Anemia Megaloblástica

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ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
INTRODUÇÃO 
Anemia megaloblástica se dá pela falta de 
vitamina B12(cobalamina) e B9(ácido 
fólico) onde ambas tem um papel 
importante na formação do DNA em 
consequência da falta dessas vitaminas 
acaba causando então um alteração nas 
mitoses e ocasionando a diminuição das 
hemácias se caracterizando assim em 
uma anemia macrocítica.
VITAMINA B12 
É conhecida como cobalamina mas em 
nosso organismo sua forma ativa é a 
metilcobalamina, é encontrada no plasma 
ou no citoplasma das células
Absorção da cobalamina 
- Absorção Passiva: Pouco eficaz e 1% 
ocorre na boca, duodeno e íleo 
-Absorção Ativa: Mais eficaz e ocorre no 
íleo
Como ocorre a absorção da B12: 
A B12 entra no nosso organismo ligada a 
proteína de um alimento, essa ligação 
entre proteína e B12 é quebrada pela 
pepsina e ácido clorídrico então a B12 
se liga ao ligante-R e se dirige até o 
intestino e lá a tripsina degrada a ligação 
do ligante e a B12 e a mesma se liga ao 
fator intrínseco desse modo, o fator 
intrínseco protege a integração da 
vitamina B12 e também faz a 
incorporação dela com o intestino. E 
quando a vitamina B12 é absorvida há a 
destruição desse fator intrínseco, então 
ele não é reaproveitado.
No plasma, a vitamina B12 vai se ligar 
a proteínas chamadas de 
transcobalaminas, que são proteínas 
responsáveis por carregar elas no 
plasma para os tecidos, como medula 
óssea e outros tecidos. 
O estoque de vitamina B12 é feito 
principalmente no fígado. 
Função: Sua função é de coenzima em 2 
reações, ou seja, não vai ser a enzima 
principal dessa reação, mas ela 
participará da conversão de 
homocisteína em metionina e na 
conversão da coenzimaA em Succinil-
CoA. 
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE B12 
A causa mais comum de deficiência de 
B12 é a anemia perniciosa decorrente do 
comprometimento da secreção de fator 
intrínseco geralmente secundária aos auto 
anticorpos. A anemia perniciosa pode se 
desenvolver mesmo na ausência de idade 
avançada. Outras causas comuns são má 
absorção decorrente de gastrite, 
derivação gástrica ou teníase. A 
deficiência alimentar é rara, mas pode 
ocorrer em pacientes veganos.
FOLATO 
Rapidamente absorvido na parte superior 
do intestino delgado diferentemente da 
vitamina B12 e e está presente na maioria 
dos alimentos.
Absorção do Folato: Quando ingerido é 
transformado na mucosa intestinal em 5 
metil tetrahidrofolato que é a forma ativa 
do folato em nosso organismo 
Função do ácido fólico: 
- Coenzima na transferência de carbono 
entre as moléculas
- Faz síntese de purinas, pirimidinas 
- Faz síntese e replicação do RNA E 
DNA(por isso a sua falta pode dificultar as 
mitoses)
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FOLATO 
A deficiência de folato é extremamente 
rara em países em que os cereais e grãos 
são enriquecidos com ácido fólico. 
Entretanto, a deficiência de folato pode 
ocorrer em pacientes com dietas 
restritivas, consumo abusivo crônico de 
álcool ou anorexia. Doenças de má 
absorção como doença celíaca, espru 
tropical e síndrome do intestino curto são 
outras causas prováveis. Quando a 
necessidade de folato aumenta, inclusive 
durante a gestação e em pacientes com 
hemólise crônica (isto é, 
hemoglobinopatias), pode ocorrer 
deficiência de folato. Na gravidez, os 
riscos de malformações fetais aumentam 
com a deficiência da vitamina B12, 
ocasionando defeitos no tubo neural e 
constituindo-se uma das mais comuns 
alterações congênitas. Logo, é importante 
a identificação da deficiência da vitamina 
B12, pois o tratamento inapropriado com 
ácido fólico (vitamina B9), que corrige os 
sinais hematológicos, acaba por mascarar 
a deficiência da vitamina B12, 
proporcionando o desenvolvimento de 
sintomas neurológicos através de 
provável aceleramento da desmielinização 
neuronal que ocasiona danos 
neurológicos. 
FISIOPATOLOGIA 
A deficiência de vitamina B12 e Ácido 
Fólico ocasiona defeitos na síntese de 
DNA então teremos uma célula com o 
desenvolvimento do citoplasma normal 
mas o núcleo será imaturo, por isso, a 
célula será grande(megaloblástica) ou 
seja, terá um citoplasma grande e um 
núcleo pequeno. Então diante de todos 
esse fatores teremos uma eritropoiese 
ineficaz pois haverá uma degradação da 
hemácia na MO(dispoiese). Como a 
dispoiese atinge todas as linhagens 
celulares, ocorre reticulocitopenia e, na 
fase tardia, leucopenia e trombocitopenia 
e também a formação de hiper bilirrubina 
e aumento de DHL.
HEMOGRAMA 
Eritrograma 
- Hematócrito normal ou reduzido 
- Eritrócitos reduzidos 
- Hemoglobina aumentada (pois á uma 
redução na produção de hemácias e não 
por um defeito nessa hemoglobina)
- VCM aumentado(macrocitose) 
- HCM aumentado(hipercromia)
- CHCM normal(normocrômica)
- RDW aumentado(indicie de anisocitose 
o tamanho das hemácias vão variar) 
- Reticulócito normal ou 
reduzidos(reticulocitopenia) 
- Poiquilocitose(alteração nas formas das 
hemácias e podemos encontrar ovalócito) 
- Leucopenia(redução dos leucócitos)
- Plaquetopenia(redução das plaquetas)
- Hiper segmentação de 
neutrófilos(grande indicativo de anemia 
megaloblástica) 
- Corpos de Howell-Jolly (fragmentos 
residuais do núcleo) geralmente estão 
presentes.
- Presença de pancitopenia que é a 
redução dos níveis de hemácias, 
plaquetas e leucócitos no sangue 
-Se fizer a dosagem de DLH e de 
bilirrubinas, vai ser observado o DHL e 
a bilirrubina direta aumentada.
- Dosar os níveis de vitamina B12 e folato. 
Níveis de B12 < 200 pg/mL (< 147,6 pmol/
L) ou níveis de folato < 2 ng/mL (< 4,53 
nmol/L) geralmente diagnosticam a 
deficiência. 
- Aumento de homocísteina 
Lamina de paciente com anemia 
megaloblástica 
 Neutrófilo Hiper segmentado 
Corpos de Howell-Jolly 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
- Cansaço
- Fraqueza pela falta de energia 
- Palidez pelo pouco sangue circulante 
- Palpitações pela força que o coração 
tem que fazer para que o sangue chegue 
a todos os tecidos 
- Língua lisa e careca com ardor(glossite)
- Equimoses por causa da plaquetopenia 
- Diarreia entre outros.
MACROCITOSE NÃO 
MEGALOBLÁSTICA 
Suspeita-se de macrocitose não 
megaloblástica nos pacientes com 
anemias macrocíticas, cujos exames 
excluem deficiência de vitamina B12 o 
deficiência de folato. Os eritrócitos ovais 
grandes (macro-ovalócitos) no esfregaço 
periférico e o aumento da distribuição de 
eritrócitos, típicos da anemia 
megaloblástica clássica, podem estar 
ausentes. Se a macrocitose não 
megaloblástica for clinicamente 
inexplicável (p. ex., pela presença de 
anemia aplásica, doença hepática crônica 
ou consumo de álcool) ou se houver 
suspeita de mielodisplasia, pode-se fazer 
exame da medula óssea e análise 
citogenética. Na macrocitose não 
megaloblástica, a medula não é 
megaloblástica, mas em mielodisplasia e 
doença hepática avançada existem 
precursores de eritrócitos megaloblásticos 
com cromatina nuclear densa que diferem 
do padrão usual de partículas fibrilares 
finas em anemias megaloblásticas.
TRATAMENTO 
Suplementos vitamínicos apropriados
e necessário suplementos da vitamina 
indicada. Sempre excluir deficiência de 
B12 antes de usar suplementos de folato. 
Não fazer isso pode mascarar a 
deficiência concomitante de B12 e levar à 
progressão das complicações 
neurológicas. Pode ser necessário 
eliminar os fármacos que provocam 
estados megaloblásticos ou serem 
administrados em doses reduzidas.
Também deve-se tratar a etiologia de 
qualquer deficiência vitamínica.
PONTOS-CHAVE 
- Megaloblastos são grandes precursores 
nucleados dos eritrócitos com cromatina 
não condensada.
- As causas mais comuns da anemia 
macrocítica megaloblástica são 
deficiência ou utilização defeituosa de 
vitamina B12 ou folato.
- Fazer hemograma completo, contagem 
de eritrócitos, contagem de reticulócitos e 
esfregaço de sangue periférico.
- Dosar os níveis de vitamina B12 e folato 
e considerar a dosagem de ácido 
metilmalônico e homocisteína.
-Tratar a causa da deficiência de B12 ou 
de folato.
Bruna Emanuelle Miranda Doerl- Anemia 
Megaloblástica
CONCLUSÃO 
 
A anemia megaloblástica já está sendo 
considerada como um problema de saúde 
pública no mundo, sendo o distúrbio 
hematológico com grande recorrência na 
população. Seu quadro clínico está 
associado às carências nutricionais que 
levam à falta de fatores essenciais para a 
produção dos eritrócitos, tais como a 
vitamina B12 e o ácido fólico. Uma falha 
na maturação do material genético celular
evidencia sua gravidade, uma vez que 
está relacionada ao desenvolvimento de 
quadros de anemia acentuada, além de 
pancitopenia severa.O tratamento dessa 
deficiência deve ser tratado com doses 
diárias de vitamina B12 e ácido fólico, de 
acordo com orientação médica, 
dependendo da etiologia da anemia. Há a 
necessidade de conscientização da 
população, através de políticas de saúde
que levem informações essenciais, do tipo 
“como se alimentar corretamente”, uma 
vez que a maioria das pessoas não tem 
conhecimento de que a carência de 
nutrientes como a vitamina B12 e o ácido
fólico pode levar a causas irreversíveis.