará a internação no HCor para os
pacientes que apresentem alguma condição clínica subjacente à tentativa de suicídio (seja
decorrente da tentativa ou não) que necessite de acompanhamento clínico sob regime de internação
hospitalar. Nestes casos, o médico do P.S. solicita a internação e deve notificar o SCIH para que o
mesmo realize a notificação compulsória aos órgãos competentes. O paciente deverá continuar
acompanhado pelo psiquiatra após a internação, no caso do mesmo/família aceitar e no momento
da alta clínica, o psiquiatra também deverá dar o encaminhamento adequado para o caso:
internação psiquiátrica ou acompanhamento psiquiátrico ambulatorial.
Nos casos em que houver indicação de internação no HCor, a equipe de psicologia deverá ser
acionada pela enfermagem do andar que receber o paciente.
Os pacientes que não tenham indicação clínica para internação no HCor, receberão alta clínica e o
encaminhamento psiquiátrico é determinado pelo psiquiatra que avaliou o caso (ou para uma
internação ou para casa e acompanhamento ambulatorial).
O encaminhamento psiquiátrico adequado do paciente leva em consideração a avaliação
psiquiátrica e o risco de nova tentativa de suicídio, além do suporte familiar e social do paciente.
Este encaminhamento poderá ser:
- Transferência do paciente para uma instituição de internação psiquiátrica, com anuência da
família e/ou do paciente;
- Transferência do paciente para uma instituição de internação psiquiátrica com pedido de
internação involuntária em virtude de grave risco de suicídio, discordância do paciente sobre a
internação e ausência de familiar que se responsabilize pela internação do mesmo.
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