Vias sensoriais

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P1M2T8: VIAS SENSORIAIS (TRG) 1
P1M2T8: VIAS SENSORIAIS 
(TRG)
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM:
1) Revisar a anatomia funcional das vias sensoriais 
2) Identificar as modalidades sensoriais e como avaliá-las (tato leve, pressão superficial 
e profunda, temperatura, vibratória) 
3) Descrever as manobras usadas na avaliação da função sensorial 
4) Caracterizar as lesões sensoriais do córtex, do tálamo, do tronco encefálico e da 
medula 
5) Identificar as principais causas de neuropatias periféricas 
6) Citar os medicamentos que podem causar neuropatia periférica
📚 REFERÊNCIAS: Neurologia Clínica 8ªed; Neuroanatomia Machado; Guyton e 
Tortora.
1) Revisar a anatomia funcional das vias sensoriais
📝 De acordo com o livro “Neurologia Clínica” 8ªed: 📝
VIA SENSORIAL entre tec periféricos e córtex cerebral envolve 3 neurônios e 2 
sinapses centrais.
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NEURÔNIOS SENSORIAIS 1ª ORDEM ⇒ São pseudounipolares!!
Têm corpos celulares nos gânglios radiculares dorsais ⇒ Cada um desses 
neurônios envia um processo periférico (que termina numa terminação nervosa livre ou 
em receptores sensoriais encapsulados) e um processo central (que entra na medula 
espinal)
Os receptores sensoriais são especializados em sensações particulares e, além 
das terminações nervosas livres (dor) incluem corpúsculos de Meissner, 
corpúsculos de Merkel e células pilosas (táteis); corpúsculos de Vater-Pacini 
(mecânicos); bulbos terminais de Krause (frio) e corpúsculos de Ruffini (calor) ⇒ 
Maioria localiza-se na derme
Esses neurônios fazem sinapse centralmente, num lugar que depende do tipo de 
sensibilidade:
Fibras que medeiam a sensibilidades tátil, pressão e postural nos membros e no 
tronco ascendem nas colunas posteriores da medula espinal até a medula oblonga 
(bulbo), onde fazem sinapse c/ núcleos grácil e cuneiforme
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Outras fibras que medeiam a sensibilidades tátil e termoalgésica fazem sinapse 
nos cornos posteriores da medula espinal, particularmente na substância 
gelatinosa
Neurônios sensoriais 1ª ordem da face, que têm seus corpos celulares no 
gânglio trigeminal (de Gasser), trafegam no n. trigêmeo (NCV) e entram na ponte 
⇒ As fibras que medeiam a sensibilidade tátil da face e a pressão fazem 
sinapse no núcleo sensorial principal do NCV, enquanto as que transmitem dor e 
temperatura fazem sinapse no núcleo espinal do NCV.
NEURÔNIOS SENSORIAIS 2ª ORDEM
Têm seus corpos celulares nos núcleos grácil e cuneiforme, cruzam a linha média e 
sobem no lemnisco medial ⇒ Cruzam somente depois de passar pelos núc grácil 
e cuneifome
Os que se originam nos cornos posteriores da medula espinal cruzam a linha média e 
sobem na parte anterolateral da medula: fibras que medeiam o tato trafegam para cima 
no trato espinotalâmico anterior ⇒ Cruzam no mesmo nível que entram na 
medula
Neurônios sensoriais 2ª ordem dos membros e do tronco se unem no tronco cerebral 
às fibras provenientes da face: aquelas que medeiam a sensibilidade tátil e a pressão 
projetam-se do núcleo sensorial do nervo trigêmeo (V) pelo lemnisco trigeminal e 
aquelas que transportam a sensibilidade dolorosa e térmica da face projetam-se do 
núcleo espinal do NCV, pelo trato trigeminotalâmico, para o tálamo ipsilateral
No tálamo, as fibras do lemnisco medial e as fibras espinotalâmicas fazem sinapse no 
núcleo ventral posterolateral (VPL); as fibras espinotalâmicas também fazem sinapse 
no núcleo ventral posteroinferior (VPI) e nos núcleos intralaminares (ILa); e as 
fibras no lemnisco trigeminal e no trato trigeminotalâmico fazem sinapse no núcleo 
ventral posteromedial (VPM). Além disso, neurônios sensoriais espinotalâmicos 2ª 
ordem emitem colaterais para a formação reticular.
NEURÔNIOS SENSORIAIS 3ª ORDEM
Projetam-se do tálamo para o córtex cerebral ipsilateral ⇒ Exceto a via olfatória
Fibras de VPL, VPI e VPM trafegam principalmente para o córtex somatossensorial 
primário no giro pós-central; fibras de ILa tb projetam-se p/ estriado, giro do cíngulo e 
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córtex pré-frontal ⇒ Portanto, perceba que a informação somatossensorial sai de 
um lado do corpo e é detectada no hemisfério encefálico contralateral
📝 Segundo Machado, no livro de Neuroanatomia: 📝
Os 4 elementos de uma via sensorial são: (1) Receptor: discriminação sensorial; (2) 
Trajeto periférico: nervo espinhal ou craniano + gânglio sensitivo anexo a estes 
nervos; (3) Trajeto central: fibras se agrupam em feixes (tratos, fascículos, lemniscos). 
Há tb os núcleos relés (neurônios II, III e IV); (4) Área de projeção cortical: córtex 
cerebral (diversas sensibilidade; consciente) ou cerebelar (integração motora; 
inconsciente).
O processamento da informação ocorre de maneira hierárquica (subcortical ⇒ cortical). 
Outra informação importante é que as partes do corpo são representadas na área 
somestésica do córtex como um homúnculo de cabeça para baixo.
💡 Parte medial do hemisfério ⇒ órgãos genitais e pé; Parte superolateral ⇒ 
perna, tronco e braço; Mais abaixo ⇒ mão (muito extensa, dada à grande 
área de sensibilidade). Depois ⇒ cabeça (onde face e boca tb tem 
representação bastante intensa). Próxima ao sulco lateral ⇒ língua e faringe. 
Logo, a extensão da representação cortical de uma parte do corpo NÃO 
depende de seu tamanho, mas da importância funcional e densidade 
aferências.
As grandes vias aferentes podem ser consideradas como cadeias neuronais unindo os 
receptores ao córtex. No caso das vias inconscientes (cerebelares), esta cadeia é 
constituída apenas por dois neurônios (I, II). Já nas vias conscientes (cerebrais), 
estes neurônios são geralmente três, sobre os quais podem ser estabelecidos os 
seguintes princípios gerais:
- Neurônio I: localiza-se fora do SNC, em um gânglio sensitivo (ou na retina e mucosa 
olfatória, no caso das vias óptica e olfatória). É um neurônio sensitivo, 
pseudounipolar, cujo dendraxônio se bifurca em “T”, dando um prolongamento 
periférico e outro central. Em alguns casos o neurônio pode ser bipolar. O 
prolongamento periférico liga-se ao receptor, enquanto o prolongamento central 
penetra no SNC pela raiz dorsal dos nervos espinhais ou por um NC
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- Neurônio II: localiza-se na coluna posterior da medula ou em núcleos de NCs do 
tronco encefálico (fazem exceção as vias óptica e olfatória). Origina axônios que 
geralmente cruzam o plano mediano logo após sua origem e entram na formação de 
um trato ou lemnisco
 - Neurônio III: localiza-se no tálamo e origina um axônio que chega ao córtex por uma 
radiação talâmica (faz exceção a via olfatória).
VIAS AFERENTES QUE PENETRAM NO SNC POR NN ESPINHAIS
VIAS DE DOR E TEMPERATURA
Os receptores de dor são terminações nervosas livres. Existem 2 vias principais 
através das quais os impulsos de dor e temperatura chegam ao cérebro: uma via 
filogeneticamente mais recente, neoespinotalâmica, constituída pelo trato 
espinotalâmico lateral, que vai diretamente ao tálamo; e outra, mais antiga, 
paleoespinotalâmica, constituída pelo trato espino-reticular, e pelas fibras retículo-
talâmicas (via espino-retículo-talâmica).
� Via neoespinotalâmica: 
Trata-se da via “clássica” de dor e temperatura, constituída basicamente pelo trato 
espinotalâmico lateral, envolvendo uma cadeia de 3 neurônios. Através dessa via, 
chegam ao córtex cerebral impulsos originados em receptores térmicos e dolorosos 
situados no tronco e nos membros do lado oposto. Há evidência de que a via 
neoespinotalâmica é responsável apenas pela sensação de dor aguda e bem 
localizada na superfície do corpo, correspondendo à chamada dor em pontada.
1. Neurônios I: localizam-se nos gânglios espinhais situados nas raízes dorsais. O 
prolongamento periférico dos neurônios liga-se aos receptores através dos nn 
espinhais. O prolongamento central penetra na medula e termina na coluna 
posterior, onde faz sinapse com o neurônio II.
2. Neurônios II: axônios cruzam o plano mediano pela comissura branca, ganham o 
funículolateral do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir o trato 
espinotalâmico lateral. Ao nível da ponte, as fibras desse trato se unem com as do 
espinotalâmico anterior para constituir o lemnisco espinhal, que termina no tálamo 
fazendo sinapse com os neurônios III.
3. Neurônios III: localizam-se no tálamo, no núcleo ventral posterolateral. Seus 
axônios formam radiações talâmicas que, pela perna posterior da cápsula interna e 
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coroa radiada, chegam à área somestésica do córtex cerebral situada no giro pós-
central (áreas 3, 2 e 1 de Brodmann).
� Via paleoespinotalâmica: 
Ao contrário da via neoespinotalâmica, a via paleoespinotalâmica não tem organização 
somatotópica. Assim, ela é responsável por um tipo de dor pouco localizada, dor 
profunda do tipo crônica, correspondendo à chamada dor em queimação, ao 
contrário da via neoespinotalâmica, que veicula dores localizadas do tipo dor em 
pontada.
1. Neurônios I: localizam-se nos gânglios espinhais: mesmo esquema da via anterior.
2. Neurônios II: situam-se na coluna posterior. Seus axônios dirigem-se ao funículo 
lateral do mesmo lado e do lado oposto, inflectem-se cranialmente para constituir o 
trato espinoreticular. Este sobe na medula junto ao trato espinotalâmico lateral e 
termina fazendo sinapse com os neurônios III em vários níveis da formação 
reticular. Muitas dessas fibras não são cruzadas.
3. Neurônios III: localizam-se na formação reticular e dão origem às fibras retículo 
talâmicas que terminam nos núcleos do grupo medial do tálamo, em especial nos 
núcleos intralaminares (neurônios IV). Os núcleos intralaminares projetam-se para 
territórios muito amplos do córtex cerebral. Alguns tbm projetam-se para amígdala 
(componente afetivo da dor).
2) Identificar as modalidades sensoriais e como avaliá-las (tato 
leve, pressão superficial e profunda, temperatura, vibratória)
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TATO LEVE ⇒ Função é da via lemnisco medial (epicrítico) e espinotalâmico 
anterior (protopático)
Sua percepção é avaliada com um chumaço de algodão, que é colocado 
cuidadosamente sobre uma pequena região cutânea. O paciente encontra-se deitado 
calmamente, com os olhos fechados, e faz um sinal toda vez que percebe o estímulo. A 
percepção do tato leve depende de fibras que atravessam a coluna posterior da 
medula espinal, no fascículo grácil (perna) e cuneiforme (braço) ipsilateral, passando 
para o lemnisco medial do tronco cerebral e de fibras no trato espinotalâmico anterior 
contralateral (tato protopático).
PICADA DE ALFINITE E TEMPERATURA ⇒ Função é do trato espinotalâmico 
lateral (termoalgesia)
Picada de alfinete é testada solicitando-se ao paciente que indique onde o alfinete 
(não uma agulha hipodérmica, que pode perfurar a pele, fazendo-a sangrar) é 
percebido como afiado ou rombudo. O alfinete deve ser descartado após sua utilização, 
devendo ser manuseado com cuidado, pois é uma potencial fonte de infecção ⇒ A 
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percepção da pressão ou tátil por meio de pressão ou picada de alfinete não deve ser 
confundida com a percepção de um objeto afiado.
Percepção da temperatura é avaliada pela colocação de recipientes contendo água 
quente e fria sobre a pele. Por conveniência: Sensação de frio ⇒ testada aplicando-se 
um diapasão de metal em diferentes regiões. Teste do calor ⇒ geralmente é omitido 
em exame de rotina.
💡 A percepção picada alfinete e temperatura depende integridade tratos 
espinotalâmicos laterais (função é termoalgesia). As fibras aferentes 
cruzam na frente do canal central, após terem subido 2-3 segmentos de seu 
nível de entrada dentro da medula.
PRESSÃO PROFUNDA ⇒ Função é da via lemnisco medial (grácil e cuneiforme)
A sensibilidade de pressão profunda é avaliada pela pressão exercida sobre os 
tendões, como o tendão do calcâneo junto ao tornozelo.
VIBRAÇÃO ⇒ Função é da via lemnisco medial (grácil e cuneiforme)
A sensibilidade vibratória é avaliada com um diapasão (128Hz) em vibração, colocado 
sobre uma proeminência óssea; pede-se ao pcte que indique se sente a vibração mais 
do que uma simples pressão ⇒ Muitos indivíduos + idosos e sadios têm 
comprometimento da sensibilidade vibratória abaixo dos joelhos.
POSIÇÃO ARTICULAR ⇒ Função é da via lemnisco medial (grácil e cuneiforme)
A sensibilidade postural articular é testada solicitando ao paciente que indique a 
direção de pequenos movimentos passivos das articulações interfalângicas distais dos 
quirodáctilos e pododáctilos ⇒ Pcts com comprometimento grave da sensibilidade 
postural articular podem apresentar movimentos lentos e contínuos dos dedos 
(movimentos pseudoatetoides) quando tentam, com os olhos fechados, manter as 
mãos estendidas.
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💡 A sensibilidade postural articular e a capacidade de perceber a vibração 
dependem de fibras transportadoras nas colunas posteriores da medula, 
embora exista evidência de que isso não é estritamente verdadeiro para a 
vibração.
3) Descrever as manobras usadas na avaliação da função 
sensorial
TESTE DE ROMBERG
Solicita-se que o paciente assuma uma postura estável, com os pés juntos, os braços 
estendidos e os olhos fechados. Observa-se qualquer tendência a oscilar ou cair. Teste 
é positivo (anormal) quando a instabilidade ↑ bastante durante o fechamento dos olhos, 
como ocorre, p ex, na tabes dorsalis (neurossífilis). Um teste positivo é indicativo de 
comprometimento grosseiro da sensibilidade postural articular nas pernas.
💡 É usado principalmente como teste de função PROPRIOCEPTIVA, não 
cerebelar. Apenas o agravamento intenso do equilíbrio com os OLHOS 
FECHADOS é considerado sinal de Romberg (+). Um pcte que não 
consegue manter o equilíbrio com os pés juntos e os olhos abertos NÃO tem 
sinal Romberg (+).
DISCRIMINAÇÃO DE DOIS PONTOS
A capacidade de distinguir o toque simultâneo de 2 pontos vizinhos depende da 
integridade do SNC e periférico, do grau de separação entre os 2 pontos e da parte do 
corpo que está sendo estimulada. Lesão central se sensibilidade cutânea 
preservada (prof Sílvia).
Solicita-se ao paciente que indique se está sendo tocado em 1 ou 2 pontos, enquanto a 
distância entre os pontos é alterada para determinar a distância mais curta na qual ele 
é capaz de reconhecer os dois pontos diferentes. Limiar para uma discriminação de 2 
pontos é de 4mm nas pontas dos dedos e de vários centímetros nas costas. Qdo a 
função sensorial periférica está intacta, um comprometimento da discriminação de dois 
pontos sugere um distúrbio do córtex sensorial.
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GREFESTESIA, ESTEREOGNOSIA E BAROGNOSIA
Agrafestesia = incapacidade identificar um nº traçado sobre a pele da palma da mão, a 
despeito de sensibilidade cutânea normal, indica uma lesão envolvendo o lobo parietal 
contralateral.
Astereognosia = incapacidade distinguir entre diversas texturas ou agudezas de 
objetos pelo tato.
Abarognosia = incapacidade distinguir entre pesos diferentes.
DISCRIMINAÇÃO SENSORIAL BILATERAL
Em alguns pacientes com sensibilidade aparentemente normal, a estimulação 
simultânea dos dois lados do corpo revela uma aparente negligência da (ou inatenção 
à) sensação de um lado, geralmente em decorrência de uma lesão cerebral 
contralateral subjacente.
4) Caracterizar as lesões sensoriais do córtex, do tálamo, do 
tronco encefálico e da medula
LESÕES DO CÓRTEX SENSORIAL
Dça limitada ao córtex sensorial compromete a função de discriminação sensitiva no 
lado oposto do corpo. Os pacientes nessa condição podem ser incapazes de localizar 
estímulos no lado afetado ou têm dificuldade de reconhecer a posição de diferentes 
partes do corpo. Também podem ser incapazes de reconhecer objetos pelo tato, ou de 
estimar seu tamanho, peso, consistência e textura. Distúrbios sensoriais corticais 
geralmente são mais evidentes nas mãos do que no tronco ou nas porções proximais 
dos membros ⇒ Inclui discriminação de 2 pontos, grefestesia, estereognosia, 
barognosiae discriminação sensorial bilateral
LESÕES TALÂMICAS
Podem levar à perda ou ao comprometimento de todas as formas de sensibilidade 
no lado contralateral do corpo, e isto pode ter uma distribuição que difere da área 
com envolvimento sintomático ⇒ Basta lembrar que tálamo está acima da pirâmide 
bulbar
Dor espontânea, que algumas vezes pode ter uma qualidade especialmente 
desagradável, pode ocorrer no lado afetado. Os pacientes podem descrevê-la como 
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queimação dilacerante, semelhante a facadas, mas muitas vezes têm dificuldade para 
caracterizá-la. Qualquer forma de estimulação cutânea pode levar a sensações 
dolorosas ou desagradáveis.
Ocasionalmente, uma sd talâmica (sd Dejerine-Roussy) pode resultar de lesões SB 
do lobo parietal ou de lesões medulares ⇒ Essa sd é comum após AVEi talâmico e, 
paradoxalmente, há dor espontânea intensa hemicorpo contralateral, exatamente 
o dimídio que apresenta anestesia para todas as modalidades sensoriais, 
inclusive dor 😲
LESÕES DO TRONCO CEREBRAL
Distúrbios sensitivos podem ser acompanhados por déficit motor, sinais cerebelares e 
paralisias NCs, quando a lesão se encontra no tronco cerebral.
Em pacientes com lesões envolvendo o trato espinotalâmico na medula dorsolateral e 
na ponte, ocorre uma perda da sensibilidade dolorosa e térmica nos membros e no 
tronco do lado oposto do corpo. Quando tais lesões estão localizadas na medula, 
elas também costumam envolver o núcleo espinal do trigêmeo, comprometendo a 
sensibilidade dolorosa e térmica da face, no mesmo lado da lesão. O resultado é um 
deficit sensorial cruzado, que afeta a face e os membros contralaterais.
Em contrapartida, lesões do trato espinotalâmico acima do núcleo espinal do trigêmeo 
afetam a face, os membros e o tronco contralateral à lesão.
Nas lesões que afetam o lemnisco medial, existe perda do tato e da propriocepção do 
lado oposto do corpo. No tronco cerebral superior, o trato espinotalâmico e o 
lemnisco medial trafegam em conjunto, de modo que uma única lesão pode causar a 
perda de toda a sensibilidade superficial e profunda no lado contralateral do corpo.
LESÕES MEDULARES
Em pacientes com uma lesão medular, pode haver um nível sensorial transverso. No 
entanto, as áreas fisiológicas de ↓ sensibilidade ocorrem junto à margem costal, sobre 
as mamas e virilha, e isso não deve ser considerado anormal. Portanto, o nível de um 
déficit sensorial afetando o tronco é melhor determinado pelo teste cuidadoso da 
sensibilidade na região das costas do que pelo exame do tórax e do abdome.
📌 Lesão medular central
Na presença de uma lesão medular central, como ocorre na siringomielia, após um 
traumatismo e com certos tumores medulares, existe uma perda característica da 
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sensibilidade dolorosa e térmica, poupando as outras modalidades. Essa perda é 
decorrente da interrupção de fibras que cruzam de um lado da medula para o trato 
espinotalâmico do outro lado. Tal perda normalmente é bilateral, mas pode ser 
assimétrica e envolver somente as fibras dos segmentos envolvidos. Ela pode ser 
acompanhada por uma fraqueza no NMI nos mm supridos pelos segmentos afetados e, 
às vezes, por um déficit piramidal e da coluna posterior abaixo da lesão (Figura 10-5).
📌 Lesão medular anterolateral
Lesões envolvendo a porção anterolateral da medula espinal (trato espinotalâmico 
lateral) podem causar um comprometimento contralateral da sensibilidade térmica 
e dolorosa nos segmentos abaixo do nível da lesão. O trato espinotalâmico é 
laminado, e as fibras dos segmentos sacrais são as mais externas. Lesões intrínsecas 
(intramedulares) da medula espinal muitas vezes poupam as fibras sacrais, enquanto 
lesões extramedulares, que comprimem a medula, tendem a envolver essas fibras, 
assim como as que se originam de níveis mais rostrais.
📌 Lesão medular anterior
Com lesões destrutivas envolvendo predominantemente a porção anterior da medula 
espinal, a sensibilidade dolorosa e térmica fica comprometida abaixo do nível da 
lesão, que envolve o trato espinotalâmico lateral. Além disso, a fraqueza e a paralisia 
dos mm supridos pelos segmentos medulares envolvidos resultam de lesão dos nn 
motores do corno anterior. Tem muito mais deficit motor do que as demais (prof 
Sílvia)!!!
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No caso de uma doença mais extensa, o envolvimento dos tratos corticospinais nos 
funículos laterais pode causar um déficit piramidal abaixo da lesão. Existe uma 
preservação relativa da função da coluna posterior (Figura 10-6).
Mielopatias isquêmicas, causadas pela oclusão da a. espinal anterior, assumem a 
forma de lesões medulares anteriores.
📌 Lesão de coluna posterior
Um paciente com uma lesão de coluna posterior pode se queixar de uma sensação de 
aperto ou semelhante a uma faixa nas regiões que correspondem ao nível do 
envolvimento medular e, algumas vezes, também existem queixas de parestesias 
(semelhantes a choques elétricos), que se irradiam para baixo nas extremidades 
durante a flexão do pescoço (sinal de Lhermitte).
Existe perda da sensibilidade vibratória e posicional das articulações abaixo do 
nível da lesão, com preservação das demais modalidades sensitivas. O déficit pode 
lembrar aquele que resulta do envolvimento das grandes fibras nas raízes posteriores. 
Temos sinal Romberg positivo (prof Sílvia)!!
📌 Hemissecção medular
A hemissecção lateral da medula leva à sd Brown-Séquard. Abaixo da lesão, existe 
déficit piramidal ipsilateral e distúrbio da sensibilidade vibratória e da sensibilidade 
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postural articular, com perda contralateral da sensibilidade dolorosa e térmica, que se 
iniciam dois ou três segmentos abaixo da lesão (Figura 10-7).Hiperalgesia e dor 
espontânea são, algumas vezes, evidentes ipsilateralmente.
5) Identificar as principais causas de neuropatias periféricas
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NEUROPATIAS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS
� Polineuropatia Idiopática Aguda (Sd Guillain-Barré)
Pode ser desencadeada por vários fatores, ex. prof é diarreia (origem autoimune, 
por isso é desmielinizante). Paralisia flácida, arreflexia ⇒ Vacina, infecção. Tto: Ig 
ou plasmaférese
A sd Guillain-Barré é uma polineuropatia aguda ou subaguda que pode seguir dça 
infecciosa leve, inoculações ou procedimentos cirúrgicos. Pode ter associação com 
infecção precedente por Campylobacter jejuni (pior prognóstico). Sua causa parece ter 
uma base imunológica.
Características clínicas: fraqueza ascendente simétrica, começando nas pernas, que 
frequentemente está mais acentuada proximal do que distalmente e, algumas vezes, é 
tão grave que apresenta risco para a vida, principalmente se os mm respiratórios ou a 
deglutição estiverem envolvidos. A atrofia muscular se desenvolve caso tenha ocorrido 
degeneração axonal. Pode ter queixas sensoriais e disfunção autonômica (↑FC, 
labilidade PA, sudorese, distúrbio da função pulmonar, distúrbios esfincterianos, íleo 
paralítico etc).
Investigações:
- LCR: anormalidade característica= dissociação citoalbuminológica, com ↑ 
concentração proteica e celularidade normal
- Estudos eletrofisiológicos podem revelar acentuada ↓ velocidade de condução motora 
e sensorial, ou denervação evidente e perda axonal
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- Estudos sorológicos: Quando existe suspeita de infecção por HIV
Prognóstico: é autolimitante, e a melhora ocorre durante semanas ou meses após o 
início do quadro. O prognóstico é pior qdo existe infecção pelo Campylobacter jejuni, 
evolução + lenta e uma recuperação menos completa também são mais prováveis 
quando a patologia primária é a degeneração axonal, e não a desmielinização. Idade 
avançada, necessidade de suporte ventilatório ou início + rápido do quadro também 
podem predizer um prognóstico pior.
� Polineuropatia inflamatória desmielinizante crônica
A polineuropatia inflamatória desmielinizante crônica é clinicamente similar à sd 
Guillain-Barré, exceto pelo fatode seguir uma evolução crônica progressiva ou uma 
evolução caracterizada por recaídas, sem melhora aparente dentro de 6 meses após 
seu início. Sua causa é desconhecida.
Investigação: LCR revela achados que lembram os da sd Guillain-Barré. Achados 
eletrofisiológicos indicam uma neuropatia desmielinizante com degeneração axonal 
sobreposta.
NEUROPATIAS METABÓLICAS E NUTRICIONAIS
� Diabetes Melito ⇒ Polineuropatia simétrica distal (em bota)
O envolvimento de nervo periférico no diabetes é comum e pode ser caracterizado por 
polineuropatia, que tem um caráter misto (sensorial, motora e autonômica) em cerca de 
70% dos casos, sendo predominantemente sensorial em cerca de 30% dos casos, 
mononeuropatia múltipla ou mononeuropatia simples. Tais manifestações clínicas 
podem ocorrer isoladamente ou em qualquer combinação. 
Características clínicas: polineuropatia sensorial distal ou mista, que às vezes é 
diagnosticada erroneamente, antes de se tornar sintomática, pela presença de reflexos 
tendinosos deprimidos e comprometimento da sensibilidade vibratória nas pernas. Os 
sintomas costumam ser mais comuns nas pernas que nos braços e consistem em 
dormência, dor ou parestesias.
Investigação: No LCS, a ptn costuma encontrar-se ↑ na polineuropatia diabética e na 
mononeuropatia múltipla.
� Outras Endocrinopatias
Hipotireoidismo: é uma causa rara de polineuropatia. Mais comumente, o 
hipotireoidismo está associado com neuropatia por aprisionamento, em especial a sd 
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túnel do carpo (aprisionamento do nervo mediano). A polineuropatia pode ser 
erroneamente diagnosticada em pacientes com fraqueza proximal em membros, 
causada pela miopatia hipotireóidea, ou em pacientes com um retardo do relaxamento 
de reflexos tendinosos, uma manifestação clássica de hipotireoidismo que é 
independente de neuropatia. Ver os outros sintomas e o diagnóstico (TSH e T4L). 
Causa edema e aprisiona o n mediano (prof Sílvia)!!
Acromegalia: costuma produzir uma sd túnel do carpo e, menos frequentemente, 
polineuropatia. Como muitos pcts acromegálicos também são diabéticos, pode ser 
difícil determinar qual distúrbio é primariamente responsável pela polineuropatia em 
determinado paciente.
� Uremia
Uma polineuropatia sensorimotora simétrica, predominantemente do tipo axonal, pode 
ocorrer na uremia. Ela tende a afetar mais as pernas que os braços, sendo mais 
acentuada distal do que proximalmente. Pernas inquietas, cãibras musculares e “dor 
em ardência nos pés” foram associados à uremia. A extensão de cada distúrbio da 
função de nervo periférico parece estar relacionada com a gravidade do 
comprometimento da função renal. A neuropatia em si pode melhorar de modo 
acentuado com o transplante renal. A sd túnel do carpo também foi descrita em 
pacientes com doença renal, podendo se desenvolver distalmente de fístulas 
arteriovenosas colocadas no antebraço, para acesso durante a hemodiálise. Em 
pacientes submetidos a hemodiálise crônica, ela está relacionada à amiloidose e ao 
acúmulo da microglobulina b2. Assim como a deficiencia de Fe, pode desenvolver 
sd pernas inquietas (prof Sílvia)!!
� Doença Hepática
Cirrose biliar primária pode levar à neuropatia sensorial, que provavelmente é do tipo 
axonal. Uma polineuropatia predominantemente desmielinizante pode ocorrer em pctes 
c/ dça hepática crônica. Não existe correlação entre os achados neurológicos e a 
gravidade da disfunção hepática.
� Deficiência De Vitamina B12
A deficiência de vit B12 está associada c/ muitas características de polineuropatia, 
incluindo comprometimento sensorial distal simétrico e comprometimento motor leve, 
além de perda dos reflexos tendinosos. Polirradiculoneuropatia, polineuropatia e 
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mielopatia podem seguir cirurgia bariátrica e estar relacionadas a deficiências 
nutricionais, incluindo vit B12.
NEUROPATIAS INFECCIOSAS E GRANULOMATOSAS 
� AIDS
A neuropatia pode ser consequência da infecção por HIV ou de uma infecção 
secundária por outros microrganismos (p. ex., citomegalovírus, vírus varicela-zoster, 
Treponema pallidum), pode ter uma base imunológica, estar relacionada a uma 
deficiência nutricional ou a uma medicação.
Polineuropatia sensoriomotora simétrica ou predominantemente sensorial é a 
neuropatia mais comum associada com infecção por HIV-1. Os axônios, mais do que a 
mielina, estão primariamente afetados.
Polineuropatia inflamatória desmielinizante pode ocorrer precocemente na 
infecção por HIV-1, podendo apresentar uma evolução aguda ou crônica ⇒ O LCR é 
anormal, com uma concentração ↑ de ptn e, frequentemente, uma pleocitose linfocítica 
(diferente da sd Guillain-Barré ou da polineuropatia inflamatória desmielinizante crônica 
em pacientes sem infecção por HIV-1).
Polirradiculopatia lombossacra: ocorre mais tardiamente na evolução da infecção 
por HIV-1, em pacientes com infecção oportunista prévia.
Mononeuropatia múltipla afeta múltiplos NCs e periféricos ⇒ fraqueza focal e perda 
sensorial.
Mononeuropatia simples tende a ocorrer de forma aguda em uma infecção precoce 
por HIV-1, podendo levar a episódios de síncope, hipotensão ortostática, 
comprometimento da sudorese termorreguladora e diarreia. 
Neuropatia relacionada a medicamentos pode resultar de tto com os fármacos 
antirretrovirais zalcitabina (ddC), didanosina (ddI) e estavudina (d4T) ⇒ 
Formigamento distal, adormecimento e dor. Outros fármacos que podem estar 
associados com uma neuropatia em pacientes com Aids incluem isoniazida, etambutol, 
vincristina, vimblastina, taxol, talidomida e as estatinas.
� Hanseníase
É uma das causas mais frequentes de neuropatia periférica em todo o mundo. A 
neuropatia, por sua vez, é a manifestação mais incapacitante da hanseníase. O 
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Mycobacterium leprae afeta a pele e os nervos periféricos, pois seu crescimento é 
facilitado pelas temperaturas mais frias presentes na superfície corporal.
Na hanseníase tuberculoide, a resposta imunológica é adequada para confinar a 
infecção a um ou mais retalhos cutâneos pequenos e seus nn cutâneos e SCs 
associados. Isso produz uma mácula ou pápula hipopigmentada, sobre a qual existe 
um distúrbio de sensibilidade, sendo que as sensibilidades térmica e dolorosa são as 
mais comprometidas. Pode ocorrer anidrose como resultado do envolvimento focal das 
fibras autônomas. Os déficits sensoriais ocorrem, frequentemente, na distribuição dos 
nn digital, radial e auricular posterior, enquanto os achados motores estão relacionados 
ao envolvimento do nervo ulnar ou fibular (peroneal). Os nervos envolvidos costumam 
estar aumentados em tamanho.
Hanseníase lepromatosa é um distúrbio mais disseminado, que produz uma 
polineuropatia simétrica, primariamente sensorial, que afeta a sensibilidade dolorosa e 
térmica de modo desproporcional. Sua distribuição é distinta pelo fato de envolver, 
preferencialmente, áreas corporais expostas (em especial orelhas, nariz, bochechas, 
superfícies dorsais das mãos, dos antebraços e dos pés, e regiões laterais das pernas). 
Diferente da maioria das polineuropatias, a polineuropatia causada pela hanseníase 
tende a poupar os reflexos tendinosos. Achados associados incluem reabsorção de 
dígitos, úlceras tróficas, cianose e anidrose mãos e pés.
6) Citar os medicamentos que podem causar neuropatia 
periférica
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