REABILITAÇÃO-NEUROPSICOLÓGICA

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SUMÁRIO 
 
INTRODUÇÃO ............................................................................................................ 3 
1 O NEUROPSICÓLOGO E SEU PACIENTE: A CONSTRUÇÃO DE UMA 
PRÁTICA. ....................................................................................................... 4 
2 CONCEITOS FUNDAMENTAIS, HISTÓRIA, MODELOS TEÓRICOS EM 
REABILITAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA E PLANEJAMENTO DE METAS . 13 
2.1 História dos programas de reabilitação neuropsicológica ............................. 14 
2.2 Modelo teórico compreensivo de reabilitação neuropsicológica ................... 16 
2.3 Planejamento e gerenciamento de metas na reabilitação neuropsicológica 18 
2.3.1 Caso clínico de planejamento de metas ....................................................... 19 
2.3.2 Metas SMART (ER) ...................................................................................... 20 
3 FUNDAMENTOS NEUROBIOLÓGICOS DA RECUPERAÇÃO DAS LESÕES 
CEREBRAIS / NEUROPLASTICIDADE E REORGANIZAÇÃO CEREBRAL21 
3.1 Formação e desenvolvimento do sistema nervoso central ........................... 22 
3.2 Mecanismos de plasticidade neuronal .......................................................... 26 
3.3 Recuperação de lesões do sistema nervoso ................................................ 27 
4 ABREVIATURAS IMPORTANTES PARA O CONTEÚDO A SEGUIR ......... 29 
5 PLASTICIDADE CEREBRAL: LESÃO, RECUPERAÇÃO E REABILITAÇÃO
 30 
5.1 Plasticidade neural revisitada ....................................................................... 31 
5.1.1 Plasticidade neural das células aos organismos .......................................... 32 
5.1.2 Medida da plasticidade neural ...................................................................... 32 
5.1.3 Consequências comportamentais da plasticidade neural ............................. 34 
5.2 Plasticidade de estruturas corticais .............................................................. 35 
5.2.1 Plasticidade durante o desenvolvimento ...................................................... 35 
5.3 Plasticidade de mapa no sistema nervoso do adulto .................................... 40 
5.4 Plasticidade mal adaptativa .......................................................................... 42 
5.5 Conexões clínicas ......................................................................................... 45 
5.5.1 Cataratas e estrabismo em bebês ................................................................ 45 
 
5.5.2 Adultos com perda visual .............................................................................. 47 
5.6 Plasticidade em seres humanos durante a recuperação do dano cerebral .. 47 
5.6.1 Recuperação do acidente vascular encefálico ............................................. 48 
5.7 Conexões clínicas ......................................................................................... 54 
5.7.1 Estratégias de intervenção ........................................................................... 54 
5.7.2 Princípios de intervenção ............................................................................. 55 
6 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................. 58 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
 
Prezado aluno, 
 
O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante 
ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável - um 
aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma 
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é 
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a 
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas 
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em 
tempo hábil. 
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa 
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das 
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora 
que lhe convier para isso. 
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser 
seguida e prazos definidos para as atividades. 
 
Bons estudos! 
 
4 
 
1 O NEUROPSICÓLOGO E SEU PACIENTE: A CONSTRUÇÃO DE UMA 
PRÁTICA. 
Na atualidade, a tecnologia se desenvolve espantosamente. As criações do 
século XX proporcionaram mudanças na vida dos seres humanos de tal forma que, 
em 1900, apenas os livros de ficção poderiam sugerir. Na primeira metade do século 
XX ocorreu de forma notável a modificação do transporte, das carroças e dos bondes 
aos aviões, minimizando, portanto, as distâncias entre as pessoas. A segunda metade 
proporcionou grandes mudanças nas comunicações, passando da simples carta 
manuscrita ao e-mail pela internet e, nos dias atuais, há a transmissão de textos e 
imagens a uma velocidade inimaginável. Devido à internet houve uma revolução na 
comunicação científica e pessoal. Quais as modificações esperadas para os próximos 
50 anos? Quais serão os novos hábitos diários? 
Os últimos vinte anos século XX produziram uma evolução das técnicas de 
imagem para exames do corpo humano disparando luz sobre as estruturas cerebrais. 
Desse jeito, nos dias atuais, tanto de localização como de causa das doenças no 
sistema nervoso central (SNC) há uma certeza muito maior acerca do diagnóstico. Os 
microscópios de outras áreas, como o da biologia e da genética, avançaram 
igualmente. Para o bom desenvolvimento da prática clínica de psicólogos, 
fonoaudiólogos, fisioterapeutas e terapeutas ocupacionais há a indispensável 
necessidade de compreender a complexidade do funcionamento cerebral. 
Primeiramente é importante entender que as neurociências englobam diversos 
campos de pesquisa, abrangendo a neuroanatomia, a neurofisiologia, a neurobiologia, 
a genética, a neuroimagem, a neurologia, a neuropsicologia e a psiquiatria. As 
contribuições dos cientistas dessas áreas integram a história do desenvolvimento das 
neurociências. (DINIZ, 2018). 
A neuropsicologia, tal como cunhada por William Osler em 1913 (Bruce, 1985), 
nasce como a ciência de interface que possui como foco a complexa organização 
cerebral e seus vínculos com o comportamento e a cognição, tanto em relação às 
doenças que afetam o SNC como no desenvolvimento normal. A neuropsicologia 
clínica é conceituada por Lezak, Howieson, Loring, Hannay e Fischer (2004) como a 
ciência aplicada que possui como objeto de estudo a expressão comportamental das 
disfunções cerebrais. J. Odgen (1996) aborda o tema como o “. . . estudo do 
 
5 
 
comportamento, das emoções e dos pensamentos humanos e como eles se 
relacionam com o cérebro, particularmente o cérebro lesado”. McCarthy e Warrington 
(1990) definem a neuropsicologia cognitiva como um campo interdisciplinar esgotando 
conhecimentos tanto da neurologia como da psicologia cognitiva, analisando a 
organização cerebral das habilidades cognitivas. A expressão “função cognitiva” trata-
se da integração das capacidades de percepção, ação, linguagem, memória e 
pensamento. A neurologia comportamental é conceituada por Mesulam (2000) como 
o campo de interface entre neurologia e psiquiatria que aborda sobre os aspectos 
comportamentais das doenças que atingem o SNC. Embora com abordagens um 
pouco diferentes, todas essas disciplinas possuem sua atenção voltada para o cérebro 
em relação ao comportamento. (DINIZ, 2018). 
A avaliação neuropsicológica consiste na “... avaliação objetiva do desempenho 
cognitivo, linguístico, perceptual e psicomotor de uma pessoa com o objetivo de 
relacionar esse desempenho com as condições funcionais e estruturais do cérebro” 
(Benton, 2000b). Cuida-se da execução de métodos de entrevista, exames 
quantitativos e qualitativos. De acordo com Benton (2000b) o exame neuropsicológico, 
se trata da extensão e o
aprimoramento da observação clínica. O autor ainda salienta 
que um teste neuropsicológico é definido conforme o seu uso, necessariamente com 
relação à função cerebral, e não por sua natureza. 
A demarcação da história da neuropsicologia está principalmente pelo estudo 
de casos clássicos, Gage, Leborne, H.M., entre os mais conhecidos. Devido a análise 
de registros acerca desses casos houve a exploração de diversos casos similares. 
Leonor Welt (uma das primeiras mulheres a estudar medicina em Zurich), em 1888, 
procedeu a analise de um de seus pacientes simultaneamente com outros 10 casos 
relatados na literatura, relacionando lesões nas áreas orbitofrontais com alterações 
afetivas e sociais (Benton, 2000a). Essa integração através da literatura que cruzou o 
atlântico proporcionou o desenvolvimento de técnicas de avaliação. (DINIZ, 2018). 
Rieger, foi um neuropsiquiatra, em 1888, na cidade de Würzburg, localizada na 
Alemanha, ele foi responsável pela primeira publicação de uma sequência de testes 
neuropsicológicos. Apesar de não ser muito conhecida pela história, essa sequência 
de testes possuía longa duração estimulou o trabalho de outros, como Poppelreuter, 
Goldstein e Liepmann. Logo no início do século XX houve o desenvolvimento de 
muitos testes que tinham como objetivo avaliação de funções neuropsicológicas 
 
6 
 
específicas, bem como os testes de inteligência (Binet e as escalas Wechsler). 
(Benton, 2000b). 
Em 1884, na cidade de Londres foi estabelecido por Sir Francis Galton, um 
laboratório psicométrico na International Health Exibition, que, logo após, foi 
transferido para a University College de Londres. Houve a reunião no laboratório de 
psicologia experimental de Leipzig do norte-americano James McKeen Cattell com W. 
Wundt (Alemanha) e, logo após, trabalhou com Galton. Essas experiências efetivaram 
um fortalecimento da psicometria nos Estados Unidos devido ao seu retorno. Na 
França, foi publicado por Alfred Binet e Theodore Simon a Escala de Inteligência Binet-
Simon, Logo no começo do século XX, os princípios básicos para uma bateria de 
avaliação psicométrica foram estabelecidos devido a essa escala. A Teoria dos 
Sistemas Funcionais foi elaborada na década de 1960 por Alexander Luria (Rússia) e 
trouxe uma visão mais dinâmica do funcionamento cerebral. O estudo do caso H.M. 
(cuja cirurgia para tratamento das crises epiléticas foi realizada pelo doutor Scoville) 
realizado por Brenda Milner (Canadá), gerou as orientações para a metodologia de 
avaliação neuropsicológica dos atuais centros de cirurgia de epilepsia, em Hartford 
(Estados Unidos). O foco dos estudos de Elisabeth Warrington (Inglaterra) foi 
fundamentalmente em análise das funções cognitivas associadas às disfunções 
cerebrais, pautando seus métodos para a investigação de habilidades complexas, 
seus componentes e subcomponentes. Os métodos de avaliação neuropsicológica 
com testes de memória, percepção visual e práxis construtivas foi criado por Arthur 
Benton (Estados Unidos). Por fim, métodos de avaliação do processamento das 
informações nos diversos testes psicométricos, conhecidos como “Process Approach” 
foram desenvolvidos por Edith Kaplan e o grupo de Boston (Estados Unidos). (Benton, 
2000; Kaplan, 1990; Mäder, 1996; Sattler, 1992). 
O aspecto essencialmente localizacionista tratado nas publicações anteriores 
ao desenvolvimento das técnicas de neuroimagem foi baseado no estudo de 
pacientes com lesões cerebrais. Hoje em dia, devido aos exames de imagem (a 
tomografia desenvolvida na década de 1970; e a ressonância magnética, na década 
de 1980), a atenção fundamental da neuropsicologia se volta para a análise da 
correlação entre modelos cognitivos, as áreas cerebrais e para o desenvolvimento de 
métodos de avaliação harmônicos com a conjuntura sociocultural e, se possível, 
 
7 
 
adequados ecologicamente (Ardilla, 2005; Barbizet & Duizabo 1980; McCarthy & 
Warrington, 1990). 
Houve uma ampla contribuição da psicometria para a evolução da 
neuropsicologia, porém é importante distinguir a postura do neuropsicólogo e a do 
psicometrista. Observe o quadro: 
O neuropsicólogo: 
Tem por objetivo principal correlacionar as alterações 
observadas no comportamento do paciente com as possíveis 
áreas cerebrais envolvidas, realizando essencialmente um 
trabalho de investigação clínica que utiliza testes e exercícios 
neuropsicológicos. O enfoque é clínico e, como tal, deve ser 
compreendido. 
O psicometrista: 
Observa atentamente a construção da metodologia e o 
desenvolvimento dos testes, privilegiando as amostragens e 
padronizações de grandes grupos de pessoas normais. 
 
Presencialmente, os neuropsicólogos trabalham com uma abordagem 
diagnóstica, seja para descrever alterações cognitivas em uma doença específica ou 
para fazer um diagnóstico diferencial. Testes e exercícios neuropsicológicos são suas 
ferramentas, mas especialistas experientes na aplicação de testes neuropsicológicos 
sabem que diferentes situações podem afetar os resultados dos testes. Parte do 
trabalho de um neuropsicólogo é controlar essas variáveis e examinar 
cuidadosamente esses dados para interpretar os resultados à luz da ciência, não 
apenas tabelas. A formação exata dos profissionais repousa no domínio das 
ferramentas, pois o trabalho interessante da neuropsicologia é a interpretação de 
comportamentos e resultados de testes em um contexto clínico. (Ewing, 2000; Mäder, 
2001; Miranda, 2005; Walsh, 1992; Weintraub, 2000). 
Walsh e Darby (1999) propõem que o treinamento em avaliação 
neuropsicológica deve abranger essencialmente casos extremos, graves e bem 
localizados. Desse modo, os especialistas são capacitados para estarem atentos aos 
sintomas em sua manifestação máxima e, portanto, serem capazes de notarem 
 
8 
 
mudanças sutis na função cognitiva em casos menos graves. A capacidade de avaliar 
pacientes com diferentes doenças chama a atenção do neuropsicólogo para a 
variabilidade das manifestações clínicas dos comprometimentos cerebrais. A 
formação neuropsicológica deve dar preferência a formação, principalmente em um 
ambiente que possua uma equipe multiprofissional. Esta é uma área de trabalho que 
depende muito da prática supervisionada. (DINIZ, 2018). 
A neuropsicologia se trata de uma ciência que possui contribuições 
multidisciplinares, mas de acordo com as organizações profissionais de cada país, 
podem haver diferentes estruturas de trabalho. Em 1988 foi fundada no Brasil a 
Sociedade Brasileira de Neuropsicologia. Logo após, em 2004, foi reconhecido pelo 
Conselho Federal de Psicologia a especialidade de neuropsicologia para os 
psicólogos, em 2014, essa especialidade foi reconhecida para os fonoaudiólogos pelo 
Conselho Federal de Fonoaudiologia. É contemplado pela Academia Brasileira de 
Neurologia um Departamento Científico de Neurologia Cognitiva e Envelhecimento. 
Cada profissional, na medida de sua habilitação técnica, contribui para a inclusão das 
neurociências, mas essa interseção é delicada e merece atenção das instituições 
formadoras, buscando beneficiar um objetivo comum, o paciente. (DINIZ, 2018). 
A entrevista clínica marca o início do processo de avaliação, nessa entrevista 
o histórico do paciente é analisado (escolaridade, ocupação, antecedentes familiares 
e história da doença atual) sendo esses fatores aplicados na inquirição dos resultados 
e na compreensão do impacto cognitivo das doenças neurológicas. O Brasil, com todo 
a amplitude de seu território, possui uma língua, porém há grande diversidade cultural. 
No decorrer dos séculos XX e XIX foi possibilitado pelas imigrações uma aproximação 
entre as culturas europeias, africanas e asiáticas. É evidente que as condições 
econômicas e as diferenças culturais são fatores de grande relevância na influência 
sobre as diferenças educacionais, nos locais que possuem um bom desenvolvimento 
econômico nos grandes centros
destoam de regiões que se encontram em estado de 
extrema pobreza. Em dado momento pode ocorrer de qualquer desses brasileiros se 
tornarem pacientes neuropsicólogos. A dúvida acerca da diversidade cultural e suas 
implicações para a compreensão de um resultado específico ocasiona o problema da 
adequação aos testes estrangeiros. No atual mundo globalizado devido a alta 
velocidade dos meios de comunicação, há uma amplitude das fronteiras e proporciona 
uma compreensão mais eficaz sobre os diferentes aspectos que há entre as culturas. 
 
9 
 
Recordando a história sobre os testes psicométricos, surgem esses métodos com 
Binet (na França) e ao cruzarem o Atlântico Norte (Estados Unidos) passam por 
adaptações. Note que a estruturação das escalas Wechsler é integrada de diversos 
métodos com vistas a resolver os problemas culturais e educacionais notados no início 
do século XX (Boake, 2002). 
Atualmente existe uma pequena diferença da demanda da neuropsicologia 
notada antes da viabilização dos exames de imagem. Há uma identificação mais exata 
sobre o local em que a lesão cerebral se encontra, porém, é possível a avaliação 
neuropsicológica revelar pequenas alterações, o nível e a qualidade do funcionamento 
cognitivo (Jones-Gotman, 1991). Em linhas gerais, as demandas por avaliação 
neuropsicológica estão direcionadas para: 
1 
Quantificação e qualificação detalhadas de alterações das funções 
cognitivas, buscando diagnóstico ou detecção precoce de sintomas, 
tanto em clínica como em pesquisa. 
2 
Avaliação e reavaliação para acompanhamento dos tratamentos 
cirúrgicos, medicamentosos e de reabilitação. 
3 
Avaliação direcionada para o tratamento, visando principalmente à 
programação de reabilitação neuropsicológica. 
4 
Avaliação direcionada para os aspectos legais, gerando informações e 
documentos sobre as condições ocupacionais ou incapacidades mentais 
de pessoas que sofreram algum dano cerebral ou uma doença, afetando 
o SNC. 
 
A utilidade das baterias fixas no contexto de pesquisas ou serviços 
especializados em doenças neurológicas específicas é extrema, pois especificamente 
nesses casos é imprescindível que a avaliação seja o mais formal possível. Diniz 
(2018) exemplifica da seguinte forma: 
 
10 
 
Um serviço de investigação preparatória para cirurgia de epilepsia exige um 
protocolo com ênfase em funções de memória, já uma equipe voltada para 
avaliação em crianças com transtornos de aprendizagem ressalta aspectos 
da leitura, da escrita e do cálculo. 
Em pesquisas clínicas é necessário e praticamente indispensável a utilização 
das baterias fixas, por isso, os testes devem ser escolhidos da forma mais ampla 
possível para abranger a análise das funções normalmente comprometidas nas 
doenças a serem examinadas. Levando em consideração o tempo e o local para 
avaliação que se organiza o protocolo. 
No contexto ambulatorial ou de internação hospitalar são mais cabíveis as 
baterias breves e os testes de rastreio. 
A avaliação breve propicia apenas um resultado indicativo de alteração e 
sugere possíveis áreas de investigação, mas não permite uma avaliação mais 
detalhada e, em casos que podem envolver uma questão jurídica, uma 
conclusão diagnóstica baseada apenas no “teste breve”. Deve-se ressaltar 
que, em casos nos quais a alteração é sutil, essas técnicas são 
evidentemente insuficientes. Justamente por isso, é necessária uma boa 
integração do neuropsicólogo com a equipe. (DINIZ, 2018, p. 13). 
Na avaliação clínica, é habitual uma diversidade de manifestações (trauma 
craniencefálico, acidentes vasculares, demências, transtornos de aprendizagem), e 
por esse motivo é cabível uma abordagem utilizando baterias flexíveis. Se 
estabelecendo as bases para a investigação neuropsicológica a partir de uma história 
clínica detalhada (Camargo, Bolognani, & Zuccolo, 2008; Ewing, 2000; Walsh, 1992). 
Para que se possa criar o contato e avaliar a necessidade tanto do paciente 
quanto do profissional que requereu a avaliação é necessário que haja 
habilidades de entrevista clínica. O profissional solicitante quer 
complementação do diagnóstico, objetivo que abrange, às vezes, 
documentar as condições do paciente antes ou depois de um tratamento. O 
paciente, ou seu familiar, podem possuir demandas diversas. Quando um 
familiar acompanha um paciente que sofreu alguma lesão cerebral, ele quer 
mais explicações sobre as dificuldades que observa em casa, precisa saber 
como lidar com as situações do dia a dia e, principalmente, qual o 
prognóstico. Nem sempre as notícias são boas, mas, na maioria dos casos, 
uma longa conversa com o familiar expõe o alcance das alterações 
observadas nos testes e o auxilia a compreender a origem dos 
comportamentos. (DINIZ, 2018, p. 13). 
Diniz (2018) explica que cabe ao profissional a escolha das técnicas mais 
adequadas para compor a bateria flexível de acordo com a demanda apresentada a 
esse profissional, pois todo o procedimento de avaliação sugere áreas a serem 
analisadas de forma mais aprofundada. As primeiras tarefas podem inseridas de 
 
11 
 
forma mais fácil para aqueles pacientes que estão sendo submetidos à avaliação de 
forma primária, tendo em vista que o ritmo e a verificação da capacidade de se adaptar 
e colaborar com o processo se torna mais simples. Os questionamentos respondidos 
influenciam na decisão do método de trabalho. Uma abordagem que se encontra 
fortemente fundamentada em normas, análises fatoriais e estudos de validade é a 
quantitativa. 
O processo de avaliação privilegia uma série de testes fundamentalmente 
quantitativos e dá ênfase as propriedades psicométricas dos testes. Por outro lado, 
uma parte de autores prefere a abordagem qualitativa-flexível, mas alertam para as 
armadilhas da interpretação rápida de escores, ainda que não acabem abandonando 
completamente as técnicas formais. (Kaplan, 1990; Lezak, 2004; Odgen, 1996; Walsh, 
1992; Walsh & Darby, 1999; Weintraub, 2000). 
As classificações dos instrumentos neuropsicológicos podem ser em testes e 
exercícios. Os testes formais se tratam de métodos estruturados que são executados 
com orientações específicas e normas advindas de uma população representativa. A 
medição dos resultados ocorre através de escalas padronizadas ou descritos a partir 
de média e desvio padrão que permitem a utilização de cálculos para comparação (p. 
ex., escores z ou t) (Fachel & Camey, 2000). 
Ainda que possa ocorrer uma avaliação quantitativa nos testes formais, eles 
também podem ser interpretados qualitativamente. Os exercícios neuropsicológicos 
se tratam de métodos de exploração da cognição e do comportamento, versa sobre 
as várias fases etapas imprescindíveis para cumprir uma função específica. São 
fundados nos sintomas neuropsicológicos, desenvolvidos progressivamente pela 
experiência clínica (Goldstein & Scheerer, 1941; McCarthy & Warrington, 1990) ante 
as diferenças dos pacientes com lesões cerebrais. São exercícios determinados a 
investigar as fases dos processos cognitivos. De fato, O modo como o paciente reage 
com o exercício (seja ele um cálculo ou um desenho) é que possui significado clínico. 
As baterias de avaliação cognitiva agregaram e validaram parte dessas técnicas. 
Weintraub (2000) afirma que não há testes formais que possuem normas 
definidas para avaliar determinadas alterações neuropsicológicas, nem mesmo uma 
bateria de testes completa, abrangente e totalmente padronizada. É justificado pela 
autora que não há a possibilidade de existirem normas detalhadas para a totalidade 
de variáveis capazes de interferir nos testes (como idade, gênero, educação e cultura). 
 
12 
 
Da mesma forma que não há a possibilidade de impedir completamente os efeitos de 
“teto” e “chão” em todos os níveis de testes. Walsh (1992) assume uma postura 
notadamente clínica ao afirmar que “... na realidade, não existem testes 
neuropsicológicos. Apenas o método de construir as inferências
sobre os testes é 
neuropsicológico”. O impacto dessa colocação é destacado anos depois por Ewing 
(2000) e Lezak e colaboradores (2004). 
Há vários fatores que podem intervir na performance do paciente, portanto, a 
interpretação está fundamentada somente em resultados quantitativos podem 
ocasionar em concepções errôneas. Seguindo esse pensamento traçado, se 
desenvolve a concepção da validade ecológica, sendo assim, a capacidade dos 
exames neuropsicológicos de concluir acerca da adaptação do paciente ao meio em 
que se está inserido e seu retorno ao trabalho ou à escola após a lesão cerebral. Esse 
aspecto se torna relevante devido ao momento em que a avaliação subsidia o campo 
jurídico. (Ewing, 2000). 
O relatório (ou parecer) da avaliação neuropsicológica é o resultado final do 
processo, o fechamento da avaliação e a abertura das orientações para 
reabilitação. Deve incluir aspectos descritivos (com ou sem dados numéricos) 
e a interpretação dos dados obtidos. Esse é o meio de comunicação oficial, o 
documento que responde à demanda e pode ter desdobramentos jurídicos. 
O relatório (parecer) pode também subsidiar profissionais de outras áreas nas 
decisões sobre retorno ao trabalho ou interdição. Para o paciente, em 
contrapartida, o importante é a entrevista devolutiva. As alterações 
observadas devem ser traduzidas com exemplos das situações práticas. 
Tanto o paciente como o familiar precisam de orientações e indicações para 
o acompanhamento futuro. Os termos técnicos dos relatórios, então, podem 
ser explanados; e as dúvidas, sanadas. (DINIZ, 2018, p. 14). 
Como se pode observar a avaliação neuropsicológica não se trata de um 
processo de análise concluído e perfeito; ainda se encontra no pleno desenvolvimento 
de sua estruturação e é certo que continuará assim por um longo período de tempo. 
É incentivado por Lezak e colaboradores (2004) que os neuropsicólogos devem 
buscar novos métodos de abordagem, mas os autores alertam que “... nesse campo 
complexo e em expansão, poucos fatos ou princípios podem ser tomados como 
verdade, poucas técnicas não vão se beneficiar das modificações e poucos 
procedimentos não vão se curvar ou quebrar com o acúmulo de conhecimento e 
experiência”. 
 
13 
 
2 CONCEITOS FUNDAMENTAIS, HISTÓRIA, MODELOS TEÓRICOS EM 
REABILITAÇÃO NEUROPSICOLÓGICA E PLANEJAMENTO DE METAS 
A reabilitação neuropsicológica (RN), em seu conceito mais amplo, pode ser 
definida como um conjunto de procedimentos e técnicas que visam promover o 
restabelecimento do mais alto nível de adaptação física, psicológica e social do 
indivíduo incapacitado (OMS, 1980, 2001, 2002). Barbara A. Wilson (2009), uma das 
principais pesquisadoras e autora de inúmeras obras nessa área, descreveu a RN 
como um processo no qual o paciente e seus familiares trabalham em parceria com 
os profissionais da saúde a fim de possibilitar o alcance do potencial máximo de 
recuperação, bem como lidar ou conviver melhor com as dificuldades cognitivas, 
emocionais, comportamentais e sociais resultantes de lesão cerebral ou quadro 
neurológico. Segundo essa visão, clientes e familiares relatam suas expectativas, e 
as metas de reabilitação são discutidas e negociadas com todas as partes envolvidas. 
É importante ressaltar que o objetivo do tratamento deve sempre estar associado à 
melhora de aspectos e atividades no contexto da vida do paciente. Essa abordagem 
proporciona o aumento da motivação, da aderência do paciente ao tratamento e da 
possibilidade de generalização, ou seja, transferência dos ganhos obtidos com as 
técnicas de reabilitação para a vida real. A RN engloba um conjunto de intervenções 
voltadas para problemas não apenas cognitivos, mas também emocionais, 
comportamentais, sociais e familiares. (MIOTTO, 2015). 
De maneira geral, os programas de RN podem apresentar as seguintes 
abordagens e objetivos: 
 Recuperar ou restaurar a função cognitiva comprometida 
 Potencializar a plasticidade cerebral ou a reorganização funcional por 
meio das áreas cerebrais preservadas 
 Compensar as dificuldades cognitivas com meios alternativos ou auxílios 
externos que possibilitem a melhor adaptação funcional 
 Modificar o ambiente com tecnologia assistiva ou outros meios de 
adaptação às dificuldades individuais de cada paciente. 
Em casos de pacientes com grau de comprometimento cognitivo leve as 
abordagens 1 e 2 podem ser viáveis; já em casos de pacientes com comprometimento 
 
14 
 
cognitivo moderado e grave associado a lesões cerebrais mais extensas e 
permanentes as abordagens 3 e 4 podem ser mais apropriadas. No entanto, é 
importante ressaltar que muitos profissionais e centros de RN procuram adotar todas 
as abordagens na tentativa de maximizar o potencial de recuperação e promover a 
melhora funcional dos pacientes. 
O treino cognitivo (TC), por sua vez, abrange intervenções voltadas para 
alterações específicas do funcionamento cognitivo, dentre elas, alterações de 
memória, atenção, funções executivas, linguagem, déficits visuoperceptivos e 
visuoespaciais. Nesse contexto, o TC utiliza métodos de recuperação das funções 
cognitivas e de estratégias compensatórias que visam reduzir o impacto desses 
problemas na vida diária dos pacientes. (MIOTTO, 2015) 
A seguir, uma breve história da RN e do TC será apresentada, ressaltando-se 
os principais precursores e pilares da moderna RN. 
2.1 História dos programas de reabilitação neuropsicológica 
Relatos sobre intervenções em indivíduos com lesões cerebrais datam de 3500 
a.C., com base em papiros obtidos por Edwin Smith em 1862 (Wilson, 2009). No 
entanto, as abordagens de reabilitação mais semelhantes aos dias atuais tiveram seu 
início na Primeira e na Segunda Guerra Mundial. Kurt Goldstein (1942) já havia 
ressaltado a importância de estratégias cognitivas, embora tivesse utilizado outra 
nomenclatura para descrevê-las. Ele também havia refletido sobre abordagens de 
recuperação ou compensação das funções comprometidas nos sobreviventes da 
Primeira Guerra Mundial (Wilson, 2009). 
Posteriormente, após a Segunda Guerra Mundial, Alexander Luria (1963), na 
União Soviética, e Oliver Zangwill (1947), na Inglaterra, desenvolveram o princípio de 
adaptação funcional, segundo o qual uma função cognitiva preservada pode ser 
utilizada para compensar outra função comprometida. Zangwill foi o primeiro a 
apresentar três abordagens em reabilitação, incluindo compensação, substituição e 
treino direcionado, discutidas atualmente (Wilson, 2009). 
Alguns anos depois, Yehuda Ben-Yishay (1978, 1996) desenvolveu o conceito 
de therapeutic milieu em Israel e trabalhou na criação do primeiro programa de 
reabilitação cognitiva. Os trabalhos de Ben-Yishay e Diller, de George Prigatano em 
 
15 
 
1986, nos EUA, e de Barbara A. Wilson em 1996, na Inglaterra, influenciaram de 
maneira marcante a moderna reabilitação neuropsicológica, desenvolvendo a 
abordagem conhecida atualmente como reabilitação holística. Essa abordagem 
trabalha com diversos contextos da vida do indivíduo: cognitivo, emocional, 
comportamental, social, familiar e vocacional. O programa visa aumentar a autocrítica 
e o insight do paciente, reduzir os déficits cognitivos, desenvolver estratégias e 
habilidades compensatórias, e oferecer aconselhamento vocacional para a inserção 
do paciente no mercado profissional ou em atividade ocupacional (Wilson, 2009). 
Apesar da eficácia comprovada da abordagem holística, é importante levar em 
consideração as dificuldades associadas à sua implementação, dentre elas, os custos 
atribuídos a tratamento, formação, treino adequado da equipe interdisciplinar, 
infraestrutura, frequência e duração prolongada do tratamento. Além disso, a 
abordagem tem se mostrado mais efetiva para pacientes com lesões cerebrais 
adquiridas em grau moderado ou grave decorrentes de traumatismo cranioencefálico 
(TCE), anoxia e acidente vascular cerebral (AVC). (MIOTTO, 2015)
Recentemente, no Brasil, alguns centros de reabilitação com equipes 
interdisciplinares e abordagem neuropsicológica começaram a surgir, incluindo a rede 
Sarah, Lucy Montoro e o Instituto de Medicina Física e Reabilitação do Hospital das 
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP). No entanto, 
esses centros não são capazes de atender à crescente demanda de pacientes com 
lesões adquiridas, especialmente aqueles que apresentam apenas sequelas 
cognitivas leves ou moderadas e ausência de comprometimento motor. A carência de 
centros e instituições que atendam a essa população específica de pacientes tem 
impulsionado a criação de ambulatórios especializados em reabilitação cognitiva e 
atendimentos em consultórios particulares. 
A atuação interdisciplinar nos programas de reabilitação neuropsicológica e 
funcional tem se pautado também no novo modelo de classificação da saúde e dos 
estados relacionados com a saúde proposto pela OMS (2001, 2002) – Classificação 
Internacional de Funcionalidade (CIF). A CIF é, hoje, vastamente utilizada nos centros 
de reabilitação e enfatiza a importância de considerar o impacto das diversas 
condições que podem interferir na capacidade funcional do paciente. Nesse novo 
modelo, considera-se relevante não apenas a ocorrência de doenças, sintomas, 
incapacidade e desvantagem do indivíduo, mas também a sua participação em 
 
16 
 
atividades do ambiente. “Atividade” pode ser conceituada como realização de tarefas 
diárias; “participação”, como envolvimento do indivíduo em situações sociais e 
atividades diárias; e “fatores ambientais” correspondem a variáveis externas do 
ambiente que podem promover ou dificultar o funcionamento e a interação do 
paciente. (MIOTTO, 2015). 
 
2.2 Modelo teórico compreensivo de reabilitação neuropsicológica 
Considerando-se as dificuldades múltiplas que os pacientes com lesões 
cerebrais apresentam, incluindo alteração nas esferas cognitiva, social, emocional e 
de comportamento, um modelo ou grupos de modelos teóricos isolados não seriam 
suficientes para lidar com todas essas dificuldades. Com base nas diversas teorias 
direcionadas à reabilitação publicadas, quatro áreas podem ser selecionadas como 
relevantes: funcionamento cognitivo, emoção, comportamento e aprendizagem. 
Ademais, é importante considerar as teorias sobre avaliação, recuperação e 
compensação. (MIOTTO, 2015). 
Em 2002, Barbara A. Wilson propôs um modelo compreensivo e abrangente de 
reabilitação neuropsicológica amplamente aceito e utilizado em diversos países. Na 
primeira fase do modelo, considera-se que o paciente com alterações cognitivas e 
 
17 
 
comportamentais específicas, a família do paciente, a personalidade pré-mórbida e o 
estilo de vida prévio influenciam as necessidades e metas que podem ser trabalhadas 
na RN. Portanto, é necessário realizar, inicialmente, uma entrevista clínica ou 
anamnese detalhada sobre crenças, valores e estilo de vida anterior, bem como 
personalidade pré-mórbida. É recomendável que a entrevista clínica seja 
complementada com questionários, como o Brain Injury Community Rehabilitation 
Outcomes (BICRO) (Powell et al., 1988), para comparação de características pré e 
pós-mórbidas, e o European Brain Injury Questionnaire (EBIQ) (Teasdale et al., 1997), 
para identificação de sintomas apresentados no último mês (Wilson e Gracey, 2009). 
Para melhor compreensão sobre natureza, extensão e gravidade da lesão 
cerebral, é necessário obter informações por meio de prontuários médicos, exames 
neurológicos e de imagem. No contexto da RN, o paciente e os familiares devem ser 
avaliados por todos da equipe interdisciplinar com entrevistas, instrumentos de 
avaliação padronizados, ecológicos, medidas funcionais e de atividades de vida diária, 
testes neuropsicológicos, escalas de comportamento e de humor. O objetivo dessa 
fase do modelo é obter o máximo de informação possível a respeito do paciente no 
que tange às esferas cognitiva, comportamental, emocional, social, vocacional, 
ocupacional, motora e de saúde geral. (MIOTTO, 2015). 
Para entender melhor as dificuldades e potencialidades do paciente é 
necessário abranger modelos teóricos de áreas interligadas no processo de RN. 
Assim, é importante adotar como referência: 
(1) Modelos cognitivos de memória, atenção, funções executivas, linguagem, 
percepção etc.; 
(2) Modelos emocionais e psicossociais voltados para alterações do humor, 
estresse pós-traumático, redução da autocrítica, negação etc.; 
(3) Modelos comportamentais como terapia cognitiva comportamental; 
(4) Modelos sistêmicos que abranjam a compreensão das relações familiares e 
dos padrões de comunicação interpessoal. Uma vez identificados os reais 
problemas apresentados pelo paciente e os modelos utilizados para se 
formular hipóteses com foco na interação e na influência dos diversos 
fatores citados anteriormente, é possível definir quais as melhores 
estratégias de reabilitação (Wilson e Gracey, 2009). 
 
18 
 
A fase seguinte do modelo envolve a negociação de metas realistas. Wilson 
(2009) argumenta que como uma das principais metas da reabilitação 
neuropsicológica é capacitar o paciente a retornar a seu meio ambiente mais 
apropriado, tanto ele como seus familiares e a equipe interdisciplinar devem estar 
envolvidos na negociação das metas. Para que o paciente alcance o seu potencial 
máximo de recuperação, o processo de RN deve ter como objetivo não apenas 
restaurar ou reduzir o prejuízo das funções cognitivas alteradas, mas também 
compensar esse prejuízo com o uso de habilidades preservadas de maneira mais 
eficiente, adaptando e modificando o meio ambiente com tecnologia assistiva, 
facilitando a realização das atividades diárias e aumentando a participação do 
indivíduo. Exemplos dessas tecnologias incluem barra de apoio, assento sanitário 
elevado, substituição de botões por velcro nas roupas etc. (MIOTTO, 2015). 
2.3 Planejamento e gerenciamento de metas na reabilitação neuropsicológica 
O planejamento de metas é uma das etapas mais desafiadoras do processo de 
RN, pois exige “negociação” entre as necessidades e os anseios individuais dos 
pacientes, de seus familiares e da equipe interdisciplinar. Houts e Scott (1975) 
descreveram cinco princípios básicos envolvidos no planejamento de metas: 
1. O paciente deve estar motivado, 
2. O estabelecimento de metas deve ser realista e realizado junto com o 
paciente e seus familiares, 
3. O comportamento a ser alcançado deve ser bem definido, 
4. deve-se definir um prazo para o cumprimento da meta, 
5. A meta deve ser escrita em detalhes para que qualquer pessoa que a 
leia saiba como proceder (Wilson, 2012). McMillan e Sparkes (1999) 
enfatizaram a necessidade de estabelecer metas a longo prazo e metas 
a curto prazo nos programas de RN. Para esses autores, as ‘metas a 
longo prazo’ precisam ser voltadas às incapacidades e desvantagens, 
uma vez que o objetivo da RN é melhorar a qualidade de vida e a 
funcionalidade do paciente. Em contrapartida, as metas a curto prazo 
são as etapas a serem cumpridas para se alcançarem as metas a longo 
prazo (Wilson, 2012). 
 
19 
 
2.3.1 Caso clínico de planejamento de metas 
Para exemplificar o processo de elaboração de metas, será utilizada a 
descrição de um caso clínico publicado, no qual todo o programa de reabilitação foi 
descrito detalhadamente (Miotto, 2007). 
LM, 44 anos de idade e com curso superior completo, havia sido diagnosticado 
com encefalite herpética e sequelas cognitivas envolvendo a capacidade de 
aprendizagem de novas informações, memória retrógrada e anterógrada, linguagem 
de nomeação e funções executivas. As metas a longo prazo estabelecidas junto com 
o paciente e sua esposa estão descritas a seguir: 
 Aprender os nomes dos profissionais que estavam trabalhando com ele 
no programa de RN 
 Utilizar estratégia eficiente para auxiliá-lo a memorizar
informações lidas 
em jornais e livros. 
Essas duas metas foram selecionadas como prioritárias no período de 6 meses 
de RN devido à rotina diária de intervenções que o paciente estava recebendo dos 
profissionais envolvidos e porque a leitura era um de seus hobbies e o fato de não 
conseguir armazenar as informações lidas causava-lhe grande insatisfação. 
Para a primeira meta a longo prazo, a fim de auxiliar o paciente na memorização 
dos nomes dos profissionais da RN, foram elaboradas e comparadas duas metas a 
curto prazo, utilizando a técnica de aprendizagem procedural e a técnica de imagem 
visual em cada uma. As estratégias estão descritas a seguir. (MIOTTO, 2015). 
Meta a curto prazo. Memorizar os nomes de seis profissionais da equipe de 
RN que trabalhavam mensalmente com o paciente. A primeira estratégia utilizada foi 
a técnica de aprendizagem procedural, na qual foi desenvolvido junto ao paciente um 
gesto motor associado ao nome da pessoa (p. ex., o gesto de orar para o nome 
“Orestes”). A segunda estratégia utilizada foi a técnica de imagem visual, na qual o 
paciente era treinado a desenhar a figura que melhor representasse o nome do 
profissional (p. ex., para o sobrenome “Ferreti”, ele desenhou a figura de uma 
ferradura). 
Para a segunda meta a longo prazo, foram elaboradas e comparadas duas 
metas a curto prazo com o objetivo de auxiliar o paciente a se recordar da leitura de 
 
20 
 
artigos de jornal. Na primeira, foi utilizada a técnica do PQRST (P = preview: prévia 
ou leitura inicial do texto; Q = question: questionar e formular perguntas sobre o texto; 
R = read: ler novamente o texto para responder às perguntas; S = state: responder às 
perguntas; T = test: testar o quanto se lembra da informação lida. 
Na segunda meta a curto prazo, foi utilizada a técnica da exposição repetida ao 
texto, na qual o paciente foi solicitado a repetir a leitura do mesmo artigo de jornal 4 
vezes na tentativa de memorizá-lo. (MIOTTO, 2015). 
Meta a curto prazo. Recordar as informações lidas em uma reportagem de 
jornal. A primeira estratégia utilizada foi PQRST, e a segunda foi a leitura repetida da 
reportagem (quatro repetições). 
Embora esse caso ilustre apenas a elaboração de metas direcionadas às 
alterações cognitivas, é possível observar a importância de descrever de maneira 
clara e objetiva qual o comportamento ou a resposta que se planeja ter a longo e a 
curto prazos, e qual a estratégia ou técnica utilizada para alcançar tais metas. 
Em um centro de reabilitação, geralmente o planejamento de metas demanda 
a seleção de um coordenador, um plano de avaliação de cada meta, reuniões 
semanais com a equipe interdisciplinar, registro dos resultados com descrição das 
metas que foram alcançadas e, no caso daquelas que não foram, as razões para tal 
resultado. Há inúmeras vantagens na utilização desse sistema, como o fato de que os 
objetivos da RN tornam-se claros e documentados. Além disso, os pacientes, seus 
familiares e cuidadores são envolvidos desde o início da elaboração das metas e, 
portanto, compreendem melhor o processo e os resultados obtidos. (MIOTTO, 2015). 
2.3.2 Metas SMART (ER) 
Wilson (2009) sugere que todas as metas negociadas com os pacientes e seus 
familiares devem ser SMART (ER), ou seja, S de specific (específica), M de 
measurable (mensurável), A de achievable (alcançável), R de realist/relevant 
(realista/relevante), T de timely (com tempo ou período definido), E de evaluation 
(avaliáveis) e R de review (revisáveis). 
Além disso, como mencionado anteriormente, as metas não podem ser apenas 
direcionadas às deficiências de acordo com a OMS (2001), ou seja, problemas 
relacionados com os prejuízos cognitivos e motores – estruturas do corpo. Elas devem 
 
21 
 
envolver os níveis de atividade e participação social, como cuidados pessoais, 
assuntos relacionados com tarefas ocupacionais e profissionais, rotina doméstica, 
administração das finanças, relacionamento com familiares e amigos, dentre outros. 
(MIOTTO, 2015). 
3 FUNDAMENTOS NEUROBIOLÓGICOS DA RECUPERAÇÃO DAS LESÕES 
CEREBRAIS / NEUROPLASTICIDADE E REORGANIZAÇÃO CEREBRAL 
A plasticidade neuronal é a capacidade intrínseca do sistema nervoso de 
modificar sua estrutura ou função mediante um estímulo. Diferentemente do que se 
pensava antigamente, o sistema nervoso não é uma estrutura fixa e imutável. Ao 
contrário, é um tecido com alta capacidade de adaptação e reorganização. Essas 
modificações funcionais e estruturais do sistema nervoso acontecem a todo momento 
e são essenciais para funções como o aprendizado e a memória, além das que 
regulam o comportamento. 
O termo “plasticidade” foi inicialmente utilizado pelo fisiologista alemão Albrecht 
Bethe em 1930, para descrever a capacidade de o organismo se adaptar a mudanças 
ambientais externas e internas por meio de uma ação sinérgica entre os diversos 
órgãos, sob o controle do sistema nervoso central (Ferrari, 2001). Santiago Ramón y 
Cajal e Eugênio Tanzi foram os primeiros a observar possíveis efeitos da plasticidade 
no sistema nervoso. (MIOTTO, 2015). 
A estrutura básica do sistema nervoso é o neurônio, que como nós sabemos é 
uma célula especializada em receber e transmitir estímulos para um outro neurônio. 
Um neurônio transmite o estímulo por meio da liberação pelo terminal pré-sináptico 
(axônio) de um neurotransmissor, que atua em receptores localizados no terminal pós-
sináptico (em geral, as espinhas dendríticas) do neurônio receptor. Dependendo do 
tipo de receptor e do neurotransmissor envolvido nessa comunicação, o neurônio 
receptor do estímulo pode ter efeito excitatório ou inibitório, ou seja, pode ter efeito 
excitatório ao favorecer a formação de um potencial de ação na célula receptora, ou 
inibitório ao dificultar a formação desse potencial. Quando o potencial de ação é 
ativado na célula receptora, por meio de um estímulo excitatório, esse potencial 
elétrico é transmitido pela membrana do axônio até o terminal pré-sináptico, e com 
 
22 
 
isso estimula a liberação de novos neurotransmissores (Kandel et al., 2000; 
Gazzaniga et al., 2006). 
Sabe-se que o sistema nervoso é complexo e formado por pelo menos 100 
bilhões de neurônios. Um único neurônio pode se ligar a centenas ou milhares de 
outros por meio de sinapses, formando redes neuronais complexas e dotadas de 
funcionalidade. Uma única ligação entre um neurônio e outro tem pouco impacto 
funcional se comparável com as outras milhares de comunicações existentes, que 
compõem essas redes neuronais. Portanto, quando ocorre um fenômeno de 
plasticidade neuronal, há uma mudança na estrutura ou função dessas redes 
neuronais e não de apenas um neurônio. 
O termo “plasticidade neuronal” é frequentemente associado ao fenômeno de 
recuperação funcional após uma lesão do sistema nervoso (p. ex., a melhora cognitiva 
ou motora de um indivíduo após um acidente vascular encefálico ou traumatismo 
cranioencefálico). Um dos objetivos deste tópico é ampliar esse conceito de 
plasticidade. Em diversas situações, pode-se observar tal fenômeno, como no 
comportamento depressivo ou ansioso após eventos traumáticos; no aprendizado de 
uma nova língua; na habilidade para andar de bicicleta; no resgate da memória de 
uma viagem inesquecível; ou ao se observar a excepcional habilidade auditiva e tátil 
desenvolvida por indivíduos com cegueira congênita. Ao se adquirirem novas 
habilidades cognitivas ou motoras, as redes neuronais são modificadas. (MIOTTO, 
2015). 
Durante o processo de formação, desenvolvimento e maturação do sistema 
nervoso central, essas mudanças são mais proeminentes, o que vale a pena ser 
relembrado. 
3.1 Formação e desenvolvimento do sistema nervoso central 
Pode-se dizer que o sistema nervoso inicia sua formação já nas primeiras 
semanas de vida, mas seu desenvolvimento e sua maturação continuam por vários 
anos após o nascimento. 
No período pré-natal
(antes do nascimento), grande parte da formação do 
sistema nervoso é guiada com influência dos fatores genéticos (expressão gênica de 
fatores de crescimento) e pouca influência de fatores externos (Huttenlocher, 2002). 
 
23 
 
Em geral, fatores externos, como infecções e uso de drogas ilícitas ou tabaco, podem 
causar efeitos negativos ou deletérios a esse desenvolvimento. (MIOTTO, 2015). 
Pode-se dizer que grande parte da formação estrutural do sistema nervoso 
acontece ainda no período pré-natal. Inicialmente há uma fase de formação de novas 
células neuronais, por meio da divisão celular, chamada de fase proliferativa ou 
neurogênese. Essa proliferação acontece em uma região chamada de matriz 
germinativa, que fica localizada nas bordas dos ventrículos laterais. Estima-se que 
aproximadamente 250.000 novas células sejam formadas a cada minuto nessa fase. 
Além das células neuronais, são formadas células da glia, como os astrócitos, 
importantes para dar suporte e nutrição ao tecido neuronal. À medida que essas 
células são formadas, passam a migrar ancoradas em uma célula chamada de glia 
radial. Os primeiros grupamentos de células a realizar essa migração localizam-se na 
região abaixo da placa cortical (abaixo da superfície do tubo neural), enquanto outras 
células migram para um local logo acima da placa cortical, denominado camada 
marginal (células de Cajal-Retzius) (Huttenlocher, 2002). Essas células teriam a 
importância de guiar e sinalizar o posicionamento das células nas camadas corticais 
específicas, além de estimular o crescimento dendrítico e axônico (Huttenlocher, 
2002). Durante esse processo de migração, essas células passam a se diferenciar em 
neurônios com características celulares específicas para aquela determinada região 
(fenômeno de diferenciação celular). Esses neurônios adquirem morfologia 
específica, com a formação dos dendritos e do axônio. Existem, por exemplo, células 
neuronais, como os neurônios piramidais (de Betz), que apresentam axônios com 
vários centímetros de comprimento, enquanto outras têm axônios muito curtos 
(interneurônios). (MIOTTO, 2015). 
É importante que os neurônios sejam formados (proliferação neuronal), migrem 
e se diferenciem; porém, para que eles tenham funcionalidade como redes neuronais, 
precisam de conectividade, a qual depende da formação de estruturas essenciais para 
a sinapse (terminal pré e pós-sináptico). O terminal pré-sináptico, principal estrutura 
receptora do neurônio, depende, em grande parte, da formação da árvore dendrítica 
(fenômeno de arborização dendrítica). Isso possibilita que um único neurônio receba 
estímulos de centenas a milhares de outros neurônios ao mesmo tempo, por meio das 
espinhas dendríticas. Esse processo inicia-se por volta da 25ª à 30ª semana de 
gestação, mas se mantém ativo até vários anos após o nascimento (no lobo frontal 
 
24 
 
até 7 anos de idade aproximadamente). O crescimento e a formação de novas árvores 
dendríticas sofrem influência da experiência e do ambiente e parecem ter um pico de 
formação entre a 5ª e a 21ª semana após o nascimento. (MIOTTO, 2015). 
Após a formação dos terminais pré e pós-sinápticos, é necessário o 
desenvolvimento das sinapses, processo chamado de sinaptogênese. Ele tem início 
no 2º trimestre de gestação, mas se intensifica após o nascimento. O pico de formação 
das sinapses acontece em tempos diferentes em determinadas regiões cerebrais. A 
área visual primária (lobo occipital) e a área auditiva primária (lobo temporal) 
apresentam pico por volta dos 3 a 4 meses de vida, enquanto o lobo frontal, por volta 
dos 3 anos e meio. Durante esses picos, há um fenômeno de “explosão” sináptica 
(formação exagerada das sinapses), em que os estímulos (auditivos, visuais), 
influenciam a densidade dessas sinapses. A ausência de estímulo pode induzir a 
perda de sinapses (fenômeno de poda sináptica) (Huttenlocher, 2002; Kandel et al., 
2000). Além da poda sináptica, uma subpopulação de células neuronais, que se 
tornaram demasiadas ao longo do desenvolvimento, pode sofrer morte celular 
programada (apoptose) (Huttenlocher, 2002; Kandel et al., 2000). Esses processos 
parecem estar ligados a uma otimização funcional do sistema nervoso. 
Outro fenômeno importante no desenvolvimento e na maturação do sistema 
nervoso é a mielinização axônica, importante para aumentar a velocidade de 
transmissão do potencial de ação ao longo do axônio e, com isso, aumentar a 
eficiência das redes neuronais. Ela acontece de modo mais rápido e intenso nos 
primeiros 3 anos de vida, mas persiste mais lentamente até a 2a década de vida. 
Como no processo de arborização dendrítica e sinaptogênese, a mielinização 
acontece mais precocemente nas áreas visuais e auditivas, e mais tardiamente nas 
áreas do lobo frontal. Portanto, no período pós-natal, existe preponderância de 
fenômenos ligados à formação da conectividade neuronal. (MIOTTO, 2015). 
Outro fator importante é que os estímulos do ambiente também influenciam o 
desenvolvimento do sistema nervoso. Essa influência é maior nos “períodos críticos” 
do desenvolvimento, que coincidem com maior formação dendrítica, sináptica e de 
mielinização em determinadas áreas do cérebro (Huttenlocher, 2002). Os estímulos 
do ambiente, especialmente no período crítico, influenciam na formação de redes 
neuronais funcionais e potencialmente mais eficazes. 
 
25 
 
Em crianças com ausência de visão congênita em um dos olhos, há uma 
diminuição dos estímulos visuais no córtex visual primário (área 17 de Brodmann) 
contralateral. Esse efeito determina a redução funcional e estrutural na formação do 
córtex visual, com privação do estímulo visual, e aumento compensatório (tanto 
funcional quanto estrutural) no lado contralateral. Nas crianças com estrabismo 
congênito, o olho com desvio passa a não receber o estímulo visual adequado, e isso 
pode determinar a formação inadequada do córtex visual contralateral (Huttenlocher, 
2002; Gazzaniga et al., 2006). Quando não tratado, pode comprometer a visão no olho 
com desvio (ambliopia). Para evitar isso, é feito um tratamento com oclusão 
temporária e alternada dos olhos, para que o estímulo chegue em ambos os córtices 
visuais simetricamente. (MIOTTO, 2015). 
Curiosamente, quando os córtices visuais estão desprovidos de estímulo, como 
acontece na cegueira congênita, sua estrutura se mantém intacta. Os indivíduos com 
cegueira congênita apresentam mais habilidade com relação ao tato discriminativo 
(especialmente quando são estimulados mais cedo ao aprendizado do Braile), bem 
como melhor audição periférica para identificação espacial (Gazzaniga et al., 2006). 
Os estímulos táteis e auditivos podem chegar até as áreas de associação visual e 
utilizar essa estrutura para alcançar as áreas de processamento auditivo e tátil. Em 
indivíduos que ficam cegos, após o período crítico de formação do córtex visual 
primário (ou seja, quando já teve um estímulo visual nessas áreas), esse fenômeno 
não acontece na mesma intensidade. Portanto, essas habilidades são menos 
pronunciadas. 
A maior capacidade plástica do sistema nervoso durante o período de maior 
desenvolvimento e maturação explica por que crianças que sofrem lesões, muitas 
vezes extensas, em determinada região do cérebro apresentam mais chances de 
recuperação funcional do que adultos. (MIOTTO, 2015). 
Outros enxergam esse período crítico do desenvolvimento neuronal como uma 
oportunidade, na qual a criação de um ambiente de estímulos (como aprender uma 
língua nova ou um instrumento musical) facilitaria o aprendizado, já que aproveitaria 
esse período de maior capacidade plástica do cérebro (Huttenlocher, 2002). 
Portanto, após o nascimento e ao longo dos anos, as redes neuronais cerebrais 
sofrem constantes mudanças e adaptações moldadas pela experiência. Cada 
indivíduo interage de maneira única com os diversos estímulos do meio e pode criar
26 
 
habilidades específicas dependendo do tipo de estímulo recebido. Por exemplo, ao 
observar uma criança a jogar futebol. À medida que ela treina, vai melhorando suas 
habilidades em dominar, chutar e driblar, as quais não são adquiridas sem 
treinamento. Assim, a experiência de jogar e treinar futebol provoca mudança das 
redes neuronais que regulam esses movimentos. (MIOTTO, 2015). 
3.2 Mecanismos de plasticidade neuronal 
A pergunta que deve ser feita agora é: como é possível modificar e reorganizar 
essas redes neuronais? Uma das possibilidades seria alterar as forças sinápticas 
entre os neurônios, aumentando ou reduzindo o estímulo sináptico. Por exemplo, ao 
intensificar a liberação de um neurotransmissor excitatório ou diminuir a liberação de 
um neurotransmissor inibitório do terminal pré-sináptico, é possível aumentar a força 
sináptica sobre determinada rede neuronal ou, ao contrário, reduzir a força sináptica 
ao diminuir a liberação de um neurotransmissor excitatório ou aumentar a de um 
neurotransmissor inibitório. Entretanto, será possível modificar essas forças 
sinápticas? O neurocientista Eric Kandel estudou as modificações neurais que 
acontecem no molusco Aplysia durante os fenômenos de aprendizado por habituação 
e sensibilização (Kandel, 2006). A maior simplicidade do sistema nervoso da Aplysia 
e a possibilidade de isolar os neurônios envolvidos no reflexo motor de retirada das 
brânquias ao se estimular o sifão do molusco foi o motivo que levou o cientista a 
estudar esses animais (Kandel, 2006). Ao realizar um estímulo tátil e não doloroso no 
sifão da Aplysia, inicialmente houve uma reação de retirada das brânquias. Entretanto, 
ao manter esse mesmo estímulo repetidamente, essa reação não aconteceu mais. O 
que deve ter acontecido? O mesmo estímulo não era capaz de ativar aquela rede 
neuronal? Esse é um fenômeno de habituação. O que aconteceu foi que a estimulação 
repetitiva provocou mudança das forças sinápticas entre o neurônio sensitivo (que 
recebe o estímulo no sifão) e o neurônio motor (que faz a retirada das brânquias). O 
que Kandel observou foi menor liberação de neurotransmissores pelo neurônio 
sensitivo, o que diminuiu a força sináptica nessa rede neuronal. O que aconteceria, 
então, se, em vez de um estímulo tátil, fosse aplicado um estímulo doloroso e 
repetitivo na região do sifão? O que ele observou foi que, após algumas repetições, 
mesmo estímulos táteis (não dolorosos) poderiam desencadear a reação de retirada 
 
27 
 
das brânquias com a mesma intensidade. Esse fenômeno é chamado de 
sensibilização (Kandel et al., 2000; Kandel, 2006). Além disso, houve o aumento da 
força sináptica entre os neurônios sensitivo e motor, com intensificação da liberação 
de neurotransmissores excitatórios. Sabe-se que esse neurotransmissor excitatório é 
o glutamato (Kandel et al., 2000; Kandel, 2006). Entretanto, observou-se a 
participação de interneurônios, ou neurônios moduladores, que liberavam serotonina 
no terminal pré-sináptico (neurônio sensitivo), estimulando a liberação de 
neurotransmissores contendo glutamato (e aumentando a força sináptica) (Kandel et 
al., 2000; Kandel, 2006). A serotonina atuava em receptores do terminal pré-sináptico, 
aumentando o AMP-cíclico (segundos mensageiros intracelulares) e a 
proteinoquinase A, além de liberar mais glutamato (Kandel et al., 2000; Kandel, 2006). 
Contudo, essas respostas aprendidas duravam apenas alguns segundos ou poucos 
minutos. Com o estímulo repetitivo (com mais pulsos de serotonina no terminal pré-
sináptico), observou-se que o aumento excessivo de proteinoquinase A (e da MAP 
quinase) poderia influenciar a ativação de genes e a formação de novas sinapses 
(Kandel et al., 2000; Kandel, 2006). Essas alterações poderiam provocar mudança da 
força sináptica por um tempo mais longo, além de induzir mudanças estruturais nessa 
rede neuronal. 
Portanto, é possível modificar a estrutura de uma rede neuronal com a 
formação de novas sinapses, desde que haja estímulo suficiente para a ativação de 
determinados genes (CREB-1) e a inibição de outros (CREB-2), por meio da ação de 
segundos mensageiros intracelulares (proteinoquinase A e MAP quinase) (Kandel et 
al., 2000; Kandel, 2006). 
3.3 Recuperação de lesões do sistema nervoso 
Lesões no sistema nervoso, como aquelas sofridas após um traumatismo 
cranioencefálico ou AVC, afetam não só a região lesionada, mas também as regiões 
direta ou indiretamente relacionadas com ela. Essas lesões podem provocar 
mudanças funcionais, cognitivas e comportamentais. 
Como é possível recuperar as funções após uma lesão no sistema nervoso 
central? Como é possível restabelecer a funcionalidade de uma rede neuronal 
danificada? A capacidade de reorganização das redes neurais lesionadas dependerá 
 
28 
 
de alguns fatores, como: idade (nos primeiros anos de vida essa plasticidade é maior), 
tamanho da lesão (quanto maior a lesão, menores serão as chances de reorganização 
funcional), localização da lesão (lesões da medula espinal têm menor potencial de 
recuperação do que encefálicas) e causa da lesão. (MIOTTO, 2015). 
A capacidade de regeneração dos neurônios é muito limitada no sistema 
nervoso central, e os motivos para isso são: 
(1) Os neurônios são muito suscetíveis a morte quando lesionados; 
(2) Existem muitos fatores inibidores que impedem a regeneração 
dos neurônios; 
(3) A capacidade intrínseca de crescimento do neurônio pós-mitótico 
é reduzida (Kandel et al., 2000; Gazzaniga et al., 2006). 
A formação de novos neurônios é possível em um cérebro adulto? Sim, mas 
parece que a contribuição desses novos neurônios é essencialmente modificar 
circuitarias neuronais mais locais (em pequenas extensões) (Kandel et al., 2000; 
Gazzaniga et al., 2006). 
Por meio de um estímulo específico é possível modificar essas redes 
neuronais? Qual o efeito das medidas de reabilitação neuropsicológica, fisioterapia ou 
fonoaudiologia na recuperação de indivíduos com lesões neurológicas? Esses 
estímulos podem determinar mudanças tanto funcionais (forças sinápticas) quanto 
estruturais (formação de novas sinapses) nas redes neuronais subjacentes. Além 
disso, especialmente no cérebro imaturo (nos primeiros anos de vida), é possível que 
outras regiões processem esses estímulos, substituindo ou compensando a ausência 
das redes neuronais danificadas. (MIOTTO, 2015). 
Como não há fatores preditivos para definir quem irá beneficiar-se ou não da 
reabilitação, é importante iniciar esses estímulos específicos o quanto antes e 
observar o real impacto das medidas ao longo do tempo. 
A estimulação magnética transcraniana e a estimulação transcraniana por 
corrente contínua como ferramentas complementares para modular e reorganizar 
essas redes neurais lesionadas parecem ser promissoras na reabilitação de 
indivíduos com lesões do sistema nervoso central. (MIOTTO, 2015). 
Apesar do maior conhecimento desses fenômenos plásticos nas últimas 
décadas, pouco se avançou em medidas farmacológicas específicas que estimulem 
 
29 
 
esses fenômenos. Porém, antidepressivos e inibidores da recaptação de serotonina 
têm sido usados em algumas situações, como auxílio no processo de reabilitação. 
Existe grande expectativa quanto à possibilidade de usar terapia com células-
tronco para a recuperação do tecido neuronal lesionado. Entretanto, essa medida 
ainda se encontra em fase experimental e sem aplicabilidade na prática clínica. 
(MIOTTO, 2015). 
4 ABREVIATURAS IMPORTANTES PARA O CONTEÚDO A SEGUIR 
AMPA: a-amino-3-hidroxil-5- -metil-4-isoxazolpropionato 
MAS: área motora suplementar 
AVE: acidente vascular encefálico 
BDNF: fatores neurotróficos derivados do encéfalo 
CGL: corpo geniculado lateral 
DLD: depressão de longa duração 
DP: doença de Parkinson 
EEG: eletroencefalografia 
EMT: estimulação magnética transcraniana 
fIRM: imagem de ressonância magnética funcional 
GABA:
ácido y-aminobutírico 
LME: lesão de medula espinal 
M1: área motora primária 
MEG: magnetoencefalografia 
mRNA: ácido ribonucleico mensageiro 
NMDA: ácido N-metil-D-aspártico 
PEM: potencial evocado motor 
PLD: potenciação de longa duração 
PPSE: potencial pós-sináptico excitatório 
SNC: sistema nervoso central 
TCI: terapia por contenção induzida 
TEP: tomografia por emissão de pósitron 
 
30 
 
5 PLASTICIDADE CEREBRAL: LESÃO, RECUPERAÇÃO E REABILITAÇÃO 
A plasticidade é a capacidade do encéfalo de ser moldado pela experiência. 
Neste tópico, nós partimos daquelas informações mas estendemos esses conceitos 
para o organismo inteiro, tendo como base os modelos de experimentação animal 
(roedores e primatas) e dos seres humanos. 
A primeira seção principal fornece uma base para a consideração da 
plasticidade. Para tanto, são discutidas as alterações estruturais celulares, 
potenciação de longa duração (PLD) e depressão de longa duração (DLD), bem como 
os mediadores relevantes. (SCHENKMAN, 2016). 
Na segunda seção principal, o foco são as alterações plásticas que podem ser 
observadas na organização do sistema nervoso central (SNC) durante o 
desenvolvimento e após o dano ou treino especializado do sistema nervoso do adulto. 
Primeiramente, foram consideradas as colunas corticais e os períodos críticos do 
desenvolvimento relacionados ao sistema visual. Em seguida, foi considerada a 
pesquisa na área de plasticidade voltada para aquilo a que é chamado “plasticidade 
de mapa”. A superfície receptora corporal está mapeada sobre o córtex somatos-
sensorial primário de forma extraordinariamente detalhada. A plasticidade de mapa se 
refere às alterações na extensão da representação das partes do corpo, em particular 
junto ao córtex cerebral, sob diversas circunstâncias. Nesta seção, também são 
discutidas duas condições que ocorrem em consequência da plasticidade mal--
adaptativa: a dor em membro fantasma e a fibromialgia. 
A terceira seção principal enfoca a plasticidade subsequente ao dano ao 
sistema nervoso em primatas, inclusive nos seres humanos. Aqui, foram consideradas 
as evidências emergentes de modelos de experimentação animal relacionadas à 
reorganização cortical que se segue à lesão isquêmica, bem como aquelas 
observadas em seres humanos com diversos distúrbios neurológicos. 
Na última seção principal, são abordados alguns aspectos salientes que giram 
em torno da aplicação dos modelos atuais, e também informações pertinentes à 
reabilitação de indivíduos que sofreram dano cortical. (SCHENKMAN, 2016). 
 
31 
 
5.1 Plasticidade neural revisitada 
A plasticidade pode ser observada como uma alteração na estrutura ou na 
função de neurônios individuais, ou pode ser inferida a partir de medidas tomadas ao 
longo de populações de neurônios. Dessa forma, a plasticidade pode ser observada 
como alterações no número de sinapses ou na força de tais sinapses. Essas 
alterações podem ser manifestadas ao nível dos sistemas como alterações nas redes 
neurais e reorganização dos mapas de representação, conforme discutido adiante. 
Para que a plasticidade tenha relevância funcional, é necessário que essas alterações 
também resultem em alterações comportamentais (p. ex., sensoriais, motoras e 
cognitivas). Embora as alterações do desempenho sensorial, motor ou cognitivo 
possam ser resultantes da plasticidade, as medidas desses comportamentos não são 
em si medidas diretas de plasticidade, do mesmo modo como as alterações dessas 
medidas não podem ser interpretadas isoladamente como evidências de plasticidade. 
Mesmo assim, essas são as medidas aplicadas de maneira mais fácil em seres 
humanos. E, de fato, muitas dessas técnicas empregadas para estudar a plasticidade 
em modelos de experimentação animal são invasivas e, portanto, não podem ser 
aplicadas ao estudo da plasticidade em seres humanos. Embora muito possa ser 
aprendido a partir dos estudos realizados ao nível celular e com modelos de 
experimentação animal, é difícil estabelecer conexões diretas entre mecanismo 
celular e rearranjo neural, e então com as alterações funcionais. Existem informações 
provocativas disponíveis e é possível fazer inferências, mas ainda há muito a aprender 
sobre os mecanismos de plasticidade em seres humanos. (SCHENKMAN, 2016). 
Um dos desafios na busca pela elucidação dos mecanismos de 
neuroplasticidade é diferenciar as alterações que representam uma recuperação 
neural verdadeira daquelas que representam alterações decorrentes de 
compensação. A recuperação neural depende da restauração da função cerebral nos 
tecidos neurais inicialmente perdidos em consequência de lesão ou doença. A 
recuperação também pode se referir à habilidade de realizar tarefas e exibir 
comportamentos gerais no mesmo nível que era possível antes da lesão ou doença – 
referida como recuperação funcional. O termo compensação, por outro lado, se refere 
ao tecido neural residual que assume as funções do tecido danificado ou perdido, 
resultando potencialmente em diferenças de desempenho motor e de desempenho na 
 
32 
 
execução de tarefas, em comparação aos desempenhos observados antes da lesão 
ou doença. (SCHENKMAN, 2016). 
5.1.1 Plasticidade neural das células aos organismos 
A plasticidade cerebral pode ser descrita em vários níveis diferentes do SNC, 
desde as células individuais, passando pelas redes de neurônios até o 
comportamento. Um aspecto central da plasticidade é o aumento (ou diminuição) de 
sinapses, porque é por meio das sinapses que as células se comunicam e, portanto, 
é por meio das sinapses que podem ocorrer alterações na comunicação entre os 
neurônios. As manifestações estruturais de plasticidade ao nível das células 
individuais incluem aumentos da arborização dendrítica, densidade espinal, número 
de sinapses e densidade de receptores por meio do aumento da formação de espinha 
dendrítica, poda, remodelamento e adição de novas sinapses. Essas alterações 
estruturais ao nível da célula levam a alterações estruturais junto a grupos de células 
(p. ex., colunas corticais, mapas corticais) que, por sua vez, podem resultar em 
alterações de espessura da estrutura, densidade da substância cinzenta ou padrões 
de atividade junto às redes neurais. Tais alterações, por sua vez, podem levar a 
alterações comportamentais, evidenciadas pelas ações motoras e percepções 
sensoriais, possivelmente resultando em alterações no desempenho geral de 
execução de tarefas. Evidências consideráveis mostram o papel do treino na 
mediação dessas alterações estruturais. (SCHENKMAN, 2016). 
5.1.2 Medida da plasticidade neural 
Quatro categorias distintas de plasticidade neural podem ser consideradas, 
cada uma das quais aplicada em diferentes estudos experimentais. As duas primeiras 
categorias de plasticidade neural estão relacionadas aos neurônios individuais e são 
diferenciadas em alterações estruturais e alterações funcionais. As alterações 
estruturais ocorridas em neurônios individuais incluem as alterações de arborização 
dendrítica, densidade espinal, tamanho e número de sinapses, arborização axônica e 
densidade de receptor. As alterações funcionais ocorridas em neurônios individuais 
 
33 
 
incluem os potenciais pós--sinápticos excitatórios (PPSE), atividade neural e 
excitabilidade intrínseca. (SCHENKMAN, 2016). 
As alterações na sinalização neuronal podem resultar em potenciação de longa 
duração e/ou depressão de longa duração. Em algumas sinapses, a PLD e DLD 
dependem de uma interação entre os dois tipos de receptores de glutamato – 
receptores de ácido N-metil-D-aspártico (NMDA) e de a-amino-3--hidroxil-5-metil-4-
isoxazolpropionato (AMPA). Ambas, PLD e DLD, começam com o mesmo sinal – a 
saber, a entrada de Ca2+, os receptores de NMDA e o trânsito de revia receptor de 
NMDA. Assim, entre as moléculas importantes envolvidas na plasticidade, estão o 
Ca2+ receptor AMPA. O fator neurotrófico derivado
do encéfalo (BDNF) também 
influencia a plasticidade neural. O BDNF afeta diretamente a plasticidade neural por 
meio da modulação dos processos celulares e, indiretamente, por meio da modulação 
de outros fatores que influenciam a plasticidade (p. ex., pode despolarizar 
rapidamente os neurônios pós-sinápticos e deflagrar efeitos pós-sinápticos de curta 
duração sobre os canais iônicos e NMDA). Sendo assim, a presença de BDNF 
circulante às vezes é usada como medida indicadora de alterações plásticas. 
Não deveria causar surpresa o fato de as alterações na expressão genética (i. 
e., o processo pelo qual a informação oriunda do gene é usada para sintetizar produtos 
relacionados, como aminoácidos e hormônios) também serem centrais às alterações 
a longo prazo ocorridas no sistema nervoso. Afinal, a plasticidade envolve memória e 
aprendizado (seja ao nível das células, seja ao nível do indivíduo). O aprendizado, por 
sua vez, implica uma alteração de longa duração, manifestada por alterações na 
distribuição ou densidade dos receptores de AMPA pós--sinápticos (entre outros). 
Desse modo, a alteração de longa duração requer uma alteração na própria expressão 
genética em si, a qual é mediada por alterações no ácido ribonucleico mensageiro 
(mRNA) e nas proteínas relacionadas. Tais alterações na expressão genética e na 
síntese proteica foram associadas à plasticidade, por exemplo, na formação 
hipocampal de mamíferos. (SCHENKMAN, 2016). 
Assim como os neurônios individuais podem apresentar alterações plásticas, o 
mesmo ocorre com as populações de neurônios. Do mesmo modo, essas alterações 
podem ser diferenciadas em alterações estruturais e funcionais. As alterações 
estruturais em populações de neurônios podem ser medidas por meio de variáveis 
como a espessura de estruturas particulares e a densidade da substância cinzenta. 
 
34 
 
As alterações funcionais podem ser medidas estruturalmente, por meio da 
quantificação das alterações nos mapas sensoriais e motores. 
As técnicas usadas para medir as alterações estruturais e funcionais incluem a 
eletroencefalografia (EEG), que mede a atividade cerebral em geral; a tomografia por 
emissão de pósitron (TEP), usada para obter imagens da atividade neural junto ao 
córtex cerebral; a imagem de ressonância magnética funcional (fIRM), empregada 
para quantificar as alterações no fluxo sanguíneo como medida indireta da atividade 
sináptica durante a execução de tarefas específicas; e a magnetoencefalografia 
(MEG), uma técnica usada para mapear a atividade cerebral por meio da gravação 
dos campos magnéticos produzidos naturalmente no encéfalo. Além disso, a 
estimulação magnética transcraniana (EMT) é usada extracranialmente para estimular 
ou inibir o córtex subjacente e tem sido combinada a outras técnicas de imagem para 
investigar as alterações neurais. Essas respostas podem ser medidas com potenciais 
evocados motores (PEM), que são registrados a partir da musculatura após a 
estimulação direta do córtex exposto. As técnicas utilizadas para observar as 
alterações subsequentes ao treino com ou sem dano ou lesão neural possuem 
limitações significativas. Muitas das técnicas usadas para observar alterações ao nível 
do neurônio individual não podem ser usadas em estudos que envolvem seres 
humanos, tendo utilidade apenas para os modelos de experimentação animal. Embora 
o registro eletrofisiológico intra e extracelular possa identificar alterações e indique se 
tais alterações são inibitórias ou excitatórias, é limitado em termos de número de redes 
que podem ser examinadas de uma vez só. Em contraste, as técnicas de imagem 
usadas para examinar alterações que ocorrem em populações de neurônios podem 
ser facilmente aplicadas em estudos envolvendo seres humanos, além de poderem 
fornecer informação sobre a atividade neural localizada. Essas técnicas, porém, não 
conseguem determinar se essa atividade é inibitória ou excitatória ao nível neuronal. 
(SCHENKMAN, 2016). 
5.1.3 Consequências comportamentais da plasticidade neural 
Os experimentos realizados com animais que ilustram as consequências 
comportamentais da plasticidade neuronal mostram como as alterações na resposta 
neuronal podem modificar o comportamento motor. Isso é bem demonstrado por uma 
 
35 
 
condição análoga à epilepsia. De modo específico, um neurônio estimulador é 
implantado na amígdala e estimulado todos os dias em baixa intensidade. No começo, 
a estimulação não produz resposta, mas ao ser repetida diariamente, resulta em uma 
atividade convulsiva completa. Esse processo é referido como kindling (atiçar), por ser 
semelhante ao atiçamento de fogo. Depois que a convulsão completa ocorre, é 
possível iniciá-lo até mesmo após um ano com uma única e fraca estimulação. 
Até o presente, uma grande parte dos estudos sobre plasticidade girou em 
torno de duas alterações comportamentais: aquisição de habilidade motora e 
memória. Considerando o papel dos núcleos da base, córtex motor e cerebelo na 
aquisição de habilidade motora e no desempenho, não surpreende que os estudos 
relacionados a essas funções tenham se centralizado nas alterações ocorridas nessas 
áreas, associadas ao desempenho motor, aprendizado motor ou reaprendizado 
subsequente à lesão. De maneira similar, em virtude do papel do hipocampo e da 
amígdala na memória, os estudos relacionados à memória e à cognição costumam 
girar em torno dessas últimas estruturas. (SCHENKMAN, 2016). 
5.2 Plasticidade de estruturas corticais 
5.2.1 Plasticidade durante o desenvolvimento 
Colunas de dominância ocular 
O sistema visual fornece um exemplo bem estudado de plasticidade neuronal 
do desenvolvimento. Uma sequência ordenada de eventos ocorre no córtex visual 
primário, durante o desenvolvimento, que está por trás do estabelecimento da visão 
binocular normal e da percepção aprofundada (visão estereoscópica ou estereopsia). 
Um evento inicial é o desenvolvimento das colunas de dominância ocular (na verdade, 
das faixas ou bandas) na camada IVC do córtex visual. Trata-se de conjuntos de 
neurônios contíguos arranjados em faixas, com cada faixa ocupando uma largura 
cortical de aproximadamente 0,5 mm. Junto a uma dada coluna de dominância ocular, 
os neurônios respondem aos estímulos do corpo geniculado lateral (CGL) de apenas 
um dos olhos. De cada lado do encéfalo, as colunas se alternam entre si: uma recebe 
estímulo do olho direito, sua vizinha recebe estímulo do olho esquerdo, a vizinha 
dessa recebe estímulo do olho direito e assim sucessivamente. Essa segregação de 
 
36 
 
estímulos a partir dos neurônios do CGL que servem cada olho ocorre antes do 
nascimento nos macacos e aparentemente é consequente do fato de os axônios do 
CGL seguirem sinais moleculares de orientação. As colunas são então precisamente 
definidas pelas milhares de ramificações de aferentes terminais dos olhos esquerdo e 
direito, a partir do desemaranhamento dos terminais do CGL sobrepostos uns aos 
outros. As colunas de dominância ocular discreta são geradas pelo remodelamento 
dessas ramificações terminais. (SCHENKMAN, 2016). 
Um evento pós-natal importante é o desenvolvimento de neurônios corticais 
que respondem ao estímulo oriundo de ambos os olhos – ou seja, os neurônios 
binoculares. Os neurônios binoculares responsivos se desenvolvem nas camadas 
corticais situadas acima e abaixo da camada IVC, especificamente as camadas II, III, 
V e VI. Seu desenvolvimento depende de pelo menos dois fatores: 
(1) Uma convergência de estímulo sobre o neurônio da mesma camada III a 
partir das colunas de dominância ocular dos olhos direito e esquerdo 
adjacentes na camada IVC; e 
(2) Uma chegada temporariamente coincidente de estímulo a partir dos 
neurônios das colunas de dominância ocular direita e esquerda que servem 
pontos correspondentes em ambas as retinas. Aqui, uma questão essencial 
é o que ocorre quando uma patologia compromete o atendimento
desses 
critérios. 
 
37 
 
 
Essa questão é importante por causa da existência de duas condições clínicas 
que afetam bebês humanos, ao longo de sua sequência de desenvolvimento normal. 
A primeira condição é a catarata congênita, em que a opacidade das lentes do olho 
impede a estimulação luminosa normal. Como consequência, a percepção do 
estímulo padronizado e da forma é alterada. A segunda condição clínica é o 
estrabismo, comumente referido como olho preguiçoso. O estrabismo afeta a 
correlação temporal do estímulo para os neurônios binoculares. Normalmente, os dois 
olhos são direcionados exatamente para o mesmo ponto em um alvo visual, porque a 
atividade de um determinado músculo em um olho é precisamente equilibrada pela 
atividade recíproca no olho oposto. O resultado é que pontos correspondentes nas 
 
38 
 
duas retinas formam imagem no mesmo local do espaço visual e ao mesmo tempo. 
Então, o que acontece com as colunas de dominância ocular e os neurônios 
binoculares no córtex visual, nessas duas condições clínicas? 
Experimentos realizados com macacos e gatos abordaram essas questões e, 
ao fazerem isso, revelaram que a conexão das células no córtex visual primário 
apresenta um grau de plasticidade notável, embora temporariamente limitado. Deve 
ser enfatizado que os sistemas visuais de macacos e gatos são mais desenvolvidos 
ao nascimento, em comparação ao sistema visual humano. Embora as colunas de 
dominância ocular se desenvolvam no pré-natal nesses animais, sua organização 
pode ser influenciada no pós-natal pela alteração do equilíbrio do estímulo visual. Isso 
é produzido quando se sutura uma pálpebra fechada. Esse procedimento elimina toda 
a visão padronizada no olho suturado, porém sem lesioná-lo. (SCHENKMAN, 2016). 
A privação visual monocular produz uma alteração drástica nas colunas de 
dominância ocular junto ao córtex visual primário. Quando um traçador radioativo é 
injetado no olho aberto, verifica-se a expansão das colunas. De modo significativo, a 
configuração geral e a periodicidade das colunas não são afetadas. Em contraste, 
quando um traçador radioativo é injetado dentro do olho suturado, verifica-se que as 
colunas (faixas) desse olho sofrem um grave estreitamento, em comparação ao 
observado no olho não suturado. 
O mecanismo é descrito a seguir. Os dois olhos competem por contatos 
sinápticos sobre as células estreladas na camada IVC. A ausência de luz na retina do 
olho suturado impõe um grave obstáculo ao olho fechado nessa disputa. Isso leva a 
uma poda excessiva das ramificações terminais das células geniculadas conduzidas 
pelo olho privado, de modo que esse olho perde muitas das conexões já estabelecidas 
ao nascimento. As colunas de dominância ocular do olho privado então diminuem. O 
olho aberto, nessa competição, acaba sendo beneficiado pelos brotamentos de 
terminais geniculados que ultrapassam os limites normais e passam a ocupar o 
território abandonado pelos terminais do olho privado. Assim, as colunas do olho 
aberto se expandem. (SCHENKMAN, 2016). 
O correlato funcional dessa anormalidade no tamanho das colunas de 
dominância ocular em animais submetidos à privação monocular é que a maioria dos 
neurônios no córtex visual responde exclusivamente à estimulação por meio do olho 
normal (não suturado). Nos animais normais, a maioria dos neurônios no córtex visual 
 
39 
 
é binocular, embora a maioria responda mais vigorosamente à estimulação de um 
olho do que do outro. 
Essa experimentação animal levou ao desenvolvimento do conceito de período 
crítico. O período crítico é o tempo durante o qual a conexão entre os neurônios do 
córtex visual permanece maleável e, portanto, vulnerável aos efeitos da privação 
visual. Exemplificando, quando um olho fechado é suturado em um filhote de gato de 
7-38 dias de idade, a coluna de dominância ocular jamais desenvolve uma resposta 
ao olho suturado. Dessa forma, em um animal adulto, somente o olho não suturado 
desenvolve uma coluna ocular. Em contraste, quando o olho é suturado após o 
período crítico, a morfologia das colunas de dominância ocular não sofre nenhuma 
alteração. Isso é o que se observa em animais submetidos a anos de privação 
monocular. De modo correspondente, registros de eletrodo a partir de neurônios do 
córtex visual de animais submetidos à privação visual depois de adultos mostraram 
uma distribuição normal dos neurônios binoculares. 
Em animais de diferentes idades, o fechamento monocular mostra que filhotes 
de gato e macacos são vulneráveis aos efeitos nefastos da sutura da pálpebra 
somente durante alguns meses após o nascimento. Durante esse período crítico, os 
efeitos nefastos do fechamento palpebral monocular podem ser corrigidos com a 
“reversão” da sutura da pálpebra (i. e., abrindo o olho suturado). As colunas encolhidas 
do olho privado sofrem reexpansão, mas somente quando a sutura é revertida durante 
o período crítico. (SCHENKMAN, 2016). 
Aquisição da linguagem 
Os períodos críticos observados na aquisição da linguagem são um exemplo 
relacionado análogo aos períodos críticos observados no desenvolvimento da visão. 
Foi desenvolvido um corpo de pesquisas considerável sobre a aquisição de uma 
segunda linguagem na criança em desenvolvimento. Se essa criança é exposta a uma 
segunda linguagem ao redor dos três anos de idade, será capaz de adquirir a segunda 
linguagem como se fosse um falante nativo. Se a criança não for exposta à segunda 
linguagem ao redor dos sete anos de idade, poderá ser um falante fluente, mas não 
exibirá as alusões indiretas de um falante nativo. Uma criança que não é exposta à 
segunda linguagem até a puberdade apresentará limitações quanto ao número de 
palavras e, de modo mais significativo, quanto ao sentido da gramática da segunda 
linguagem. (SCHENKMAN, 2016). 
 
40 
 
5.3 Plasticidade de mapa no sistema nervoso do adulto 
Plasticidade de mapa normal (adaptativa) 
É importante lembrar que o detalhe da resolução nos mapas corticais de 
diferentes partes do corpo é determinado pela densidade da inervação 
somatossensorial. Para o corpo, a densidade de inervação é maior nos dedos (e 
também na língua), de tal modo que o mapa somatossensorial cortical para o corpo 
exibe sua maior extensão e detalhamento para os dedos. O mapa de representação 
do giro pós-central foi extensivamente estudado em termos de plasticidade. De modo 
significativo, em qualquer indivíduo (eventos catastróficos limitantes, como a 
amputação de um membro ou uma desaferentação periférica em massa), existe uma 
estabilidade intrínseca e vitalícia na ordem sequencial da representação das partes 
do corpo ao longo do giro pós-central. Os mapas podem diferir de um indivíduo para 
outro quanto à proporção de córtex alocada para as diversas partes do corpo, 
dependendo da experiência, mas a sequência topográfica permanece estável. 
Plasticidade de mapa entre músicos. A hipótese da existência de marcadores 
anatômicos de habilidades excepcionais no encéfalo parece ser intuitivamente óbvia. 
Isso levou ao estudo da plasticidade de mapa no encéfalo de músicos profissionais 
comparados a indivíduos não músicos. Em tecladistas, a prática intensiva por tempo 
prolongado resulta em aumento do volume de substância cinzenta nas estruturas que 
participam da mediação da ação de tocar o teclado. Essas alterações são 
suficientemente extensivas para serem detectadas ao nível ma- essonância 
magnética. A prática extensiva induz expansões não só das representações motoras, 
como também das representações sensoriais. Dessa forma, no lado motor, o volume 
de substância cinzenta na representação do dedo-mão junto ao cerebelo e giro pré-
central esquerdo é aumentada nos músicos com prática, em relação ao observado 
nos indivíduos não músicos ou em músicos amadores. No lado sensorial, as 
alterações ocorrem no lobo parietal direito, como seria de esperar, por consequência
ao seu papel no processamento da informação visuoespacial e orientação da função 
motora especializada (i. e., visão-leitura da notação musical e transformação em 
planos motores). O giro pós-central direito e o lobo parietal posterior apresentam 
volumes maiores de substância cinzenta nos músicos com prática. Além disso, no 
lobo temporal esquerdo, o giro de Heschl também está expandido e constitui uma 
 
41 
 
região neocortical de importância evidente para o monitoramento auditivo da precisão 
com que os dedos são posicionados no teclado. (SCHENKMAN, 2016). 
O treino não apenas induz aumento do volume de substância cinzenta, como 
também a plasticidade ocorre na substância branca. Entre esses estudos sobre 
aquisição de habilidades, um achado comum é a ampliação funcional uso-dependente 
de estruturas do SNC que medeiam a habilidade em particular. O termo funcional é 
usado aqui porque a reorganização estrutural do encéfalo ainda não foi identificada 
pela tecnologia de neuroimagem atualmente disponível. 
Plasticidade de mapa em resposta à lesão 
Como a densidade de inervação nos dedos é grande demais e consequente do 
alto nível de detalhamento do mapa somatossensorial cortical dos dedos, foram 
realizadas numerosas pesquisas abordando a questão sobre o que acontece aos 
mapas corticais da superfície do corpo quando a inervação daqueles mapas é 
alterada. Exemplificando, o que acontece ao mapa quando um dedo é amputado? A 
representação desse dedo sofre atrofia e desaparece? O que acontece ao mapa 
quando um dedo recebe uma estimulação acima do normal? O mapa se expande? As 
respostas para essas perguntas têm importância óbvia para a recuperação da função 
após as amputações de partes do corpo ou lesões de nervos periféricos. Essas 
perguntas foram abordadas inicialmente na década de 1980, em experimentos 
realizados com maca- cos, que possuem uma elaborada representação cortical dos 
dedos. (SCHENKMAN, 2016). 
Quando um dedo é removido da pata de um macaco, a representação cortical 
somatossensorial do dedo removido de fato parece desaparecer. Entretanto, a 
representação antiga é assumida pelas expansões das representações dos dedos 
adjacentes. Assim, quando o terceiro dedo é amputado, as representações do 
segundo e quarto dedos assumem o comando da área anteriormente representada 
pelo terceiro dedo. É claro que, em macacos, não é possível determinar as 
consequências perceptuais da experiência sensorial dessa reinervação cortical. Ao 
contrário, quando o estímulo cortical a partir de dedos específicos é intensificado ao 
treinar um macaco a usar esses dedos na execução de uma tarefa recompensada, 
após milhares de repetições, a representação cortical dos dedos ativos se expande 
às custas dos outros dedos menos usados. De modo significativo, os campos 
receptivos dos neurônios nas regiões corticais expandidas são correspondentemente 
 
42 
 
menores do que nos dedos da pata não treinada, fornecendo assim uma 
representação cortical mais detalhada dos dedos treinados. Dessa forma, o campo 
receptor diminui com o treino (i. e., maior densidade sináptica para localização mais 
precisa) e, ao mesmo tempo, o tamanho geral do mapa aumenta (i. e., uma área maior 
de córtex é dedicada a essa função). (SCHENKMAN, 2016). 
5.4 Plasticidade mal adaptativa 
Dor em membro fantasma 
Um exemplo particularmente convincente da plasticidade de mapa diz respeito 
ao fenômeno do membro fantasma, observado em seres humanos que sofreram 
amputação. Indivíduos com membros amputados frequentemente continuam tendo 
sensações vívidas do membro perdido – sentem não só a existência continuada do 
membro como também seu movimento e, em certos casos, uma dor intensa 
relacionada, por exemplo, a uma percepção de que o membro está travado em uma 
posição desajeitada e dolorosa. O aparecimento da dor em membro fantasma indica 
a persistência da representação cortical do membro no giro pós-central, mesmo com 
a amputação. Adicionalmente, a ilusão de percepção resulta da projeção da ativação 
pós-central nas operações do sistema somatossensorial. O membro fantasma 
usualmente é percebido como uma parte integral da imagem corporal. Perna e braço 
fantasmas frequentemente são reduzidos, terminando em suas extremidades distais, 
em um pé ou mão de tamanho normal. Desse modo, a representação geral da forma 
do corpo no giro pós-central é preservada, embora seja modificada por fatores de 
ampliação para diferentes partes do corpo. (SCHENKMAN, 2016). 
O que ocorre em alguns desses indivíduos que apresentam dor em membro 
fantasma é a reorganização da estimulação sensorial do córtex somatossensorial 
primário. Essa reorganização é explicada por um mecanismo consistente com o 
mecanismo subjacente à reorganização observada após a amputação de um dedo em 
macacos. A saber, as representações de partes do corpo adjacentes ao membro 
perdido invadem o córtex desaferentado. 
Para entender o que acontece em indivíduos com membros amputados, vários 
fatores precisam ser entendidos. Primeiro, é preciso lembrar que a representação da 
mão está localizada no córtex contralateral adjacente à representação da face. Assim, 
 
43 
 
a representação da mão está situada entre a do braço e a da face. Quando um 
membro é amputado, os aferentes oriundos da face invadem o córtex anteriormente 
inervado pelos aferentes da mão perdida. O mapa da mão continua sendo um mapa 
completo e bastante detalhado. A topografia de todos os dedos é fielmente 
representada, apesar do fato de a mão não estar mais ali e a inervação se originar em 
outro local. Pelo menos a curto prazo, a representação da mão junto à área de córtex 
agora invadida pela face ou braço continua sendo representada pelo encéfalo como 
estando presente na mão perdida. Como consequência, a estimulação da face evoca 
não só a experiência de estimulação facial esperada, como também uma sensação 
referida à mão fantasma. (SCHENKMAN, 2016). 
Houve um tempo em que se pensava que esse tipo de reorganização cortical 
poderia ser um processo adaptativo subsequente à amputação, que protegia o 
indivíduo contra o desenvolvimento de dor em membro fantasma. Entretanto, existe 
uma correlação altamente positiva entre a magnitude da dor no membro fantasma e a 
extensão da reorganização cortical no mapa de representação. Embora a causa da 
dor no membro fantasma ainda seja especulativa, essa reorganização ocorre em 
todos os indivíduos que apresentam dor em membro fantasma. No entanto, foi 
observado que essa reorganização também ocorre entre indivíduos que sofrem 
amputações e não apresentam dor em membro fantasma. 
Dessa forma, um mapa de representação pós-central adaptado e alterado 
parece ser uma condição necessária (todavia insuficiente) para o desenvolvimento da 
dor em membro fantasma. Em alguns casos, essa reorganização cortical parece ser 
dinamicamente mantida pela continuidade da estimulação periférica. Quando a 
anestesia do coto de amputação via bloqueio do plexo braquial leva à eliminação da 
dor durante o período de anestesia do braço, os mapas pós-centrais são revertidos 
para o normal. Isto, contudo, não é observado em todas as pessoas que sofrem 
amputações e sentem dor no membro fantasma. Então, quais são as potenciais 
explicações para a reorganização cortical? 
As alterações na dinâmica da operação em rede das montagens neuronais 
existentes é uma possibilidade; a ativação de sinapses silenciosas provavelmente 
também está envolvida. É provável que isso esteja envolvido nas alterações que 
surgem de forma quase espontânea. Entretanto, isto também parece ser um fator 
atuante na manutenção das alterações a longo prazo, conforme já mencionado com 
 
44 
 
a anestesia de um coto de amputação. As alterações estruturais podem ser operantes 
nas alterações a longo prazo. Uma possibilidade é a captura de neurônios 
desnervados pelo brotamento colateral nas inervações sobreviventes.
O brotamento 
poderia ocorrer em todos os níveis do sistema somático aferente após a desenervação 
periférica. Portanto, o brotamento mesmo na zona de entrada dorsal da medula 
espinal poderia contribuir para as amplas áreas de modificação encontradas no mapa 
cortical pós-central. Esse mecanismo pode contribuir para as alterações significativas 
ocorridas nos mapas de representação pós-centrais, onde amplas trocas de ordem de 
12-20 mm parecem ser grandes demais para serem responsabilizadas pelas 
alterações na dinâmica da operação do circuito local. (SCHENKMAN, 2016). 
A ativação paradoxal da representação da mão por estimulação da face ou do 
ombro é uma alteração plástica mal adaptativa sem utilidade funcional para a 
percepção somática sensorial. Mesmo assim, esses achados relacionados ao 
fenômeno da dor em membro fantasma mostram que os sistemas sensoriais intactos 
têm a capacidade de ganhar acesso a estruturas do SNC que normalmente não são 
servidas por eles. O significado disso para a reabilitação ainda é obscuro, mas o 
princípio de que um sistema neural intacto pode ser explorado para ativar outro 
dormente é certamente excitante. (SCHENKMAN, 2016). 
Fibromialgia 
 
 Outro exemplo clínico relevante de plasticidade aberrante do sistema nervoso é a 
fibromialgia. Evidências crescentes mostram que algumas contribuições ou, talvez, a 
principal contribuição para o desenvolvimento dessa síndrome de dor 
musculoesquelética difusa seja devida à sensibilização do SNC. Não está claro qual 
fenômeno surge primeiro, a síndrome de dor muscular ou as alterações no SNC. Em 
qualquer evento, parece haver uma predisposição genética para o desenvolvimento 
dessa síndrome de dor crônica. O polimorfismo do gene da catecolamina 
metiltransferase (COMT) implica uma possível aberração genética que envolve a 
capacidade de metabolização de serotonina e catecolamina. Isso pode ser apenas um 
substrato para as alterações que eventualmente ocorrem no encéfalo do indivíduo que 
tem a síndrome. Em muitos indivíduos com fibromialgia, é possível identificar eventos 
deflagradores que podem variar de uma lesão muscular verdadeira a infecções virais 
ou bacterianas. Uma vez estabelecidos os sintomas, o exame de neuroimagem 
 
45 
 
mostra uma atividade dopaminérgica diminuída em todo o encéfalo e aumento da 
ativação na ínsula, giro cingulado anterior e córtex somatossensorial. Além disso, os 
marcadores de neuro-gênese presentes no líquido espinal se encontram alterados, 
com aumento dos níveis de BDNF e níveis normais de substância P. Esses fatores 
são especialmente ativos em muitos comportamentos plásticos. Entretanto, os 
sintomas concomitantes de perturbações do sono e depressão encontrados em 
muitos desses indivíduos tendem a obscurecer uma explicação mais definitiva para 
esse problema crônico. (SCHENKMAN, 2016). 
5.5 Conexões clínicas 
5.5.1 Cataratas e estrabismo em bebês 
A ambliopia se refere à acuidade visual diminuída em um dos olhos na ausência 
de doença orgânica detectável no outro olho. A ambliopia ex anopsia é uma forma 
grave de ambliopia atribuível ao não uso e supressão cortical da visão. Seu 
desenvolvimento ocorre quando a retina é privada de estimulação visual padronizada, 
contudo a visão pode ser parcial ou totalmente recuperada. A experimentação animal 
levou ao estabelecimento de diretrizes importantes para o tratamento de bebês com 
catarata e estrabismo grave. 
Em crianças, a ambliopia por supressão é causada por qualquer opacidade 
densa do meio ocular, mais comumente decorrente de catarata unilateral densa ou 
ptose grave. Experimentos que usaram sutura reversa em filhotes de gato e em 
macacos forneceram uma lógica mais forte para a intervenção antecipada em crianças 
afetadas. A terapia efetiva depende da remoção cirúrgica antecipada da catarata 
agressora, bem como do remendo vigoroso do olho normal aliado a uma correção 
refrativa apropriada. De fato, o recém-nascido que sofre com opacidades densas de 
lente bilaterais deve ser tratado logo após o nascimento, para evitar a perda visual 
permanente por ambliopia bilateral. A extração da catarata realizada após o período 
crítico anula a possibilidade de que a criança venha a usufruir de uma visão normal. 
(SCHENKMAN, 2016). 
Com o registro do resultado visual alcançado por crianças submetidas à 
remoção cirúrgica de cataratas congênitas realizada em idades diferentes, foi 
 
46 
 
estabelecido que nos seres humanos o período crítico se estende por no mínimo 
vários anos após o nascimento. Esse achado está de acordo com o fato de o sistema 
visual humano ser menos bem desenvolvido ao nascimento do que no macaco. Do 
mesmo modo, o conserto do olho dominante para melhorar a visão de um indivíduo 
com ambliopia aparentemente é infrutífero, se induzido após o período crítico. No 
entanto, uma vez terminado o período crítico, o sistema visual se torna insensível aos 
efeitos nefastos da privação sensorial. Desse modo, em adultos, uma falta de 
estimulação visual padronizada induzida por cataratas de evolução lenta não causa 
comprometimento permanente da função visual. A remoção das cataratas, até mesmo 
após décadas de desenvolvimento, restaura completamente a função visual. 
Vários obstáculos significativos devem ser considerados ao extrapolar esses 
achados experimentais para a prática clínica. Em primeiro lugar, comparar uma 
catarata em um bebê à sutura de uma pálpebra fechada parece ser questionável. As 
cataratas são sempre densas o bastante para excluir a quantidade de luz eliminada 
por meio do procedimento experimental? Em segundo lugar, a ideia que a percepção 
de profundidade jamais se desenvolve, a menos que o estrabismo grave seja 
cirurgicamente corrigido durante a infância, não corresponde uniformemente à 
realidade. (SCHENKMAN, 2016). 
A percepção de profundidade depende amplamente da presença no córtex 
visual de neurônios que respondam à estimulação de ambos os olhos e sejam 
capazes de detectar as disparidades retinais excepcionalmente pequenas resultantes 
do espaço que separa os dois olhos (separação interocular). Em alguma extensão, as 
crianças compensam espontaneamente a diplopia induzida pelo estrabismo. Ver um 
objeto bem de perto (mais ou menos a 2 cm) ou tombar a cabeça de modo a alinhar 
o olho afetado ao olho normal resultaria em pelo menos algum grau de disparidade 
retiana na detecção das células que estão sendo ativadas. Dessa forma, a eliminação 
total de qualquer experiência binocular durante o período crítico não poderia ser 
sempre admitida. E mesmo que alguns neurônios binoculares sobrevivam, o substrato 
essencial para a estereopsia pode estar presente em um indivíduo que fixe o olhar 
alternadamente com os dois olhos. Uma terapia apropriada e rigorosa para recuperar 
a fixação binocular (fusão) pode então restaurar a estereopsia, até mesmo após 
décadas de fixação ocular alternada. (SCHENKMAN, 2016). 
 
47 
 
5.5.2 Adultos com perda visual 
Entre os adultos cegos, são encontradas evidências de alterações envolvendo 
as áreas de associação polimodais. Similarmente, em experimentos realizados com 
mamíferos jovens (ratos, macacos ou gatos) que são privados da visão, o número de 
neurônios que respondem à informação somatossensorial e auditiva aumenta nas 
áreas multimodais, como o colículo superior, região ectossilviana (gatos) e córtex 
parietal (primatas). Além disso, experimentos demonstraram que as áreas tipicamente 
responsivas aos estímulos visuais em animais dotados de visão começam a 
responder a outros estímulos em animais privados da visão. Como exemplos, o córtex 
ectossilviano anterior se torna predominantemente auditivo ou somatossensorial nos 
animais que são privados da visão; a área de Brodmann 19 (que é o córtex visual em 
macacos) responde à estimulação tátil em macacos sem visão. 
O uso de técnicas comportamentais, eletrofisiológicas e de neuroimagem tem 
mostrado
alterações similares em indivíduos que perdem a visão (e também em 
indivíduos que perdem a audição). Um exemplo são os exames de fIRM, que 
demonstraram um recrutamento aumentado das áreas auditivas junto ao lobo parietal 
inferior (área de Brodmann 40) quando os indivíduos examinados (que eram cegos) 
processavam os estímulos de outras modalidades. Aprofundando esse aspecto, há 
evidências de que o córtex primário para uma modalidade perdida (p. ex., perda da 
visão) talvez seja capaz de processar outras modalidades. Adicionalmente, os córtices 
de associação correspondentes à modalidade podem se tornar responsivos a outras 
modalidades. Estudos realizados com seres humanos usando MEG e TEP, bem como 
fIRM combinada à EMT, demonstraram que as áreas visuais posteriores são 
inativadas durante o processamento somatossensorial em indivíduos cegos, enquanto 
as áreas auditivas são ativadas durante o processamento visual e somatossensorial 
em indivíduos surdos. Os mecanismos subjacentes à plasticidade transmodal estão 
sendo investigados. (SCHENKMAN, 2016). 
5.6 Plasticidade em seres humanos durante a recuperação do dano cerebral 
Em animais e seres humanos, a natureza da reorganização cortical que se 
segue ao dano ao SNC varia dependendo da idade; da extensão e localização da 
 
48 
 
lesão encefálica; da patologia encefálica específica; e da implementação de um 
treinamento de reabilitação apropriado. Além disso, as variações individuais de 
anatomia, desenvolvimento e função exercem um papel ainda indefinido. Não deve 
causar surpresa, portanto, o fato de o estudo de populações de pacientes terem 
fornecido uma variedade desconcertante de alterações encefálicas plásticas 
subsequentes à lesão. 
Os padrões de reorganização descritos até agora parecem seguir uma regra 
lógica quando considerados ao nível dos sistemas: ou seja, a reorganização ocorre 
junto ao sistema. Na doença de Alzheimer, por exemplo, a neuroimagem revela que 
a compensação funcional ocorre junto ao sistema de memória: os neurônios 
hipocampais sobreviventes podem ser mais ativos do que o normal (i. e., fazem o 
mesmo com menos) ou o processamento da informação pode estar alterado para 
modos diferentes junto ao sistema de memória associado (p. ex., para o córtex pré-
frontal para a memória de trabalho). Similarmente, na recuperação motora 
subsequente ao AVE, ocorre reorganização nos demais componentes do sistema 
motor. (SCHENKMAN, 2016). 
5.6.1 Recuperação do acidente vascular encefálico 
Os modelos de experimentação animal têm sido usados na exploração 
experimental das alterações que poderiam ocorrer após o AVE e outras lesões 
neurológicas. Achados encontrados em roedores submetidos a lesões experimentais 
mostraram aumento de sinaptogênese e alterações do número e formato dos 
dendritos. Todas essas alterações demonstram que o encéfalo responde à lesão, com 
ou sem a implantação de estratégias de reabilitação específicas. Além disso, nos 
modelos experimentais de AVE, foi demonstrado que a sinaptogênese e o 
remodelamento dendrítico estão associados a aumentos da atividade neurológica de 
mapas motores nos córtices cerebrais ipsilesional e contralesional. Com o 
treinamento, ocorre regulação positiva (ou aumento da síntese) de BDNF, que é 
comprovadamente importante na neurogênese e no aprendizado. 
Os dados de neuroimagem obtidos de seres humanos com aplicação de várias 
tarefas de ativação cerebral sugerem que a recuperação funcional após o AVE é 
mediada primariamente por uma reorganização em desenvolvimento da atividade 
 
49 
 
cortical junto ao córtex perilesional e estruturas conectadas ao sítio de lesão, junto ao 
hemisfério danificado – e não por uma mudança de função exclusivamente para o 
hemisfério não danificado contralateral, ainda que essa possibilidade exista. Os 
registros eletrofisiológicos e de imagem cerebral metabólica e estrutural comprovam 
a reorganização da atividade neuronal nos córtices motores primários ipsilesional e 
contralesional, bem como no córtex pré-motor dorsal. (SCHENKMAN, 2016). 
Os exames de neuroimagem estão começando a esclarecer o modo como 
prever quais indivíduos são propensos a recuperar a função motora após um AVE. 
Exemplificando, os indivíduos com baixa atividade no córtex motor primário 
contralesional e evidências de potenciais evocados motores (PEM) em resposta à 
EMT são mais propensos a se recuperarem dos déficits motores associados ao AVE, 
em comparação àqueles que não exibem tais respostas. Além disso, alguns indivíduos 
apresentam PEM mensuráveis após a estimulação por EMT, ao contrário de outros. 
Aqueles com PEM mensuráveis parecem ter um prognóstico melhor. Os indivíduos 
sem resposta de PEM podem ser adicionalmente divididos quanto ao uso de imagem 
por tensor de difusão, que permite a avaliação dos tratos de substância branca no 
encéfalo. A imagem por tensor de difusão é uma técnica de RM dependente de 
características estruturais de difusão na água que consegue fornecer imagens 
específicas das conexões de substância branca entre as regiões encefálicas. 
Indivíduos com integridade significativamente diminuída dos tratos de substância 
branca no lado ipsilesional tenderam a não apresentar uma recuperação significativa. 
O exame preliminar dos tratos corti-cospinais sugere que a integridade desses tratos 
pode ser o fator mais importante em termos de recuperação durante o estágio agudo 
subsequente ao AVE, enquanto as alterações envolvendo o circuito cortical motor 
local poderiam ser mais relevantes durante os primeiros três meses subsequentes ao 
AVE. A estimulação do sistema nervoso com o uso de técnicas como a EMT também 
está sendo investigada. Quase todos os estudos realizados até o presente 
demonstraram uma excitabilidade aumentada em resposta a esse tipo de estimulação 
do córtex motor ipsilesional (M1). No entanto, esses estudos usaram amostras 
pequenas e ainda há necessidade de estudos confirmatórios. (SCHENKMAN, 2016). 
A recuperação do AVE parece ser mediada por mecanismos que são 
exclusivamente destinados a esse tipo de dano cerebral e que não são ativados, por 
exemplo, após uma lesão cerebral traumática – pelo menos até onde revelaram os 
 
50 
 
estudos empregando modelos de experimentação animal. Na lesão cerebral 
traumática, o córtex perilesional (situado no lado externo de uma borda de tecido 
cicatricial glial) gera um microambiente favorável que facilita dois eventos celulares: 
(1) O brotamento axônico, de modo a permitir a formação de novas conexões 
junto ao hemisfério lesionado; e 
(2) Uma migração de neurônios imaturos para dentro do córtex perilesional, a 
partir de células-tronco periventriculares. 
Impacto das intervenções farmacológicas 
Algumas intervenções farmacológicas têm recebido atenção considerável 
como potenciais mediadores de neuroplasticidade após o AVE. Aqui, o conceito é usar 
agentes farmacológicos capazes de regular positivamente as vias de sinalização 
intracelular endógenas que dirigem a plasticidade sináptica. As anfetaminas, por 
exemplo, foram implicadas na neuroplasticidade por seu papel na modulação da 
excitabilidade cortical. Foram conduzidos estudos pré-clínicos empregando modelos 
de experimentação com roedores e gatos, com o objetivo de avaliar se o tratamento 
com anfetamina combinada com atividade poderia melhorar a recuperação. 
As anfetaminas são alvo de interesse porque comprovadamente aumentam a 
liberação pré-sináptica de dopamina e noradrenalina, ao mesmo tempo em que inibem 
a captação de neurotransmissores. Outra abordagem consiste em usar fármacos 
capazes de intensificar a atividade do sistema colinérgico. Esse sistema é interessante 
porque comprovadamente modula a atividade neural em todo o córtex, além de 
melhorar a memória e a função executiva em indivíduos com doença de Alzheimer. 
Se por um lado tais achados são atraentes, por outro é preciso notar desde o início
que os dados fornecidos por alguns estudos ainda são contraditórios. Uma possível 
explicação para as diferenças observadas nos achados desses estudos é que outros 
fatores, como a motivação, podem exercer um papel modulador importante que 
precisa ser considerado. (SCHENKMAN, 2016). 
Princípios emergentes relacionados à recuperação do acidente vascular 
encefálico 
Aparentemente, um tema comum na pesquisa sobre plasticidade é o fato de a 
plasticidade ser a distribuição de alterações funcionais e/ou estruturais que ocorrem 
em áreas múltiplas (e não isoladas). Em nenhum outro lugar isto é tão bem ilustrado 
 
51 
 
quanto na medula espinal. Com uma lesão medular espinal traumática localizada e 
treinamento intensivo em esteira no pós-lesão, quase toda a medula espinal sofre 
redistribuição plástica de atividade, de modo que a cinemática locomo-tora é 
reaproximada daquela observada em indivíduos normais. Entretanto, os padrões de 
atividade muscular associados aos segmentos supra e infralesionais diferem daqueles 
presentes nos indivíduos normais, indicando que novas sinergias musculares estão 
por trás da recuperação. Essa plasticidade distribuída é provavelmente auxiliada por 
mecanismos atuantes nos níveis espinal e cortical. (SCHENKMAN, 2016). 
Com base nas evidências disponíveis até o momento, estão emergindo alguns 
princípios relacionados à plasticidade e recuperação após o dano cerebral. Em 
primeiro lugar, é preciso lembrar que, após uma lesão ou doença, ocorre diásquise, 
implicando a ocorrência de disfunção em estruturas encefálicas estruturalmente 
intactas. Isto pode ser conceitualizado como uma desfacilitação subsequente à perda 
da estimulação excitatória. A diásquise resulta de alterações envolvendo o 
metabolismo, fluxo sanguíneo, inflamação, edema e excitabilidade neuronal. O 
resultado final pode ser uma perda funcional temporária. A melhora funcional 
subsequente à lesão pode ocorrer com a resolução desses problemas. Contudo, a 
perda funcional pode ser complicada se o indivíduo desenvolver estratégias 
comportamentais compensatórias que evitem o uso de áreas comprometidas no 
desempenho da função. Com as estratégias compensatórias, os circuitos motores que 
poderiam ter funcionado normalmente são negligenciados e, com isso, agravam ainda 
mais a perda sofrida pelo indivíduo. A restauração da função pode então requerer a 
recuperação do controle de vias existentes ainda não utilizadas. Por esse motivo, a 
melhora funcional não deve ser confundida com neuroplasticidade por si só. Na esfera 
da plasticidade, ainda não está esclarecido até que ponto o córtex cerebral se adapta 
às funções existentes e aceita novas funções e circuitos. (SCHENKMAN, 2016). 
Nesse sentido, Nudo e colaboradores conduziram uma série de experimentos 
com macacos, nos quais primeiro foi traçado cuidadosamente o mapa cortical motor 
para representação da pata. Os pesquisadores então induziram um AVE de infarto 
cortical mínimo em uma área representativa do movimento da pata e do punho. Como 
resultado, o macaco apresentou dificuldade para realizar movimentos habilidosos com 
o punho e dedos, além de perder a representação do punho e da pata no córtex motor. 
De modo significativo, a extensão da perda cortical ultrapassou a área do punho e da 
 
52 
 
pata afetada pela lesão inicial. Com o treinamento para execução de tarefas que 
exigiam o uso do punho e dos dedos, houve melhora do uso funcional do membro do 
macaco, enquanto as representações do mapa motor também foram parcialmente 
restauradas. Esses achados experimentais foram interpretados como significativos do 
reestabelecimento da conectividade neural naquelas are-as. Esse experimento pode 
ilustrar a diásquise com resultante perda de conectividade por desuso, e a 
recuperação da função com reativação de vias persistentes por meio do treinamento. 
(SCHENKMAN, 2016). 
O que parece ser claro é que a recuperação após o dano cerebral envolve 
aprendizado. Sendo assim, o conhecimento abrangente da neurobiologia do 
aprendizado é importante para determinar as estratégias de reabilitação apropriadas. 
A falha em dirigir funções cerebrais específicas pode levar à degradação funcional, 
conforme experimentalmente ilustrado após a amputação de dedos que resulta em 
alterações de mapas corticais. Nesse contexto, é importante perceber que ocorre 
remodelamento até mesmo na ausência de reabilitação. Por isso, existem três 
perguntas que devem ser respondidas: 
1. O que pode direcionar o remodelamento em uma direção ideal? 
2. Como pode ser otimizada a extensão do remodelamento? 
3. Até que ponto pode haver remodelamento da estrutura e função cerebral 
após dias, meses e até anos do evento da lesão? 
Por fim, deve-se reconhecer que a idade tende a exercer papel importante na 
determinação da extensão com que a plasticidade pode ocorrer. A capacidade 
neuroplástica é alterada no encéfalo envelhecido. Com a diminuição da reorganização 
de mapa cortical, sinapto-gênese e potenciação sináptica experiência dependente, 
observa-se uma atrofia sináptica neuronal amplamente disseminada. 
Recuperação da função da mão 
A recuperação da função da mão após um AVE que danificou o córtex motor 
primário é possibilitada pelo desvio da atividade para áreas corticais alternativas no 
hemisfério danificado que tenham acesso direto aos motoneurônios inferiores situados 
na medula espinal, via sistema piramidal (ver Caps. 11 e 20). Isto incluiria o córtex 
pré-motor, a área motora suplementar (AMS) e o córtex motor cingulado – todos 
somatotopicamente organizados e podendo exibir atividade aumentada na execução 
de tarefas motoras envolvendo a mão recuperada. Além disso, a lateralidade da 
 
53 
 
atividade pode mudar. Em indivíduos normais, por exemplo, o movimento digital de 
baixa frequência é acompanhado da ativação exclusivamente contralateral dos 
córtices motor primário e pré-motor, independentemente de qual mão seja usada. Em 
contraste, nos indivíduos que recuperaram a função da mão após sofrerem um AVE, 
o uso da mão afetada na execução do mesmo movimento digital de baixa frequência 
é realizado por meio de uma ativação bilateral dos córtices motor primário e pré-motor. 
(SCHENKMAN, 2016). 
Os mecanismos subjacentes aos desvios plásticos neocorticais na atividade 
neural ainda são especulativos em seres humanos. Contudo, o potencial 
intuitivamente faz sentido. Por algum motivo, as representações de partes do corpo 
localizadas são mantidas por interneurônios inibitórios intracorticais lateralmente 
direcionados, que liberam o transmissor ácido y-aminobutírico (GABA). Quando esses 
neurônios intracorticais inibitórios são danificados, as representações de partes 
corporais poderiam se expandir por meio da revelação de conexões neurais 
preexistentes, porém inefetivas. Outros potenciais mecanismos incluem o crescimento 
dendrítico e a proliferação de espinhas adicionais, brotamento axônico com formação 
de novas sinapses, alterações da eficácia sináptica (como PLD e DLD) e protocolos 
de treinamento de reabilitação. (SCHENKMAN, 2016). 
Recuperação da linguagem 
A recuperação da função da linguagem após o AVE envolve a ocorrência de 
desvios na atividade junto ao sistema da linguagem. O estudo de pacientes com afasia 
que sofreram AVE crônico indica que a recuperação da linguagem é mediada por um 
aumento da atividade no tecido perilesional não danificado, no hemisfério esquerdo 
afetado, bem como pelo recrutamento de “áreas de linguagem” homólogas junto ao 
hemisfério direito (que, aparentemente, é menos importante). Entretanto, essa não é 
uma revelação totalmente transparente dos mecanismos de recuperação. 
Exemplificando, os desvios hemisféricos na atividade podem depender da fase de 
recuperação e, portanto, variam ao longo do tempo na população de pacientes. 
(SCHENKMAN, 2016). 
Com relação a esse aspecto, foi avaliado o impacto da música com sua letra
sobre a reabilitação de indivíduos que sofreram AVE. A exposição à música melhora 
a plasticidade cerebral ao aumentar a neurogênese no hipocampo; modificar a 
expressão do receptor de glutamato GluR2 no córtex auditivo e giro cingulado anterior; 
 
54 
 
aumentar os níveis de BDNF no hipocampo e hipotálamo; e aumentar os níveis de 
receptor de tirosina cinase B (TrkB), um receptor de BDNF, no córtex cerebral. 
(SCHENKMAN, 2016). 
5.7 Conexões clínicas 
Achados estão começando a emergir a partir de estudos que exploram os 
efeitos do exercício intenso sobre estruturas encefálicas e alterações 
comportamentais. Um dos melhores estudos a demonstrar as alterações estruturais e 
funcionais associadas ao exercício está relacionado à ocorrência de alterações 
cognitivas em adultos de idade avançada. Um programa de exercícios aeróbios com 
duração de um ano promoveu aumento do tamanho do hipocampo, enquanto os 
indivíduos incluídos em um programa de exercícios de alongamento apresentaram um 
grau esperado de declínio no tamanho do hipocampo, no decorrer do período de um 
ano. Além disso, os indivíduos que se exercitaram vigorosamente apresentaram 
melhoras na execução de tarefas que exigiam memória espacial (demonstrando, 
assim, melhoras anatômicas e comportamentais). Adicionalmente, as alterações dos 
níveis de BDNF circulante foram associadas a um volume hipocampal aumentado. 
(SCHENKMAN, 2016). 
5.7.1 Estratégias de intervenção 
Várias estratégias foram desenvolvidas para auxiliar a recuperação motora, as 
quais poderiam ser explicadas com base em experimentos realizados com animais 
sobre alterações relacionadas à plasticidade. A terapia por contenção induzida (TCI) 
é uma estratégia desse tipo que foi investigada em indivíduos no pós-AVE. Na TCI, o 
membro ipsilateral à lesão é restringido por muitas horas ao longo do dia, de modo a 
obrigar o membro superior com comprometimento funcional a operar ativamente. 
Existem critérios para o grau de função requerido ao uso dessa abordagem, incluindo 
(entre outros) um grau mínimo de movimento ativo no punho e na mão do membro 
superior afetado. (SCHENKMAN, 2016). 
A TCI comprovadamente melhora a habilidade motora do braço parético, bem 
como o uso funcional do membro. Os movimentos de uso forçado realizados durante 
 
55 
 
a TCI provavelmente deflagram o remodelamento de estruturas corticais que auxiliam 
as melhoras da função motora. Uma abordagem relacionada é o treinamento em 
esteira sustentado pelo peso corporal, que tem sido usado com frequência em casos 
de indivíduos com diversas condições, incluindo lesão de medula espinal (LME), AVE 
e incapacitações do desenvolvimento (p. ex., síndrome de Down), entre outras. Nessa 
abordagem, o indivíduo se exercita em uma esteira, tendo parte do próprio peso 
corporal sustentada com arreios, para que seus déficits de equilíbrio e controle motor 
não o impeçam de caminhar. A esteira é ajustada em uma velocidade relativamente 
rápida. Uma possível explicação para os benefícios proporcionados por essa 
abordagem é que, assim como a TCI, ela pode potencialmente promover o 
remodelamento do SNC por meio da repetição do movimento de caminhada que o 
paciente, de outro modo, estaria fraco demais para realizar sem a eliminação parcial 
do peso corporal. 
É preciso notar que um volume crescente de evidências sugere que o exercício 
de resistência, como os exercícios de condicionamento aeróbio, também podem 
resultar em alterações neuroplásticas. Possivelmente, as abordagens de exercícios 
envolvendo resistência e habilidade atuam por mecanismos distintos. (SCHENKMAN, 
2016). 
5.7.2 Princípios de intervenção 
Com base nos trabalhos de experimentação animal atualmente disponíveis, 
bem como nas evidências recentes obtidas com seres humanos, Kleim e Jones 
recentemente sugeriram 10 princípios de plasticidade neural dependente de 
experiência e a tradução desses princípios para o encéfalo danificado. Os princípios 
são descritos por Schenkman (2016) de forma sucinta. 
Princípio 1: usar ou perder. Se um indivíduo não se exercita após sofrer dano 
cerebral, é provável que ocorra degradação de vias e degradação funcional adicional. 
Princípio 2: usar e melhorar. Esse princípio considera o contrário. O 
treinamento que promove uma função cerebral específica pode levar à melhora dessa 
função. 
Princípio 3: a especificidade do treino é importante. Nesse sentido, evidências 
indicam que a aquisição de habilidade (e não apenas para uso) requer treinamento. 
 
56 
 
Exemplificando, ratos com lesões unilaterais no córtex motor requerido para a 
execução de movimentos de alcance habilidosos mostraram aumentos das áreas 
corticais relacionadas, ao contrário dos ratos que faziam movimentos sem habilidade. 
Similarmente, seres humanos treinados para executar movimentos habilidosos com o 
tornozelo apresentaram excitabilidade corticospinal, ao contrário dos participantes do 
estudo que foram treinados para executar movimentos de tornozelo repetidos e não 
habilidosos. 
Princípio 4: a repetição é importante. O número de repetições necessárias 
para produzir alterações detectáveis no encéfalo é significativamente maior do que o 
número de repetições necessárias para produzir alterações comportamentais. Isto foi 
demonstrado em experimentos realizados com ratos, nos quais ocorreram alterações 
comportamentais no início do treino, mas foram necessários vários dias de exercício 
para que a força e o número de sinapses mudassem. 
Princípio 5: a intensidade é importante. Além da repetição, a intensidade do 
estímulo é importante. De fato, a estimulação de baixa intensidade na verdade pode 
resultar em enfraquecimento das respostas sinápticas (DLD), enquanto a estimulação 
de alta intensidade pode fortalecer as respostas (PLD). Entretanto, existe um 
obstáculo: é preciso haver equilíbrio entre uma intensidade que seja suficiente para 
resultar em neuroplasticidade sem usar uma intensidade que seja suficiente para 
causar danos adicionais ao sistema nervoso. 
Princípio 6: o momento é importante. Esse princípio envolve vários aspectos 
relevantes. Em primeiro lugar, é importante lembrar que a lesão encefálica é um 
processo e não um evento isolado. Ocorre uma série inteira de eventos que vão de 
alterações moleculares, passando por alterações celulares até alterações estruturais. 
Assim como existem períodos críticos durante o desenvolvimento, é possível que 
existam períodos críticos durante a restauração da função após a lesão encefálica. 
Quando a atividade intensa é iniciada muito precocemente, pode ser destrutiva em 
vez de construtiva. E quando a atividade intensa é introduzida tarde demais, é possível 
que o período crítico já tenha passado. 
Princípio 7: a ênfase é importante. É importante que as intervenções tenham 
significado para poderem promover alterações no sistema nervoso. Há muito tempo, 
sabe-se que a emoção modula a força da consolidação da memória. De modo 
semelhante, experimentos que empregam modelos de experimentação animal 
 
57 
 
mostram que a motivação e a atenção são necessárias para que as estratégias de 
reabilitação efetuem alterações. 
Princípio 8: a idade é importante. Está claro que o encéfalo mais novo é mais 
plástico do que o encéfalo mais velho. 
Princípio 9: transferência. A transferência se refere à habilidade de um 
conjunto de circuitos neuronais promover plasticidade concomitante ou sub- sequente. 
Exemplificando, sabe-se que o treinamento para execução de tarefa que requer o 
movimento preciso de um dedo leva a uma excitabilidade corticospinal aumentada, 
com expansão das áreas corticais que representam os músculos da mão. Foi 
demonstrado que a aplicação repetitiva de EMT sobre o córtex motor ao mesmo tempo 
em que uma tarefa é executada pode melhorar a aquisição da habilidade. Esse 
conceito foi aplicado ao retreinamento motor após o AVE e também está sendo 
explorado no tratamento
da depressão. 
Princípio 10: interferência. A interferência se refere ao conceito de que a 
plasticidade junto a um dado circuito neural pode interferir ou prevenir a expressão de 
nova plasticidade junto ao mesmo circuito. Nesse sentido, a reabilitação que beneficia 
uma habilidade pode, de fato, ser prejudicial para outra. Exemplificando, os roedores 
treinados na execução de uma tarefa de aprendizado espacial mostram que a 
saturação da potenciação sináptica junto ao hipocampo compromete o aprendizado 
subsequente. Do mesmo modo, foi constatado que ratos treinados para usar o 
membro ipsilateral após uma lesão cortical unilateral apresentam uso reduzido do 
antebraço comprometido. Isso é particularmente relevante para determinar quando e 
até onde é apropriado retreinar os pacientes para compensar os efeitos de um AVE. 
Embora esses achados sejam atraentes, ainda há muito a aprender para que 
se possa saber quais são as estratégias de intervenção mais efetivas para conduzir o 
sistema nervoso e as alterações comportamentais na função motora após o dano ao 
sistema nervoso. É necessário, por exemplo, identificar os pacientes aos quais essas 
estratégias deveriam ser aplicadas. Além disso, é importante determinar o momento 
em que a intervenção deve ocorrer e as estratégias mais apropriadas, com base na 
natureza e no grau de lesão. Por fim, ainda falta um longo caminho a ser percorrido 
no que se refere ao conhecimento da relação existente entre as alterações 
comportamentais e corticais subjacentes às alterações funcionais. (SCHENKMAN, 
2016). 
 
58 
 
 
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