PROBLEMA 2 - TRAUMA MEDULAR

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PROBLEMA 2 -TRAUMA RAQUIMEDULAR
1) Identificar os principais tratos medulares, descrevendo suas vias e funções
Fonte: Tortora; Neuroanatomia Funcional do Machado e Ortopedia e Traumatologia
 
COLUNA VÉRTEBRAL: constitui cerca de 2/5 da altura total e é composta por uma série de vértebras. Mede aproximadamente 71 cm no homem adulto médio e cerca de 61 cm na mulher adulta média, atua como uma forte haste flexível com elementos que podem promover movimentos em direção anterior, posterior, lateral e ainda de rotação. Além de encerrar e proteger a medula espinal, sustenta a cabeça e serve de ponto de fixação para as costelas, o cíngulo dos membros inferiores e músculos do dorso e membros superiores.
Camadas protetoras da medula espinhal: coluna vertebral (traumatismos e impactos), ligamentos vertebrais, meninges (dura-máter, aracnoide e pia máter) e o líquido cerebroespinal (coxim hidráulico que absorve energia). 
Números de vértebras: durante o desenvolvimento é 33 e com a fusão das vértebras nas regiões sacral e coccígea se tornam 26 vértebras.
• 7 vértebras cervicais na região do pescoço
• 12 vértebras torácicas posteriores à cavidade torácica
• 5 vértebras lombares que sustentam a parte inferior da coluna
• 1 sacro que consiste em 5 vértebras sacrais fundidas
• 1 cóccix que, em geral, é composto por 4 vértebras coccígeas fundidas.
As vértebras cervicais, torácicas e lombares são móveis, mas as sacrais e o coccígeas, não
NERVOS ESPINHAIS: vias de comunicação entre a medula espinal e regiões específicas do corpo. A medula parece ser segmentada em 31 pares de nervos que originam em intervalos regulares dos forames intervertebrais. 
· 8 cervicais C1-C8
· 12 torácicos T1-T12
· 5 lombares L1-L5
· 5 sacrais S1-S5
· 1 coccígeos Co1 
Curvaturas normais da coluna vertebral: a coluna não é reta como aparenta em uma vista posteriror. Possui 4 curvaturas chamadas de curvaturas normais. Essas curvaturas aumentam a resistência, auxiliam a manutenção do equilíbrio na posição ereta, absorvem choques durante a caminhada e ajudam a proteger as vértebras de fratura.
· Cervical e lombar – convexas (lordose -hiperlordose)
· Torácica e sacral – côncavas ( cifose – hipercifose)
 
Discos intervertebrais: encontrados entre os corpos de vértebras adjacentes, desde a 2º vértebra cervical até o sacro e constituem cerca de 25% da altura da coluna vertebral. Cada disco apresenta um anel fibroso externo composto de fibrocartilagem e uma substância interna macia e altamente elástica chamada de núcleo pulposo. As faces superior e inferior do disco são cobertas por uma fina lâmina de cartilagem hialina. Os discos formam articulações fortes, possibilitam vários movimentos da coluna vertebral e absorvem impactos verticais. Sob compressão, se achatam e se alargam.
Partes de uma vértebra: as vértebras nas diferentes regiões da coluna vertebral variam de tamanho, forma e detalhes, porém são similares o suficiente para permitir a discussão das estruturas gerais (e suas funções) de uma vértebra . Tipicamente, as vértebras consistem em um corpo vertebral, um arco vertebral e diversos processos.
MEDULA ESPINHAL: localizada dentro do canal vertebral formando pelos forames vertebrais “empilhados” um sobre os outros. 
Meninges: da camada mais externa para a mais interna, (1) a dura-máter, (2) a aracnoide-máter e (3) a pia-máter. As três meninges espinais revestem os nervos espinais até sua passagem pelos forames intervertebrais da coluna vertebral
· Espaço epidural: entre o tecido subcutâneo/ligamentos e a dura máter
· Espaço subdural: entre a dura-máter e aracnoide 
· Espaço subaracnóideo – contém o líquido cerebrospinal/ local que ocorre a punção lombar
· 
· A medula tem o formato aproximadamente oval, sendo levemente achatada na região anteroposterior
· Limites: do bulbo(forame magno) até a margem superior de L2 (entre L1 e L2). Medulas que terminam abaixo disso são patológicas e são conhecidas como medula baixa. 
· Durante o crescimento a medula espinhal e a coluna vertebral crescem de forma proporcional, mas por volta de 4 a 5 anos a medula para e a coluna continua crescendo. Assim, a medula espinhal não acompanha toda a extensão da coluna. 
· Tamanho adulto: entre 42 a 45 cm e diâmetro máximo é 1,5 cm na região cervical inferior ( ao contrário das vértebras que vão aumentando de tamanho no sentido caudal). 
· Intumescência cervical (C4 a T1) e lombar(T9 a T12): regiões para proeminentes e locais onde derivam os nervos dos membros superiores e inferior. 
· Conde medular: abaixo da intumescência lombar, uma estrutura cônica e afilada, no qual a medula termina. 
· Do cone, surge o filamento terminal, uma extensão de pia-máter que se estende inferiormente, se funde com a aracnoide-máter e com a dura-máter, e ancora a medula espinal no cóccix.
Nervo espinhal: formado por duas raízes nervosas – uma anterior que contêm os axônios de neurônios motores e uma posterior que contêm os axônios sensitivos. Cada raiz nervosa posterior, apresenta uma protuberância, chamada de gânglio sensitivo que contém os corpos celulares dos neurônios sensitivos. 
Os nervos espinais se ramificam e projetam lateralmente para sair do canal vertebral. Contudo, os nervos das regiões lombar, sacral e coccígea não saem da coluna vertebral no mesmo nível em que deixam a medula espinal. As raízes destes nervos espinais inferiores se angulam inferiormente junto com o filamento terminal no canal vertebral, como os pelos da cauda de um cavalo. Consequentemente, as raízes destes nervos são chamadas cauda equina, significando “rabo de cavalo”. 
O primeiro par de nervos espinais cervicais emerge da medula espinal entre o occipital e o atlas (CI). 
· Os nervos C1–C7 emergem do canal vertebral acima de suas vértebras correspondentes. 
· O nervo espinal C8 sai do canal vertebral entre as vértebras C7 e T1. 
· Os nervos T1–L5 emergem do canal vertebral abaixo de suas vértebras correspondentes. 
· Nervos S1–S4 saem do canal sacral através dos quatro pares de forames sacrais anterior e posterior
· Nervos S5 e Co1, através do hiato sacral. 
Cada raiz nervosa recebe informações sensitivas de áreas da pele denominadas dermátomos, e, de maneira similar, cada raiz nervosa inerva um grupo de músculos denominados miótomos. Por exemplo, é observado que o segmento medular C8 está localizado no nível entre C6 e C7, e o segmento medular T12, no nível de T10. O nervo espinhal é classificado como misto, já que tem uma raiz sensitiva e outra motora. 
ANATOMIA INTERNA DA MEDULA ESPINAL
Composta por substância branca(compostas basicamente por axônios mielinizados) na parte externa e a substância cinzenta( formato de um H e composta por corpos celulares, dendritos e axônios não mielinizados) na parte interna. A quantidade de substância branca em relação à cinzenta é tanto maior quanto mais alto o nível considerado – isso ajuda a diferenciar o nível . No centro da comissura cinzenta encontra-se um pequeno espaço chamado de canal central; ele se estende por toda a extensão da medula espinal e é preenchido com líquido cerebrospinal. A parte superior do canal central se continua com o quarto ventrículo situado no bulbo. Anteriormente à comissura cinzenta está a comissura branca anterior, que conecta a substância branca do lado direito da medula espinal com a do lado esquerdo.
Na substância cinzenta da medula espinal e do encéfalo, agrupamentos de corpos celulares neuronais constituem grupos funcionais conhecidos como núcleos. Os núcleos sensitivos recebem aferências (influxo) de receptores por meio de neurônios sensitivos, e os núcleos motores originam eferências para tecidos efetores por meio de neurônios motores. 
A substância cinzenta de cada lado da medula espinal é subdividida em regiões chamadas de cornos . Os cornos posteriores contêm corpos celulares e axônios de interneurônios, bem como axônios de neurônios sensitivos. Nos cornos anteriores encontram-se núcleos motores somáticos. Entre os cornos posteriores e os anteriores estão os cornos laterais, os quais são encontrados apenasnos segmentos torácico e lombar alto da medula espinal. Os cornos laterais contêm neurônios motores autônomos que regulam a atividade dos músculos cardíacos, dos músculos lisos e das glândulas.
Logo após passar pelo seu forame intervertebral, um nervo espinal se divide em vários ramos. O ramo posterior (dorsal) supre os músculos profundos e a pele da face posterior do tronco. O ramo anterior (ventral) supre os músculos e as estruturas dos quatro membros, bem como a pele das faces lateral e anterior do tronco. Além dos ramos anterior e posterior, os nervos espinais dão origem a ramos meníngeos. Estes ramos entram novamente no canal vertebral pelo forame intervertebral e suprem as vértebras, os ligamentos vertebrais, os vasos sanguíneos da medula espinal e as meninges. Outros ramos de um nervo espinal são os ramos comunicantes, componentes da divisão autônoma do sistema nervoso. 
Plexos
Os axônios dos ramos anteriores dos nervos espinais, com exceção dos nervos torácicos T2 a T12, não chegam diretamente às estruturas corporais supridas por eles. Em vez disso, eles formam redes em ambos os lados do corpo, por meio da ligação de vários axônios de ramos anteriores de nervos adjacentes. Esta rede axônica é chamada de plexo. Os principais plexos são o plexo cervical, o plexo braquial, o plexo lombar e o plexo sacral. Também existe um pequeno plexo coccígeo. Os nervos que saem dos plexos são nomeados de acordo com as regiões que suprem ou com o trajeto que seguem. Cada nervo pode, por sua vez, apresentar vários ramos que recebem seus nomes conforme as estruturas inervadas.
Nervos intercostais
Os ramos anteriores dos nervos espinais T2 a T12 não formam plexos e são conhecidos como nervos intercostais ou nervos torácicos. Estes nervos se conectam diretamente às estruturas supridas nos espaços intercostais. Após deixar seu forame intervertebral, o ramo anterior do nervo T2 inerva os músculos intercostais do segundo espaço intercostal e supre a pele da axila e a região braquial posteromedial. Os nervos T3 a T6 se projetam pelos sulcos das costelas até os músculos intercostais e a pele das partes anterior e lateral da parede torácica. Os nervos T7 a T12 suprem os músculos intercostais e os músculos abdominais, junto com a pele sobrejacente. Os ramos posteriores dos nervos intercostais suprem os músculos profundos do dorso e a pele da parte posterior do tórax.
TRATOS DA MEDULA ESPINHAL (TRATOS = feixes de fibras nervosas)
Classificação dos neurônios na substância cinzenta
· Radiculares: neurônios muito longo e constitui a raiz ventral
· Viscerais: neurônios pré-ganglionares do SN autônomo – inervação de músculo liso, cardíacos e glândulas 
· Somáticos/ neurônios motores inferiores: destinam a inervação de músculos estriados, localizados na coluna anterior
· Alfa: neurônios muito grandes e axônio bastante grosso e inervam as fibras extrafusais
· Gama: menores e axônios mais finos e inervam as fibras intrafusais
· Neurônios Cordonais: neurônios cujos axônios passam pela substância branca – com direção ascendente ou descendente – passando a constitui as fibras que formam os funículos da medula. Pode ser homolateral ou heterolateral – pode passar para o funículo do mesmo lado ou do lado oposto. 
· Projeção: axônios ascendentes que terminam fora da medula (tálamo, cerebelo...)
· Associação: os axônios ao passar para substância branca bifurcam em um ramo ascendente e outro descente que ambos terminam na substância cinzenta da própria medula. Mecanismos de integração dos segmentos medulares e permite os reflexos intersegmentares.
· Neurônios de axônios curtos (interneurônios): devido ao pequeno tamanho, sempre permanece na substância cinzenta. Estabelece conexões entre as fibras aferentes e os neurônios motores – permitem os arcos reflexos. 
A medula espinal tem duas funções principais na manutenção da homeostasia: propagação do impulso nervoso e integração de informações. 
· Tratos de substância branca: são vias rápidas para propagação dos impulsos nervosos. As aferências sensitivas trafegam por estas vias em direção ao encéfalo, e as eferências motoras são enviadas pelo encéfalo, por essas vias, para os músculos esqueléticos e outros tecidos efetores. As fibras da substância branca da medula agrupam- -se em tratos e fascículos que formam verdadeiros caminhos, ou vias, por onde passam os impulsos nervosos que sobem e descem
· Substância cinzenta recebe e integra as aferências e eferências.
VIAS SENSITIVAS/ ASCENDENTES
Cada via ascendente segue a mesma estrutura geral com neurônios de primeira ordem, segunda ordem e terceira ordem. Neurônios de primeira ordem são de natureza aferente, transmitindo impulsos nervosos dos receptores periféricos aos neurônios de segunda ordem, que em geral estão localizados no corno posterior da medula espinhal. Os axônios dos neurônios de segunda ordem sobem pela medula espinhal e fazem sinapse com neurônios de terceira ordem em estruturas subcorticais do cérebro, como o tálamo. Finalmente, esses neurônios de terceira ordem captam o impulso e o levam para o córtex cerebral. Existem 10 tratos ascendentes: coluna dorsal (fascículo grácil e fascículo cuneiforme), espinotalâmico (anterior e lateral), espinocerebelar (anterior, posterior e cuneo), espinotectal, espinorreticular e espino-olivar.
· Trato espinotalâmico: dividido em anterior e posterior – alguns autores refere como lateral - carrega impulsos nervosos de dor, frio, calor, prurido e cócegas provenientes dos membros, tronco, pescoço e da parte posterior da cabeça. Os axônios dos neurônios de primeira ordem de um lado do corpo formam sinapses com dendritos e corpos celulares dos neurônios de segunda ordem no corno posterior no mesmo lado do corpo. Os axônios dos neurônios de segunda ordem mudam de lado, entram no trato espinotalâmico no lado oposto e se estendem até o tálamo. Os neurônios de terceira ordem transmitem impulsos nervosos do tálamo para o córtex somatossensorial primário no lado oposto ao da origem do estímulo.
· Trato espinotalâmico anterior transporta impulsos sensitivos de tato protopático e pressão e está localizado no funículo anterior da medula espinhal. A via começa com neurônios periféricos de primeira ordem localizados nos gânglios espinhais nas raízes dorsais, cujos axônios fazem sinapse com os neurônios de segunda ordem no corno posterior da medula. As fibras dos neurônios de segunda ordem sobem sete segmentos da medula espinhal pelo funículo anterior ipsilateral, decussam, e daí seguem subindo até o tálamo, onde se localizam os neurônios de terceira ordem. Finalmente, seus axônios se projetam do tálamo para o córtex somatossensorial primário.
· Trato espinotalâmico lateral transita pelo funículo lateral e conduz sensações de dor e temperatura. Semelhante a seu irmão anterior, este trato também decussa na medula espinhal, porém mais precocemente, após cerca de dois a três segmentos espinhais ipsilaterais. Ao atravessar a medula, forma o trato anterolateral (lemnisco espinhal) juntamente com os tratos espinotalâmico anterior e espinotectal. Os axônios dos neurônios de segunda ordem, viajando pelo trato espinotalâmico lateral, também terminam no tálamo, e os subsequentes neurônios de terceira ordem se projetam ao córtex somatossensorial primário
· Coluna dorsal/ Funículo posterior: conduzem impulsos nervosos responsáveis pelo toque fino e discriminativo e sensações proprioceptivas
· Fascículo grácil: carrega impulsos nervosos de tato, pressão e vibração dos membros inferiores e da parte inferior do tronco
· Fascículo cuneiforme: carrega impulsos nervosos de tato, pressão vibração e propriocepção consciente provenientes dos membros superiores, da parte superior do tronco, do pescoço e da parte posterior da cabeça
- São contínuos até o bulbo, onde eles formam sinapses com dendritos e corpos celulares dos neurônios de segunda ordem. Os axônios dos neurônios de segunda ordem trocam de lado, entram no lemnisco medial do lado oposto e se estendem até o tálamo. Os neurônios de terceira ordem transmitem impulsosnervosos provenientes do tálamo para o córtex somatossensorial primário no lado oposto do local do estímulo.
Os neurônios de primeira ordem localizam-se nos gânglios espinhais e seus axônios ascendem ipsilateralmente (do mesmo lado) pela medula espinhal, fazendo sinapse com os neurônios de segunda ordem localizados nos núcleos grácil e cuneiforme do bulbo. Os axônios dos neurônios de segunda ordem decussam (cruzam a linha mediana da medula espinhal) e continuam subindo como lemnisco medial até o tálamo. Após a sinapse, os neurônios de terceira ordem alcançam o córtex somatossensorial primário, onde as sensações são mapeadas e a fonte identificada.
· Trato trigeminotalâmico: carrega impulsos nervosos de dor, pressão, vibração, tato, frio, calor, prurido e cócegas provenientes da face, da cavidade nasal, da cavidade oral e dos dentes. Os axônios dos neurônios de primeira ordem de um lado da cabeça formam sinapses com dendritos e corpos celulares dos neurônios de segunda ordem na ponte e no bulbo no mesmo lado da cabeça. Os axônios dos neurônios de segunda ordem mudam de lado, entram no trato trigeminotalâmico no lado oposto e se estendem até o tálamo. Os neurônios de terceira ordem transmitem impulsos nervosos do tálamo para o córtex somatossensorial primário no lado oposto ao do local do estímulo. 
· Tratos espinocerebelares anterior e posterior: os tratos espinocerebelares anterior e posterior percebem a propriocepção dos fusos musculares, dos órgãos tendinosos de Golgi e dos receptores articulares. Como resultado, eles estão envolvidos na coordenação do movimento e na manutenção da postura. Carregam impulsos nervosos provenientes dos proprioceptores no tronco e na parte inferior dos membros de um lado do corpo para o mesmo lado do cerebelo. A informação proprioceptiva alerta o cerebelo sobre os movimentos reais, permitindo que ele coordene e refine movimentos precisos, além de manter a postura e o equilíbrio.
· Trato espinocerebelar posterior:  é específico para os membros inferiores. As fibras originam-se dos neurônios de segunda ordem localizados no corno posterior da medula espinhal, viajam póstero-lateralmente através da substância branca sem decussar e projetam-se no córtex cerebelar passando pelo pedúnculo cerebelar inferior. O equivalente do trato espinocerebelar posterior para o membro superior é o trato cuneocerebelar. 
· Trato espinocerebelar anterior:  é mais complexo. A maioria dos axônios dos neurônios de segunda ordem, mas nem todos, decussam na medula espinhal, e então alcançam o cerebelo contralateral passando pelo pedúnculo cerebelar superior. As fibras que se cruzam na medula cruzam novamente para o lado oposto, terminando no córtex cerebelar ipsilateral. Portanto, o trato espinocerebelar anterior decussa duas vezes no total.
Trato Espinotectal ou espinomesencefálico: responsável pelos reflexos espinovisuais, o que permite a você virar seu olhar e cabeça e o seguir em direção a um súbito lampejo de luz que aparece em seu campo de visão, por exemplo. As fibras também são cruzadas e viajam na coluna branca anterolateral. Elas finalmente se projetam no colículo superior, uma parte do tecto mesencefálico.
Trato Espinoreticular: influencia os níveis de consciência. Percorre a coluna lateral da substância branca sem cruzar e termina na formação reticular do tronco cerebral.
Trato Espino-olivar: também transmite informações cutâneas e proprioceptivas. Este trato cruza para o lado oposto, ascende pela coluna branca anterolateral, terminando nos núcleos olivares inferiores do bulbo. A partir deste local, ele cruza novamente e segue para o cerebelo através do pedúnculo cerebelar inferior.
VIAS MOTORAS/DESCENDNETES
A estrutura geral dos tratos descendentes é semelhante à dos ascendentes, porém de forma inversa. Neurônios de primeira ordem (neurônios motores superiores)  partem do córtex cerebral ou do tronco cerebral e fazem sinapse no corno anterior da medula espinhal. Neurônios de segunda ordem muito curtos transmitem o impulso a neurônios de terceira ordem que também estão localizados no corno anterior. Estes últimos neurônios eferentes então percorrem todo o caminho até os músculos lisos e esqueléticos, inervando-os. Os tratos descendentes são denominados corticoespinhal, corticobulbar (ou corticonuclear), reticuloespinhal, tectoespinhal, rubroespinhal e vestibuloespinhal. Os tratos corticoespinhal e corticobulbar formam o trato piramidal, que está sob controle voluntário. Os tratos restantes formam o sistema extrapiramidal, que está sob controle involuntário.
Divididas em diretas e indiretas: diretas: fornecem informações para os neurônios motores inferiores através de axônios que se estendem diretamente a partir do córtex cerebral . Indiretas: fornecem informações para os neurônios motores inferiores a partir dos núcleos da base, do cerebelo 
· Vias descendentes somáticas: sinapse na coluna posterior
· Vias descentes viscerais: terminam nos neurônios pré-ganglionares do sistema nervos autônomo
· Vias diretas : responsáveis pelos movimentos voluntários
Tratos corticoespinal lateral – situado no funículo lateral da medula: responsável por transmitir impulsos relacionados à velocidade e à agilidade e precisão dos movimentos voluntários. Os impulsos se originam principalmente do córtex motor primário no giro pré-central (área de Brodmann 4) e o trato é composto por apenas 2 neurônios em vez de três. Os neurônios motores de primeira ordem emitem axônios que descem até o bulbo, onde cerca de 90% decussa e forma os tratos corticoespinhais laterais. O restante das fibras desce homolateralmente como os tratos corticoespinhais anteriores e decussa mais abaixo na medula espinhal, depois de sua passagem pelo bulbo.
As fibras continuam até o corno cinzento anterior da medula, onde fazem sinapse com os neurônios motores de segunda ordem ou neurônios motores inferiores (NMI). Estes neurônios se projetam nos músculos efetores periféricos, resultando em movimento. Os axônios corticospinais que sofrem decussação no bulbo – o que significa que o córtex de um hemisfério cerebral comanda os neurônios situados do lado oposto. Córtex motor (área primária) – mesencéfalo – Bulbo ( decussação)- desce na medula espinal e formam sinapses com os neurônios do circuito local ou com os neurônios motores inferiores no corno anterior da medula espinal. 
Axônios desses neurônios motores inferiores saem da medula espinal nas raízes anteriores dos nervos espinais e terminam nos músculos esqueléticos que controlam os movimentos nas porções distais dos membros responsáveis pelos movimentos precisos, ágeis e altamente habilidosos das mãos e dos pés. Exemplos incluem os movimentos necessários para abotoar uma camisa ou tocar piano.
Tratos corticoespinal anterior (anteromedial) – localizada no funículo anterior da medula: Os axônios corticospinais que não sofrem decussação no bulbo. Em cada nível da medula espinal, alguns desses axônios trocam de lado através da comissura branca anterior. Então, eles formam sinapses com neurônios do circuito local ou com neurônios motores inferiores no corno anterior. Axônios desses neurônios motores inferiores saem da medula nas raízes anteriores dos nervos espinais. Eles terminam em músculos esqueléticos que controlam os movimentos do tronco e das porções proximais dos membros.
Corticonuclearares ou corticobulbar: conduz impulsos para o controle dos músculos esqueléticos na cabeça. Os axônios dos neurônios motores superiores do córtex cerebral formam o trato corticonuclear, que desce com os tratos corticospinais através da cápsula interna do encéfalo e do pedúnculo cerebral do mesencéfalo. Alguns dos axônios do trato corticonuclear fazem decussação; outros, não. 
Os axônios terminam nos núcleos motores dos nove pares de nervos cranianos no tronco encefálico (na ponte ou no bulbo): o oculomotor (NC III), o troclear (NC IV), o trigêmeo (NC V), o abducente (NC VI), o facial (NC VII), o glossofaríngeo (NC IX), o vago (NC X), o acessório (NC XI) e o hipoglosso (NC XII). Os neurôniosmotores inferiores dos nervos cranianos transmitem impulsos que controlam os movimentos voluntários e precisos dos olhos, da língua, do pescoço, além da mastigação, da expressão facial, da fala e da deglutição
Vias indiretas: responsáveis pelos movimentos involuntários e auxiliam na coordenação dos movimentos corporais com os estímulos visuais
Tratos rubroespinal (via lateral): transmite impulsos nervosos dos núcleos rubros (que recebem impulsos do córtex cerebral e do cerebelo) para os músculos esqueléticos contralaterais que também controlam os movimentos voluntários precisos das partes distais dos membros superiores. Ajuda no processo de inibição dos músculos extensores do membro superior e ativação dos flexores
As fibras originadas do núcleo rubro, localizado no tegmento mesencefálico, cruzam a linha média e descem pelo funículo lateral contralateral até a região cervical da medula, onde se projetam em interneurônios localizados no corno anterior. Portanto, o trato rubroespinhal é responsável por inervar apenas os membros superiores.
Tectoespinal: transmite impulsos nervosos do colículo superior do mesencéfalo para os músculos esqueléticos contralaterais que movem reflexamente a cabeça, os olhos e o tronco em resposta a estímulos visuais ou auditivos. Graça a ele é possível mover sua cabeça rapidamente em direção a uma fonte de estímulos visuais repentinos. 
Originam-se do colículo superior do mesencéfalo, atravessam a linha média e descem pelo tronco encefálico seguindo o trajeto do fascículo longitudinal medial. Na medula espinhal eles continuam através do funículo anterior e fazem sinapse no corno anterior dos segmentos cervicais da medula espinhal.
Vestibuloespinal: transmite impulsos nervosos do núcleo vestibular (que recebe informações sobre os movimentos da cabeça provenientes da orelha interna) para os músculos esqueléticos ipsolaterais( do mesmo lado) do tronco e para as partes proximais dos membros para a manutenção da postura e do equilíbrio em resposta aos movimentos da cabeça
Reticuloespinal lateral(medular) e medial(pontino): regula as funções motoras para que sejam úteis. Facilitando ou inibindo ações voluntárias e reflexas. Por exemplo: ajuda a manter a postura inibindo os flexores e aumentando os impulsos para os extensores para que você fique em pé.
Originam nas formações reticulares do tronco encefálico e descem através dos funículos anterior e lateral da substância branca, respectivamente. Eles fazem sinapse com os neurônios localizados no corno anterior cinzento da medula, que por sua vez regulam os neurônios eferentes.
SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR E INFERIOR
Se a área de degeneração se localiza acima do ponto de secção, concluímos que o trato degenerado é ascendente, ou seja, o corpo do neurônio localiza-se em algum ponto abaixo da lesão. Se a área de degeneração localiza-se abaixo, concluímos, por raciocínio semelhante, que o trato é descendente.
Basicamente, lesões de neurônio motor superior costumam ocorrer em áreas do córtex encefálico, coroa radiada, cápsula interna, tronco encefálico e substância branca da medula, enquanto que lesões de neurônio motor inferior concentram-se mais em regiões de corono anterior medular, raízes anteriores, plexos e nervos 
Síndrome do 1° Neurônio Motor
Associada à paralisia espástica, a síndrome piramidal pode ser oriunda tanto de lesões acima do nível da decussação das pirâmides bulbares ou abaixo. No primeiro caso, poderemos observar sintomas contralaterais ao lado da lesão, enquanto que no segundo, iremos perceber achados homolaterais. Nos estágios iniciais poderemos observar sinais e sintomas relacionados ao que chama-se de choque medular, de modo que possamos observar a princípio paralisia, hipotonia e arreflexia. Com o passar do tempo, dias ou semanas ou meses, esses achados costumam regredir, dando lugar à novos, como hipertonia (acredita-se que as vias de reflexo e involuntárias seriam desinibidas -inibe o que inibe) e hiperreflexia, além disso, a paralisia costuma regredir um pouco. Resumidamente, seus sinais e sintomas decorrem de interrupção anatômica-funcional do trato corticoespinal e teremos sintomas deficitários como fraqueza muscular (paresia/plegia) de predomínio distal e da musculatura antigravitária, assimetria ou abolição total do reflexo cutaneoabdominal e atrofia muscular tardia (por desuso). Ademais, teremos sintomas de liberação (positivos) como hipertonia elástica (sinal do canivete) – Espasticidade, sincinesias (movimentos anormais de contração em membros paréticos ao estímulo de seu homólogo contralateral) hiperreflexia de reflexos tendinosos profundos (policinesia e sinreflexia podem estar presentes) e presença reflexos patológicos superficiais como o sinal de Babinski (hiperextensão do hálux) e seus sucedâneos, Hoffman e Tromner, além da presença de clônus. Por fim, podemos observar ainda uma marcha típica de lesão do 1° neurônio motor, que seria a parético-espástica (hemiplégica, ceifante; ou em tesoura no caso de acometimento bilateral).
Causas e Doenças relacionadas ao 1° Neurônio Motor
Acidentes Vasculares Encefálicos, tumores, doenças desmielinizantes como a esclerose múltipla, processos degenerativos como a ELA, traumatismos e infecções.
Síndrome do Segundo Neurônio Motor
Associada à paralisia flácida, essa síndrome pode ser oriunda de lesão em qualquer parte do trajeto ou mesmo do corpo celular do neurônio motor de segunda ordem, de modo a originar sintomas ipsilaterais à lesão. Basicamente, como o 2° neurônio motor é uma espécie de via final para os tratos motores, um acometimento do mesmo irá levar a abolição de todos os atos motores, sejam eles voluntários, automáticos ou mesmo reflexos. A fraqueza muscular (paresia/plegia) nesse caso pode ser tanto focal quanto generalizada (geralmente é segmentar assimétrica), há hipotonia, atrofia muscular mais acentuada e precoce, hiporreflexia (ou mesmo arreflexia) que poder ser tanto superficial quanto profunda, porém costuma ter reflexos superficiais preservados e ausência de reflexos patológicos. Há ainda a presença de fasciculações devido aos processos de degeneração e regeneração dos músculos comprometidos. Observamos ainda, uma marcha parética ou escarvante (paciente arrasta a parte anterior do pé e levanta a coxa para compensar e andar logo após ver o pé “caindo”).
Causas e Doenças relacionadas ao 2° Neurônio Motor
Poliomielite anterior aguda, esclerose lateral amiotrófica, amiotrofia mielopática infantil, siringomielia (acúmulo de liquído)., polineuropatia periférica, radiculopatias, mononeuropatias e neuropatias múltiplas.
2) Relacionar as alteração do exame neurológico com as lesões de medula (nível, hemisseções, secção completa)
*Considerar o nível mais alto sem alterações. P.ex. 
C6 e T1 – presença de sensibilidade. 
Considerar C1. 
Mais alto a lesão – maior será a necessidade de suporte.
Lesão medular: diminuição ou perda da função motora e/ou sensorial. Pode ser classificada em completa ou parcial. essa capacidade depende da presença ou ausência da sensibilidade e motricidade na retroanal 
Exame neurológico da motricidade: observa-se a motricidade ativa dos segmentos, a fim de verificar a presença de paresia (diminuição dos movimentos) ou plegia (ausência dos movimentos). Alguns termos são fundamentais para a compreensão do assunto, salientando que podem fazer referência à paresia ou à plegia:
· Mono: apenas um membro
· Para: membros inferiores
· Di: membros superiores
· Hemi: membro superior e inferior de um lado
· Quadri ou tetra: todos os quatro membros
Extensão – completa – sensibilidade motora e sensibilidade
	 Incompleta – sensibilidade parcial e motora parcial
Para ou tetra
· Abaixo T1 – paraplégico
· Acima de T1 – tetraplégico
Nível da lesão 
· Alta (C1 A C4)
· Média (C5 A C7)
· Baixa (T1 A S1)
Avaliação da força: testada por meio de provas contra a resistência (por exemplo, abdução do braço com a resistência do examinador) e contra a força da gravidade (um dos mecanismos é estender os membros superiorespara frente, com as mãos supinadas e os dedos abduzidos e estendidos, permanecendo nessa posição por mais de dois minutos). 
A força é graduada em uma escala de 0 a 5 por grupo muscular. Ademais, testa-se os reflexos superficiais e profundos, essenciais para auxiliar no estabelecimento do nível do trauma medular. 
Escala de força muscular
	0
	Sem contração muscular
	1
	Contração sem movimento
	2
	Movimento em plano horizontal sem vencer a força da gravidade
	3
	Movimento vence a gravidade, mas não vence a resistência
	4
	Movimento vence alguma resistência
	5
	Força muscular normal
Reflexos 
	Bicipital
	C5
	Braquiorradial
	C6
	Tricipital
	C7
	Patelar
	L3, L4
	Aquileu
	S1
	Cutâneo Abdominal
	T9, T11
	Cremastérico
	T12, L1
	Bulbocavernoso
	Ausência indica choque medular ou lesão de raízes sacrais
	Grupos musculares por raiz nervosa
	C5
	Flexão do cotovelo
	C6
	Extensão do punho
	C7
	Extensão de cotovelo e dedos
	C8
	Flexão dos dedos
	T1
	Abdução dos dedos
	L2
	Flexão do quadril
	L3
	Extensão do joelho
	L4
	Dorsiflexão do pé
	L5
	Extensão do hálux
	S1
	Flexão plantar
Exame neurológico da sensibilidade: divide-se em dois tipos
· sensibilidade superficial (dor, térmica e tátil)
· sensibilidade profunda (vibratória e cinético-postural).
Feito de acordo com dermátomos (área da pele inervada por fibras nervosas que se originam de um único gânglio nervoso dorsal) e é classificado em (0) ausente; (1) presente, porém com sensação de formigamento; (2) normal ou completa.
Tabela 3 – Dermátomos
	C5
	Área sobre o deltoide
	C6
	Dedo polegar
	C7
	Dedo médio
	C8
	Dedo mínimo
	T1
	Face medial do antebraço
	T2
	Axila
	T4
	Mamilo
	T6
	Apêndice xifoide
	T10
	Umbigo
	T12
	Sínfise pubiana
	L4
	Face medial da perna
	L5
	Espaço entre QDI e QDII
	S1
	Borda lateral do pé
	S3
	Área da tuberosidade isquiática
	S4 e S5
	 Região perianal
	
	
*As lesões infra-sacrais, em geral, cursam com bexiga flácida/hipoativa
Classificação das lesões provocadas por traumatismo raquimedular
De acordo com a American Spinal Injury Association (ASIA), as lesões podem ser classificadas quanto a sua totalidade 
· Completa: perda completa, a partir de determinado nível, da capacidade motora e sensitiva 
· Incompleta: perda parcial da capacidade motora e sensitiva. 
Essa diferenciação é de extrema importância, já que o prognóstico das vítimas do TRM é melhor para os pacientes com lesões incompletas.
Escala de Frankel Modificada: criada em 1969 visando avaliar o grau de deficiência do paciente com lesão medular. Por um tempo, foi abandonada devido a sua baixa sensibilidade; contudo, devido à padronização da ASIA para avaliação do paciente com traumatismo raquimedular, ela foi modificada e, com isso, passou a ser altamente utilizada em pacientes com suspeitas de TRM.
Tabela 4 – Escala de Frankel Modificada
	A
	Completa – sem função motora
	B
	Incompleta – há função sensitiva estendendo-se até S4-S5; sem função motora
	C
	Incompleta – há função motora e a maioria dos músculos tem força inferior a grau 3
	D
	Incompleta – há função motora e a maioria dos músculos tem força superior a grau 3
	E
	Normal
Escala ASIA: avaliação neurológica baseia-se na sensibilidade e na função motora e possui etapa compulsória, na qual são determinados o nível da lesão neurológica, o nível motor e o nível sensitivo, além de ser possível obter números que, em conjunto, fornecem um escore. A outra etapa é opcional (avaliação da sensibilidade profunda, da propriocepção e de dor profunda) e não entra na formação do escore, mas acrescenta importantes informações na avaliação clínica dos pacientes. 
Consiste em uma avaliação padronizada é de grande importância para o acompanhamento de indivíduos incluídos em um programa de reabilitação. A padronização facilita a comunicação entre a equipe multiprofissional e também oferece um registro confiável da evolução do paciente. Para a avaliação de pessoas que sofreram um Traumatismo Raquimedular (TRM). A escala mais utilizada por especialistas e tem grande aceitação em nível mundial. 
Desenvolvida em 1984 pela Associação Norte Americana de Lesão Medular e sofreu revisões em 1992 e em 2002. No momento, a escala baseia-se na avaliação da sensibilidade e da função motora (força/ sensibilidade e reflexos), sendo possível classificar o paciente quanto ao tipo de lesão (completa ou incompleta) e determinar o nível neurológico, além de gerar um escore baseado nos achados sensitivos e motores. Acho importante ressaltar que a ASIA não deve ser interpretada como um descritor exato e infalível do quadro funcional de uma pessoa com TRM. O objetivo desta escala é servir como registro das informações essenciais que devem ser coletadas nestes pacientes. De qualquer forma, a escala ASIA é um tema que vale estudar com um olhar um pouco mais crítico, pois esta escala possui algumas sutilezas que podem tanto ajudar quanto complicar enormemente o manejo clínico destes pacientes.. Abaixo está a folha de avaliação da ASIA
O exame da sensibilidade é realizado por meio da avaliação da sensibilidade tátil e dolorosa do paciente, pesquisada nos 28 dermátomos de ambos os lados, atribuindo-se valor numérico de acordo com o achado clínico: 0, ausente; 1, comprometida; 2, normal; NT, não testada, quando, por qualquer motivo, a avaliação do dermátomo não puder ser realizada. O esfincter anal externo também deve ser examinado, por meio da introdução do dedo do examinador no orifício anal com a finalidade de determinar se a lesão é completa ou incompleta (sensibilidade presente, sim; ausente, não)
A avaliação da função motora é realizada pelo exame, de ambos os lados, de músculos denominados músculoschave, em 10 pares de miótomos, e a força muscular é graduada de acordo com a seguinte escala: 0, paralisia total; 1, contração palpável ou visível; 2, movimento ativo sem oposição da força da gravidade; 3, movimento ativo contra a força da gravidade; 4, movimento ativo contra alguma resistência; 5, movimento ativo contra grande resistência; NT, não testada. 
Os músculos selecionados para a avaliação e os níveis neurológicos correspondentes são 
C5:flexores do cotovelo. C6:flexores do punho. C7: extensores do cotovelo. C8:flexores do dedo (falanges média e distal). T1: abdutores (dedo mínimo). L2:flexores do quadril. L3:flexores do joelho. L4: dorsiflexores do tornozelo. L5: extensor longo dos dedos. S1:flexores plantares do tornozelo. Além do exame dos 10 pares de miótomos mencionados, o esfincter anal externo deve ser também analisado para avaliar a capacidade de contração voluntária (sim ou não), dado que auxilia na diferenciação entre lesão incompleta e completa. Como opção, o diafragma, o deltoide e os isquiotibiais também podem ser avaliados, e sua força é anotada como ausente, diminuída ou normal. A somatória dos diferentes valores numéricos referentes à força motora, à sensibilidade tátil e à sensibilidade ‐ dolorosa dá origem a escores cujo valor máximo é 100 para a avaliação motora e 112 para a sensitiva. A avaliação da deficiência é baseada na modificação da escala de Frankel e colaboradores, que foi modificada pela ASIA e consiste em cinco graus de incapacidade: 
Lesão completa (A): não existe função motora ou sensitiva nos segmentos sacrais S4 a S5. 
Lesão incompleta (B): preservação da sensibilidade e perda da força motora abaixo do nível neurológico, esten‐ dendo-se até os segmentos sacrais S4 a S5. 
Lesão incompleta (C): a função motora é preservada abaixo do nível neurológico, e a maioria dos músculos--chave abaixo desse nível tem grau menor ou igual a 3. 
Lesão incompleta (D): a função motora é preservada abaixo do nível neurológico, e a maioria dos músculos-chave abaixo desse nível apresenta grau maior ou igual a 3. 
Normal(E):sensibilidade e força motora normais
De acordo com a ASIA é possível classificar o paciente com TRM em uma de 5 categorias, de acordo com o resultado do exame dos componentes sensitivo e motor. A classificação segue abaixo: 
· ASIA “A” = Lesão Completa: Sempreservação das funções motora e sensitiva no segmento sacral S4 - S5
· ASIA “B” = Lesão Incompleta: Perda da função motora, porém função sensitiva preservada abaixo do nível neurológico e inclui sensibilidade do segmento sacral S4-S5
· ASIA “C” = Lesão Incompleta: Função motora preservada abaixo do nível neurológico, e mais da metade dos músculos-chave abaixo do nível neurológico possuem grau de força inferior a 3 (apesar de haver contração muscular, não são capazes de vencer a gravidade) 
· ASIA “D” = Lesão Incompleta: Função motora preservada abaixo do nível neurológico, e mais da metade dos músculos-chave abaixo do nível neurológico possuem grau de força igual ou superior a 3 (vencem a gravidade) 
· ASIA “E” = Lesão Incompleta: Funções Motora e sensitiva são normais. 
ASIA “A” - Lesão Completa: uma pessoa é classificada como ASIA “A” caso não seja evidenciada função motora e nem função sensitiva no segmento S4-S5. OU seja: Se houver sensibilidade anal/retal, este paciente NÃO é ASIA “A”.
Se o paciente apresentar contração voluntária do esfíncter anal, esta pessoa NÃO é ASIA “A”.
ASIA “B” - Lesão incompleta: definida como “Perda da função motora, porém função sensitiva preservada abaixo do nível neurológico e inclui sensibilidade do segmento sacral S4-S5”. A classificação “ASIA B” é relativamente rara, pois exige que a pessoa possua sensibilidade anal, porém perda da função motora abaixo do “nível neurológico”. 
Dr. Wise prossegue ressaltando que o nível neurológico é o segmento mais caudal cujas funções motora e sensitiva estão preservadas. Ele cita o seguinte exemplo para explicar porque a classificação “B” é relativamente rara: Imagine uma pessoa com uma lesão em C4 que nos primeiros dias pós lesão apresentasse o nível neurológico C4, e que conseguisse a recuperação motora e sensitiva dos níveis C5 e C6; sendo assim, o nível neurológico desta pessoa seria C6. Para ser classificado com ASIA B, este indivíduo deve ter alguma função sensorial abaixo de C6. No caso, a sensibilidade anal preenche este requisito (este indivíduo não precisa necessariamente ter função sensitiva em nenhum outro dermátomo abaixo do nível neurológico). Sendo assim, para ser classificado como “ASIA B”, o paciente não precisa de mais nada, apenas sensibilidade anal e não ter qualquer função motora abaixo do nível neurológico (se o indivíduo tiver alguma função motora abaixo do nível neurológico ele é automaticamente classificado como “ASIA C”). Só para esclarecer um pouco mais, vale a pena ressaltar que caso o indivíduo tenha algum grau de contração esfincteriana, esta pessoa não é uma “ASIA B”, porque a classificação B deixa claro que não deve haver função motora abaixo do nível neurológico; e a contração voluntária do esfíncter representa função motora abaixo do nível neurológico 
ASIA “C” - Lesão incompleta: classificada como ASIA C se tiver sensibilidade sacral e alguma função motora abaixo do nível neurológico. Porém um detalhe importante: Menos da metade dos músculos-chave abaixo do nível neurológico devem ter força grau 3 ou superior. Então a maioria tem força inferior a grau 3.
ASIA “D” - Lesão incompleta : classificada como “ASIA D” se 50% ou mais dos músculos-chave testados abaixo do nível neurológico tiverem força muscular grau 3 ou superior.
ASIA “E” - Lesão incompleta: uma pessoa como "ASIA E" não significa necessariamente que esta pessoa se recuperou totalmente. Lembro que a ASIA não é, e nem tem o objetivo de ser uma avaliação neurológica completa. Assim, o máximo que podemos dizer a respeito do quadro neurológico de uma pessoa classificada como "ASIA E" é que ela não apresenta déficits detectáveis pelos critérios da escala ASIA.
O exame da ASIA não avalia a presença de espasticidade, de dor neuropática, e de fraqueza sutil, as quais podem acontecer em casos de lesão medular.
Nível: A avaliação clínica dos pacientes determina o nível de lesão neurológica, que é considerado o segmento mais ‐ caudal da medula espinal que apresenta as funções sensitivas e motoras normais de ambos os lados. Quando o termo nível sensitivo é utilizado, a referência se dá ao nível mais caudal da medula espinal que apresenta sensibilidade normal, podendo, do mesmo modo, ser definido o nível motor. O nível esquelético da lesão é determinado por meio de radiografias e corresponde à vértebra lesionada.
Níveis de lesão cervicais
- Tetraplégico: grande comprometimento dos membros superiores para baixo;
- Tetraparético: comprometimento leve dos membros superiores para baixo.
Níveis de lesão torácicos ou lombares: 
- Paraplégico: grande comprometimento dos membros inferiores. 
- Paraparético: comprometimento leve dos membros inferiores.
OBS: Níveis de lesão cervicais até torácico T11: apresentam paralisia espástica (contração muscular involuntária). Níveis de lesão torácico T12 para baixo: apresentam paralisia flácida (sem contração involuntária).
Níveis Neurológicos (NN): (Meta mínima de funcionalidade) 
NN C1-C3
Lesão fala difícil e limitada, assim como movimentos de pescoço e cabeça. Necessidade de assistência ventilatória para respirar.
NN C4
Melhor movimento da cabeça e pescoço e conseguem elevar os ombros. Não precisam de assistência ventilatória.
NN C5
Capacidade de dobrar o cotovelo e controle do movimento do ombro.
NN C6
Extensão de punho, controle parcial do tronco superior melhor equilíbrio sentado e habilidade para participar ativamente das transferências.
NN C7
Acréscimo importante do movimento de esticar os cotovelos.
NN C8-T1
Movimentos de dedos maior precisão e força no uso da mão.
NN T2-T6
Controle normal de cabeça, pescoço MMSS além de controle parcial dos extensores de tronco.
NN T7-T11
Músculos abdominais e extensores de tronco ativos parcial ou totalmente.
NN T12-L1: Controle da pelve.
NN L2
Presença do movimento de levantar a coxa, não suficiente para locomoção de pé necessitando de dispositivos auxiliares.
NN L3
1º nível em que o indivíduo é capaz de se locomover de pé movimento de esticar os joelhos.
NN L4-L5-S1
Indivíduos com poucas deficiências motoras em MMII.
A lesão medular é muito incapacitante pelo acometimento múltiplo e está sempre associado a complicações: Internação: complicações respiratórias, prevenção de úlceras. Ambulatório: hipotensão postural ( do deitado para o sentado), ossificação heterotrófica, encurtamento muscular, endócrino, disfunções sexuais. ....
SCIM (avaliação da independência funcional)/ brSCIM-SR: escala de medida da independência funcional em LM em autorrelato, composto de 17 tarefas de AVDs relevantes às pessoas com LM. Questões sobre comer e beber; lavar a parte superior e inferior do corpo; vestir a parte superior e inferior de uma roupa; higiene pessoal; necessidade de respirador.....
Exames Complementares
 Para determinar o nível ósseo de lesão, iniciamos a investigação com radiografia ântero-posterior e perfil da coluna. Sempre que possível o paciente deve ser submeti do a tomografia computadorizada para melhor avaliar e classificar a lesão óssea. Tal exame é fundamental nas fraturas cervicais altas e nas fraturas da transição cervico-torácica que geralmente não são bem avaliadas pelas radiografias simples. O exame de Ressonância Magnética (RM) não é realizado de forma rotineira nos pacientes com lesão medular. Este exame demanda tempo, disponibilidade e por isso nem sempre é adequado a muitos desses pacientes que podem estar instáveis do ponto de vista clínico, neurológico e hemodinâmico. A ressonância é indicada nos caso em que constatamos discrepância entre o exame neurológico e os exames de radiografia e tomografia. Podemos estar diante de lesão neurológica sem lesão óssea, como por exemplo, as lesões causada por hérnia de disco traumática, hematomas ou crianças com SCIWORA – Spinal Cord Injury WithOut Radiologic Abnormality, situações clínicas nem sempre visualizadas na tomografia e radiografia. É também indicada a ressonância magnética nos casos em que o paciente apresenta déficit progressivo, ou nos casos de fratura luxação cervical que nãopodem ser tratados inicialmente com halo craniano, ou que não apresentam redução de luxação cervical com este método e que terão de ser submeti dos à redução cirúrgica desta luxação. Neste último caso, a ressonância será importante para a indicação da via de acesso cirúrgico. Se houver a suspeita de instabilidade ligamentar da coluna, deve-se idealmente realizar a RM. Não são indicadas radiografias dinâmicas na urgência, pois existe o risco do agravamento ou da ocorrência de uma eventual lesão medular com esta manobra.
3)Caracterizar trauma raquimedular quanto a epidemiologia, mecanismos, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e complicações ( bexiga neurogênica, síndrome de brown-séquard, síndrome piramidal de liberação e síndrome da cauda equina).
Traumatismo raquimedular: é uma acidente/ lesão da medula espinhal que provoca alterações, temporárias ou permanentes, na função motora, sensibilidade ou função autonômica. Acidente altamente incapacitante e que muda a expectativa de vida do indivíduo lesado, bem como seus relacionamentos em seus círculos sociais. 
Epidemiologia: a lesão da medula espinal ocorre em cerca de 15 a 20% das fraturas da coluna vertebral. Estima-se que no Brasil, ocorra cerca de 40 casos por milhão de habitantes, perfazendo o total de 6 a 8 mil casos por ano, cujo custo aproximado é de 300 milhões de dólares. Ocorre com mais frequência no sexo masculino, na proporção de 4:1, na faixa etária entre 15 e 40 anos (jovem adulto ativo). Acidentes automobilísticos, quedas de alturas, acidentes por mergulho em água rasa e ferimentos por arma de fogo( pode provocar a secção completa) têm sido as principais causas de TRM. 
A localização anatômica da lesão está diretamente relacionada ao mecanismo do trauma, e cerca de 2/3 (55 a 65%) das lesões medulares estão localizados no segmento cervical. Lesões da medula na região torácica ocorrem em 10% das fraturas desse segmento e em 4% das fraturas da coluna toracolombar. 
· Lesão primária e secundária
· Mortalidade 30% no local/ 10% em 1 ano e 50% tetraplégicos. 
MECANISMO DA LESÃO: acredita-se que o TRM agudo seja um processo em duas: mecanismos primários e secundário. 
· Primário (pode ocorrem até 8 horas após o trauma): resulta do traumatismo mecânico inicial causado pela deformação local e da transformação de energia ( impacto e/ou + compressão subsequente)
· Secundários sequência de processos bioquímicos e celulares desencadeados pelo mecanismo primário, que causam lesão e morte celular progressivas. Resultante de alterações da microcirculação e dos aminoácidos excitatórios, desestabilização da membrana celular, formação de radicais livres e mediadores inflamatórios e apoptose da neuróglia.
OBS: é diferente de lesão primária de secundária. 
O mecanismo primário mais comum do TRM é impacto do osso e do ligamento contra a medula espinal por ação das forças translacionais intensas (p. ex., forças geradas por flexão, extensão, rotação axial ou compressão vertebral). Esses movimentos podem causar várias lesões da coluna vertebral, que podem ser demonstradas por exames de imagem como radiografias simples, tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (RM). Consequentemente, a medula espinal pode ser comprimida, estirada ou esmagada por fraturas ou luxações, fraturas “explosivas” do corpo vertebral, ou ruptura aguda dos discos intervertebrais. As vezes apenas o impacto já é suficiente para causa lesão medular. Aparentemente no exame imagem não apresenta alterações visível/ fraturas e luxações evidentes– ocorre quando a coluna vertebral desvia-se e depois volta à posição espontaneamente, ou quando há espondilose cervical ou estenose medular preexistente
TIPOS DE LESÕES
Subdividida de acordo com as anormalidades macroscópicas
· Lesão medular sólida: refere-se à medula aparentemente normal ao exame macroscópico – sem alterações de cor ou amolecimento. Mas a lesão pode ser demonstrada claramente ao exame histológico 
· Contusão/cavitação: não causam a ruptura ou interrupção da anatomia de superfície e não há aderências durais. São identificados áreas de hemorragia e necrose no parênquima medular
· Laceração: causam ruptura bem demarcada na anatomia de superfície. Na maioria dos casos, esse tipo de lesão é causado por projéteis perfurantes ou fragmentos ósseos pontiagudos – acumula tecido fibroso ao longo do tempo. 
· Compressão grave: medula é macerada ou pulverizada em graus variáveis. Esse tipo de lesão é causado por fraturas ou luxações graves dos corpos vertebrais. Na maioria dos casos, o epicentro dessa lesão é substituído por tecido conjuntivo fibrótico e fragmentos das raízes neurais
A lesão pode ser surpreendentemente pequena e não acometer mais que um segmento da medula espinal. Pode haver lesões múltiplas, especialmente nos casos de feridas provocadas por projéteis de arma de fogo. Também é raro encontrar transecção completa da medula espinal; ao exame detalhado, quase sempre há uma pequena quantidade de tecido remanescente interligando a medula.
HISTOPATOLOGIA: alterações histológicas do TRM podem ser divididas em fases imediata, aguda, intermediária e tardia.
Fase imediata (1 a 2 h depois do acidente): provavelmente causada pela lesão primária, consiste na ruptura mecânica real dos tecidos, que ocorre no momento do acidente (p. ex., lacerações, compressão e distorções). Alterações vasculares são comuns e caracterizam-se por vasodilatação, congestão (hiperemia) e hemorragias petequiais. Contudo, em alguns casos, não são detectadas quaisquer anormalidades nesse período inicial, principalmente quando não há compressão grave ou lesão provocada por laceração. 
Fase aguda (algumas horas até 1 a 2 dias): caracteriza-se por alterações vasculares, edema, hemorragia, inflamação e anormalidades dos neurônios e da mielina. 
Edema pode ser vasogênico (aumento da permeabilidade) ou citotóxico (edemaciamento intracelular causado depois morte celular). Independentemente do seu mecanismo, o edema pode provocar isquemia compressiva causada pela redução da irrigação sanguínea da região traumatizada. O edema é evidenciado dentro de 3 h a 3 dias depois do acidente. Além de causar efeitos compressivos, o edema celular também pode alterar as funções da astróglia (encarregados de sustentação e nutrição dos neurônios)
Lesão dos vasos sanguíneos pode causar hemorragia, que afeta principalmente a substância cinzenta depois de uma lesão causada por contusão. Basicamente, as hemorragias são atribuídas à ruptura das vênulas pós-capilares ou das arteríolas sulcais, seja por ruptura mecânica traumática ou por coagulação intravascular, que resulta em estase e distensão venosas.
Resposta inflamatória: desenvolve logo depois do acidente é um processo complexo e envolve alterações vasculares, reações celulares e mediadores químicos. Há afluxo discreto de neutrófilos no primeiro dia, que alcança intensidade máxima em 2 dias e praticamente desaparece no terceiro dia. É provável que a reação neutrofílica seja de natureza neurotóxica, porque estas células normalmente atuam no sentido de erradicar infecções liberando radicais livres.
Os neurônios são muito vulneráveis às lesões causadas por TRM. A maioria dos neurônios morre por necrose, mas também se observa apoptose neuronal. A lesão aguda caracteriza-se por edema axonal evidenciado por esferas retráteis ou esferoides. A interrupção da camada de mielina ocorre pouco depois do TRM e, inicialmente, caracteriza-se por edemaciamento das bainhas de mielina e, por fim, por sua fragmentação e fagocitose pelos macrófagos. A perda da mielina está associada ao processo destrutivo e quase sempre à patologia axonal. Assim como os neurônios, os oligodendrócitos são extremamente sensíveis ao TRM e sofrem necrose e apoptose. É provável que a morte dos oligodendrócitos contribua significativamente para o processo de degeneração walleriana.
Fase intermediária (dias a semanas): ao longo dos dias e das semanas seguintes, ocorrem reações gliais marcantes com eliminação dos restos necróticos, início do processo decicatrização da astróglia, regressão do edema, revascularização dos tecidos e recuperação da BHE.
Fase tardia (semanas a meses/anos)
As fases mais tardias do TRM caracterizam-se por degeneração walleriana, fibrose astroglial e mesenquimal, formação de cistos e siringes e schwannose.
Degeneração walleriana consiste na desintegração anterógrada dos axônios e suas bainhas de mielina, que foram transeccionadas depois do traumatismo. Esse processo caracteriza-se por distorção e fragmentação das bainhas de mielina com axônios malformados ou inexistentes. Por fim, uma “cicatriz” astroglial – composta de processos astrocitários firmemente entrelaçados e matriz extracelular – substitui o axônio mielinizado destruído. A degeneração walleriana é um processo longo, que pode demorar mais de 1 ano até ser concluído. 
A medula espinal também pode ser substituída por tecido conjuntivo fibroso e colágeno. Isso ocorre principalmente depois das lesões causadas por lacerações e é estimulado pela violação da camada glial limitante (glia limitans). Essa cicatrização anormal combinada com retração fibrótica astroglial parece formar barreiras físicas e bioquímicas à migração axonal e à recomposição da medula espinal.
Outra alteração tardia é a formação de cistos e siringes, que podem ser simples, múltiplos ou multiloculados. Os cistos e as siringes são circundados por uma camada astrogliótica e representam a fase de “cicatrização” final do processo necrótico. Essas cavidades são preenchidas por líquido extracelular e geralmente contêm macrófagos residuais, faixas curtas de tecido conjuntivo e vasos sanguíneos. Nos casos típicos, essas cavidades não acarretam problemas clínicos, com exceção de que não oferecem um substrato apropriado à regeneração.
Schwannose: é uma proliferação intramedular e extramedular anômala das células de Schwann com seus axônios correspondentes. Esse processo é semelhante ou mesmo idêntico aos neuromas pós-traumáticos, que se formam nos nervos periféricos danificados. Quantidades variadas de tecido medular podem ser substituídas pela schwannose. As células de Schwann são introduzidas na medula espinal pelas lesões com perfuração. A incidência da schwannose no TRM humano é muito alta e está diretamente relacionada com o intervalo decorrido desde o acidente, sugerindo um mecanismo persistente. O significado clínico dessa alteração patológica é desconhecido. A schwannose abundante pode ser um impedimento físico à regeneração da medula espinal. Os axônios anormais que fazem parte do processo podem ter consequências fisiológicas desfavoráveis e contribuir para a dor, a espasticidade e outras reações anormais observadas nos pacientes com TRM crônico.
A separação física dos tratos da medula espinal não costuma ocorrer nos traumatismos não penetrantes, tendo sido observada uma separação física dos axônios somente em alguns casos de ferimento por arma de fogo. A separação dos axônios é um processo gradual que ocorre no local da lesão após alguns dias do traumatismo, sendo o resultado de uma série de eventos patológicos relacionados à lesão da membrana celular e de suas proteínas, e não da separação física imediata do axônio. A interrupção da condução do estímulo nervoso logo após o trauma, provocada pela energia cinética da lesão, pode ser decorrente de despolarização imediata da membrana do axônio, associada à falha de sua re‐ polarização, o que ocasiona perda de potássio. A isquemia do sistema nervoso central (SNC) é caracterizada por grande influxo de cálcio para as células. 
Ocorrem reações metabólicas, como falha das mitocôndrias e ativação de fosfolipases, proteases e adenosina trifosfatase, cujo resultado é a perda de energia e o colapso da membrana celular, que também é mediada pela produção de radicais livres e pela ativação das fosfolipases e lipases. A impossibilidade da célula em converter completamente o oxigênio em dióxido de carbono e água promove a formação de radicais livres, que resulta na peroxidação lipídica e na subsequente falha da membrana celular. Esses eventos justificam a utilização da metilprednisolona nas primeiras oito horas após o TRM, que é administrada com o objetivo de inibir a peroxidação lipídica
Peroxidação lipídica:  incorporação de um oxigênio molecular (radical livre) sobre os ácidos graxos da membrana celular, levando à destruição de sua estrutura, perda das trocas metabólicas e, em última condição, à morte celular.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: depende do nível da lesão. Lesões mais altas normalmente estão associadas a dificuldades respiratórias. 
AVALIAÇÃO CLÍNICA 
O atendimento do indivíduo no local do acidente é de grande importância para a avaliação inicial, o reconhecimento das lesões e a prevenção de lesões adicionais durante o seu resgate e transporte para o local onde deverá receber o atendimento definitivo. Devem ser sempre consideradas a presença de lesão da coluna vertebral e a manutenção da imobilização do paciente até que a lesão possa ser avaliada com segurança, por meio de radiografias e de outros exa‐ mes complementares – devido a possibilidade que uma lesão na coluna vertebral se torne uma lesão medular, sobretudo em indivíduos politraumatizados, vítimas de colisões em alta velocidade, inconscientes ou alcoolizados durante o resgate e o transporte. 
A compreensão do mecanismo do acidente possibilita uma avaliação mais detalhada da lesão raquimedular subjacente e da instabilidade da coluna vertebral.
A avaliação do paciente compreende a história, o exame físico, a análise neurológica e o estudo radiográfico. A história do trauma e as informações acerca do estado geral prévio do paciente são de grande utilidade para auxiliar no esclarecimento do mecanismo de trauma e de suas possíveis lesões associadas. A presença de traumatismo crani‐ encefálico, intoxicação alcoólica, lesões múltiplas e traumas da face e acima da clavícula aumenta a probabilidade da ocorrência de fratura da coluna vertebral. 
O exame físico geral do indivíduo inicia pela avaliação das vias aéreas, com o controle da coluna cervical, respiracão, ventilação e circulação (ABC do ATLS, de airway, breathing e circulation), pois a prioridade no atendimento inicial deve ser a avaliação, a preservação e o tratamento das funções vitais básicas. 
· Lesão/ fratura da coluna vertebral sem lesão neurológica: apresentam dor local, que pode irradiar-se para os membros, e incapacidade funcional, acompanhada de espasmo da musculatura adjacente. 
· Indivíduos com trauma medular: observam-se respiração diafragmática, perda da resposta ao estímulo doloroso, incapacidade de realizar movimentos voluntários nos membros, alterações do controle dos esfincteres, priapismo e presença de reflexos patológicos (sinais de Babinski e Oppenheim), indicando lesão do neurônio motor superior. Os pacientes com tal condição podem apresentar, também, queda da pressão arterial, acompanhada de bradicardia, condição que caracteriza o ‐ denominado choque neurogênico. 
O exame neurológico consiste na avaliação da sensibilidade, da função motora e dos reflexos. 
Sensibilidade: realizada no sentido craniocaudal, desde a região cervical, e envolve, também, a avaliação da sensibilidade quanto a variação de temperatura, dor e tato (funções mediadas pelo trato espinotalâmico lateral). O exame da vibração por meio de diapasão ou da posição espacial dos membros avalia as condições do trato posterior da medula espinal(funículos grácil e cuneiforme). Algumas regiões anatômicas têm relação com os dermátomos e importância semiológica, como os mamilos (T4), o processo xifoide (T7), o umbigo (T10), a região inguinal (T12 a L1) e a região perineal(S2, S3 e S4). 
Função motora: sua avaliação tem como objetivo a determinação do grau de movimento que o paciente possui, examinando a função dos tratos corticospinais. A constatação apenas da presença ou ausência do movimento nas extremidades é insuficiente. O movimento deve ser quantificado com relação ao grau de força muscular, estabelecido por meio uma de escala que varia de 0 a 5. A paralisiatotal é considerada 0; a presença de contração muscular palpável ou visível, 1; a presença de movimento ativo, mas que não vence a força da gravidade, 2; movimento ativo que vence a força da gravidade, 3; movimento ativo que vence alguma resistência, 4; movimento ativo normal, 5. 
Reflexos: os reflexos tendíneos profundos são mediados pelas células do corno anterior da medula espinal, e o córtex cerebral exerce ação inibidora para evitar resposta exacerbada aos estímulos recebidos. A ausência desse reflexo pode indicar lesão do nervo periférico, interrompendo o arco reflexo, ou presença de choque medular. Os reflexos tendíneos profundos de maior importância clínica são bicipital (C5), estilorradial (C6), tricipital (C7), patelar (L4) e do calcâneo (S1). 
Os reflexos abdominais e cremastéricos são testes do neurônio motor superior; sua ausência indica lesão em tal neurônio, enquanto a perda assimétrica sugere lesão no neurônio motor inferior. As lesões do neurônio motor superior podem, também, ser diagnosticadas pela presença de reflexos patológicos evidenciados pelos testes de Babinski ou de Oppenheim. O reflexo bulbocavernoso é de grande importância na avaliação dos pacientes com TRM que apresentam choque medular. Este pode ocorrer imediatamente após o traumatismo da medula espinal, mesmo que a lesão medular não seja completa e permanente. Nessa situação, o paciente demonstra ausência total da sensibilidade, dos seus movimentos e do reflexo bulbocarvenoso, que normalmente está presente. O retorno desse reflexo, que pode ser obtido por meio da estimulação do pênis ou do clitóris, provocando contração do esfincter anal, indica o término do choque medular, per‐mitindo a determinação do déficit neurológico após a lesão
Algumas síndromes medulares têm sido descritas e apresentam quadro neurológico característico, dependendo da localização da lesão no interior da medula espinal. 
· Síndrome da medula central ocorre, principalmente, na região cervical e apresenta comprometimento dos membros superiores mais acentuado que dos membros inferiores. 
· Na síndrome da medula anterior, há preservação da propriocepção e perda variável da função motora e da sensibilidade à dor. 
· Na síndrome de Brown-Séquard, a hemissecção da medula ocasiona perda das funções motora e proprioceptiva do lado da lesão e perda da sensibilidade à dor e à temperatura do lado oposto.
· Na síndrome da medula posterior a função motora e a sensibilidade à dor e ao tato estão preservadas, enquanto a propriocepção está alterada. 
· Síndrome do cone medular: lesão da medula espinal no nível sacral, geralmente no nível ósseo de T12-L1, resulta em incontinências fecal e vesical e em alteração da função sexual. A sensibilidade está alterada em três a quatro segmentos sacrais distais e coccígeos (anestesia em cela), enquanto o reflexo bulbocavernoso encontra-se ausente. 
· A lesão isolada dos nervos espinais da cauda equina (lesão da cauda equina) no interior do canal vertebral costuma ocorrer nas fraturas distais em L1 a L2, não sendo, de fato, lesões da medula. 
O quadro clínico depende da raiz atingida, e podem ser observados paresia do membro inferior, arreflexia, distúrbios da sensibilidade e incontinências fecal e vesical. 
Tetraplegia refere-se à perda da função motora e/ou sensitiva nos segmentos cervicais da medula por conta de lesão dos elementos neuronais no interior do canal vertebral. Resulta em alteração das funções dos ‐ membros superiores, do tronco, dos membros inferiores e dos órgãos pélvicos, não sendo incluídas nessa categoria as lesões traumáticas do plexo braquial e dos nervos periféricos fora do canal vertebral. 
Paraplegia refere-se à perda da função motora e/ou sensitiva nos segmentos torácicos, lombares e sacrais da medula espinal, secundária à lesão dos elementos neurais no interior do canal vertebral. Tal termo pode ser utilizado para definir as lesões da cauda equina e do cone medular, mas não em lesões dos plexos lombar e sacral e dos nervos periféricos localizadas fora do canal vertebral.
AVALIAÇÃO RADIOGRÁFICA: deve realizada em radiografias realizadas nos planos anteroposterior e lateral, pro‐ curando analisar a assimetria, o alinhamento das vértebras e as roturas das partes moles. É muito importante a visualização de todas as vértebras da coluna cervical e da transição cervicotorácica. Na impossibilidade da visualização desse segmento da coluna vertebral por meio de radiografias convencionais, a realização das radiografias sob tração dos membros superiores pode auxiliar no diagnóstico, bem como o estudo tomográfico computadorizado.
As radiografias dinâmicas (hiperflexão e hiperextensão) são contraindicadas para pacientes com déficit neurológico ou inconscientes. Esse tipo de avaliação deve ser utilizado somente em indivíduos que apresentam radiografias normais, sem alteração neurológica e em perfeito estado de alerta, de modo que possam realizar flexão e extensão ativas da coluna cervical de modo voluntário e com o total controle da situação. A realização das radiografias nos planos anteroposterior, perfil e transoral para a observação do processo odontoide permite o diagnóstico de 84% das fraturas da coluna cervical. A tomografia computadorizada (TC) possibilita o diagnóstico de fraturas ocultas da região cervical, 13 sendo também muito útil na avaliação da morfologia da fratura, da estabilidade do segmento lesado e da compressão do canal vertebral pelos fragmentos da vértebra fraturada. A ressonância magnética (RM) tem auxiliado sobremaneira o diagnóstico de TRMs e, sempre que possível, deve ser utilizada na fase primária do diagnóstico, pois permite a análise detalhada das partes moles, com melhor visualização de contusões medulares, hematomas, lesões ligamentares, hérnias discais e coleções líquidas.
TRATAMENTO
O tratamento de TRMs deve ser instituído no momento do atendimento inicial, ainda fora do ambiente hospitalar, durante o resgate e o transporte do paciente, com o objetivo de evitar lesões adicionais ou ampliação das lesões já existentes. A imobilização da coluna cervical deve ser realizada em todos os indivíduos politraumatizados e retirada somente após a confirmação da ausência de lesão. Cuidados especiais devem ser tomados durante o transporte dos pacientes e a retirada de capacetes de ciclistas ou motociclistas vítimas de acidente
Todo paciente com lesão da coluna cervical ou que sofreu trauma com mecanismo potencialmente causador de lesão deve ser imobilizado no local do acidente e durante o transporte, usando combinação de colar rígido cervical, blocos de suporte e bandas de estabilização sob maca rígida para limitar a mobilização. Estima-se que de 3 a 25% das lesões medulares ocorrem após o trauma inicial, durante o transporte ou nas fases iniciais do atendimento. Como 20% das lesões da coluna envolvem múltiplos níveis adjacentes, deve-se considerar que toda a coluna está sob risco durante o transporte e a manipulação do paciente. 
O tratamento na emergência tem como objetivo principal a manutenção e o restabelecimento das funções vitais do paciente, de modo que a abordagem terapêutica específica do trauma do segmento vertebral com lesão medular é realizada somente após a resolução de tal fase. É importante lembrar a possibilidade de ocorrência de choque neurogênico (hipotensão associada a bradicardia) nos indivíduos com lesão acima de T6, para evitar a administração de líquidos e a consequente sobrecarga hídrica.
A metilprednisolona tem sido empregada até 8 horas após a lesão da medula espinal, com base nos resultados observados nos National Spinal Cord Injury Study (NASCIS I e II), realizados em 1990 e 1992, nos quais foi detectada melhora neurológica significativa no grupo de pacientes em que esse medicamento foi administrado. A metilprednisolona tem a capacidade de reduzir a peroxidação lipídica e de preservar a integridade das estruturas neuronais, atuando no nível da lesão secundária, devido à isquemia e à ação dos radicais livres. Tal agente tem maior efeito do que a dexametasona nainibição da peroxidação lipídica, e outros fármacos, como o mesilato de tiralazade, ‐ também têm sido utilizados, pois são potentes inibidores da peroxidação lipídica e não apresentam os efeitos colaterais dos corticoides. A dose recomendada de metilprednisolona é de 30 mg/kg de peso, aplicada em bolo durante 15 minutos, e, 45 minutos após essa dose em bolo, administram-se 5,4 mg/kg em infusão constante, por 23 horas. A dose total é de 154,2 mg/kg de peso em 24 horas e deve ser consumida nas primeiras oito horas após o trauma. Depois desse período, a administração de tal medicamento não alcança o objetivo desejado e pode acarretar certos efeitos nocivos. 
 A administração da metilprednisolona é contraindicada em casos de ferimentos por arma de fogo ou branca, pacientes com risco de morte, indivíduos abaixo de 14 anos e mulheres grávidas. Os benefícios da metilprednisolona na recuperação neurológica, quando administrada dentro das oito horas inicias do trauma, têm sido sugeridos, mas não provados. Quando administrada por 24 horas, seu uso é associado a significativo aumento de complicações clínicas graves. O tratamento com metilprednisolona é recomendado como uma opção que somente deve ser considerada com o conhecimento da evidência de que riscos e efeitos colaterais são mais consistentes que os benefícios. 
O tratamento definitivo da lesão no segmento vertebral fraturado tem como principais objetivos: a preservação da anatomia e da função da medula espinal, a restauração do alinhamento da coluna vertebral, a estabilização do segmento vertebral lesado, a prevenção de complicações gerais e ‐ locais e o restabelecimento precoce das atividades dos pacientes, devendo ser realizado o mais cedo possível, desde que as condições gerais do indivíduo permitam. Na impossibilidade da realização do tratamento definitivo, a redução da fratura e o realinhamento do canal vertebral podem ser obtidos por meio da aplicação de tração longitudinal, utilizandose o halo craniano nas lesões cervicais. O realinhamento da coluna vertebral e a ligamentotaxia, produzidos pela instrumentação dos elementos vertebrais, promovem a descompressão indireta das estruturas nervosas do segmento vertebral. Não existe, até o momento, tratamento cirúrgico capaz de restaurar as funções da medula espinal lesada, e o objetivo da abordagem cirúrgica é apenas a redução e o realinhamento do segmento vertebral lesado e a restauração da estabilidade de tal segmento, de modo a evitar lesões adicionais da medula e favorecer sua recuperação. Outra vantagem dos métodos modernos de fixação vertebral é a possibilidade da mobilização precoce dos pacientes, sem a utilização de imobilização externa, o que facilita a reabilitação no período pós-operatório. As indicações da intervenção cirúrgica têm sido baseadas na presença de instabilidade do segmento vertebral e de ‐ lesão neurológica, havendo controvérsia com relação a esse tópico. A paralisia após intervalo de quadro neurológico normal e a paralisia rápida e progressiva ou incompleta que evolui para paralisia completa têm sido consideradas indicação absoluta e urgente de tratamento cirúrgico
Em relação ao tratamento dos traumatismos da medula espinal, acredita-se que a prevenção seja talvez mais importante e de maior alcance do que os métodos terapêuticos disponíveis no momento. A força causadora da lesão e o tipo das lesões das estruturas nervosas são os fatores mais importantes na determinação do prognóstico, restando a estabilização, a descompressão do segmento vertebral lesado, a farmacoterapia da lesão medular – restrita às janelas terapêuticas – e o tratamento clínico do paciente para o controle e para a atuação da equipe médica. 
O tratamento medicamentoso das lesões medulares tem recebido grande atenção nos últimos anos. Diversas pesquisas têm sido realizadas com o objetivo de recuperar a lesão medular com a utilização de fármacos. Os gangliosídeos (moléculas de glicopeptídeos derivadas do ácido siálico) têm, in vitro, a capacidade de estimular a formação e o crescimento dos neuritos, que são expansões protoplasmáticas dos axônios, capazes de originar novas conexões e regenerações funcionais. Em pacientes com trauma raquimedular, foi observada a melhora da recuperação dos índices sensitivos e motores e da função esfincteriana com a administração do GM1( Monossialogangliosídeo Sódico). Os gangliosídeos não devem ser administrados em conjunto à metilprednisona, pois os resultados observados com a associação de tais medicamentos são inferiores aos resultados com a administração isolada dos fármacos. Outros medicamentos, ainda que em fase de experimentação, merecem ser mencionados, como os anticorpos bloqueadores dos fatores inibitórios de regeneração, os fatores neurotróficos, os antagonistas do N-metil-Daspartato, os bloqueadores dos canais de cálcio, a 4-aminopiridina e os antioxidantes e bloqueadores de radicais livres. No entanto, apesar de promissores, os efeitos desses agentes têm sido observados apenas de modo experimental, não existindo evidências clínicas, com exceção da metilprednisolona e dos gangliosíde
CONSEQUÊNCIAS/COMPLICAÇÕES
Dor Neuropática: ocorrência muito frequente, 60% dos casos terão dor em alguma fase da vida e cerca de 1/3 dos pacientes desenvolve dor crônica de forte intensidade. A dor pode ser nociceptiva (visceral ou osteomuscular) e/ou neuropática. Caracteriza-se por sensação desconfortável geralmente imprecisa em queimação, choque ou formigamento em região na qual há perda ou diminuição da sensibilidade. Deve ser tratada precocemente para evitar a cronificação. A dor pode ser um fator incapacitante às vezes mais importante que a própria perda motora e tem implicações funcionais, psicológicas e socioeconômicas. Assim como a espasticidade, a piora do padrão de dor pode relacionar-se a estímulos nociceptivos periféricos. Medicamentos : anti- depressivos (tricíclicos e inibidores duais de recaptação da serotonina), os anti-convulsivantes e em alguns casos os opióides de liberação rápida. Também podem fazer parte da grade medicamentosa os neurolépticos, anti-infl amatórios e miorelaxantes
Alterações Musculoesqueléticas 
Ossificação Heterotópica: é a formação de osso em tecidos moles em locais onde normalmente este não existe. Ocorre sempre abaixo do nível de lesão, mais comumente nos quadris, mas pode ocorrer em outras grandes articulações como joelho, ombro e cotovelo. Pode levar à formação de grandes massas ósseas peri-articulares e diminuir a amplitude articular ou até mesmo bloquear completamente a articulação, o que pode prejudicar a realização das atividades de vida diária. O diagnóstico ocorre, geralmente, entre o primeiro e o sexto mês após a injúria medular, sendo a maior frequência de detecção nos primeiros dois meses após a lesão. Os sinais inflamatórios, como edema periarti cular, eritema, aumento de temperatura local e dor (quando há sensibilidade preservada) usualmente estão presentes.
Causa: ainda não é completamente compreendida. Alguns autores sugerem que seria resultado da migração de células da medula óssea, ou de hemorragia intersticial, ou da presença de partículas ósseas.
Osteoporose(certamente em razão do desuso) : acentuado declínio na densidade mineral óssea já pode ser detectado radiologicamente nos membros inferiores dos pacientes desde a 6º semana após a lesão medular, com uma progressão deste até 1 a 2 anos após a lesão, com subsequente estabilização do quadro. Consequentemente, maiores risco de fraturas nessa população. Recentemente, tem sido proposto o uso de bifosfonados e cálcio para o tratamento da osteoporose no paciente com lesão medular, apesar deste tema ainda ser controverso. Portanto, deve-se orientar o paciente quanto aos riscos de fratura, ensinar técnicas corretas de transferências e demais atividades de vida diária e frente a suspeita de lesão óssea (hiperemia, encurtamento de membros, dor), que procure serviço de pronto atendimento para diagnóstico e tratamento corretos. 
Alterações Vasculares
Trombose venosa profunda: é