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Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
Tutoria UC 8 
Percepção, Consciência e Emoção – Problema 4 
 
1) Conceituar consciência e suas bases 
neuroanatomicas e neurofuncionais: 
SRAA (sistema reticular ativador 
ascendente); 
 CONTROLE DA ATIVIDADE ELÉTRICA 
CORTICAL: SONO E VIGÍLIA 
Uma das descobertas mais importantes e 
ao mesmo tempo mais surpreendentes da 
neurobiologia moderna é que a atividade 
elétrica do córtex cerebral, de que 
dependem os vários níveis de consciência, 
é regulada basicamente pela formação 
reticular do tronco encefálico. Graças aos 
trabalhos fundamentais de Bremer (1936), 
Moruzzi e Magoun (1949), descobriu-se 
que a formação reticular é capaz de 
ativar o córtex cerebral, a partir do que 
se criou o conceito de sistema ativador 
reticular ascendente (SARA), importante 
na regulação do sono e da vigília, o que 
será estudado a seguir. 
 
 O Sistema Ativador Reticular 
Ascendente (SARA) Antes de relatarmos as 
principais experiências que permitiram 
concluir que a formação reticular tem 
uma ação ativadora sobre o córtex 
cerebral, é necessário dar algumas noções 
sobre a atividade elétrica do córtex. Sabe-
se que o córtex cerebral tem uma 
atividade elétrica espontânea, que pode 
ser detectada colocando-se eletrodos em 
sua superfície (eletrocorticograma) ou no 
próprio crânio (eletroencefalograma. EEG). 
 
Os traçados elétricos que se obtêm de um 
indivíduo ou de um animal dormindo 
(traçados de sono) são muito diferentes 
dos obtidos de um indivíduo ou animal 
acordado (traçados de vigília), sendo 
dessincronizados nestes e sincronizados 
naqueles. 
 
As primeiras experiências que relacionam o 
tronco encefálico à atividade elétrica 
cortical de sono ou vigília foram feitas por 
Bremer em 1936, tomando potenciais 
corticais cm gatos após secções do 
neuroeixo. Secções na transição entre o 
bulbo e a medula ou no mesencéfalo, 
entre os dois colículos, resultavam nas 
•preparações' conhecidas, 
respectivamente, como encéfalo isolado e 
cérebro isolado. Bremer verificou que um 
cérebro isolado tem somente um traçado 
de sono (o animal dorme sempre), 
enquanto um encéfalo isolado mantém o 
ritmo diário normal de sono e vigília, ou 
seja. o animal dorme e acorda. Dessa 
experiência ele concluiu que o ritmo normal 
de sono e vigília depende de mecanismos 
localizados no tronco encefálico. Uma 
série de pesquisas feitas principalmente 
por Magoun e Moruzzi mostrou que esses 
mecanismos envolvem a formação 
reticular. Assim, verificou-se que um 
animal sob anestesia ligeira (EEG de sono) 
acorda quando se estimula eletricamente a 
formação reticular, e um animal acordado 
 
 
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dorme quando se destrói a parte mais 
cranial da formação reticular. Conclui-se 
que existe na formação reticular um 
sistema de libras ascendentes que se 
projetam no córtex cerebral e sobre ele 
têm uma ação ativadora. Surgiu assim o 
conceito de sistema ativador reticular 
ascendente (SARA). Sabe-se hoje que a 
ação do SARA sobre o córtex se faz 
através das conexões da formação 
reticular com os chamados núcleos 
inespecíficos do tálamo (veja Capítulo 25). 
Sabe-se também que, além de seguirem 
suas vias específicas, os impulsos 
sensoriais que chegam ao sistema nervoso 
central pelos nervos espinhais e cranianos 
passam também à formação reticular e 
ativam o SARA. Isso se faz não só através 
de ramos colaterais que se destacam das 
vias específicas, mas principalmente 
através de fibras espino-reticulares ou 
das conexões dos núcleos dos nervos 
cranianos com a formação reticular. 
Temos assim a situação em que os 
impulsos nervosos sensoriais ganham o 
córtex. seja através de vias relacionadas 
com modalidades específicas de sensação, 
seja através do SARA, cm que esses 
impulsos perdem sua especificidade e se 
tornam apenas ativadores corticais. 
Entende-se assim por que os indivíduos 
acordam quando submetidos a fortes 
estímulos sensoriais como, por exemplo, 
um ruído muito alto. Isso se deve não à 
chegada de impulsos nervosos na área 
auditiva do córtex. mas à ativação de todo 
o córtex pelo SARA, o qual, por sua vez. é 
ativado por fibras que se destacam da 
própria via auditiva. Assim, se forem 
lesadas estas vias depois de seu trajeto 
pela formação reticular, embora não 
cheguem impulsos na área auditiva do 
córtex. o animal acorda com o ruído (ele 
acorda, mas não ouve). Por outro lado, se 
forem mantidas intactas as vias auditivas 
e lesada a parte mais cranial da formação 
reticular, o animal dorme mesmo quando 
submetido a fortes ruídos, apesar de 
chegarem impulsos auditivos na área de 
seu córtex. É fácil entender também que 
uma redução de estímulos sensoriais 
facilita o sono. diminuindo a ação ativadora 
da formação reticular sobre o córtex. Por 
outro lado. o próprio córtex, através de 
conexões córtico-reticulares. é capaz de 
ativar a formação reticular, mantendo 
assim sua própria ativação. Acredita-se ser 
este o mecanismo que nos permite até 
certo ponto inibir 'voluntariamente' o sono 
normal. 
 
 Regulação do Sono 
A descoberta do sistema ativador reticular 
ascendente veio explicar por que os 
indivíduos acordam, mas não explicou 
satisfatoriamente por que eles dormem. 
Durante algum tempo pensou-se que o 
sono seria um fenômeno passio. 
resultante da falta de ativação da 
formação reticular. Contudo, numerosas 
pesquisas vieram mostrar que isso não é 
verdade e que o sono depende da ação de 
certos núcleos da formação reticular. 
Verificou-se que, embora os estímulos 
elétricos da formação reticular resultem 
quase sempre em ativação cortical, 
certos estímulos em áreas específicas da 
formação reticular do bulbo e da ponte 
 
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produzem efeito contrário, ou seja, sono. 
Por outro lado, como já foi visto, se a 
secção do tronco encefálico ao nível dos 
colículos resulta em uma 'preparação' que 
dorme sempre, uma 'preparação' 
seccionada no meio da ponte não dorme 
nunca. Admite-se que isso se deva à 
secção das conexões ascendentes dos 
núcleos da rafe, principais responsáveis 
pelo sono. Lesões desses núcleos causam 
insônia permanente. Portanto, a formação 
reticular contém mecanismos capazes de 
regular o sono de maneira ativa. Sabe-se 
que o sono, do ponto de vista 
eletroencefalográfico, não é homogêneo, 
comportando vários estágios. Entre estes 
destaca-se o estágio de sono paradoxal, 
assim denominado porque, embora o 
indivíduo se encontre profundamente 
adormecido, seu traçado 
eletroencefalográfico é dessincronizado, 
ou seja, assemelha-se ao do indivíduo 
acordado. Fato curioso é que durante o 
sono paradoxal há um grande relaxamento 
muscular, e os olhos movem-se 
rapidamente*. Nessa fase do sono ocorre 
a maioria dos sonhos. Sabe-se hoje que o 
sono paradoxal é ativamente 
desencadeado a partir de grupos neuronals 
situados na formação reticular, entre os 
quais um dos mais importantes parece ser 
o locus ceruleus. Convém lembrar que, 
embora a formação reticular seja a área 
do sistema nervoso central mais 
importante para a regulação do sono e da 
vigília, outras áreas, especialmente o 
hipotálamo, também estão envolvidas e 
com ela interagem nessa regulação. 
 
 
 
2) Caracterizar as alterações normais e 
patológicas da consciência e as principais 
causas de alteração da consciência; 
 As alterações normais da consciência 
ocorrem no contexto dos chamados 
ritmos circadianos. Segundo definição do 
RDoC, os ritmos circadianos são oscilações 
endógenas autossustentadas do ritmo 
biológico no período de um dia de 24 horas 
(que inclui centralmente as oscilações do 
nível de consciência da vigília e do sono), 
as quais, nesse intervalo, organizam a 
temporalidade dos sistemas biológicos do 
organismo e otimizam a fisiologia, o 
comportamento e a saúde. 
 
Quanto às suas propriedades, os ritmos 
circadianos, segundo o RDoC: 
• São sincronizados por pistas 
ambientais recorrentes (como o 
nível de luminosidade); 
• Permitem respostas eficientesperante os desafios e oportunidades 
no ambiente físico e social; 
• Modulam a homeostase interna do 
cérebro, assim como de outros 
sistemas, como demais órgãos e 
tecidos; 
• Se expressam em vários níveis do 
funcionamento do organismo, desde 
o molecular, celular, órgãos e 
circuitos orgânicos até sistemas 
sociais aos quais o indivíduo 
pertence. 
 
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 Sono 
O RDoC define sono e vigília (wakefulness) 
como estados comportamentais 
endógenos e recorrentes que expressam 
mudanças dinâmicas na organização da 
função cerebral e que otimizam aspectos 
como fisiologia, comportamento e saúde. 
Processos circadianos (do período de um 
dia de 24 horas) homeostáticos regulam a 
propensão do organismo à vigília e ao sono. 
O sono se caracteriza por: 
• Ser um estado reversível, 
tipicamente expresso pela postura 
de repouso, comportamento quieto 
e redução da responsividade; 
• Ter uma arquitetura neurofisiológica 
complexa, com estados cíclicos de 
sono não REM e de sono REM, tendo 
tais estados substratos neuronais 
distintos (neurotransmissores, 
moduladores, circuitos específicos) 
e propriedades oscilatórias do 
eletrencefalograma (EEG); 
• Ter duração e intensidade dos seus 
vários períodos afetadas por 
mecanismos de regulação 
homeostáticos; 
• Ser afetado por experiências 
ocorridas durante a vigília; 
• Ter efeitos restauradores e 
transformadores que otimizam 
funções neurocomportamentais da 
vigília. 
Pode-se, portanto, descrever o sono 
como um estado especial da consciência, 
que ocorre de forma recorrente e cíclica 
nos organismos superiores (Ayala-
Guerrero, 1994). É também, ao mesmo 
tempo, um estado comportamental e uma 
fase fisiológica normal e necessária do 
organismo. Dividem-se as fases do sono 
em duas: o sono sincronizado, sem 
movimentos oculares rápidos (sono não 
REM), e o sono dessincronizado, com 
movimentos oculares rápidos – rapid eye 
movements (sono REM) (Aloé; Azevedo; 
Hasan, 2005). 
 
O sono sincronizado não REM caracteriza-
se por atividade elétrica cerebral síncrona, 
com elementos eletrencefalográficos 
próprios, como os fusos do sono, os 
complexos K e as ondas lentas de grande 
amplitude. Há, nesse tipo de sono, 
diminuição da atividade do sistema nervoso 
autônomo simpático e aumento relativo do 
tônus do sistema nervoso autônomo 
parassimpático, permanecendo vários 
parâmetros fisiológicos estáveis em um 
nível de funcionamento mínimo, como as 
frequências cardíaca e respiratória, a 
pressão arterial, o débito cardíaco e os 
movimentos intestinais. Durante o sono 
não REM, ocorrem quatro estágios (Irwin, 
2015): 
• Estágio 1: mais leve e superficial, 
com atividade regular do EEG de 
baixa voltagem, de 4 a 6 ciclos por 
segundo (2-5% do tempo total de 
sono). 
• Estágio 2: um pouco menos 
superficial, com traçado do EEG 
revelando aspecto fusiforme de 13 
a 15 ciclos por segundo (fusos do 
 
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sono) e algumas espículas de alta 
voltagem, denominadas complexos K 
(45-55% do tempo total de sono). 
• Estágio 3: sono mais profundo, com 
traçado do EEG mais lentificado, 
com ondas delta, atividade de 0,5 a 
2,5 ciclos por segundo, ondas de alta 
voltagem (3-8% do tempo total de 
sono). 
• Estágio 4: estágio de sono mais 
profundo, com predomínio de ondas 
delta e traçado bem lentificado. É 
mais difícil de despertar alguém nos 
estágios 3 e 4, podendo o indivíduo 
apresentar-se confuso ao ser 
despertado (10-15% do tempo total 
de sono). 
O sono REM, por sua vez, não se encaixa 
em nenhuma dessas quatro fases. Sua 
duração total em uma noite perfaz de 20 
a 25% do tempo total de sono. É um 
estágio peculiar, cujo padrão do EEG é 
semelhante ao do Estágio 1 do não REM. O 
sono REM não é, entretanto, um sono leve, 
tampouco profundo, mas um tipo de sono 
qualitativamente diferente. Caracteriza-se 
por instabilidade no sistema nervoso 
autônomo simpático, com variações das 
frequências cardíaca e respiratória, da 
pressão arterial, do débito cardíaco e do 
fluxo sanguíneo cerebral. 
 
No sono REM, há um padrão de 
movimentos oculares rápidos e conjugados 
(movimentos oculares sacádicos), bem 
como um relaxamento muscular profundo 
e generalizado (atonia muscular), 
interrompido esporadicamente por 
contrações de pequenos grupos 
musculares, como os dos olhos. Além de 
irregularidade das frequências cardíaca e 
respiratória e da pressão sanguínea, 
ocorrem ereções penianas totais e 
parciais. É durante o sono REM que ocorre 
a maior parte dos sonhos, e, em 60 a 90% 
das vezes, se o indivíduo for despertado 
durante a fase REM, relatará que estava 
sonhando. Durante o sono REM, dá-se a 
ativação das vias neuronais que ligam o 
tronco cerebral ao córtex occipital (i.e., a 
área da visão); são as chamadas ondas 
pontogenículo-occipitais. Tal ativação 
cerebral das áreas occipitais se relaciona 
ao caráter visual dos sonhos, como será 
visto adiante. 
 
Em uma noite normal de sono, as fases 
não REM e REM se repetem de forma 
cíclica a cada 70 a 110 minutos, com 4 a 6 
ciclos completos por noite. O sono se inicia 
com o tipo não REM, havendo a sucessão 
dos Estágios de 1 a 4. O primeiro período 
REM, que geralmente é bem curto, ocorre 
cerca de 70 a 120 minutos após o indivíduo 
adormecer. Ao longo da noite, os períodos 
REM vão se tornando mais frequentes e 
prolongados, desaparecendo os Estágios 3 
e 4. A maior quantidade de sono REM 
ocorre no último terço da noite, 
geralmente de madrugada (das 4 às 7h da 
manhã), momento em que a maioria das 
pessoas mais sonha. O Estágio 4, de forma 
oposta, ocorre predominantemente no 
primeiro terço da noite (Tavares; Aloé, 
1998). 
 
 
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Pessoas com depressão grave e 
narcolepsia podem ter a latência – 
adormecimento-primeiro sono REM – 
bastante diminuída, implicando geralmente 
uma inversão da arquitetura do sono. 
 
 Sono normal 
Várias estruturas neuronais têm sido 
relacionadas com o controle dos estados 
de vigília e de sonos não REM e REM. De 
fundamental importância na regulação 
fisiológica do sono é o núcleo 
supraquiasmático, localizado no hipotálamo 
anterior. Além dele, são também 
fundamentais estruturas como a glândula 
pineal (que secreta melatonina e funciona 
como oscilador que controla o ritmo sono-
vigília no período de 24 horas), os sistemas 
reticulares mesencefálicos e bulbares e os 
geradores de sono REM localizados na 
ponte. Quimicamente, neurônios 
aminérgicos, colinérgicos e histaminérgicos 
estão envolvidos de forma mais estreita 
nos mecanismos neuronais do sono 
(Tavares; Aloé, 1998). 
 
 Sonho 
O sonho, fenômeno associado ao sono, 
pode ser considerado uma alteração 
normal da consciência. É, sem dúvida, uma 
experiência humana fascinante e 
enigmática (Hobson, 2002; Domhoff, 
2003). Nas mais diversas sociedades, ao 
longo da história, ele tem exercido grande 
curiosidade, sendo interpretado das mais 
diversas formas. 
 
No século XIX, tomou-se o sonho como 
modelo da loucura, pois, para o francês 
Moreau de Tours (1804-1884), “[...] a 
loucura é o sonho do homem acordado”, 
uma espécie de invasão da vigília pela 
atividade onírica. Também o antropólogo 
inglês Edward Burnett Tylor (1832-1917) 
formulou a hipótese de que o sonho, com 
suas visões arrebatadoras, seria a 
experiência humana que teria dado origem 
à crença em seres espirituais e, 
posteriormente, às religiões. Apesar de 
essas teorias terem sido abandonadas, o 
sonho permanece como uma experiência 
intrigante a ser desvendada. 
 
Para o escritor Gérard de Nerval (1808-
1855), o sonho é um modelo fértil para o 
entendimento da condição humana. Em seu 
romance Aurélia [1855] (1999, p.17), ele diz: 
 
O sonho é uma segunda vida. Não posso 
passar sem um frêmito por estas portas 
de marfim ou córneas que nos separam 
do mundo invisível. Os primeiros instantes 
do sono são a imagem da morte; um 
entorpecimento nebuloso toma nosso 
pensamento, e não podemos determinar o 
instantepreciso em que o eu, sob outra 
forma, continuo o trabalho de existir. É um 
subterrâneo vago que se aclara aos 
poucos, e onde saem da sombra e da noite 
as pálidas figuras gravemente imóveis que 
habitam a morada dos limbos. 
 
Os modernos laboratórios de sono, com a 
polissonografia do sono (EEG, 
eletroculograma, eletromiograma de 
superfície da região submentoniana e 
outros registros fisiológicos), têm 
demonstrado que, ao contrário do que se 
 
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pensava no passado, sonhar não é algo 
raro, infrequente (para uma excelente 
revisão sobre o sonho e o cérebro, ver 
Nir; Tononi, 2010). A maioria das pessoas 
sonha várias vezes durante uma noite, 
apenas não se lembra da maior parte, pois, 
se acordarem (ou forem despertadas) 
após mais de oito minutos de um sono REM 
(durante o qual sonharam), não se 
lembrarão mais do conteúdo do sonho 
(Oliveira; Amaral, 1997). 
 
Os sonhos são vivências 
predominantemente visuais, sendo rara a 
ocorrência de percepções auditivas, 
olfativas ou táteis. Isso se relaciona às 
ondas pontogenículo-occipitais que ativam 
as áreas corticais visuais do lobo occipital 
durante sua ocorrência (Nir; Tononi, 2010). 
Em sonhos eróticos, podem ocorrer 
sensações de orgasmo. Pessoas cegas de 
nascença geralmente relatam sonhos com 
sensações corporais e de movimento, mas 
obviamente sem o caráter visual das 
pessoas que enxergam. 
 
Os significados dos conteúdos dos sonhos 
permanecem controvertidos. As diversas 
culturas tendem a interpretá-los a partir 
de seus símbolos, crenças religiosas e 
valores próprios, geralmente tomando-os 
como mensagens divinas ou demoníacas. 
 
No ano de 1900, Freud publicou um de seus 
mais importantes trabalhos: A 
interpretação do sonho. Nessa obra, ele 
busca demonstrar que o sonho não é nem 
um “produto aleatório e sem sentido de 
um cérebro em condições alteradas de 
funcionamento”, nem um “mensageiro de 
recados do além”. O sonho é um 
fenômeno psicológico extremamente rico 
e revelador de desejos e temores, ainda 
que de forma indireta e disfarçada. Enfim, 
para ele, o conteúdo do sonho tem um 
sentido. 
 
Ao descrever o que chamou de “trabalho 
do sonho”, Freud afirma que tal trabalho 
transforma os conteúdos latentes 
(inconscientes) do sonho original em 
conteúdos manifestos (conscientes) do 
sonho lembrado. Isso se dá por meio da 
condensação (fusão de duas ou mais 
representações), do deslocamento 
(passagem da energia de uma 
representação a outra representação) e 
da figurabilidade (desejos transformam-se 
em imagens visuais). Esses três 
mecanismos servem para disfarçar o 
desejo reprimido (inconsciente), 
possibilitando seu acesso à consciência, 
ainda que com deformações e restrições, 
pois existe a censura entre as duas 
instâncias: inconsciente e 
consciente/préconsciente. Dessa forma, 
para Freud, o sonho é uma solução de 
compromisso, o resultado de uma intensa 
negociação entre o inconsciente (que visa 
expulsar, forçar os desejos para a 
consciência) e o consciente (que visa 
impedir que tais desejos inconscientes 
surjam). 
 
 ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DA 
CONSCIÊNCIA 
A consciência pode se alterar tanto por 
processos fisiológicos, normais, como por 
 
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processos patológicos. A seguir, são 
apresentados os quadros patológicos de 
alteração da consciência. 
 
Alterações patológicas quantitativas da 
consciência: rebaixamento do nível de 
consciência. 
 
Em diversos quadros neurológicos e 
psicopatológicos, o nível de consciência 
diminui de forma progressiva, desde o 
estado normal, vígil, desperto, até o estado 
de coma profundo, no qual não há qualquer 
resquício de atividade consciente. 
 
Os diversos graus de rebaixamento da 
consciência (Ramos Jr., 1986) são: 1) 
obnubilação, 2) torpor, 3) sopor e 4) coma. 
Examinemo-los com mais detalhes. 
• 1º grau, obnubilação: turvação da 
consciência ou sonolência patológica 
leve. Trata-se do rebaixamento da 
consciência em grau leve a 
moderado. À inspeção inicial, o 
paciente pode já estar claramente 
sonolento ou parecer desperto, o 
que pode dificultar o diagnóstico 
desse estado. De qualquer forma, há 
sempre diminuição do grau de 
clareza do sensório, com lentidão da 
compreensão e dificuldade de 
concentração. Nota-se que o 
indivíduo tem dificuldade para 
integrar as informações sensoriais 
oriundas do ambiente. Assim, mesmo 
não se notando a sonolência do 
paciente de forma evidente, 
observa-se, nos quadros de 
obnubilação, que a pessoa se 
encontra um tanto perplexa, com a 
compreensão dificultada, podendo o 
pensamento que expressa revelar 
confusão mental. No geral, o 
indivíduo diminui a atenção para as 
solicitações externas, dirigindo-se 
para a sonolência. Já se pode 
observar alguma lentificação do 
traçado eletrencefalográfico. 
• 2º grau, torpor: é um grau mais 
acentuado de rebaixamento da 
consciência. O paciente está 
evidentemente sonolento; responde 
ao ser chamado apenas de forma 
enérgica e, depois, volta ao estado 
de sonolência evidente. A resposta 
aos estímulos externos, quando 
solicitado energicamente, é mais 
curta do que nos estados de 
obnubilação, mas menos frustra que 
no estado de sopor. Na obnubilação 
e no torpor, o paciente pode ainda 
apresentar traços de crítica e 
pudor, tentando cobrir as partes 
íntimas de seu corpo com o 
cobertor, quando em uma 
enfermaria ou emergência de 
hospital. No sopor e no coma, tal 
pudor e crítica da situação não 
existe mais, estando o indivíduo 
totalmente indiferente à exposição 
de partes íntimas (o que deve ser 
evitado sempre que possível, em 
respeito à pessoa). 
 
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• 3º grau, sopor: é um estado de 
marcante e profunda turvação da 
consciência, de sonolência intensa, 
da qual o indivíduo pode ser 
despertado apenas por um tempo 
muito curto, por estímulos muito 
enérgicos, do nível de uma dor 
intensa. Nesse momento, o paciente 
pode revelar fácies de dor e ter 
alguma gesticulação de defesa. 
Retorna, então, muito rapidamente, 
em segundos, à quase ausência de 
atividade consciente. Portanto, aqui, 
ele sempre se mostra intensamente 
sonolento, quase em coma. Embora 
ainda possa apresentar reações de 
defesa muito esporádicas, é incapaz 
de qualquer ação espontânea. A 
psicomotricidade encontra-se mais 
inibida do que nos estados de 
obnubilação e de torpor. O traçado 
eletrencefalográfico acha-se global 
e marcadamente lentificado, 
podendo surgir as ondas mais lentas, 
do tipo delta e teta. 
• 4º grau, coma: é a perda completa 
da consciência, o grau mais 
profundo de rebaixamento de seu 
nível. No estado de coma, não é 
possível qualquer atividade voluntária 
consciente. Além da ausência de 
qualquer indício de consciência, os 
seguintes sinais neurológicos podem 
ser verificados: movimentos 
oculares errantes com desvios 
lentos e aleatórios, nistagmo, 
transtornos do olhar conjugado, 
anormalidades dos reflexos 
oculocefálicos (cabeça de boneca) 
e oculovestibular (calórico) e 
ausência do reflexo de acomodação. 
Além disso, dependendo da 
topografia e da natureza da lesão 
cerebral, podem ser observadas 
rigidez de decorticação ou de 
decerebração, anormalidades difusas 
ou focais do EEG com lentificações 
importantes e presença de ondas 
patológicas. 
Os graus de intensidade de coma são 
classificados de I a IV: I, semicoma; II, coma 
superficial; III, coma profundo; e IV, coma 
dépassé. 
 
 Perdas abruptas da consciência 
Vários fatores e condições médicas e/ou 
psicopatológicas podem produzir a perda 
abrupta da consciência. Tal perda pode ser 
causada por fatores emocionais, 
neurofuncionais ou orgânicos de diversas 
naturezas. Podem também ser 
rapidamente reversíveis ou irreversíveis, 
indicando quadros orgânicos mais graves. 
As perdas abruptas e transitórias (duram 
geralmente segundos a minutos) da 
consciência recebem várias denominações 
médicas e populares: lipotimia, síncope, 
desmaios e perdas da consciência de outra 
natureza(Ramos Jr., 1986; Bickley; Szilagyi, 
2013.). 
 
A lipotimia se caracteriza por perda parcial 
e rápida da consciência (dura apenas 
 
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segundos), geralmente com visão borrada, 
palidez da face, suor frio, vertigens e 
perda parcial e momentânea do tônus 
muscular dos membros, com ou sem 
queda do corpo ao chão. A pessoa tem a 
sensação desagradável de que vai 
desmaiar. A lipotimia é rápida e 
completamente reversível. Às vezes, 
utilizase o termo “lipotimia” para descrever 
a fase inicial da síncope. 
 
A síncope designa um colapso bem súbito, 
com perda abrupta e completa da 
consciência, perda total do tônus muscular, 
com queda completa ao chão. O 
mecanismo básico é a instalação rápida de 
irrigação cerebral insuficiente por causas 
diversas. A síncope pode ou não ser 
reversível, dependendo dos fatores 
causais envolvidos. 
 
O termo “desmaio” é uma designação não 
médica, da linguagem comum, que 
geralmente significa uma perda abrupta da 
consciência. Corresponde de forma 
genérica aos termos médicos “síncope” ou 
“lipotimia”. 
 
 Síndromes psicopatológicas associadas 
ao rebaixamento prolongado do nível de 
consciência 
Delirium é o termo atual mais adequado 
para designar a maior parte das síndromes 
confusionais agudas (o termo “paciente 
confuso”, muito usado em serviços de 
emergência e enfermarias médicas, 
refere-se a tais síndromes confusionais, 
ou seja, ao delirium). Cabe ressaltar que 
esses termos (síndrome confusional e 
paciente confuso) dão ênfase ao aspecto 
confuso do pensamento e do discurso do 
paciente (fala incongruente, com 
conteúdos absurdos e sem articulação 
lógica), um dos traços do delirium, mas não 
necessariamente o mais importante ou 
mais frequente. Daí a opção preferencial 
de se utilizar o termo delirium em vez de 
síndrome confusional. O delirium é uma das 
síndromes mais frequentes na prática 
clínica diária, principalmente em pacientes 
com doenças somáticas (emergências e 
enfermarias médicas e geriátricas) e idade 
avançada (Trzepacz; Meagher; Wise, 
2006). 
 
O delirium diz respeito, portanto, aos vários 
quadros com rebaixamento leve a 
moderado do nível de consciência, 
acompanhados de desorientação 
temporoespacial, dificuldade de 
concentração, perplexidade, ansiedade em 
graus variáveis, agitação ou lentificação 
psicomotora, discurso ilógico e confuso e 
ilusões e/ou alucinações, quase sempre 
visuais. Trata-se de um quadro que oscila 
muito ao longo do dia. 
 
Geralmente, o paciente está com o 
sensório claro pela manhã, e, no início da 
tarde, o nível de consciência “afunda”, 
piorando no fim da tarde e à noite. Podem 
surgir, então, ilusões e alucinações visuais, 
bem como intensificar-se a desorientação 
e a confusão do pensamento e do 
discurso, com a possibilidade de haver 
também agitação psicomotora e sudorese. 
 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
Não se deve confundir delirium (quadro 
sindrômico causado por alteração do nível 
de consciência, em pacientes com 
distúrbios cerebrais agudos) com o termo 
“delírio” (ideia delirante; alteração do juízo 
de realidade encontrada principalmente em 
psicóticos esquizofrênicos ou em outras 
psicoses). 
 
Outras síndromes com rebaixamento 
prolongado do nível de consciência 
próximas ao delirium 
Estado onírico ou oniroide (état oniroide, 
dream-like state, oneiroider Zustand) é o 
termo da psicopatologia clássica (Mayer-
Gross, 1924) para designar uma alteração 
da consciência na qual, paralelamente à 
turvação da consciência, o indivíduo entra 
em um estado semelhante a um sonho 
muito vívido (Peters, 1984). Em geral, 
predomina a atividade alucinatória visual 
intensa com caráter cênico e fantástico. 
A pessoa vê cenas complexas, ricas em 
detalhes, às vezes terríficas, com lutas, 
matanças, fogo, assaltos, sangue, etc. Há 
carga emocional marcante na experiência 
onírica, com angústia, terror ou pavor. 
 
O doente manifesta esse estado onírico 
angustioso gritando, movimentandose, 
debatendo-se na cama e apresentando, às 
vezes, sudorese profusa. Há geralmente 
amnésia consecutiva ao período em que o 
doente permaneceu nesse estado onírico. 
Tal estado ocorre com mais frequência 
devido a psicoses tóxicas, síndromes de 
abstinência de substâncias (com maior 
frequência no delirium tremens) e quadros 
febris tóxico-infecciosos. Alguns autores 
descrevem estados oníricos em pacientes 
com psicose (esquizofrenia, mania e 
depressão psicóticas), mas, nessa 
acepção, o termo não tem sido mais 
utilizado. Na prática, o estado onírico ou 
estado tipo-sonho tem sido cada vez mais 
absorvido pela categoria ampla do delirium. 
 
O termo amência era utilizado na 
psiquiatria clássica (Meynert, 1890) para 
designar quadros mais ou menos intensos 
de confusão mental por rebaixamento do 
nível de consciência, com excitação 
psicomotora, marcada incoerência do 
pensamento, perplexidade e sintomas 
alucinatórios com aspecto de sonho 
(oniroide) (Peters, 1984). Assim como para 
o estado onírico, atualmente se tende a 
designar a amência com o termo delirium. 
 
 Alterações qualitativas da consciência 
Além dos diversos estados de redução 
global do nível de consciência, a 
observação psicopatológica registra uma 
série de estados alterados da consciência, 
nos quais se tem mudança parcial ou focal 
do campo da consciência. Uma parte do 
campo da consciência está preservada, 
normal, e outra, alterada. De modo geral, 
há quase sempre, nessas alterações 
qualitativas, algum grau de rebaixamento 
(mesmo que mínimo) do nível de 
consciência (Sims, 1995). 
 
Trata-se de uma área muito controversa 
da semiologia psiquiátrica e da 
psicopatologia. Os neurologistas tendem a 
denominar tais alterações de distúrbios 
focais ou do conteúdo da consciência, 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
enquanto os psiquiatras as definem como 
alterações qualitativas da consciência. 
Têm-se, então, as seguintes alterações 
qualitativas da consciência: 
• Estados crepusculares (état 
crepusculaire, twilight state, 
Dämmerzustand). Consistem em um 
estado patológico transitório no qual 
uma obnubilação leve da consciência 
(mais ou menos perceptível) é 
acompanhada de relativa 
conservação da atividade motora 
coordenada (Porot, 1967). Nos 
estados crepusculares, há, portanto, 
estreitamento transitório do campo 
da consciência e afunilamento da 
consciência (que se restringe a um 
círculo de ideias, sentimentos ou 
representações de importância 
particular para o sujeito acometido), 
com a conservação de uma 
atividade psicomotora global mais ou 
menos coordenada, permitindo a 
ocorrência dos chamados atos 
automáticos (Peters, 1984). O 
estado “crepuscular” caracteriza-se 
por surgir e desaparecer de forma 
abrupta e ter duração variável, de 
poucos minutos ou horas a algumas 
semanas (Sims, 1995). Durante esse 
estado, ocorrem, com certa 
frequência, atos explosivos 
violentos e episódios de descontrole 
emocional (podendo haver 
implicações legais de interesse à 
psicologia e à psiquiatria forense). 
Geralmente ocorre amnésia lacunar 
para o episódio inteiro, podendo o 
indivíduo se lembrar de alguns 
fragmentos isolados. Os estados 
crepusculares foram descritos 
classicamente como associados à 
epilepsia (relacionados à turvação da 
consciência após uma crise ou a 
alterações préictais ou ictais), mas 
também podem ocorrer em 
intoxicações por álcool ou outras 
substâncias, após traumatismo 
craniano, em quadros dissociativos 
histéricos agudos e, eventualmente, 
após choques emocionais intensos 
(Peters, 1984). 
• Estado segundo. Estado patológico 
transitório semelhante ao estado 
crepuscular, caracterizado por uma 
atividade psicomotora coordenada, a 
qual, entretanto, permanece 
estranha à personalidade do sujeito 
acometido e não se integra a ela. 
Com certa frequência, alguns 
autores utilizam os termos “estado 
segundo” e “estado crepuscular” de 
forma indistinta ou intercambiável. 
Em geral, atribui-se, ao estado 
segundo, uma naturezamais 
psicogenética, sendo produzido por 
fatores emocionais (choques 
emocionais intensos). Já ao estado 
crepuscular, são conferidas causas 
mais frequentemente orgânicas 
(confusão pós-ictal, intoxicações, 
traumatismo craniano, etc.). Os atos 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
cometidos durante o estado 
segundo são geralmente 
incongruentes, extravagantes, em 
contradição com a educação, as 
opiniões ou a conduta habitual do 
sujeito acometido, mas quase nunca 
são realmente graves ou perigosos, 
como no caso dos estados 
crepusculares (Porot, 1967). Do 
ponto de vista do mecanismo 
produtor da alteração, o estado 
segundo se aproxima mais da 
dissociação da consciência do que 
do estado crepuscular. 
• Dissociação da consciência. Tal 
expressão designa a fragmentação 
ou a divisão do campo da 
consciência, ocorrendo perda da 
unidade psíquica comum do ser 
humano. O termo “dissociação” pode 
cobrir não apenas a consciência 
como também a memória, a 
percepção, a identidade e o controle 
motor (Krause-Utz et al., 2017). 
Neste livro, entretanto, optamos por 
utilizar a noção de dissociação 
centrando nas alterações da 
consciência. A dissociação da 
consciência ocorre com mais 
frequência nos quadros 
anteriormente chamados histéricos 
(crises histéricas de tipo 
dissociativo). Nessas situações, 
observa-se dissociação da 
consciência, um estado semelhante 
ao sonho (ganhando o caráter de 
estado onírico), em geral 
desencadeada por acontecimentos 
psicologicamente significativos 
(conscientes ou inconscientes) que 
produzem grande ansiedade para o 
paciente. Essas crises duram de 
minutos a horas, raramente 
permanecendo por dias. Alguns 
pacientes têm crises ou estados 
dissociativos agudos que se iniciam 
com queda ao chão, abalos 
musculares e movimentação do 
corpo semelhante à crise convulsiva 
(da epilepsia). Nesses casos, 
designa-se tal crise como crise 
pseudoepiléptica (em relação à crise 
epiléptica verdadeira). A dissociação 
da consciência pode ocorrer 
também em quadros de ansiedade 
intensa, independentemente de se 
tratar de paciente com 
personalidade histriônica ou traços 
histéricos, sendo a dissociação, 
então, vista como uma estratégia 
defensiva inconsciente (i.e., sem a 
deliberação voluntária plena) para 
lidar com a ansiedade muito intensa; 
o indivíduo desliga da realidade para 
parar de sofrer. Quadros 
dissociativos são também 
frequentes em pessoas com o 
diagnóstico de transtorno da 
personalidade borderline. 
• Transe. Estado de alteração 
qualitativa da consciência que se 
assemelha a sonhar acordado, 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
diferindo disso, porém, pela presença 
em geral de atividade motora 
automática e estereotipada 
acompanhada de suspensão parcial 
dos movimentos voluntários. O 
estado de transe ocorre sobretudo 
em contextos religiosos e culturais 
(espiritismo kardecista, religiões 
afro-brasileiras e religiões 
evangélicas pentecostais e 
neopentecostais). O transe dito 
extático pode ser induzido por 
treinamento místico-religioso, 
ocorrendo geralmente a sensação 
de fusão do eu com o universo. Não 
se deve confundir o transe 
religioso, culturalmente 
contextualizado e sancionado, com o 
chamado transe histérico, que é um 
estado dissociativo da consciência 
relacionado frequentemente a 
conflitos interpessoais e alterações 
psicopatológicas. Os estados de 
transe e possessão culturalmente 
contextualizados e sancionados são 
fenômenos muito difundidos nas 
várias culturas em todo o mundo, 
vistos, na atualidade, como um 
recurso religioso e sociocultural que 
permite às pessoas, sobretudo às 
mulheres, lidar com as dificuldades 
da vida por meio de estratégias 
religiosas socialmente legitimadas. 
• Estado hipnótico. É um estado de 
consciência reduzida e estreitada e 
de atenção concentrada, que pode 
ser induzido por outra pessoa 
(hipnotizador). Trata-se de um 
estado de consciência semelhante 
ao transe, no qual a 
sugestionabilidade do indivíduo está 
aumentada, e sua atenção, 
concentrada no hipnotizador. Nesse 
estado, podem ser lembradas cenas 
e fatos esquecidos e podem ser 
induzidos fenômenos como 
anestesia, paralisias, rigidez 
muscular, alterações vasomotoras. 
Não há nada de místico ou 
paranormal na hipnose. É apenas 
uma técnica refinada de 
concentração da atenção e de 
alteração induzida do estado da 
consciência. 
 Outras alterações da consciência 
Perplexidade patológica (perplexidade como 
experiência psicopatológica) A experiência 
mental de perplexidade difusa e intensa 
diante do ambiente, relatada por alguns 
psicopatólogos (p. ex., Carl Wernicke, 
Gustav E. Störring, Louis A. Sass, Josef 
Parnas), é com frequência observada em 
pacientes com quadros psicopatológicos 
agudos e graves, sobretudo em fases 
agudas das psicoses. 
 
É discutível se o sintoma perplexidade 
patológica deve ser apresentada neste 
capítulo de consciência ou se ficaria 
melhor nos capítulos de vivências do 
tempo e do espaço ou no de afetividade 
(Humpston; Broome, 2016). 
 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
Perplexidade, no contexto psicopatológico, 
é definida como a perda de uma sensação 
de naturalidade na experiência comum e 
óbvia do dia a dia, perda de uma certa 
autoevidência do ambiente e seus objetos. 
Na experiência comum, normal, sento-me 
no sofá de minha casa, olho a mesa, os 
quadros, as janelas; tudo é natural, de uma 
realidade autoevidente. Na perplexidade 
como experiência psicopatológica, a pessoa 
sente uma estranheza inquietante, uma 
sensação de incapacidade de captar o 
significado comum das coisas, pessoas e 
acontecimentos. 
 
O psicopatólogo alemão Gustav E. Störring 
(1903-2000), por sua vez, define 
perplexidade (como experiência 
psicopatológica) como a consciência 
opressiva que o indivíduo sente relacionada 
a sua incapacidade para perceber e 
compreender sua situação, sua experiência 
presente, interna e externa (Störring, 
1939). Tal consciência de estranhamento é 
difícil mesmo de ser comunicada pela 
pessoa acometida. Notamos, ao examinar o 
paciente com perplexidade patológica, sua 
atitude de estranhar o ambiente de forma 
radical. O olhar e a face perplexa, com 
certa angústia e incerteza, transmitem 
para nós essa experiência de não captar 
com naturalidade o ambiente. 
 
A perplexidade psicopatológica é 
experimentada geralmente em quadros 
psicóticos agudos, sobretudo nos primeiros 
dias do episódio, podendo ocorrer em 
quadros psicóticos esquizofrênicos ou em 
transtornos do humor (depressão ou 
mania) com sintomas psicóticos. Nas 
psicoses breves (quadros psicóticos mais 
reativos e agudos), também se observa 
com considerável frequência tal 
experiência de perplexidade como 
experiência psicopatológica. 
 
 Experiência de quase-morte (near 
death experience – NDE) 
Um estado especial de consciência é 
verificado em situações críticas de 
ameaça grave à vida, como parada 
cardíaca, hipoxia grave, isquemias, acidente 
automobilístico grave, afogamento, quedas 
com trauma craniano, entre outras, 
quando alguns sobreviventes afirmam ter 
vivenciado as chamadas experiências de 
quase-morte (EQMs). São experiências 
muito rápidas (de segundos a minutos) em 
que um estado de consciência particular é 
vivenciado e registrado por essas pessoas. 
 
O genial geólogo suíço Albert von St. Gallen 
Heim (1849-1937) teve uma marcante 
EQM ao sofrer grave queda quando 
escalava os Alpes suíços, em 1872. Ele 
passou, então, a coletar relatos de 
experiências semelhantes e as descreveu 
no Clube Alpino Suíço, em 1892. Em seu 
relato, afirmou a sensação de paz e 
tranquilidade imensa e deslocamento muito 
rápido ao longo de um túnel escuro que, ao 
fim, tinha uma luz particularmente 
brilhante. Disse, ainda, que tal “viagem” se 
acompanhara da passagem rapidíssima de 
um “retrospecto da vida” e da sensação 
da presença de um espírito pleno de amor 
(Vignat, 1996; Nahm, 2016). 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
 
Estudos de revisão (Nelson et al., 2006)têm mostrado que as características mais 
frequentes desses estados (EQM) são as 
seguintes (em 55 casos revisados a partir 
da literatura científica internacional): 
sensação de paz (87%), de estar fora do 
próprio corpo (80%), de estar rodeado por 
uma luz intensa (78%), de estar em 
“outro mundo” (75%), sensações de “união 
cósmica” (67%), de ter atingido um “ponto 
de não retorno” (67%), de alegria intensa 
(64%), de “compreensão imediata” (60%) 
e de contato com uma “entidade mística” 
(55%). 
 
As EQMs parecem ocorrer em muitas 
culturas, com variações nos seus 
conteúdos. Nos Estados Unidos, 
aparentemente, ocorrem em 6 a 12% das 
pessoas que sobreviveram a uma parada 
cardíaca, e, na Europa, 6% de uma 
amostra de 14 mil pessoas da população 
em geral relatou já ter experienciado EQM. 
Em estudo recente, Nelson e 
colaboradores (2006) buscaram 
demonstrar que a EQM seria a 
consequência de uma invasão maciça de 
atividade cerebral do tipo sono REM nas 
pessoas enquanto passavam por tais 
experiências. Entretanto, há também 
consistentes hipóteses socioculturais e 
históricas para tal experiência (Kellehear, 
1993). 
 
3) Detalhar os sistemas neuro-
anatômicos que mantém o ciclo sono-
vigília ao longo de uma noite; 
O sono e os sonhos são misteriosos, 
considerados até mesmo “místicos” para 
algumas pessoas e são um dos assuntos 
favoritos da arte, da literatura, da 
filosofia e da ciência. O sono é um mestre 
poderoso. A cada noite, abandonamos 
nossos companheiros, nosso trabalho e 
nosso divertimento e entramos no retiro 
do sono. Temos somente controle limitado 
sobre a decisão; podemos adiar o sono por 
algum tempo, mas, eventualmente, ele nos 
subjuga. Passamos aproximadamente um 
terço de nossas vidas dormindo e, a 
quarta parte desse tempo, sonhando 
ativamente. 
 
O sono pode ser universal entre os 
vertebrados superiores e talvez entre 
todos os animais. As pesquisas sugerem 
que mesmo a mosca-das-frutas, a 
Drosophila, dorme. A privação prolongada do 
sono é devastadora para um 
funcionamento adequado do organismo, 
pelo menos temporariamente, e, em alguns 
animais (como ratos e baratas, embora 
provavelmente não ocorra em seres 
humanos), essa privação pode até mesmo 
causar a morte. O sono é essencial para 
nossas vidas, quase tão importante quanto 
comer e respirar. Contudo, por que nós 
dormimos? Para qual propósito serve o 
sono? 
 
Apesar de muitos anos de pesquisa, 
persiste a piada de que a única coisa da 
qual temos certeza é de que o sono 
vence a sonolência. Entretanto, uma das 
coisas maravilhosas sobre a ciência é que 
a falta de consenso inspira um 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
florescimento de hipóteses, e a pesquisa 
acerca do sono não é uma exceção. 
Apesar disso, podemos descrever o que 
não conseguimos explicar, e o sono tem 
sido esplendidamente estudado. Iniciamos 
com uma definição: o sono é um estado 
facilmente reversível de reduzida 
responsividade ao, e interação com o, 
ambiente. (O coma e a anestesia geral não 
são facilmente reversíveis e não se 
qualificam como sono.) Nas seções que se 
seguem, discutiremos a fenomenologia e 
os mecanismos neurais do sono e dos 
sonhos. 
 
 Os Estados Funcionais do Encéfalo 
Durante um dia normal, você experimenta 
dois tipos muito diferentes e notáveis de 
comportamento: a vigília e o sono. Óbvio é 
que seu sono também tem distintas 
fases, ou estados. Várias vezes durante 
uma noite, você entra em um estado 
chamado de sono de movimento rápido 
dos olhos, ou sono REM, quando seu EEG se 
parece mais com o estado acordado do 
que com o estado adormecido, seu corpo 
(exceto para os músculos dos olhos e os 
respiratórios) está imobilizado e você 
invoca ilusões detalhadas e vívidas, que 
chamamos de sonhos. O resto do tempo 
você gasta em um estado chamado de 
sono não REM, no qual o encéfalo 
geralmente não gera sonhos complexos. 
(O sono não REM é também chamado às 
vezes de sono de ondas lentas, pois o EEG 
é dominado por ritmos amplos e lentos.) 
Esses estados comportamentais 
fundamentais – vigília, sono não REM e 
sono REM – são produzidos por três 
estados distintos da função encefálica 
(Tabela 19.1). Cada estado também está 
acompanhado por grandes mudanças na 
função corporal. 
 
O sono não REM parece ser um período de 
repouso. A tensão muscular está reduzida 
em todo o corpo, e o movimento é 
mínimo. O corpo é capaz de movimentos 
durante o sono não REM, mas só o faz 
raramente, sob o comando encefálico, 
geralmente para ajustar a posição 
corporal. A temperatura e o consumo de 
energia do corpo estão reduzidos. Devido a 
um aumento na atividade da divisão 
parassimpática do SNV, as frequências 
cardíaca e respiratória e a função renal 
diminuem e os processos digestórios são 
acelerados. 
 
 
 
 
Durante o sono não REM, o encéfalo 
também parece repousar. A sua taxa de 
uso de energia e as frequências de 
disparo de seus neurônios, em geral, estão 
no nível mais baixo de todo o dia. Os ritmos 
lentos e de grande amplitude do EEG 
indicam que os neurônios do córtex estão 
oscilando em sincronia relativamente alta, 
e experimentos sugerem que a maioria 
dos sinais sensoriais aferentes não pode 
alcançar o córtex. Embora não exista uma 
maneira de se saber com certeza o que 
as pessoas estão pensando quando elas 
estão dormindo, os estudos indicam que os 
processos mentais também atingem seu 
nível diário mais baixo durante o estágio 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
não REM. Quando acordadas, as pessoas 
frequentemente não lembram de nada, ou 
lembram apenas de pensamentos plausíveis 
breves, fragmentados, com poucas 
imagens visuais. Durante o sono não REM, 
são raros os sonhos detalhados, irracionais 
e elaborados, embora não estejam 
completamente ausentes. William Dement, 
da Universidade Stanford, um pioneiro na 
pesquisa do sono, caracteriza o sono não 
REM como um encéfalo indolente em um 
corpo em movimento. 
 
Em contrapartida, Dement chamou o sono 
REM de um encéfalo ativo e alucinando em 
um corpo paralisado. O sono REM é o sono 
em que se sonha. Embora os períodos REM 
sejam responsáveis somente por uma 
pequena parte de nosso sono, é a parte 
acerca da qual muitos pesquisadores são 
entusiasmados (e esse é o estado que 
mais excita o encéfalo), provavelmente 
porque os sonhos são tão intrigantes e 
enigmáticos. Se você acordar alguém 
durante o sono REM, como Dement, 
Eugene Aserinsky e Nathaniel Kleitman 
fizeram em meados da década de 1950, 
essa pessoa provavelmente relatará 
episódios visualmente detalhados, animados, 
frequentemente com histórias bizarras – 
o tipo de sonhos acerca dos quais 
gostamos de falar e que tentamos 
interpretar. 
 
A fisiologia do sono REM também é 
especial. O EEG parece quase indistinguível 
daquele de um encéfalo ativo, em vigília, 
com oscilações rápidas e de baixa 
voltagem. Essa é a razão pela qual o sono 
REM é, às vezes, chamado de sono 
paradoxal. De fato, o consumo de oxigênio 
pelo encéfalo (uma medida de sua 
utilização de energia) é mais elevado no 
sono REM do que quando estamos 
acordados e concentrados em problemas 
matemáticos difíceis. A paralisia que 
ocorre durante o sono REM é causada por 
uma perda quase total do tônus muscular 
esquelético, ou atonia. A maior parte do 
corpo é, na verdade, incapaz de se mover. 
Os músculos respiratórios continuam a 
funcionar, mas apenas tenuamente. Os 
músculos que controlam o movimento dos 
olhos e os pequenos músculos do ouvido 
interno são exceções; eles estão 
nitidamente ativos. Com as pálpebras 
fechadas, os olhos ocasionalmente se 
movem com rapidez de um lado para o 
outro. Estas rajadas de movimentos 
oculares rápidos são os melhores 
indicadores de sonhos vívidos, e pelo 
menos 90% das pessoas que são 
acordadas durante ou após essa fase 
relatam sonhos. 
 
Os sistemas fisiológicos de controle são 
dominados pela atividade simpática durante 
o sono REM. Inexplicavelmente, o sistema 
de controle da temperatura corporal 
simplesmente se desliga, e a temperaturainterna começa a ser direcionada para 
níveis mais baixos. As frequências cardíaca 
e respiratória aumentam, mas tornam-se 
irregulares. Em pessoas saudáveis, o 
clitóris ou o pênis ficam preenchidos por 
sangue e eretos durante o sono REM, 
embora isso geralmente não tenha 
qualquer relação com o conteúdo sexual 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
dos sonhos. De uma maneira geral, durante 
o sono REM, o encéfalo parece estar 
fazendo qualquer coisa, exceto repousar. 
 
 O Ciclo do Sono 
Mesmo uma boa noite de sono não é uma 
jornada estável e ininterrupta. 
Normalmente, ela é iniciada com um 
período de sono não REM. A Figura 19.15 
mostra que um sono típico de uma noite 
inteira inclui ciclos regulares de 
movimentos dos olhos, funções 
fisiológicas e ereções penianas em 
períodos não REM e REM. É óbvio que o 
sono leva o encéfalo por uma corrida 
repetitiva de atividade em uma montanha 
russa e, às vezes, essa corrida é bastante 
alucinante (Quadro 19.2). Aproximadamente 
75% do tempo total do sono são passados 
no sono não REM, e 25%, no sono REM, 
com ciclos periódicos entre esses estágios 
durante toda a noite. O sono não REM está 
geralmente dividido em quatro estágios 
distintos. Durante uma noite normal, 
passamos ao longo dos estágios do não 
REM, depois pelo REM e então de volta aos 
estágios não REM, repetindo o ciclo 
aproximadamente a cada 90 minutos. 
Esses ciclos são exemplos de ritmos 
ultradianos, os quais têm períodos mais 
rápidos do que os ritmos circadianos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Os ritmos do EEG durante os estágios de 
sono são mostrados na Figura 19.16. Em 
média, adultos saudáveis tornam-se 
sonolentos e adormecem, entrando 
primeiro no estágio 1 do sono não REM. O 
estágio 1 é um sono de transição, quando 
os ritmos alfa do EEG da vigília relaxada se 
tornam menos regulares e se desvanecem 
e os olhos fazem movimentos circulares 
lentos. O estágio 1 é fugaz, geralmente 
durando apenas uns poucos minutos. É 
também o estágio de sono mais leve, 
significando que podemos ser facilmente 
acordados durante essa fase. O estágio 2 
é um pouco mais profundo e pode durar 
de 5 a 15 minutos. As suas características 
incluem a oscilação ocasional de 8 a 14 Hz 
do EEG, chamada de fuso do sono, que é 
gerada por um marca-passo talâmico (ver 
Figura 19.12). Além disso, uma onda aguda 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
de alta amplitude, chamada de complexo K 
é observada algumas vezes. Os 
movimentos oculares quase cessam. Na 
sequência, segue o estágio 3, e o EEG 
inicia ritmos delta lentos, de grande 
amplitude. Há poucos movimentos oculares 
e corporais. O estágio 4 é o estágio de 
sono mais profundo, com ritmos do EEG de 
grande amplitude, de 2 Hz ou menos. 
Durante o primeiro ciclo de sono, o estágio 
4 pode persistir por 20 a 40 minutos. O 
sono, então, começa a tornar-se mais 
leve novamente, ascende através do 
estágio 3 para o estágio 2 por 10 a 15 
minutos e subitamente entra em um 
breve período de sono REM, com seus 
rápidos ritmos beta e gama do EEG e 
movimentos oculares agudos e 
frequentes. 
 
À medida que a noite progride, ocorre uma 
redução geral na duração do sono não 
REM, particularmente dos estágios 3 e 4, e 
um aumento dos períodos REM. Metade do 
sono REM de uma noite ocorre durante o 
seu último terço, e os ciclos REM mais 
longos podem durar de 30 a 50 minutos. 
Ainda assim, parece haver um período 
refratário obrigatório, de 
aproximadamente 30 minutos, entre os 
períodos de REM; em outras palavras, cada 
período REM é seguido por, pelo menos, 30 
minutos de sono não REM antes que o 
próximo período de sono REM possa iniciar. 
 
 O que é uma noite de sono normal? 
Sua mãe deve ter sempre insistido que 
você necessita de umas “boas 8 horas” de 
sono por noite. Pesquisas realizadas 
sugerem que a necessidade normal de 
sono pode variar amplamente entre os 
adultos, de aproximadamente 5 a 10 horas 
por noite. A duração média é de 
aproximadamente 7,5 horas, e a duração 
do sono, em aproximadamente 68% dos 
adultos jovens, está entre 6,5 e 8,5 horas. 
Os adolescentes, principalmente, podem 
achar um desafio conseguir dormir o 
suficiente. Uma pesquisa realizada por 
Mary Carskadon, na Universidade Brown, 
sugere que a necessidade de sono não 
diminui entre a pré-adolescência e os 
primeiros anos da adolescência, mas que 
mudanças nos mecanismos que imprimem 
o ritmo circadiano podem tornar 
progressivamente difícil para os 
adolescentes adormecer cedo quando 
chega a noite. Esse processo 
frequentemente coincide com a chegada 
ao ensino médio e com um início das aulas 
mais cedo, pela manhã. Como resultado, 
muitos estudantes estão cronicamente 
privados de sono, uma condição nada 
saudável. Muito pouco sono pode reduzir o 
bem-estar físico e emocional e a 
cognição. 
 
 Qual é a duração do tempo de sono 
que é apropriada para você? A melhor 
medida de um sono bem-sucedido é a 
qualidade do seu tempo de vigília. Você 
precisa de certa quantidade de sono para 
manter um grau razoável de alerta. Muita 
sonolência durante o dia pode ser mais do 
que um aborrecimento; pode ser um 
perigo, caso interfira no ato de dirigir um 
automóvel, por exemplo. Devido à ampla 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
variação entre os indivíduos, você mesmo 
deve decidir quanto sono precisa. 
 
4) Descrever os sistemas neuronais e 
os neurotransmissores que promovem o 
sono e a vigília, e as características das 
fases REM e não REM; 
 Mecanismos Neurais do Sono 
Até a década de 1940, acreditava-se que 
o sono era um processo passivo: prive o 
encéfalo de entradas sensoriais e ele 
cairá no sono. No entanto, quando as 
aferências sensoriais para o encéfalo de 
um animal são bloqueadas, o animal 
continua a ter ciclos de vigília e de sono. 
Sabemos agora que o sono é um processo 
ativo, que requer a participação de uma 
variedade de regiões encefálicas. Como 
vimos no Capítulo 15, amplas áreas do 
córtex são, na verdade, controladas por 
coleções muito pequenas de neurônios, 
situadas nas profundezas do encéfalo. 
Essas células atuam como comutadores 
ou sintonizadores do prosencéfalo, 
alterando a excitabilidade cortical e 
controlando a passagem do fluxo de 
informação sensorial para ele. Os detalhes 
desses sistemas de controle são 
complexos e não totalmente 
compreendidos. Podemos, porém, resumir 
alguns princípios básicos. 
 
1. Os neurônios mais críticos para o 
controle do sono e da vigília fazem parte 
dos sistemas modulatórios difusos de 
neurotransmissores (ver Capítulo 15, 
Figuras 15.12 a 15.15). 
 
2. Os neurônios modulatórios do tronco 
encefálico que usam noradrenalina e 
serotonina disparam durante a vigília e 
acentuam o estado acordado; alguns 
neurônios que usam acetilcolina acentuam 
eventos críticos do sono REM, e outros 
neurônios colinérgicos estão ativos no 
estado de vigília. 
 
3. Os sistemas modulatórios difusos 
controlam os comportamentos rítmicos do 
tálamo, os quais, por sua vez, controlam 
muitos ritmos do EEG do córtex cerebral; 
os ritmos lentos do tálamo, relacionados 
ao sono, aparentemente bloqueiam o fluxo 
da informação sensorial até o córtex. 
 
4. O sono também envolve atividade em 
ramos descendentes dos sistemas 
modulatórios difusos, como a inibição dos 
neurônios motores durante os sonhos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existem três tipos básicos de evidências 
para a localização dos mecanismos do 
sono no encéfalo. Dados obtidos a partir 
de lesões revelam alterações na função 
após uma parte do encéfalo ser removida; 
resultados de experimentos com 
estimulação identificam mudanças que se 
seguem à ativação de uma região 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
encefálica, e registros de atividade neural 
determinam a relação entre tal atividade e 
os diferentes estados do encéfalo. 
 
 A Vigília e o Sistema Ativador Reticular 
Ascendente. 
As lesões do tronco encefálico de seres 
humanos podem causar sono e coma, 
sugerindo que o tronco encefálicopossui 
neurônios cuja atividade é essencial para 
nos manter acordados. Nas décadas de 
1940 e 1950, o neurofisiologista italiano 
Giuseppe Moruzzi e colaboradores 
começaram a caracterizar a neurobiologia 
do controle, pelo tronco encefálico, da 
vigília e do estado de alerta. Eles 
descobriram que lesões nas estruturas da 
linha média do tronco encefálico causam 
um estado similar ao sono não REM, mas 
lesões no tegmento lateral, as quais 
interrompem as aferências sensoriais 
ascendentes, não têm esse efeito. Por 
sua vez, a estimulação elétrica do 
tegmento na linha média do mesencéfalo, 
dentro da formação reticular, alterou os 
ritmos de EEG lentos de sono não REM no 
córtex, passando para um estado mais 
alerta, com o EEG similar ao do estado de 
vigília. Moruzzi chamou essa região pouco 
definida de sistema ativador reticular 
ascendente (o SARA – mencionado no 
Capítulo 15). Essa área está agora muito 
mais bem definida anatômica e 
fisiologicamente, e está claro que a 
estimulação de Moruzzi estava afetando 
muitos conjuntos diferentes de sistemas 
moduladores ascendentes. 
 
Vários conjuntos de neurônios aumentam 
suas taxas de disparo em antecipação ao 
momento de acordar e durante as várias 
formas de alerta. Eles incluem células do 
locus coeruleus que contêm noradrenalina, 
células dos núcleos da rafe que utilizam 
serotonina, células que usam acetilcolina, 
do tronco encefálico e do prosencéfalo 
basal, neurônios do mesencéfalo que usam 
histamina como neurotransmissor e 
neurônios do hipotálamo que usam 
hipocretina (orexina) como 
neurotransmissor (Figura 19.18). 
Coletivamente, esses neurônios 
estabelecem sinapses diretamente em 
todo o tálamo, no córtex cerebral e em 
muitas outras regiões do encéfalo. Os 
efeitos gerais de seus transmissores são 
a despolarização de neurônios, um 
aumento de sua excitabilidade e a 
supressão das formas rítmicas de disparo. 
Esses efeitos são observados mais 
claramente em neurônios de 
retransmissão do tálamo (Figura 19.19). 
 
A hipocretina (também chamada de 
orexina; ver Capítulo 16) é um pequeno 
neurotransmissor peptídico expresso 
principalmente por neurônios cujos corpos 
celulares se situam no hipotálamo lateral. 
Os axônios dos neurônios que secretam 
hipocretina (orexina) se projetam 
amplamente para todo o encéfalo e 
excitam fortemente células dos sistemas 
moduladores colinérgico, noradrenérgico, 
serotoninérgico, dopaminérgico e 
histaminérgico. Quando esse peptídeo foi 
descoberto, os pesquisadores acharam que 
a hipocretina (orexina) estava envolvida 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
especificamente no comportamento 
alimentar (ver Capítulo 16), porém ela 
claramente tem um papel mais geral. Esse 
peptídeo também promove vigília, inibe o 
sono REM, facilita a atividade de neurônios 
que acentuam certos tipos de 
comportamento motor e está envolvido 
na regulação dos sistemas 
neuroendócrinos e neurovegetativos. A 
perda de neurônios contendo hipocretina 
(orexina) leva a um distúrbio do sono, 
chamado de narcolepsia (Quadro 19.4). 
 
 O Ato de Adormecer e o Estado Não 
REM. 
Adormecer envolve uma progressão de 
mudanças ao longo de vários minutos, 
culminando no estado não REM. O que inicia 
o sono não REM ainda não está 
inteiramente esclarecido, embora certos 
fatores promotores do sono contribuam 
(como descreveremos a seguir), e há uma 
redução geral na frequência de disparos 
da maioria dos neurônios moduladores, no 
tronco encefálico (aqueles que usam NA, 
5-HT e ACh). Embora a maioria das regiões 
do prosencéfalo basal pareça promover o 
alerta e a vigília, um subconjunto de seus 
neurônios colinérgicos aumenta sua 
frequência de disparos com o início do 
sono não REM, ficando silencioso durante a 
vigília. 
 
Os estágios iniciais do sono não REM 
incluem os fusos de sono do EEG, 
descritos anteriormente, os quais são 
gerados em parte pela ritmicidade 
intrínseca dos neurônios talâmicos (ver 
Figura 19.11). À medida que o sono não REM 
progride, os fusos desaparecem e são 
substituídos por ritmos delta lentos 
(menores do que 4 Hz). Os ritmos delta 
também podem ser um produto de células 
talâmicas, ocorrendo quando os seus 
potenciais de membrana se tornam ainda 
mais negativos que durante os ritmos de 
fuso (e muito mais negativos que durante 
a vigília). A sincronização da atividade 
durante os ritmos de fuso ou delta deve-
se às interconexões neurais dentro do 
tálamo e entre o tálamo e o córtex. 
Devido às fortes conexões excitatórias 
recíprocas entre o tálamo e o córtex, a 
atividade rítmica em um deles é 
frequentemente projetada de maneira 
intensa e ampla sobre o outro. 
 
 Mecanismos do Sono REM 
O sono REM é um estado tão diferente do 
sono não REM que nós esperaríamos 
algumas distinções neurais claras. Muitas 
áreas corticais estão tão ativas no sono 
REM quanto na vigília. Por exemplo, os 
neurônios do córtex motor disparam 
rapidamente e geram padrões motores 
organizados, que tentam comandar o 
corpo inteiro, mas têm êxito somente 
com poucos músculos dos olhos, do ouvido 
interno e com aqueles essenciais para a 
respiração. Os sonhos elaborados do sono 
REM certamente requerem o córtex 
cerebral, o qual, no entanto, não é 
necessário para a produção do sono REM. 
 
O uso de TEP e IRMf para o imageamento 
do encéfalo humano no sono e na vigília 
nos deu vislumbres fascinantes dos 
padrões de atividade que distinguem a 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
vigília do sono REM e não REM. A Figura 
19.20a mostra a diferença na atividade 
encefálica entre o sono REM e a vigília. 
Algumas áreas, incluindo o córtex visual 
primário, apresentavam aproximadamente 
a mesma atividade nos dois estados. Áreas 
corticais extraestriatais e porções do 
sistema límbico, porém, estavam 
significativamente mais ativas durante o 
sono REM do que durante a vigília. Por 
outro lado, as regiões dos lobos frontais 
estavam visivelmente menos ativas 
durante o sono REM. A Figura 19.20b 
mostra um contraste da atividade 
encefálica nos sonos REM e não REM. O 
córtex visual primário e diversas outras 
áreas estão significativamente menos 
ativos durante o sono REM, porém o 
córtex extraestriatal está mais ativo no 
sono REM do que no sono não REM. Esses 
resultados ilustram de modo intrigante o 
que ocorre quando dormimos. Durante o 
sono REM, ocorre uma explosão de 
atividade extraestriatal, presumivelmente 
durante os momentos em que sonhamos. 
Contudo, não ocorre um aumento 
correspondente de atividade no córtex 
visual primário, sugerindo que a excitação 
extraestriatal está sendo gerada 
internamente. O componente emocional 
dos sonhos poderia originar-se na 
acentuada ativação límbica. A baixa 
atividade no lobo frontal sugere que pode 
não ocorrer a integração ou a 
interpretação em nível mais elevado da 
informação visual extraestriatal, deixando- 
-nos com uma mescla de imagens visuais 
não interpretadas. 
 
O controle do sono REM, assim como de 
outros estados funcionais encefálicos, 
deriva de sistemas modulatórios difusos na 
porção central do tronco encefálico, 
principalmente na ponte. As frequências de 
disparo dos dois principais sistemas do 
tronco encefálico superior, o locus 
coeruleus e os núcleos da rafe, diminuem 
para um nível mínimo antes do início do 
sono REM (Figura 19.21). Ocorre, contudo, 
um nítido e concomitante aumento nas 
frequências de disparos dos neurônios 
pontinos que contêm ACh, e algumas 
evidências sugerem que neurônios 
colinérgicos induzem o sono REM. 
Provavelmente é a ação da ACh durante o 
sono REM que determina que o tálamo e o 
córtex se comportem de modo 
semelhante ao do estado de vigília. 
 
Por que nós não “encenamos” nossos 
sonhos movendo nossos corpos? Os 
mesmos sistemas centrais do tronco 
encefálico que controlam os processos do 
sono no prosencéfalo também inibem 
ativamente nossos neurônios motores 
espinhais, impedindo que a atividade motora 
descendente se expresse como 
movimento real. Esse é claramente um 
mecanismo adaptativo,protegendo-nos de 
nós próprios. Em casos raros, as pessoas, 
geralmente homens de idade avançada, 
parecem encenar os seus sonhos; essas 
pessoas possuem uma condição um tanto 
perigosa, conhecida como transtorno de 
comportamento do sono REM. Essas 
pessoas sofrem repetidos ferimentos, e 
até mesmo seus cônjuges têm sido 
vítimas de seus comportamentos violentos 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
noturnos. Um homem sonhou que estava 
em um jogo de futebol americano e 
agarrou a cômoda de seu quarto. Outro 
imaginou que estava defendendo a sua 
mulher de um ataque, quando, na verdade, 
estava atacando-a em sua cama. A base 
para esse distúrbio do sono REM parece 
ser uma perturbação nas funções dos 
sistemas do tronco encefálico que 
normalmente medeiam a atonia do REM. 
Lesões experimentais em certas partes da 
ponte podem causar uma condição similar 
em gatos. Durante os períodos REM, eles 
parecem caçar camundongos imaginários 
ou investigar invasores invisíveis. Distúrbios 
dos mecanismos de controle do REM, 
causados por uma deficiência de 
hipocretina (orexina), também contribuem 
para os problemas de indivíduos com 
narcolepsia (ver Quadro 19.4). 
 
 Fatores Promotores do Sono. Os 
pesquisadores do sono têm procurado 
intensamente por um agente químico no 
sangue ou no líquido cerebrospinal (LCS) 
que estimule, ou até mesmo cause, o 
sono. Muitas substâncias promotoras do 
sono foram identificadas em animais 
privados de sono. Descreveremos algumas 
das principais. Uma substância-chave entre 
elas é a adenosina. A adenosina é utilizada 
por todas as células para construir 
algumas das moléculas mais básicas para a 
vida, incluindo o DNA, o RNA e o trifosfato 
de adenosina (ATP). A adenosina é também 
liberada por alguns neurônios e pela glia e 
atua como um neuromodulador em 
sinapses em todo o encéfalo. É uma 
substância que pode ter apelo para os 
milhões que bebem café, chá e 
refrigerantes à base de cola. Desde os 
tempos antigos, antagonistas dos 
receptores de adenosina, como cafeína e 
teofilina, têm sido usados para manter as 
pessoas acordadas. Por outro lado, a 
administração de adenosina ou de seus 
agonistas aumenta o sono. Os níveis 
extracelulares de adenosina que ocorrem 
naturalmente no encéfalo estão mais 
altos durante a vigília do que durante o 
sono. Os níveis aumentam 
progressivamente durante períodos 
prolongados de vigília e de privação de 
sono, e diminuem gradativamente durante 
o sono. Alterações relacionadas à vigília nos 
níveis de adenosina não ocorrem em todo 
o encéfalo, mas apenas em certas 
regiões relacionadas ao sono. Essas duas 
propriedades da adenosina – seus efeitos 
promotores do sono e a relação entre 
seus níveis e a necessidade de sono – 
sugerem fortemente que ela seja um 
importante fator promotor do sono. 
 
Como a adenosina poderia promover o 
sono? A adenosina tem um efeito inibitório 
sobre os sistemas modulatórios difusos de 
ACh, NA e 5-HT, os quais tendem a 
promover a vigília. Isso sugere que o sono 
pode ser o resultado de uma reação em 
cadeia de moléculas. A atividade neural no 
encéfalo acordado aumenta os níveis de 
adenosina, aumentando, assim, a inibição 
dos neurônios nos sistemas moduladores 
associados à vigília. O aumento da 
supressão dos sistemas que modulam a 
vigília aumenta a probabilidade de o 
encéfalo entrar em atividade sincrônica de 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
ondas lentas, característica do sono não 
REM. Após o sono iniciar, os níveis de 
adenosina lentamente caem, e a atividade 
nos sistemas moduladores gradualmente 
aumenta, até acordarmos e iniciarmos um 
novo ciclo. 
 
Outro importante fator promotor do sono 
é o óxido nítrico (NO). Lembre- -se que o 
NO é uma pequena molécula, móvel e 
gasosa, que pode se difundir facilmente 
através de membranas e serve como 
mensageiro retrógrado (da pós- -sinapse 
para a pré-sinapse) entre certos 
neurônios (ver Capítulo 6). Os neurônios 
colinérgicos do tronco encefálico capazes 
de promover a vigília expressam níveis 
especialmente altos da enzima que 
sintetiza NO. Os níveis de NO no encéfalo 
atingem seu ponto mais alto durante a 
vigília e aumentam rapidamente com a 
privação de sono. Como o NO promove o 
sono? Os estudos têm mostrado que o NO 
dispara a liberação de adenosina. Como 
vimos, a adenosina promove o sono não 
REM, suprimindo a atividade de neurônios 
que ajudam a manter a vigília. 
 
A sonolência é uma das consequências 
mais comuns de doenças infecciosas, 
como o resfriado comum e a gripe. Há 
elos diretos entre a resposta imune à 
infecção e a regulação do sono. Na 
década de 1970, o fisiologista John 
Pappenheimer, da Universidade Harvard, 
identificou um dipeptídeo muramil no LCS 
de cabras privadas de sono, que facilitava 
a manifestação do sono não REM. 
Peptídeos muramil são geralmente 
produzidos somente pelas paredes 
celulares de bactérias, e não por células 
encefálicas, e eles também podem causar 
febre e estimular as células imunes do 
sangue. Não está muito claro como esses 
peptídeos surgem no LCS, mas podem ter 
sido sintetizados pelas bactérias nos 
intestinos. Pesquisas mais recentes têm 
implicado diversos peptídeos sinalizadores, 
chamados de citocinas, que estão 
envolvidos no sistema imune, na regulação 
do sono. Um deles é a interleucina 1, 
sintetizada na glia e por macrófagos, 
células encontradas em todo o corpo que 
monitoram material estranho ao 
organismo. Como a adenosina e o NO, os 
níveis de interleucina 1 aumentam durante 
a vigília e, em seres humanos, esses níveis 
atingem seu pico logo antes do início do 
sono. A interleucina 1 promove o sono não 
REM, mesmo quando o sistema imune não 
foi ativado. Quando administrada a seres 
humanos, ela induz fadiga e sonolência. A 
interleucina 1 também estimula o sistema 
imune. 
 
Outra substância endógena promotora do 
sono é a melatonina, um hormônio 
secretado pelo corpo pineal, uma glândula 
do tamanho de uma ervilha (ver apêndice 
do Capítulo 7). A melatonina é um derivado 
do aminoácido triptofano. Ela foi chamada 
de o “Drácula dos hormônios”, pois é 
liberada apenas quando o ambiente 
escurece – normalmente à noite – e sua 
liberação é inibida pela luz. Em seres 
humanos, os níveis de melatonina tendem 
a aumentar aproximadamente no 
momento em que nos tornamos 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
sonolentos, no início da noite, 
apresentando um pico nas primeiras horas 
da manhã e caindo para os níveis basais 
quando acordamos. Evidências sugerem 
que a melatonina ajude a iniciar e manter o 
sono, mas seu papel preciso nos ciclos 
naturais de sono-vigília não está bem 
esclarecido. Nos últimos anos, a melatonina 
tornou-se popular como uma droga 
indutora CAPÍTULO 19 Os Ritmos do 
Encéfalo e o Sono 673 do sono. Embora 
tenha sido algo promissora para o 
tratamento dos sintomas do efeito dos 
voos transmeridianos e da insônia que 
afeta alguns adultos mais idosos, o efeito 
geral da melatonina como indutora do sono 
permanece em debate. 
 
 Expressão Gênica Durante o Sono e a 
Vigília 
Pesquisas sobre a função neural do sono 
têm se beneficiado de estudos em vários 
níveis de análise, incluindo o 
comportamento relacionado ao sono, a 
fisiologia do encéfalo e a ação dos 
sistemas modulatórios difusos. Métodos da 
neurobiologia molecular têm contribuí do 
para a descoberta de alguns fatos 
interessantes. Ainda que as peças não se 
encaixem todas completamente, está 
claro que os estados comportamentais do 
sono e da vigília são diferentes mesmo no 
nível molecular. No macaco do gênero 
Macaca, por exemplo, a maioria das áreas 
do córtex cerebral mostra taxas mais 
elevadas de síntese proteica no sono 
profundo do que no sono leve. Em ratos, 
os níveis de monofosfato de adenosina 
cíclico (AMPc) estão mais baixos em várias 
áreas encefálicas durante o sono, quando 
comparados à vigília. 
 
Estudos têm demonstrado que o sono e a 
vigília estão associados a diferenças na 
expressão de certos genes. Chiara Cirelli e 
GiulioTononi, trabalhando no Instituto de 
Neurociências, em San Diego, e na 
Universidade de Wisconsin, examinaram a 
expressão de milhares de genes em ratos 
que estavam acordados ou dormindo. A 
grande maioria dos genes mostrou o 
mesmo nível de expressão nos dois 
estados. Os 0,5% dos genes que 
mostraram diferentes níveis de expressão 
podem, entretanto, fornecer sugestões 
do que ocorre no encéfalo durante o 
sono. A maioria dos genes com maior 
expressão no encéfalo desperto se 
encaixa em um dos três grupos abaixo. Um 
grupo inclui os chamados genes imediatos 
precoces, genes que codificam fatores 
de transcrição, os quais afetam a 
expressão nos dois estados. Os 0,5% dos 
genes que mostraram diferentes níveis de 
expressão podem, entretanto, fornecer 
sugestões do que ocorre no encéfalo 
durante o sono. A maioria dos genes com 
maior expressão no encéfalo desperto se 
encaixa em um dos três grupos abaixo. Um 
grupo inclui os chamados genes imediatos 
precoces, genes que codificam fatores 
de transcrição, os quais afetam a 
expressão de outros genes. Alguns desses 
genes parecem estar relacionados a 
mudanças na eficiência sináptica. A baixa 
expressão desses genes durante o sono 
pode estar associada ao fato de que o 
aprendizado e a formação da memória 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
estão basicamente ausentes nesse 
estado. O segundo grupo de genes com 
maior expressão no encéfalo desperto 
está relacionado à mitocôndria. É possível 
que a expressão aumentada desses genes 
realize a função de satisfazer as 
demandas metabólicas mais elevadas do 
encéfalo desperto. O terceiro grupo inclui 
genes relacionados a respostas ao 
estresse celular. 
 
Um grupo diferente de genes apresentou 
maior expressão durante o sono, e alguns 
deles podem contribuir para o aumento na 
síntese proteica e para os mecanismos de 
plasticidade sináptica que complementam 
aqueles mais prevalecentes durante a 
vigília. Um ponto importante é que as 
mudanças na expressão gênica 
relacionadas ao sono foram específicas 
para o encéfalo, e não houve alterações 
semelhantes em outros tecidos, como o 
fígado ou o músculo esquelético. Isso é 
consistente com a hipótese amplamente 
mantida de que o sono seja um processo 
gerado pelo encéfalo, para o benefício do 
encéfalo. 
 
 RITMOS CIRCADIANOS 
Quase todos os animais terrestres 
coordenam seu comportamento de acordo 
com ritmos circadianos, os ciclos diários de 
claridade e escuridão que resultam da 
rotação da terra. (O termo vem do latim, 
circa, “aproximadamente”, e dies, “dia.”) Os 
cronogramas precisos dos ritmos 
circadianos variam entre as espécies. 
Alguns animais são ativos durante as horas 
do dia, outros, somente à noite, e outros 
principalmente nos períodos de transição 
do alvorecer e do crepúsculo. A maioria 
dos processos fisiológicos e bioquímicos do 
corpo também se eleva e declina com os 
ritmos diários: temperatura corporal, fluxo 
sanguíneo, produção de urina, níveis 
hormonais, crescimento de pelos e taxas 
metabólicas, todos sofrem flutuações 
(Figura 19.22). Em seres humanos, existe 
uma relação aproximadamente inversa 
entre a propensão para dormir e a 
temperatura corporal. 
 
Quando os ciclos de claro-escuro são 
removidos do ambiente do animal, os 
ritmos circadianos mantêm mais ou menos 
a mesma relação, uma vez que os relógios 
primários para os ritmos circadianos não 
são astronômicos (o Sol e a Terra), mas 
biológicos, ocorrendo no encéfalo. Os 
relógios do encéfalo, como todos os 
relógios, são imperfeitos e requerem 
ajuste ocasional. De vez em quando, você 
reajusta seu relógio para mantê-lo em 
sincronia com o resto do mundo (ou ao 
menos a hora em seu computador é 
reajustada). Da mesma forma, estímulos 
externos, como a luz e o escuro, ou 
alterações diárias de temperatura, auxiliam 
a ajustar os relógios do encéfalo para 
mantê-los sincronizados com o início e o 
final diários da luz do sol. Os ritmos 
circadianos têm sido bem estudados nos 
níveis comportamental, celular e molecular. 
Os relógios do encéfalo são um exemplo 
interessante do elo entre a atividade de 
determinados neurônios e o 
comportamento. 
 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
5) Compreender a avaliação dos níveis 
de consciência (Escala de coma de 
Glasgow – GCS e RASS); 
É através dessa escala que é possível 
mensurar o nível de consciência dos 
pacientes. 
E a partir desses dados podemos 
encaminhar o paciente de maneira mais 
segura. 
É preciso marcar “NT” na pontuação caso 
não seja possível obter resposta do 
paciente por conta de alguma limitação! 
Pontuação 
 
 
 
 
 
 
 
 
5 Passos para utilizar a Escala de Coma de 
Glasgow corretamente: 
1. Verifique: Identifique fatores que 
podem interferir na capacidade de 
resposta do paciente. É importante 
considerar na sua avaliação se ele 
possui alguma limitação anterior ou 
devido ao ocorrido que o impede de 
reagir adequadamente naquele 
tópico (Ex: paciente surdo não 
poderá reagir normalmente ao 
estímulo verbal). 
2. Observe: Observe o paciente e 
fique atento a qualquer 
comportamento espontâneo dentro 
dos três componentes da escala. 
3. Estimule: Caso o paciente não aja 
espontaneamente nos tópicos da 
escala, é preciso estimular uma 
resposta. Aborde o paciente na 
ordem abaixo: 
Estímulo sonoro: Peça (em tom de 
voz normal ou em voz alta) para 
que o paciente realize a ação 
desejada. 
Estímulo físico: Aplique pressão na 
extremidade dos dedos, trapézio ou 
incisura supraorbitária. 
4. Pontue e some: Os estímulos que 
obtiveram a melhor resposta do 
paciente devem ser marcados em 
cada um dos três tópicos da escala. 
Se algum fator impede o paciente 
de realizar a tarefa, é marcado NT 
(Não testável). As respostas 
correspondem a uma pontuação que 
irá indicar, de forma simples e 
prática, a situação do paciente (Ex: 
O4, V2, M1 e P0 significando 
respectivamente a nota para ocular, 
verbal, motora e pupilar, com 
resultado geral igual a 7). 
 
5. Analise a reatividade pupilar 
(atualização 2018): suspenda 
cuidadosamente as pálpebras do 
paciente e direcione um foco de luz 
para os seus olhos. Registre a nota 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
correspondente à reação ao 
estímulo. Esse valor será subtraído 
da nota obtida anteriormente, 
gerando um resultando final mais 
preciso. 
Essas reações devem ser anotadas 
periodicamente para possibilitar uma visão 
geral do progresso ou deterioração do 
estado neurológico do paciente. 
 
Escala de Coma de Glasgow (ECG) 
Provavelmente a mais famosa entre os 
acadêmicos, porque a aprendemos logo 
nas primeiras aulas de semiologia. É uma 
escala focada em déficits: geralmente, 
partimos da pontuação máxima (15) e 
retiramos pontos de acordo com os 
déficits que observamos no paciente. Ao 
contrário da Richmond Agitation-Sedation 
Scale, a Escala de Glasgow não mede 
agitação: um paciente combativo, contido 
mecanicamente, xingando os funcionários 
do serviço, e um paciente calmo e 
colaborativo, ambos terão a pontuação 15 
— talvez, dependendo do que o paciente 
agitado responder às suas perguntas, é 
possível até que ele perca pontos no 
quesito “resposta verbal”, o que não quer 
dizer necessariamente que ele esteja mais 
perto do coma do que o paciente calmo e 
colaborativo (pelo menos não antes de lhe 
ser receitada sua levomepromazina). 
A Escala de Glasgow é estruturada na 
avaliação de três comportamentos: 
abertura ocular, resposta verbal e 
resposta motora. O paciente recebe uma 
pontuação em cada um desses quesitos, e 
a soma deles é o escore final do paciente. 
Classicamente, a Escala de Glasgow vai de 
3 a 15, sendo 3 um paciente 
completamente irresponsivo (coma 
profundo) e 15 um paciente com nível de 
consciência preservado (calmo e 
colaborativo ou em mania). 
Como calcular 
Para calcular o Glasgow do paciente, o 
primeiro a se fazer é checar se não há 
nada que possa interferir na sua avaliação. 
Um paciente intubado não terá nenhuma 
resposta verbal, mesmo que esteja 
acordado e alerta,e um paciente com 
hemiplégico pós-AVC pode não obedecer a 
certos comandos motores, mesmo sem 
apresentar redução do nível de 
consciência. 
 
O segundo passo é observar. O paciente 
entrou no consultório andando e falou 
“bom dia”, olhando nos seus olhos: Glasgow 
15. Você não precisa fazer testes, não 
precisa pedir para ele levantar o braço ou 
dizer seu nome: basta observar. 
 
O terceiro passo, agora sim, é estimular. O 
paciente está na maca da sala de 
emergências cirúrgicas, após um acidente 
motociclístico: olhos fechados, sem 
movimentos, calado. Isso não significa que 
ele esteja em coma (segure seu tubo!). Ele 
pode estar simplesmente dormindo. Nesse 
caso, primeiro use a voz: assim ele pode 
abrir os olhos, responder perguntas e ouvir 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
seus comandos. Se isso não for o 
suficiente, use o toque (estímulo físico 
leve). Se ainda assim o paciente não 
estiver totalmente responsivo, utilize 
estímulos físicos mais vigorosos. 
Por fim, avalie: dê pontos para cada 
comportamento do paciente de acordo 
com a tabela e some as três pontuações 
(abertura ocular, resposta verbal e 
resposta motora) para chegar ao escore 
final. 
Utilidade prática 
Na prática, a Escala de Glasgow é usada 
para avaliar rapidamente o nível de 
consciência de qualquer paciente, clínico ou 
cirúrgico, principalmente no pronto-
socorro. Já foi demonstrado que existe 
uma correlação contínua entre a 
pontuação na escala e o prognóstico do 
paciente: quanto mais baixo o escore, 
maior a mortalidade. 
 
Veja a importância dessa ferramenta: em 
um paciente politraumatizado, o escore de 
Glasgow pode indicar ou contraindicar sua 
intubação (politraumatizado com ECG < 8 
indica intubação). Em um paciente febril, o 
escore de Glasgow pode indicar a abertura 
do protocolo de sepse (ECG < 15 vale um 
ponto no Quick SOFA). 
 
É rápido, objetivo e confiável: dizer que o 
paciente está em Glasgow 10 ou Glasgow 5 
é muito mais útil do que dizer que ele está 
“sonolento” — que é o que um leigo diria ao 
ver alguém em Glasgow 10, mas também 
em Glasgow 5. 
A nova escala 
É a mesma velha escala que você já 
conhece, mas com um item extra: 
reatividade pupilar. 
Funciona assim: você calcula o escore da 
forma tradicional, somando os pontos de 
abertura ocular, resposta verbal e 
resposta motora. Depois, 
você subtrai pontos de acordo com a não 
reatividade das pupilas à luz: se estiverem 
fixas bilateralmente, você tira dois pontos; 
se estiver fixa apenas em um lado, você 
tira um ponto; se ambas forem 
fotorreagentes, você não tira nenhum 
ponto. 
 
Assim, a nova escala vai de 1 a 15, e não 
mais de 3 a 15. A GCS-P parece ser útil 
para identificar os pacientes mais graves 
entre os pacientes graves — ou seja, 
pessoas com GCS-P 1 têm pior prognóstico 
do que aquelas com GCS-P 3, já que a 
reatividade pupilar pode refletir lesões 
neurológicas em áreas nobres do sistema 
nervoso central. 
 
Na vida real, pela minha experiência pessoal, 
eu diria o seguinte: é importante saber que 
a nova escala existe, mas o escore 
tradicional vai entregar as informações 
que você precisa para abrir um protocolo 
de sepse ou intubar um politraumatizado. 
Nos pacientes que realmente precisam de 
atenção à reatividade pupilar, é importante 
fazer e descrever esse exame 
separadamente. 
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
Richmond Agitation-Sedation Scale (RASS) 
A escala de RASS é menos usada no 
pronto-socorro e mais usada na terapia 
intensiva, e por isso costuma ser menos 
conhecida entre os acadêmicos. Ao 
contrário da ECG, em que a pontuação é 
dividida entre três avaliações específicas 
que depois são somadas, o escore da RASS 
é global: o médico observa o paciente e 
lhe atribui uma nota de -5 a +4, de acordo 
com sua observação. 
Como se poderia imaginar, o RASS 0 é o 
paciente “normal”: calmo, acordado, 
respondendo normalmente a estímulos — 
nem agitado, nem sedado. Pontuações 
positivas (+1 a +4) são dadas a pacientes 
superativos, inquietos, combativos, 
enquanto pontuações negativas (-1 a -5) 
são reservadas para pacientes sonolentos, 
sedados ou comatosos. 
Como calcular 
Assim como a ECG, existe um 
algoritimo para o cálculo do escore RASS 
do nosso paciente. 
Primeiro, observe. Se o paciente estiver 
calmo e alerta, o escore é 0. Se o 
paciente demonstra agitação ou 
inquietação, dê um escore de +1 a +4, de 
acordo com a tabela. 
Se o paciente não estiver alerta, use a 
voz. Chame o paciente pelo nome com 
voz alta e firme e peça que ele olhe nos 
seus olhos. 
• Se o paciente abre os olhos e 
mantém contato visual por mais 
de dez segundos, RASS -1; 
• Se o paciente abre os olhos e 
faz contato visual, mas não o 
mantém por dez segundos, 
RASS -2; 
• Se o paciente reage 
fisicamente ao chamado 
(abrindo os olhos ou fazendo 
outro movimento qualquer), mas 
não faz contato visual, RASS -3. 
 
Caso o paciente não tenha nenhuma 
reação à voz, o passo seguinte é 
o estímulo físico. Primeiro tente balançar o 
ombro do paciente e, se não houver 
resposta, faça estímulo de dor 
esfregando os nós dos dedos no seu 
esterno. 
• Se o paciente apresentar 
qualquer movimento em 
resposta ao estímulo, RASS -4; 
• Se o paciente não apresenta 
nenhuma resposta a estímulo 
verbal ou físico, RASS -5. 
Utilidade prática 
Apesar de a RASS dar a impressão de ser 
menos objetiva do que a Escala de 
Glasgow, porque utiliza uma avaliação global 
em vez de três avaliações bem definidas, 
ela é bastante confiável na avaliação de 
pacientes críticos e prediz mortalidade tão 
bem quanto a ECG. 
O uso de escalas de sedação na terapia 
intensiva tem impactos positivos para o 
paciente e para o serviço, incluindo menor 
tempo de ventilação mecânica e menor 
https://apjmt.mums.ac.ir/article_5080.html
https://apjmt.mums.ac.ir/article_5080.html
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4751584/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4751584/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2391268/
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
uso de sedativos (já falamos sobre 
isso aqui). No caso específico da RASS, ela 
tem a vantagem de incluir a análise da 
agitação, já que a maioria dos pacientes 
críticos apresenta agitação em algum 
momento da internação. 
Equivalência com a ECG 
O escore Richmond e o escore de Glasgow 
cumprem papéis diferentes e utilizam 
parâmetros diferentes, e por isso nem 
sempre é possível converter uma 
pontuação de uma escala para outra de 
forma completamente fidedigna. Mas é 
possível comparar os dois escores e 
encontrar uma equivalência relativa entre 
eles: 
• RASS 0 a +5 corresponde a ECG 
15; 
• RASS -1 corresponde a ECG 14 
(ou 13); 
• RASS -2 e -3 correspondem a 
ECG 9 a 12 (ou 13); 
• RASS -4 corresponde a ECG 
menor que 8, exceto 3; 
• RASS -5 corresponde a ECG 3. 
Ramsay Sedation Scale (RSS) 
Outro escore famoso é a Ramsay 
Sedation Scale (RSS), publicada em 
1974 pelo Dr. Michael Ramsay. Há quem 
diga que é a escala de sedação mais usada 
na prática dos CTIs, apesar de na minha 
experiência pessoal eu ter visto muito 
mais a RASS. A RSS é mais simples, 
mas menos acurada do que a escala 
Richmond. 
A RSS vai de 1 a 6 pontos, e é ainda mais 
centrada na sedação do que a escala de 
RASS. Quanto mais alto o escore, mais 
sedado o paciente: a pontuação 6 
corresponde a um paciente desacordado, 
que não reage a um estímulo sensorial 
glabelar nem a sons altos, enquanto a 
pontuação 1 corresponde a um paciente 
acordado e agitado. 
Como calcular 
Como de costume, o primeiro passo para 
calcular o escore Ramsay do paciente 
é observar: 
• se ele estiver acordado e 
agitado, Ramsay 1; 
• se ele estiver acordado e 
cativo, mas calmo, Ramsay 2; 
• se ele estiver desacordado ou 
inativo, Ramsay 3 ou maior. 
O segundo passo é conversar com o 
paciente: 
• se ele reage a comandos, 
Ramsay 3; 
• se ele está desacordado e não 
reage a comandos, Ramsay 4 ou 
maior. 
Por fim, o observador deve chamar o 
paciente com voz alta e firme e baterlevemente em sua glabela (entre as 
sobrancelhas): 
• se o paciente reage de forma 
energética, Ramsay 4; 
• se o paciente reage de forma 
lenta e letárgica, Ramsay 5; 
• se o paciente não responde aos 
estímulos, Ramsay 6. 
https://blog.jaleko.com.br/manejar-sedacao-e-delirium/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10641977/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10641977/
https://link.springer.com/article/10.1186/s13054-019-2394-9
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1613102/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1613102/
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-70942017000400347
https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-70942017000400347
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3363744/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3363744/
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
Utilidade prática 
A escala Ramsay é usada para avaliar o 
nível de sedação do paciente, 
principalmente na terapia intensiva. É mais 
antiga do que a escala Richmond, mas não 
necessariamente apresenta 
melhores resultados na avaliação da 
sedação. Além disso, a RASS tem a 
vantagem de avaliar de forma mais 
pormenorizada a agitação, o que também 
é importante no manejo do paciente 
crítico. 
Equivalência com a RASS 
Apesar de serem escalas diferentes, que 
não têm necessariamente um algoritmo de 
conversão entre si, muitas vezes é 
possível prever o escore RASS de um 
paciente a partir de sua pontuação na RSS 
e vice-versa: 
• Ramsay 1 equivale a RASS 
positivo (+1 a +4, agitação 
psicomotora); 
• Ramsay 2 equivale a RASS 0 
(alerta e calmo); 
A partir daqui, as coisas começam a ficar 
um pouco mais complexas, mas ainda 
assim podemos dizer que: 
• Ramsay 3 e 4 indicam sedação 
leve, assim como RASS -1, -2 e 
-3. 
• Ramsay 5 e 6 indicam sedação 
profunda, assim como RASS -4 
e -5. 
Escalas pediátricas 
Você chega no consultório para avaliar 
seu paciente e, como bom médico, usa a 
Escala de Coma de Glasgow para medir seu 
nível de consciência. O problema: o 
paciente tem 12 meses de idade. 
Abertura ocular: 4. Resposta verbal: 2. 
Resposta motora: 5. ECG 11. Mau sinal? 
Não necessariamente, é claro. Não se 
espera que uma criança pequena tenha 
resposta verbal orientada nem que 
obedeça a comandos. Avaliar agitação, 
sedação, analgesia e nível de consciência 
em adultos é diferente de fazê-lo na 
população pediátrica. Por isso, temos 
instrumentos específicos para avaliar 
nossos pequeninos (apesar de as escalas 
Ramsay e RASS serem bastante usadas 
pelos pediatras brasileiros). 
Escala de Coma de Glasgow Pediátrica 
Assim como o escore para adultos, a ECG 
Pediátrica avalia o nível de consciência do 
paciente em uma escala de 3 
(completamente irresponsivo) a 15 
(completamente alerta). Ela também é 
dividida em três avaliações: abertura ocular 
(1 a 4 pontos), resposta verbal (1 a 5 
pontos) e resposta motora (1 a 6 pontos). 
O que muda em relação à ECG Adulta é a 
forma de avaliar cada resposta. 
A Escala de Coma de Glasgow Pediátrica foi 
validada em 2005 para crianças com dois 
anos ou menos de idade vítimas de 
traumatismo craniano. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3363744/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3363744/
https://www.scielo.br/pdf/rbti/v20n4/en_v20n4a05.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1679-45082020000100230
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1679-45082020000100230
https://www.uptodate.com/contents/image/print?imageKey=PEDS%2F59662&topicKey=EM%2F6559&source=see_link
https://www.uptodate.com/contents/image/print?imageKey=PEDS%2F59662&topicKey=EM%2F6559&source=see_link
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16141014/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16141014/
 
Emylle Pereira – Medicina UNDB (M2) 
COMFORT 
A escala COMFORT foi criada em 1992 para 
avaliar a resposta da população pediátrica 
a medidas de conforto (sedação, analgesia 
etc.), e foi demonstrado que sua aplicação 
diminui o tempo de ventilação 
mecânica e o uso de sedativos e 
analgésicos em pacientes pediátricos. 
Este escore é um pouco mais complexo do 
que as escalas abordadas anteriormente. 
São nove parâmetros, cada um avaliado 
com uma nota de 1 a 5, que somando gera 
um score que vai de 9 a 45 (sendo 9 um 
paciente profundamente sedado e 45, um 
paciente bem desconfortável e agitado). 
Os parâmetros incluem observação 
comportamental (nível de alerta, tensão 
facial, choro) e também sinais vitais 
(pressão arterial e frequência cardíaca). 
Uma variante dessa escala é a COMFORT-
B (B de behavior, ou seja, comportamento), 
um escore mais simples, que exclui os 
sinais vitais da avaliação, focando mais nos 
parâmetros comportamentais. São sete 
itens que valem de 1 a 5 pontos, 
totalizando um escore que vai de 7 a 35 
pontos. 
 
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1545324/
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S235264671500109X
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S235264671500109X
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17728512/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17728512/
https://www.comfortassessment.nl/web/files/7615/2334/1571/COMFORT_behavior_Escala_-_Portugese_-_2018_01_10.pdf
https://www.comfortassessment.nl/web/files/7615/2334/1571/COMFORT_behavior_Escala_-_Portugese_-_2018_01_10.pdf