SP2 casos clínicos e revisão neuroanatomia

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SP-2 
Termos desconhecidos: Hemiplegia, afasia, polígono de Willis, odinofagia, polineuropatia axonal 
desmielinizante aguda, parestesias. 
Hipóteses: 
(1º caso) 
1. Otávio apresenta sinais de irregularidade no hemisfério esquerdo (possível AVE), pois 
há hemiplegia (ausência de movimentos) em membros direitos, devido à transmissão 
anterolateral. Ademais, pela hipertensão não tratada a pressão nos vasos se encontra 
aumentada, podendo ser uma das causas da cefaleia intensa. Essa cefaleia anormal é 
identificada pelo extravasamento de sangue do vaso rompido, que diminui o retorno 
venoso, reduz a perfusão e aumenta a pressão intracraniana. Pode-se considerar a 
relação com o polígono de Willis 
2. O lobo afetado determinado nos exames é o frontal, responsável pelo humor, 
comunicação e parte motora, o que justifica a afasia de expressão, confusão de 
responder, a hemiplegia de membros direitos e a hiperreflexia. A linguagem também 
está relacionada com as áreas de Broca e de Wernicke, pois sem elas há incoerência na 
fala, como é o caso do paciente. Nesse sentido, esse quadro se assemelha à síndrome 
do primeiro neurônio-motor uma vez que comprime o córtex cerebral, justificando o 
fato do paciente não estar lúcido e orientado em tempo e espaço. 
 
Objetivos do 1º caso: 
1. Compreender o exame físico neurológico correlacionando com as áreas afetadas 
(síndrome do primeiro neurônio-motor). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lobo frontal 
As lesões das áreas mais anteriores (pré-frontais) levam ao embotamento psíquico, 
especialmente das funções cognitivas e dos padrões éticos; 
Nas lesões do giro pré-central, verifica-se a perda ou a redução dos movimentos 
voluntários do lado oposto do corpo; quando lesado o opérculo frontal do giro 
frontal inferior esquerdo, observam-se distúrbios da linguagem de expressão. 
 
 
Lobo parietal 
Relaciona-se com os tipos de sensibilidade elementar, ou protopática, 
e discriminativa ou epicrítica, além das gnosias sensitivas. Se mostram 
abolidas ou reduzidas nas lesões da área somestésica ou área sensitiva 
primária ou giro pós central. 
Lobo temporal 
Audição e a atividade psicossensorial. 
Sua lesão: aparecimento de alucinações ou de perversões auditivas, de 
agnosias auditivas, de afasia de Wernick e de perturbações psíquicas. 
Elas compreendem a dismnésia, as ilusões do “já visto” e do “nunca visto” e as crises focais 
perceptivas (com consciência) e disperceptivas (com comprometimento da consciência) 
associadas a automatismos mastigatórios, verbais ou locomotores. Além de alterações do 
campo visual, decorrentes de lesões das radiações ópticas que atravessam parte desse lobo, e 
alucinações olfatórias por lesões do uncus do giro hipocampal, o qual constitui parte do 
complexo cortical da olfação. 
Lobo occipital 
Visão (integração das imagens recolhidas pelas retinas e conduzidas pelas vias ópticas) e sua 
lesão pode acarretar distúrbios ilusórios (macro e micropsias, deformação dos objetos) e 
alucinatórios, agnosia visual (alexia) e alteração do campo visual (hemianopsia). 
O comprometimento bilateral provoca a chamada cegueira cortical, na qual se perde a visão, 
estando íntegros os olhos e as vias ópticas. 
Núcleos da base 
Sistema motor extrapiramidal, compreendem o corpo estriado (núcleo caudado e putame), o 
globo pálido e o complexo nuclear amigdaloide. Na região mesencefálica existem outras 
estruturas: o núcleo subtalâmico (de Luys), o núcleo rubro, a substância negra, a substância 
reticular e o núcleo de Darkschewitsch, este sendo parte do importante circuito de ligação entre 
os núcleos motores de nervos cranianos e a medula cervical, responsável pela coordenação dos 
movimentos associados dos olhos e da cabeça. 
As estreitas conexões entre os núcleos da base e o córtex cerebral, diretas ou por intermédio do 
tálamo, formam um verdadeiro circuito de feedback, por meio do qual se realiza a 
regulamentação da atividade motora descendente. Circuito semelhante é estabelecido entre os 
referidos núcleos e as estruturas do tronco encefálico (substância negra, sistema reticular, 
núcleo rubro, oliva inferior, entre outras), terminando por modular os neurônios motores 
situados na coluna anterior da medula. 
Interfere nos movimentos voluntários, no controle do tônus muscular e na integração das 
aferências proprioceptivas. Nas lesões dos núcleos da base podem aparecer alterações do tônus 
muscular (hipotonia ou hipertonia) e movimentos involuntários diversos, tais como tremor, 
coreia, atetose e balismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EXAME FÍSICO 
ANAMNESE 
SINAIS E SINTOMAS 
Os principais: cefaleia, dor na face, tonturas e vertigens, convulsões, ausências, automatismos, 
amnésia, transtorno do movimento, distúrbios visuais, distúrbios auditivos, náuseas e vômito, disfagia, 
distúrbios da marcha, paresias, paralisias, distúrbios da sensibilidade, dores radiculares, distúrbios 
esfincterianos, distúrbios do sono e distúrbios das funções cerebrais superiores. 
Pescoço e coluna cervical 
 
➔ Carótidas: Procede-se à palpação e à ausculta de ambas as carótidas em separado, 
comparando-se a amplitude e averiguando se existe frêmito e/ou sopro. 
➔ Região supraclavicular: é nesse ponto que a artéria vertebral tem origem na subclávia. 
➔ Limitação dos movimentos: Pede-se ao paciente que execute movimentos de extensão, 
flexão, rotação e lateralização da cabeça. Caso haja dificuldade ou limitação para a 
realização desses movimentos, isso deve ser assinalado com a respectiva graduação, de 
leve a grave. 
➔ Rigidez da nuca: Estando o paciente em decúbito dorsal, o examinador coloca uma das 
mãos na região occipital e, suavemente, tenta fletir a cabeça do paciente. Se o 
movimento for fácil e amplo, não há rigidez nucal. Caso contrário, fala-se em resistência, 
defesa ou simplesmente rigidez da nuca. Esta última situação 
é frequentemente encontrada na meningite e na hemorragia 
subaracnóidea. 
➔ Prova de Brudzinski: Com o paciente em decúbito dorsal e 
membros estendidos, o examinador repousa uma das mãos 
sobre o tórax do paciente e, com a outra colocada na região 
occipital, executa uma flexão forçada da cabeça. A prova é 
positiva quando o paciente flete os membros inferiores, mas 
há casos nos quais se observam flexão dos joelhos e expressão fisionômica 
de sensação dolorosa. 
 
➔ Transição craniovertebral: grande importância clínica. Observe 
especialmente se existe o chamado “pescoço curto”, o qual pode 
denunciar deformidades ósseas, como redução numérica das 
vértebras cervicais, platibasia e impressão basilar, nitidamente 
visíveis ao exame radiológico. 
 
➔ Coluna lombo sacra. Avaliam-se os seguintes parâmetros: - 
Limitação dos movimentos. Solicita-se ao paciente executar 
movimentos de flexão, extensão, rotação e lateralização da coluna 
e observa-se: limitação na amplitude e o grau. 
 
➔ Provas de estiramento da raiz nervosa: 
 
 • Prova de Lasègue. Com o paciente em decúbito 
dorsal e os membros inferiores estendidos, o 
examinador levanta um dos membros inferiores 
estendido. A prova é positiva quando o paciente 
reclama de dor na face posterior do membro 
examinado, logo no início da prova (cerca de 30° 
de elevação); 
 
• Prova de Kernig: Consiste na extensão da perna, 
estando a coxa fletida em ângulo reto sobre a 
bacia e a perna sobre a coxa. Considera-se a prova 
positiva quando o paciente sente dor ao longo do 
trajeto do nervo ciático e tenta impedir o 
movimento. Essas provas são utilizadas para o 
diagnóstico de meningite, hemorragia 
subaracnóidea e radiculopatia ciática. 
 
➔ Manobra de Patrik: o tornozelo é colocado ao lado medial do joelho 
contralateral, e o joelho ipsilateral é levemente deslocado em direção à mesa 
de exame. Em geral, o resultado é positivo na presença de doença da articulação 
do quadril. 
Diagnóstico Neurológico: 1ª questão: Há doença nosistema nervoso? (Observar 
sinais e sintomas, reconhecer padrões = Diagnóstico Sindrômico) 2ª questão: Onde está 
o problema (Observar as alterações ao exame físico = Diagnóstico Topográfico) 3ª 
questão: Qual é o tipo de problema (Observar aspectos complementares aos do sistema 
nervoso – comorbidades, outros sintomas, cronologia dos fatos = Diagnóstico Etiológico) 
Síndrome do primeiro neurônio motor 
A síndrome piramidal decorre da interrupção, anatômica ou funcional, 
da via corticospinal, cuja origem é nas células do córtex motor pré-rolândico, e 
os seus axônios terminam em sinapse com os neurônios situados nos núcleos 
dos nervos cranianos no tronco encefálico e na coluna ventral da medula. 
A síndrome compreende sintomas deficitários ou negativos e sintomas 
de liberação ou positivos, descritos a seguir. 
 ■ Sinais e sintomas: 
 -Perda ou diminuição da motricidade (paresias ou paralisias) ; 
-Diminuição ou abolição dos reflexos cutâneo abdominais, que pode ser 
definitiva ou transitória; 
-Atrofia muscular, ressalta-se que a atrofia aparece somente depois de 
decorrido muito tempo e é consequência do desuso da musculatura ou, 
segundo alguns pesquisadores, é causada por um mecanismo transináptico. 
 ■ Sinais e sintomas: 
-Sincinesias (movimentos associados anormais e evidenciam-se nos 
membros deficitários quando o paciente executa determinado movimento no 
lado não comprometido: a mão do lado hemiplégico contrai-se quando o 
paciente fecha fortemente a mão do lado normal) ; 
-Sinal de Babinski, caracterizado pela extensão do hálux ao estímulo 
cutâneo plantar; exagero do reflexo de automatismo ou de defesa, 
representado pelo tríplice flexão do membro inferior ao estímulo nociceptivo 
(tocando o pé, o membro inferior flexiona) ; 
-Hiper reflexia profunda, às vezes policinesia (mais de uma resposta a 
um único estímulo) e/ou sinreflexia (resposta ao estímulo também do lado 
oposto) ; 
-Espasticidade, que é a hipertonia elástica e seletiva. Convém ressaltar 
que nas lesões agudas da via piramidal é comum a verificação de paralisia, 
hipotonia e arreflexia. Após um período variável, de dias ou semanas a alguns 
poucos meses, a paralisia regride parcialmente, enquanto o tônus e os reflexos 
profundos aumentam, ou seja, surgem sinais de liberação. 
2. Definir a escala de Glasgow. 
A escala de coma de Glasgow: determina alterações de nível de consciência, 
consiste na análise de três parâmetros: abertura ocular, resposta verbal e resposta 
motora. Os extremos da escala, ou seja, valores próximos a 15 ou 3 pontos, 
caracterizam a normalidade (15 pontos) ou o estado de coma grave (3 pontos). 
 
A perceptividade pode ser analisada da seguinte maneira: 
■ Resposta a uma ordem simples – “feche os olhos e mostre a língua” 
■ Orientação no tempo e no espaço – “onde está e que dia é hoje?” 
■ Execução de um cálculo simples – “quanto é 2 + 2?” 
 
 
A reatividade pode ser analisada por: 
■ Reação de orientação e de alerta – o examinador provoca um ruído e observa se 
o paciente o localiza com os olhos, com abertura e movimentação 
■ Reação de piscamento à ameaça de atingir os olhos 
■ Reação à dor – aplicação de estímulos dolorosos leves. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Analisar AVE correlacionando com a cefaleia, o polígono de Willis e a hipertensão. 
 
■ Cefaleia vascular. Existe uma série de cefaleias denominadas primárias – sem lesões 
estruturais claras. As principais são as chamadas vasculares e a tensional. 
 
■ Cefaleia da hipertensão intracraniana: aumento da pressão no interior da caixa 
craniana, o sintoma principal é uma cefaleia pulsátil, que toma a cabeça toda. 
Geralmente, perdura dias ou meses, tornando-se cada vez mais intensa e, com o passar 
do tempo, resistente aos analgésicos. Quase sempre se exacerba pela manhã, quando 
passa a ser acompanhada de vômitos. Os sintomas associados mais comuns são náuseas 
e vômitos (estes podem ser abruptos, sem náuseas, projetados a distância e chamados 
de vômito em jato ou vômito cerebral), diplopia, diminuição da acuidade visual, 
convulsões, alterações psíquicas que variam desde apatia e indiferença até excitação e 
agressividade. 
 
Polígono de Willis 
O círculo arterial do cérebro garante a comunicação entre os dois hemisférios 
cerebrais e entre o sistema carotídeo e o vertebro basilar. 
É formado pelas duas artérias cerebrais anteriores unidas pela artéria comunicante 
anterior e pelas duas cerebrais posteriores unidas pela artéria basilar e comunicantes 
posteriores, que ligam as artérias posteriores com as artérias carótidas internas, 
fechando assim o polígono. 
Na superfície dos hemisférios, as artérias 
cerebrais anterior, média e posterior mantêm 
uma rede anastomótica lepto meníngea difusa; 
algumas vezes, dependendo de seus calibres, a 
artéria meníngea média e a artéria meníngea 
anterior tomam parte nessa rede anastomótica. 
Deve-se mencionar, finalmente, a anastomose 
entre a artéria oftálmica e a artéria carótida 
externa e as artérias occipitais com o sistema 
vertebro basilar. 
 
4. Analisar as áreas de Brodmann afetadas no 
paciente. 
As áreas motoras do córtex = no giro pré-central = áreas 4, 6 e 8 de Brodmann. 
A área 4 é considerada a área motora primária. A estimulação elétrica desta área 
determina movimento de grupos musculares do lado oposto. 
As partes motoras do corpo estão representadas no giro pré-central 
(somatotopia) na área 4, de maneira idêntica à representação das áreas sensitivas no 
giro pós-central. 
Posição anterior do lobo frontal = 
áreas 9, 10 e 11 de Brodman = iniciativa, 
pensamento, planejamento e elaboração. 
Uma área anterior para a linguagem 
situa-se nas porções triangular e opercular do 
giro frontal inferior, ela é responsável pela 
programação da atividade motora 
relacionada com a expressão da linguagem, 
conhecida como área de Broca = área 44 e 
parte da 45 Brodman. 
(2º caso) 
1 - Devido à polineuropatia axonal desmielinizante aguda, condição a qual vários neurônios 
são desmielinizados de maneira rápida, Juliano possui retardo de transmissão de 
informações através dos neurônios, o que provoca hiporreflexia patelar e aquileu, hipotonia 
e ausência de Babinski. A paresia de membros inferiores é também decorrente da 
desmielinização da região medular (L1-S1), já que os impulsos não chegam regularmente. 
2 - A doença subsequente descrita pela mãe há duas semanas com presença de coriza, tosse 
seca, febre de 38º e odinofagia, correlaciona-se com os sintomas atuais com uma possível 
hiper estimulação do sistema de defesa do corpo, desenvolvendo uma doença autoimune 
que ataca as células mielínicas do sistema nervoso periférico, como os sintomas 
apresentados pela síndrome do segundo neurônio-motor. Seus achados clínicos confluem 
para a TC normal encontrada. 
1. Apresentar aspectos morfofuncionais da medula espinhal (anatomia e fisiologia). 
A Medula espinhal é o órgão mais simples 
do SNC e onde o tubo neural foi menos 
modificado durante o desenvolvimento. 
Está contida no estojo ósseo formado pelo 
canal vertebral. Continua cranialmente com 
o bulbo, admitindo-se como limite o forame 
occipital, e caudalmente prende-se à coluna 
vertebral pelo chamado filamento terminal. 
A medula espinhal é uma massa cilindroide, 
de tecido nervoso, situada dentro do canal 
vertebral, sem, entretanto, ocupá-lo 
completamente. No sentido longitudinal, a 
medula compreende as seguintes porções: 
cervical, torácica (ou dorsal), lombar e 
sacrococcígea, terminando em forma de 
cone (cone medular). 
Os segmentos cervical (plexo braquial) e 
lombar(plexo lombosacral) abrigam uma 
população maior de neurônios, cujos 
axônios se destinam aos membros 
superiores e inferiores, respectivamente. 
Tal como ocorre no encéfalo, a medula é 
envolvida pelas meninges pia-máter, 
aracnoide e dura-máter. 
A medula mostra uma curvaturacervical 
Antero convexa e outra maior, 
toracolombar anterocôncava. 
O limite caudal da medula tem importância 
clínica e no adulto, situa-se geralmente na 
2' vértebra lombar (L2). 
 
Importância clínica: a área entre L2 e S2 tem 
importância para a coleta do líquido 
cefalorraquidiano e para a administração de 
anestésicos espinhais. 
http://www.edumed.org.br/cursos/neuroa
natomia/medula.html 
Na medula, a substância cinzenta localiza-se 
por dentro da branca e apresenta a forma 
de uma borboleta' ou de um H. 
Nela distinguimos, de cada lado, três 
colunas que aparecem nos cortes como 
cornos e que são as colunas anterior. 
posterior e lateral (A coluna lateral, 
http://www.edumed.org.br/cursos/neuroanatomia/medula.html
http://www.edumed.org.br/cursos/neuroanatomia/medula.html
entretanto, só aparece na medula torácica e 
parte da medula lombar). 
No centro da substância cinzenta localiza-se 
o canal central da medula ou canal 
epêndimário, resquício da luz do tubo 
neural do embrião. 
A substância branca é formada por fibras, a 
maior parte delas mielínicas, que sobem e 
descem na medula e podem ser agrupadas 
de cada lado em três funículos ou cordões. 
Funículo anterior - situado entre a fissura 
mediana anterior e o sulco lateral anterior; 
Funículo lateral - situado entre os sulcos 
lateral anterior e lateral posterior; 
Funículo posterior - entre o sulco lateral 
posterior e o sulco mediano posterior, este 
último ligado à substância cinzenta pelo 
septo mediano posterior. Na parte cervical 
da medula, o funículo posterior é dividido 
pelo sulco intermédio posterior em 
fascículo grácil e fascículo cuneiforme. 
A medula é o maior condutor de 
informações que sai e entra no encéfalo 
através dos nervos espinhais. 
Considera-se segmento medular de um 
determinado nervo a parte da medula onde 
fazem conexão os filamentos radiculares 
que entram na composição deste nervo. 
Existem 31 pares de nervos espinhais: oito 
cervicais, 12 torácicos, cinco lombares, 
cinco sacrais e, geralmente, um coccígeo. 
No adulto, a medula não ocupa todo o canal 
vertebral, uma vez que termina no nível da 
21 vértebra lombar. Abaixo desse nível, o 
canal vertebral contém apenas as meninges 
e as raízes nervosas dos últimos nervos 
espinhais que, dispostas em tomo do cone 
medular e filamento terminal constituem, 
em conjunto, a chamada cauda equina. 
As colunas de cada hemimedula estão 
ligadas pela substância intermédia central, 
a qual envolve o canal central. 
As colunas cinzentas são formadas, em sua 
parte anterior, por células motoras 
multipolares ou periféricos, tais células são 
designadas via motora final comum. 
Em sua parte posterior, as colunas são 
menos volumosas, porém mais ricas em 
células pequenas e médias (vias aferentes) 
oriundas dos gânglios espinais (sensitivas). 
Forma subestações das grandes vias 
ascendentes que se destinam ao encéfalo. 
As colunas intermédio laterais, entretanto, 
mais bem evidenciadas nas intumescências 
cervical e lombar, abrigam células 
autonômicas simpáticas, cujas fibras 
deixam a medula junto aos axônios das 
células motoras e terminam no tronco ou 
cadeia simpática paravertebral. 
Substância branca. Envolvendo o “H” 
cinzento, a substância branca é dividida em 
funículos ou cordões ventrais, dorsais e 
laterais. Cada funículo é formado por feixes 
de fibras ascendentes e descendentes 
denominados tratos e fascículos, cujos 
limites entre si são imprecisos. 
 Os tratos e os fascículos são formados por 
fibras nervosas que têm origem nos 
receptores periféricos, os quais enviam seus 
impulsos para o SNC (vias ascendentes, 
aferentes ou sensoriais), e por fibras 
oriundas dos mais variados centros.
 
2. Apresentar os nervos espinhais e seu processo de mielinização. 
Considera-se segmento medular de um determinado nervo a parte da medula onde fazem 
conexão os filamentos radiculares que entram na composição deste nervo. 
Nervos espinhais são aqueles que fazem conexão com a medula espinhal e são responsáveis 
pela inervação do tronco, dos membros e partes da cabeça. Cada nervo espinhal é formado pela 
união das raízes dorsal e ventral, as quais se ligam, respectivamente, aos sulcos lateral posterior 
e lateral anterior da medula, fazem conexão através de pequenos filamentos nervosos, os 
filamentos radiculares. A partir da união da raiz dorsal (sensitiva) com a raiz ventral (motora), 
forma-se o tronco do nervo espinhal, esse é misto. 
Na raiz dorsal localiza-se o gânglio espinhal, onde estão os corpos dos neurônios sensitivos 
pseudounipolares, cujos prolongamentos central e periférico formam a raiz. 
A raiz ventral é formada por axônios que se originam em neurônios situados nas colunas anterior 
e lateral da medula. 
 
 
 
 
 
 
 
Fibras aferentes: possui as que se originam em interoceptores, as quais são viscerais, e as que 
se originam em proprioceptores ou exteroceptores são somáticas. As fibras proprioceptivas 
podem ser conscientes ou inconscientes. 
Fibras que se ligam perifericamente a terminações nervosas eferentes conduzem os impulsos 
nervosos centrifugamente e são, por conseguinte, eferentes. As fibras eferentes podem ser 
somáticas ou viscerais. As fibras eferentes somáticas dos nervos espinhais terminam em 
músculos estriados esqueléticos; as viscerais, em músculos lisos, cardíaco ou glândula, 
integrando o sistema nervoso autônomo. 
Vias Ascendentes 
 
VIAS DESCENDENTES 
 
TRAJETO DOS NERVOS 
O tronco do nervo espinhal sai do canal vertebral 
pelo forame intervertebral e logo se divide em um ramo 
dorsal e um ramo ventral, ambos mistos. Com exceção dos 
três primeiros nervos cervicais, os ramos dorsais dos nervos 
espinhais são menores que os ventrais correspondentes. 
Eles se distribuem aos músculos e à pele da região dorsal do 
tronco, da nuca e da região occipital. 
Os ramos ventrais representam, praticamente, a 
continuação do tronco do nervo espinhal. Eles se distribuem 
pela musculatura, pele, ossos e vasos dos membros, bem 
como pela região anterolateral do pescoço e do tronco. 
Os nervos originados dos plexos são plurissegmentares, ou 
seja, contêm fibras originadas em mais de um segmento 
medular. Já os nervos intercostais são uni segmentares, isto 
é, suas fibras se originam de um só segmento medular. 
Os nervos alcançam seu destino pelo caminho mais 
curto. Entretanto, há exceções explicadas por fatores 
embriológicos. Uma delas é o nervo laríngeo recorrente, 
que contorna a artéria subclávia, à direita, ou o arco 
aórtico, à esquerda, antes de atingir seu destino nos 
músculos da laringe. 
O trajeto de um nervo pode ser superficial ou 
profundo. Os primeiros são predominantemente sensitivos 
e, os segundos, predominantemente motores. Entretanto, 
mesmo quando penetra em um músculo o nervo não é 
puramente motor, uma vez que apresenta sempre fibras 
aferentes que veiculam impulsos proprioceptivos originados nos fusos neuromusculares. Do 
mesmo modo, os nervos cutâneos não são puramente sensitivos, pois apresentam fibras 
eferentes viscerais (do sistema autônomo) para as glândulas sudoríparas. músculos eretores dos 
pelos e vasos superficiais. 
RELEMBRANDO: oligodendrócito é a célula glial que forma a bainha de mielina no SNC 
e as células de Schwan são responsáveis pela mielinização do sistema nervoso periférico. A 
micróglia é a principal célula apresentadora de antígeno no SNC. 
3. Descrever sobre a fisiologia dos reflexos e relacionar com as alterações do paciente. 
O estímulo periférico caminha pela via centrípeta até os centros nervosos do neuro eixo, 
interligados pelas vias de associação; em seguida, é conduzido pela via centrífuga, terminando 
nos órgãos efetores periféricos. Esse circuito constitui a base morfofuncional do sistema 
nervoso, denominado arco reflexo, o qual coordena, adapta e integra todas as atividades do 
organismo. 
Assim,quando se estimula mecanicamente (percussão) o tendão patelar, há um estiramento 
das fibras musculares unidas ao tendão, que estimulará o receptor anulo espiral do fuso 
neuromuscular, constituído por um conjunto de fibras musculares denominadas intrafusais; a 
partir desse receptor, o impulso é conduzido por via aferente (sensitiva) até o centro nervoso 
situado na substância cinzenta da medula espinal. Daí, o estímulo retorna como resposta pela 
via eferente (motora), terminando nas fibras musculares extrafusais do quadríceps (órgão 
efetor), que se contrairá, promovendo a extensão da perna. Os neurônios interligam-se, para 
efeito de transmissão dos impulsos, por meio de sinapses. Do ponto de vista funcional, as 
sinapses são de duas ordens, excitatórias e inibitórias, as quais facilitam ou bloqueiam, 
respectivamente, a transmissão do impulso nervoso. 
A transmissão é feita por intermédio dos chamados mediadores químicos (neurotransmissores), 
dos quais se destacam a acetilcolina, as catecolaminas, a serotonina e o ácido gama-
aminobutírico (GABA). 
Três categorias de transmissores e de moduladores atuam no SNC: os aminoácidos (excitatórios: 
ácidos glutâmicos... e inibitórios: GABA...), as aminas biogênicas (acetilcolina...) e os peptídeos 
(somatostatina...). 
Além disso, um neurônio pode realizar sinapses influenciando vários outros (via divergente) ou 
um neurônio pode estar sob a influência de vários outros (via convergente). Os impulsos 
nervosos oriundos do corpo celular, que caminham pelo axônio, transmitem-se às fibras 
musculares por meio das sinapses neuromusculares, também chamadas de junção mioneural 
ou de placa motora. A resposta das fibras musculares é a contração e ela se dá no exato 
momento em que, pela sinapse, ocorre a liberação de um mediador químico identificado como 
sendo a acetilcolina. A esse fenômeno denomina-se transmissão neuromuscular. 
Os neurônios são células excitáveis que apresentam um sistema de comunicação por 
modificação do potencial de membrana em repouso. No meio intracelular do corpo neuronal 
predominam íons orgânicos com cargas negativas, além do potássio, ao passo que, no meio 
extracelular, predominam o sódio e o cloro. Essas cargas elétricas no interior do neurônio geram 
um potencial elétrico de membrana por volta de 265 mV, predominando cargas elétricas 
negativas no interior da célula. Esse potencial da membrana em repouso é alterado por 
movimentos de íons por meio da membrana. Se o potencial de membrana se eleva (move-se em 
direção a zero), diz-se que a membrana está despolarizada, ao passo que a hiperpolarização é 
caracterizada pelo aumento da negatividade no interior do corpo neuronal. O potencial de ação 
começa no segmento inicial do axônio e é propagado ao longo dele. 
4. Compreender a síndrome do segundo neurônio-motor. 
(3º caso) 
1. Gustavo sofreu um acidente automobilístico posterior e o seu quadro indica um 
“chicoteamento” de cervical que provocou hiperextensão, havendo distúrbios apenas 
em membros superiores, dentre eles diminuição de mobilidade, parestesia, redução de 
sensibilidade superficial e profunda e ausência de reflexos de membros superiores, 
implicitando que a lesão acomete dermátomos de C2-C7. Porém, como foi em nível de 
nervos e não de medula, não afeta os membros inferiores. 
 
1. Descrever topografia de nervos e medula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Observações: -Substância branca aumenta de 
caudal para rostral (nº maior de axônios 
ascendentes e descendentes); 
-Plexo cervical: C5-T1; -Plexo 
lombos sacro: L1-S2; 
-Coluna intermédio-lateral: T1-L2 
(Sistema Nervoso Autônomo – divisão 
Simpática) 
-Funículo posterior: subdividido 
em fascículos grácil e cuneiforme (de T6 
para cima) 
 
Lesão da vértebra T 12 pode afetar a medula lombar. Já uma lesão da vértebra L3 irá afetar 
apenas as raízes da cauda equina, sendo o prognóstico completamente diferente nos dois casos. 
Observação 2: correspondência entre vértebra e medula. Para isso, existe a seguinte regra 
prática: entre os níveis das vértebras C2 e T1, adiciona-se 2 ao número do processo espinhoso 
da vértebra e tem-se o número do segmento medular subjacente. Assim, o processo espinhoso 
da vértebra C6 está sobre o segmento medular C8; o da vértebra T10 sobre o segmento T 12. 
Aos processos espinhosos das vértebras T 11 e T 12 correspondem os cinco segmentos 
lombares, enquanto ao processo espinhoso de L1 correspondem os cinco segmentos sacrais. 
Esta regra não é muito exata, sobretudo nas vértebras logo abaixo de C2, mas na prática ela 
funciona bastante bem. 
NERVOS 
Os neurônios motores deixam o SNC (medula espinal) pelas raízes motoras, 
anteriormente; sua lesão origina déficit motor no miótomo correspondente. 
A raiz motora de cada segmento (C5, C6, C7...) não inerva completamente um músculo 
e isso tem importância prática, pois não devemos suspeitar de radiculopatia isolada (mais 
comum) quando um determinado músculo estiver plégico. Por exemplo, o músculo Bíceps 
braquial depende das raízes C5-C6, o músculo Tibial Anterior das raízes L4-L5, a raiz L5, por 
exemplo, origina déficit motor parcial (paresia) tanto músculos do pé e perna como da bacia. 
Exemplos de doenças: 1. compressão radicular por hérnia de disco (mais comum); 2. 
radiculopatia isquêmica (diabetes mellitus); 3. tumores do nervo periférico; 4. herpes zoster; 5. 
síndromes para-neoplásicas. 
2. Descrever as síndromes medulares. 
 Trauma raquimedular, hérnia 
de disco espinha bífida, mielo 
meningocele, raquiesquise 
siringomielia, doenças do neurônio 
motor inferior (ex.: poliomielite), 
degeneração das vias descendentes 
(ex.: ELA), tumores punção lombar: LCR 
anestesia regional raquianestesia 
peridural. 
O dano à medula espinhal varia, o maior risco de potenciais complicações desses 
pacientes ocorre quando há acometimento da parte neurológica, ou seja, raízes nervosas, 
nervos periféricos e medula. 
Síndrome de choque medular: distúrbio clínico que sucede lesão aguda grave da ME 
todas as funções abaixo do nível da lesão ficam deprimidas ou abolidas (deficiência sensitiva e 
paralisia flácida, reflexos espinais deprimidos, depressão simpática com hipotensão arterial). 
O trauma raquimedular (TRM) é uma agressão à medula espinhal que pode ocasionar 
danos neurológicos, tais como alterações da função motora, sensitiva e autônoma. 
Síndromes destrutivas: achados clínicos 
dependem da região da ME que foi lesada e do nível da 
lesão. 
O déficit motor é resultante da combinação de 
lesão do axônio do neurônio motor superior (ao nível do 
ponto de destruição da ME) e do neurônio motor inferior 
(nos segmentos medulares abaixo do ponto de 
destruição). 
 
 
-Síndrome de transecção medular completa: 
paralisia bilateral (NMI) e atrofia muscular no segmento 
da lesão paralisia espástica bilateral abaixo do nível da 
lesão (tratos descendentes), sinal de Babinski bilateral e 
perda de reflexos cutâneos abaixo do nível de lesão 
perda bilateral de todas as sensações abaixo da lesão 
perda de controle voluntário da bexiga e do intestino. 
 
 
Síndrome de medula anterior: paralisia bilateral (NMI) e atrofia 
muscular no segmento da lesão paralisia espástica bilateral abaixo do 
nível da lesão (tratos descendentes) perda bilateral das sensações de 
dor, temperatura e tato grosseiro abaixo da lesão (tratos 
espinotalâmicos). 
 
 
Síndrome da medula central: paralisia bilateral (NMI) e 
atrofia muscular no segmento da lesão paralisia 
espástica bilateral abaixo do nível da lesão (tratos 
descendentes) com preservação sacral, perda bilateral 
das sensações de dor, temperatura, tato grosseiro e 
pressão abaixo da lesão, com preservação sacral. 
 
Síndrome da hemissecção medular (Brown-Séquard): paralisia ipsilateral (NMI) e atrofia 
muscular no segmento da lesão espasticidade bilateral abaixo do nível da lesão (tratos 
descendentes não corticoespinal) sinalde Babinski e perda de reflexos cutâneos ipsilateral 
abaixo do nível de lesão (trato corticoespinal), faixa ipsilateral de anestesia cutânea no 
segmento da lesão (raiz posterior), perda contralateral incompleta do tato 2-3 segmentos abaixo 
da lesão (trato espinotalâmico anterior) perda ipsilateral da discriminação tátil e propriocepção 
abaixo da lesão (funículo posterior) perda contralateral das sensações de dor e temperatura 
abaixo da lesão (trato espinotalâmico lateral) 
 
 
Siringomielia: anormalidade de desenvolvimento do canal central. No 
local da lesão, ocorre cavitação e gliose na região central, perda bilateral 
das sensações de dor e temperatura nos dermátomos relacionados aos 
segmentos medulares acometidos (cruzamento dos tratos 
espinotalâmicos laterais na comissura branca anterior) fraqueza nos 
pequenos músculos das mãos (NMI no corno anterior), espasticidade 
bilateral abaixo do nível da lesão (tratos descendentes não 
corticoespinal) sinal de Babinski e hiperreflexia tendínea abaixo do nível 
de lesão (trato corticoespinal) síndrome de Horner pode estar presente 
(lesão de fibras autonômicas no funículo lateral – trato retículo espinhal) 
 
Poliomielite: infecção viral aguda dos neurônios das 
colunas anteriores da ME e núcleos motores de nervos 
cranianos paralisia flácida de músculos, principalmente 
dos membros inferiores. 
 
 
 Esclerose múltipla: doença de causa desconhecida que provoca a desmielinização dos tratos 
ascendentes e descendentes evolução crônica, com exacerbações e remissões sinais e sintomas 
múltiplos devido ao acometimento difuso do SNC, mas a fraqueza de 
membros é o sinal mais comum. 
Esclerose lateral amiotrófica (doença de Lou Gehrig): doença de etiologia 
desconhecida, que acomete os neurônios das colunas anteriores da ME 
(NMI) e os tratos corticoespinais (NMS) atrofia muscular progressiva, 
paresia, fasciculações musculares, espasticidade e sinal de Babinski 
 
Anemia perniciosa (anemia megaloblástica): anemia por deficiência de vitamina B12 
lesão extensa dos tratos dos funículos posteriores e laterais da ME, e degeneração de nervos 
periféricos perdas sensitivas e motoras difusas. 
Lesões traumáticas: acidentes automobilísticos, quedas, esportes de contato, mergulho 
e agressões. Os efeitos da lesão dependem da extensão do traumatismo direto da medula 
espinal ou da sua compressão (por fratura ou deslocamento de vértebras ou coágulos). 
Os locais mais comuns de lesão são as regiões cervical, torácica inferior e lombar superior. 
Dependendo do local e da extensão da lesão medular, pode ocorrer paralisia. 
-Monoplegia é a paralisia de apenas um membro. 
-Diplegia é a paralisia de ambos os membros superiores ou ambos os membros inferiores. 
-Paraplegia é a paralisia de ambos os membros inferiores. 
-Hemiplegia é a paralisia do membro superior, tronco e membro inferior de um lado do corpo; 
-Tetraplegia é a paralisia dos quatro membros. 
 
A transecção da medula espinal significa que foi seccionada de um lado ao outro, 
seccionando, assim, todos os tratos sensitivos e motores. Isso resulta em perda de toda a 
sensibilidade e dos movimentos voluntários abaixo do nível da lesão. 
O indivíduo terá perda permanente da sensibilidade em todos os dermátomos abaixo da lesão 
porque os impulsos nervosos ascendentes não conseguem se propagar além da transecção para 
chegar ao encéfalo. Ao mesmo tempo, todas as contrações musculares voluntárias estarão 
inibidas abaixo do nível da lesão porque os impulsos nervosos que descem do encéfalo também 
não conseguem passar. A extensão do déficit dos músculos esqueléticos depende do nível da 
secção. Quanto mais perto a lesão estiver da cabeça, maior será a área corporal afetada. 
C1-­C3: nenhuma função abaixo do pescoço; indivíduo 
necessita de ventilação mecânica e de cadeira de rodas 
controlada por dispositivos conectados à cabeça ou aos 
ombros 
C4--C5: diafragma, que permite a respiração espontânea 
C6--C7: alguns músculos dos membros superiores e do tórax, 
o que permite algum grau de independência para se 
alimentar e se vestir, bem como a utilização de cadeira de 
rodas manual 
T1--T3: função dos braços preservada 
T4--T9: controle do tronco acima do umbigo 
T10--L1: maior parte dos músculos da coxa, o que possibilita 
a deambulação com muletas longas 
L1--L2: maior parte dos músculos dos membros inferiores, o que permite a deambulação com 
muletas curtas. 
Hemissecção: 
-A lesão do funículo posterior (tratos sensitivos) causa a perda da propriocepção e do tato 
discriminativo ipsilaterais. 
-A lesão do trato corticoespinal lateral (trato motor) causa paralisia ipsilateral. 
-A lesão dos tratos espinotalâmicos (tratos sensitivos) causa a perda das sensibilidades térmica 
e dolorosa contralaterais. 
Após uma secção completa, e em graus variáveis após uma hemissecção, ocorre o choque 
medular (resposta imediata à lesão raquimedular, caracterizado por uma arreflexia temporária) 
perda da função reflexa. A arreflexia ocorre em partes do corpo inervadas por nervos espinais 
abaixo do nível da lesão. 
Sinais de choque medular agudo incluem diminuição da frequência cardíaca e da pressão 
arterial, paralisia flácida dos músculos esqueléticos, perda de sensibilidade somática e disfunção 
da bexiga urinária. O choque medular pode começar uma hora após a lesão e durar de diversos 
minutos a vários meses, período após o qual a atividade reflexa gradualmente é restabelecida. 
Em muitos casos de lesão traumática da medula espinal, o paciente pode apresentar um 
desfecho melhor se um anti-inflamatório corticosteroide chamado metilprednisolona for 
administrado nas primeiras 8 h após a lesão. Isto ocorre porque o grau de déficit neurológico é 
maior imediatamente após uma lesão traumática devido à presença de edema (acúmulo de 
líquido nos tecidos), que se forma a partir da resposta do sistema imune à lesão raquimedular. 
Fisiopatologia: A transferência de energia cinética para a medula espinhal, o rompimento dos 
axônios, a lesão das células nervosas e a rotura dos vasos sanguíneos causam a lesão primária 
da medula espinhal, e, no estágio agudo da lesão (até 08 horas após o trauma), ocorre 
hemorragia e necrose da substância cinzenta, seguida de edema e hemorragia. Formam-se 
petéquias hemorrágicas na substância cinzenta, logo no primeiro minuto da lesão medular 
espinhal (LME), que se aglutinam dentro da primeira hora, resultando na necrose central 
hemorrágica, que pode estender-se para a substância branca nas 04 a 08 horas seguintes, como 
consequência de uma redução geral do fluxo sanguíneo no local da lesão. 
3. Entender como ocorre a transmissão das diferentes vias de 
sensibilidade medulares e seus receptores (sensibilidade 
superficial e profunda). 
Trato de importância clínica principal: Trato corticoespinal 
-Coluna dorsal lemnisco medial: conduz sensações de toque 
discriminativo, vibração e posição em comum. 
-Trato espinotalâmico lateral: conduz sensações de dor, 
temperatura e toque do lado contralateral do corpo 
 
 
4. Explicar os dermátomos e correlacionar com o caso clínico. 
Área de pele inervada por uma raiz dorsal (sensitiva) 
Miótomo = grupo de músculos inervados a partir de um único segmento medular