Psicofarmacologia Unidade 1

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Unidade	1	-	Conceitos	em	Farmacologia
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Introdução	da	disciplina
DOUTORA	EM	CIÊNCIAS
-	PÓS-DOUTORADO
PELA	UNIVERSIDAD
AUTONOMA	DE
MADRID.
Adriana	Gonzalez	Valera
DOUTOR	EM	CIÊNCIAS
FARMACÊUTICAS
Éverton	da	Silva	Santos
Olá,	estudante!	Tudo	bem?	Para	darmos	início	ao	nosso	conteúdo,	assista	ao	vídeo
de	apresentação	a	seguir:
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Agora,	daremos	início	à	nossa	unidade!	Vamos	lá?
Introdução												
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As	substâncias	que	conseguem	alterar	o	funcionamento	do	sistema	nervoso	central
(SNC)	 são	 chamadas	 de	 drogas	 psicotrópicas.	 Atuam	 principalmente	 no	 cérebro,
afetando	os	processos	mentais,	motores	e	emocionais,	de	maneira	que	modificam
a	 atividade	 psíquica	 e	 o	 comportamento	 do	 indivíduo,	 seja	 excitando	 ou
deprimindo,	ou	ainda,	“perturbando”	o	 funcionamento	cerebral.	Entretanto,	neste
módulo,	estudaremos	exclusivamente	as	substâncias	que	podem	ser	denominadas
fármacos	 psicotrópicos	 e	 trataremos	 dos	 medicamentos	 cujo	 uso	 clínico	 é
aprovado	pela	Agência	Nacional	de	Vigilância	Sanitária	 (Anvisa),	que	são	os	mais
utilizados	atualmente.
Para	isso,	estudaremos	os	princípios	da	farmacocinética	e	farmacodinâmica,	ramos
da	farmacologia	essenciais	para	um	tratamento	terapêutico	mais	seguro	possível.
Além	 disso,	 discorreremos	 sobre	 os	 principais	 neurotransmissores	 envolvidos	 no
humor	 e	 no	 comportamento,	 bem	 como	 as	 principais	 classes	 de	 psicofármacos
usados	 atualmente	 na	 clínica	 para	 os	 transtornos	 psíquicos,	 que	 são	 os
antidepressivos,	ansiolíticos,	antipsicóticos	e	os	estabilizadores	de	humor.
Farmacocinética
Trata	especificamente	do	percurso	de	um	determinado	fármaco	no	organismo	que
recebeu	 o	medicamento.	 É	 basicamente	 o	 que	 o	 corpo	 faz	 com	 o	 fármaco!	 Esse
ramo	da	farmacologia	é	fundamental	para	saber	a	verdadeira	efetividade	clínica	de
um	medicamento,	já	que	é	a	partir	dela	que	conhecemos	os	caminhos	percorridos
pelos	fármacos	no	organismo,	se	conseguiu	ultrapassar	barreiras	fisiológicas,	como
a	 hemato-encefálica,	 e	 a	 distribuição	 nos	 órgãos-alvo,	 que	 no	 caso	 da
psicofarmacologia,	normalmente,	é	o	cérebro.
Um	dos	objetivos	da	farmacocinética	é	a	individualização	da	dose	no	paciente,	com
o	 intuito	 de	 obter	 o	 maior	 benefício	 do	 tratamento	 farmacoterapêutico
estabelecido	e	 com	a	menor	 incidência	de	efeitos	adversos	possíveis.	 Imagine	 se
distribuíssemos	calçados	38	para	todas	as	pessoas.	Para	uns,	serviria	muito	bem;
para	 outros,	 ficaria	 apertado	 e	 provocaria	 dor,	 e	 para	 outros	 tantos,	 o	 calçado
ficaria	 grande	 e	 seria	 melhor	 andar	 descalço.	 Essa	 analogia	 serve	 para	 os
psicofármacos:	 nem	 todos	 os	 pacientes	 que	 tomam	 o	 mesmo	 medicamento	 se
beneficiarão	com	a	mesma	dose.
SAIBA	MAIS
A	 farmacocinética	 é	 um	 ramo	 da	 farmacologia	 que	 permite	 a
individualização	 da	 dose	 no	 paciente,	 com	 o	 intuito	 de	 obter	 o	 maior
benefício	 do	 tratamento	 farmacoterapêutico	 estabelecido	 e	 com	 a	menor
incidência	de	efeitos	adversos	possíveis.
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Quando	 se	 trata	 de	 psicifarmacologia,	 temos	 ainda	 a	 interferência	 da
passagem	do	fármaco	pela	barreira	hemato-encefálica.
Para	 saber	 mais,	 copie	 o	link	 a	 seguir	 em	 seu	 navegador:
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Texto%20Farmacocin%C3%A9tica.pdf	ou	clique	em	EXPANDIR	PDF.
Integram	 o	 estudo	 farmacocinético	 os	 processos	 a	 seguir:	 absorção,	 distribuição,
metabolismo	 (biotransformação)	 e	 excreção	 dos	 medicamentos.	 Portanto,
conhecer	 a	 farmacocinética	 de	 um	 psicofármaco	 específico	 não	 é	 somente
administrar	a	dose	certa	para	cada	paciente,	mas	também	é	fundamental	para	que
a	 sua	 prescrição	 seja	 feita	 de	 forma	 segura	 na	 avaliação	 de	 possíveis	 efeitos
adversos.	 Isso	 tem	 base	 em	 vários	 parâmetros,	 como	 em	 informações	 sobre	 o
perfil	 cinético	 do	 fármaco,	 o	 objetivo	 terapêutico	 a	 ser	 alcançado,	 o	 processo
patológico	 tratado	 e	 as	 variáveis	 demográficas,	 fisiopatológicas	 e	 clínicas	 do
paciente.
Absorção			
O	processo	de	absorção	 inclui:	a	 liberação	do	fármaco	de	sua	forma	farmacêutica
(comprimidos,	 cápsulas,	 xarope,	 etc.),	 dissolução,	 entrada	 do	 medicamento	 no
corpo	pelo	local	de	administração,	os	mecanismos	de	transporte	e	eliminação	pré-
sistêmica	 (antes	 de	 chegar	 a	 corrente	 sanguínea),	 as	 características	 de	 cada	 via
de	administração,	 a	 velocidade	e	 a	quantidade	 com	as	quais	 o	 fármaco	acessa	a
circulação	sistêmica	e	os	fatores	que	podem	alterá-la.
Adequar	 o	 fármaco	 à	 absorção	 necessária	 é	 importante,	 para	 que	 o	 tratamento
seja	 efetivo.	 Há	 casos	 em	 que	 a	 absorção	 precisa	 ser	 lenta,	 para	 prolongar	 os
efeitos	 no	 organismo.	 Por	 exemplo,	 o	 uso	 de	 injeções	 de	 ação	 prolongada	 de
antipsicóticos	 que	 reduzem	 a	 permanência	 hospitalar	 em	 alguns	 casos	 de
esquizofrenia,	em	que	o	paciente	é	resistente	ao	tratamento,	mas	é	imprescindível
que	 tome	 a	 medicação.	 Por	 outro	 lado,	 outros	 fármacos	 precisam	 atuar
rapidamente,	 com	 a	 absorção	 mais	 rápida	 possível.	 Um	 exemplo	 é	 a	 injeção	 de
diazepam	(ansiolítico	benzodiazepínico)	em	crises	agudas	de	ataque	de	pânico.
As	 vias	 para	 administração	 de	 medicamentos	 são	 muitas.	 Na	 psicofarmacologia,
merecem	 destaque	 a	 via	 oral	 e	 a	 intravenosa	 (IV).	 Entretanto,	 o	 medicamento
antidepressivo	mais	recente	aprovado	pela	Anvisa,	a	Esketamina,	ou	Escetamina,	é
usado	via	intranasal	e	exclusivamente	de	uso	hospitalar.
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As	vias	IV	e	sublinguais	são	mais	eficazes	quanto	à	velocidade	de	absorção
de	 fármacos,	 porque	 facilitam	 a	 passagem	 do	 medicamento	 para	 o
organismo,	 quando	 comparadas	 com	 outras	 vias	 (como	 a	 oral)	 e	 sofrem
menos	 interferência	 das	 atuações	 do	 metabolismo.	 Na	 administração	 IV,
não	existe	absorção,	pois	o	fármaco	é	introduzido	diretamente	na	corrente
sanguínea.	É	uma	via	excelente	para	efeitos	rápidos	da	ação	do	fármaco	e
também	 importante	 quando	 o	 paciente	 apresenta	 vômitos,	 dor	 de
estômago	 e	 diarreia	 e	 a	 medicação	 não	 pode	 ser	 administrada	 pela	 via
oral.	
Independentemente	 da	 via	 de	 administração,	 o	 fármaco	 deve	 primeiramente	 se
dissolver	 para	 ser	 absorvido.	 Portanto,	 formas	 sólidas,	 como	 comprimidos,
precisam	 desintegrar	 e	 desagregar.	 Os	 processos	 farmacocinéticos	 de	 absorção
requerem	 a	 passagem	 de	 moléculas	 do	 fármaco	 por	 membranas	 biológicas
formadas	 por	 uma	 camada	 dupla	 de	 lipídios,	 em	 que	 proteínas	 são	 intercaladas.
Embora	as	proteínas	sejam	responsáveis	pela	maioria	das	 funções	de	membrana,
incluindo	 alguns	 processos	 de	 transporte	 de	 substâncias,	 são	 os	 lipídios	 que
condicionam	em	maior	grau	a	passagem	do	fármaco.
Exceto	 para	 administração	 intravenosa,	 um	 fármaco	 deve	 cruzar	 várias	 barreiras
celulares	semipermeáveis,	antes	de	atingir	a	circulação	sistêmica.	As	membranas
celulares	 são	barreiras	biológicas	que	 inibem	seletivamente	o	 fluxo	de	moléculas
de	 fármacos,	 e	 estes	 podem	 atravessar	 as	 membranas	 celulares	 por:	 difusão
passiva,	difusão	passiva	facilitada,	transporte	ativo	e	pinocitose.
Biodisponibilidade	e	bioequivalência
A	biodisponibilidade	de	um	fármaco	se	refere	à	quantidade	de	fármaco	que	atinge
ativamente	 a	 circulação	 sistêmica	 e	 a	 velocidade	 com	 que	 a	 acessa,	 ou	 seja,	 a
fração	do	fármaco	capaz	de	atingir	o	local	de	ação.	Já	a	bioequivalência	é	definida
como	 a	 intercambialidade	 de	 duas	 especialidades	 farmacêuticas	 que	 possuem	 o
mesmo	 princípio	 ativo	 e	 biodisponibilidade	 equivalente.	 Isso	 depende	 dascaracterísticas	 físico-químicas	do	princípio	 ativo,	 dos	excipientes,	 do	processo	de
fabricação	 e	 da	 preservação	 da	 forma	 farmacêutica	 e	 das	 características
intrínsecas	ao	indivíduo,	como	motilidade	intestinal	ou	pH	gástrico.
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No	desenvolvimento	de	uma	especialidade	farmacêutica	genérica,	apesar	de	ser	o
mesmo	 princípio	 ativo	 e	 as	 mesmas	 dose	 e	 forma	 farmacêutica,	 esses	 fatores
podem	 determinar	 uma	 biodisponibilidade	 diferente	 do	 produto	 de	 referência.	 A
consequência	 imediata	seria	que	a	substituição	do	 fármaco	de	referência	 (marca)
pelo	 genérico	 poderia	 alterar	 a	 eficácia	 e/ou	 segurança	 do	 medicamento.
Consequentemente,	 duas	 especialidades	 farmacêuticas	 apresentam
biodisponibilidade	equivalente	se	tanto	a	concentração	do	fármaco	ativo	quanto	a
velocidade	 com	 que	 acessa	 a	 circulação	 sistêmica	 estiverem	 em	 um	 intervalo
considerado	 equivalente,	 quando	 administradas	 nas	 mesmas	 doses	 e	 condições
experimentais.	Esses	limites	são	especificados	em	cada	arquivo	de	registro.
Portanto,	 bioequivalência	 e	 biodisponibilidade	 não	 são	 sinônimos.	 A
bioequivalência	 implica	 na	 igualdade	 de	 efeitos	 biológicos	 de	 dois	 fármacos,	 a
ponto	 de	 poderem	 ser	 intercambiados	 sem	 modificação	 significativa	 de	 seus
efeitos	 (terapêuticos	 e	 adversos).	 A	 bioequivalência	 deve	 ser	 demonstrada	 por
ensaios	clínicos	apropriados.
Distribuição
A	distribuição	permite	o	acesso	do	 fármaco	aos	órgãos	em	que	atuará	e	aos	que
eliminarão	 essa	 substância	 e	 condiciona	 as	 concentrações	 que	 podem	 ser
alcançadas	em	cada	 tecido.	É	especialmente	 importante	escolher	o	 fármaco	mais
adequado	para	tratar	doenças	 localizadas	em	áreas	consideradas	críticas,	como	o
SNC,	e	avaliar	o	risco	do	uso	de	fármacos	durante	a	gravidez	e	lactação.
As	moléculas	 de	 um	 fármaco	 são	 transportadas	 no	 sangue	 dissolvido	 no	 plasma,
ligado	às	proteínas	plasmáticas	 ou	às	 células	 sanguíneas.	A	união	do	 fármaco	às
proteínas	plasmáticas	é	altamente	variável,	o	que	significa	que	a	porcentagem	de
fármaco	 livre	 que	 passa	 para	 o	 plasma	 varia	 de	 100%	 (atenolol)	 a	 0,1%
(flurbiprofeno).	A	fixação	à	albumina	é	a	mais	frequente	e	importante.	A	ligação	às
proteínas	é	reversível	e	obedece	à	lei	de	ação	em	massa.	A	quantidade	de	fármaco
ligado	 às	 proteínas	 depende	 da	 concentração	 do	 fármaco	 livre,	 da	 constante	 de
associação,	 do	 número	 de	 locais	 de	 ligação	 livres	 por	 mol	 de	 proteína	 e	 da
concentração	molar	de	proteína.
Qualquer	 modificação	 em	 qualquer	 um	 desses	 fatores	 pode	 alterar	 a
quantidade	 total	 de	 ingrediente	 ativo	 absorvido	 e	 a	 taxa	 em	 que	 é
absorvido.	Se	o	fármaco	for	absorvido	em	maiores	quantidades	ou	mais
rapidamente,	 pode	 atingir	 níveis	 tóxicos.	 E	 se	 o	 grau	 de	 absorção	 for
menor,	ou	mais	lento,	pode	não	atingir	uma	resposta	terapêutica.
ATENÇÃO
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Normalmente,	 a	 porcentagem	 da	 concentração	 total	 do	 fármaco	 associado	 às
proteínas	 permanece	 constante	 em	 uma	 ampla	 faixa	 de	 concentrações,	 mas
existem	 fármacos,	 como	 o	 valproato	 de	 sódio,	 usado	 como	 um	 estabilizador	 de
humor,	 que,	 quando	 em	 altas	 concentrações,	 satura	 os	 sítios	 de	 ligação,
aumentando	a	proporção	do	fármaco	livre.
No	vídeo	a	seguir,	falaremos	sobre	o	metabolismo	e	a	excreção.	Acompanhe!
Recurso	Externo
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Com	 base	 no	 que	 você	 acabou	 de	 assistir,	 as	 fundamentações	 discutidas	 na
unidade	 fazem	 uma	 correlação	 melhor	 com	 o	 que	 até	 então	 havia	 sido
apresentado?	Pense	sobre	isso.
Farmacodinâmica
O	estudo	dos	efeitos	bioquímicos	e	 fisiológicos	dos	 fármacos,	dos	mecanismos	de
ação	 e	 da	 relação	 da	 sua	 concentração	 e	 o	 seu	 efeito	 sobre	 o	 organismo	 do
paciente	 é	 denominado	 farmacodinâmica.	 Se	 a	 farmacocinética	 é	 basicamente	 o
que	o	corpo	 faz	com	o	 fármaco,	a	 farmacodinâmica	é	o	que	o	 fármaco	 faz	com	o
corpo.	 Esse	 ramo	 da	 farmacologia	 pode	 ser	 estudado	 em	 diferentes	 âmbitos,	 ou
seja,	molecular,	celular,	tecidual	ou	no	organismo,	usando	técnicas	in	vivo,	in	vitro,
dentre	outras.			
A	 farmacodinâmica	 inclui	 a	 interação	 do	 fármaco	 com	 o	 seu	 receptor	 específico.
Dependendo	 das	 características	 do	 receptor	 e	 do	 fármaco,	 será	 esperada	 uma
determinada	resposta.	Por	exemplo,	os	receptores	iônicos	produzem	uma	resposta
mais	 rápida,	 sendo	 esse	 tipo	 de	 receptor	 encontrado	 no	 SNC,	 mas	 também	 no
coração,	 por	 exemplo.	 Os	 fármacos	 não	 criam	 efeitos	 novos	 no	 organismo;
limitam-se	 a	 potenciar	 ou	 inibir	 efeitos	 já	 existentes.		 O	 efeito	 farmacológico	 é	 o
que	aparece	depois	que	o	 fármaco	se	 ligou	ao	receptor	e	desencadeou	uma	ação
farmacológica	sobre	um	estado	patológico	ou	fisiopatológico	a	partir	de	uma	dose
específica.
Seletividade
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A	seletividade	de	um	fármaco	 indica	o	 receptor,	ou	 receptores,	e	 também	o	 local
específico	 do	 corpo	 em	 que	 o	 fármaco	 atua.	 Alguns	 medicamentos	 têm
seletividade	 muito	 baixa,	 como	 os	 antidepressivos	 tricíclicos,	 de	 modo	 que
exercem	seus	efeitos	em	muitos	órgãos	e	tecidos,	podendo	provocar	vários	efeitos
indesejados,	 enquanto	 outros	 são	 altamente	 seletivos.	 Pequenas	 variações	 na
estrutura	química	de	um	fármaco	alteram	muito	sua	a	seletividade.
Receptores
Os	receptores	são	macromoléculas	que	participam	da	sinalização	química	entre	as
células.	 Geralmente,	 estão	 localizados	 na	 membrana	 da	 superfície	 celular.	 Os
receptores	 ativados	 regulam	 direta	 ou	 indiretamente	 os	 processos	 bioquímicos
celulares	 (condutância	 de	 íons,	 fosforilação	 de	 proteínas,	 transcrição	 do	 DNA,	 e
atividade	enzimática).
Clique	nas	sanfonas	a	seguir	e	conheça	os	tipos	de	receptores:
Ionotrópicos
Ionotrópicos	 (ou	 canais	 iônicos	 controlados	 por	 ligantes)	 são	 um	 grupo	 de
proteínas	 que	 formam	 um	 canal	 iônico	 na	 membrana	 do	 neurônio	 e	 que	 se
abrem	para	permitir	 que	 íons	 tais	 como	Na+,	K+,	Ca2+	e/ou	Cl-	 passem	pela
membrana,	em	resposta	à	ligação	de	um	neurotransmissor.	Exemplo:	receptor
NMDA	de	glutamato.
Metabotrópicos
Metabotrópicos	 (receptores	 acoplados	 à	 proteína	 G)	 é	 uma	 classe	 de
receptores	 composta	de	proteínas	que	atravessam	a	membrana	da	 célula	por
sete	vezes.	Quando	o	neurotransmissor	ou	um	fármaco	agonista	se	liga	a	esse
tipo	 de	 receptor,	 sua	 conformação	 é	 alterada.	 Assim,	 esse	 receptor	 ativa	 a
proteína	 G,	 que	 está	 no	 interior	 da	 célula,	 com	 a	 consequente	 ativação	 de
outras	estruturas	como	canais	iônicos	ou	de	enzimas.	Um	exemplo	clássico	são
os		receptores	muscarínicos	nos	quais	o	neurotransmissor	acetilcolina	pode	se
ligar.
Receptores	ligados	a	quinases	e	correlatos
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Receptores	 ligados	 a	 quinases	 e	 correlatos	 é	 um	 grupo	 de	 receptores	 de
membrana	que	respondem	principalmente	a	mediadores	proteicos,	através	da
fosforilação.	Exemplo:	receptor	natriurético	atrial.
Receptores	nucleares
Receptores	 nucleares	 regulam	 a	 transcrição	 gênica.	 Exemplo:	 receptor	 para
hormônios	esteroides.
Afinidade	e	atividade	intrínseca
O	 complexo	 fármaco-receptor	 é	 uma	 interação	 físico-química	 que	 ocorre	 entre
diferentes	 moléculas	 ao	 se	 administrar	 um	 fármaco	 para	 produzir	 um	 efeito
biológico	no	organismo	de	um	ser	vivo	e	é	medido	por	componentes	moleculares
denominados	receptores.	A	interação	do	fármaco,	e	de	qualquer	ligante,	tem	duas
propriedades:	 afinidade,	 que	 é	 a	 capacidade	 do	 fármaco	 de	 estabelecer	 uma
ligação	 estável,	 e	 atividade	 intrínseca,	 que	 é	 a	 eficácia	 biológica	 do	 complexo
fármaco:	 receptor	 em	 produzir	 maior	 ou	 menor	 resposta	 celular.	 Assim,	 alguns
fármacos	podem	ter	a	mesma	afinidade	estrutural	para	um	receptor,	mas	um	pode
ter	uma	alta	eficiência	de	 ligação,	enquanto	o	outro,	muito	menor.	Um	agonista	e
um	 antagonista	 podem	 ter	 a	mesma	 afinidadepelo	 receptor,	 mas	 o	 antagonista
não	tem	eficácia	na	produção	de	atividade	intrínseca	na	célula	como	resultado	da
ligação	ao	receptor.
A	 interação	 começa	por	meio	de	 certas	moléculas	 sinalizadoras	 chamadas	de
primeiros	mensageiros,	reguladas	por	proteínas	receptoras	e	se	unirão	a	canais
iônicos,	 para	 que	 outras	 moléculas	 conhecidas	 como	 segundos	 mensageiros
sejam	posteriormente	ativadas.
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Para	 que	 tudo	 isso	 aconteça,	 as	 drogas	 devem	 ter	 duas	 propriedades
fundamentais:	 afinidade	 e	 atividade	 intrínseca.	 Se	 tiverem	 ambas	 as
características,	 são	 chamados	 de	 drogas	 agonistas,	 mas,	 se	 tiverem	 afinidade
apenas	pelo	receptor,	são	conhecidas	como	antagonistas.	Um	fármaco	agonista	é
uma	 substância	 capaz	 de	 se	 ligar	 a	 um	 receptor	 celular	 e	 ativá-lo	 para	 provocar
uma	 resposta	 biológica,	 uma	 determinada	 ação	 na	 célula,	 geralmente	 similar	 à
produzida	 por	 uma	 substância	 fisiológica.	 Como	 exemplo,	 temos	 a	 agomelatina,
que	se	liga	ao	receptor	de	melatonina	e	mimetiza	sua	ação.	Enquanto	um	agonista
causa	 uma	 ação,	 um	 antagonista	 bloqueia	 a	 ação	 do	 agonista.	 Por	 exemplo,	 os
antipsicóticos	 que	 se	 ligam	 aos	 receptores	 de	 dopamina	 e	 impedem	 seu	 efeito
biológicos,	 portanto,	 os	 antipsicóticos	 são	 antagonistas	 do	 neurotransmissor
dopamina.
Efeitos	no	organismo
A	maioria	 das	drogas	 age	 inibindo	ou	estimulando	as	 células.	Os	mecanismos	de
ação	 baseiam-se	 principalmente	 na	 sua	 ligação	 com	 receptores	 associados	 a
canais	iônicos,	uma	proteína	G,	receptores	com	atividade	enzimática	intrínseca	ou
com	 receptores	 associados	 a	 proteínas	 enzimáticas,	 como	 a	 tirosina	 quinase.	 Os
principais	 fatores	 que	 modificam	 as	 ações	 de	 um	 determinado	 medicamento
incluem:
(Clique	nas	setas	para	avançar	ou	retornar	o	conteúdo)
	Fisiológicos:	idade,	sexo,	raça,	genética,	peso	corporal,	dentre
outros.
	Patológicas:	estresse,	fatores	endócrinos,	insuficiência	renal,
doenças	cardíacas,	etc.
	Farmacológica:	dose,	vias	de	administração,	posologia,
tolerância,	taquifilaxia,	etc.
Ambiental:	condições	climáticas,	fenômenos	de	toxicidade	de
grupo,	etc.
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Psicofarmacologia
Vamos	conhecer	alguns	conceitos	e	definições	que	compõem	a	psicofarmacologia.
Acompanhe!
Dopamina
A	dopamina	(DA)	é	um	neurotransmissor	muito	relevante	para	a	psicofarmacologia
porque	 está	 envolvida	 em	 vários	 distúrbios	 do	 SNC,	 por	 exemplo,	 na	 doença	 de
Parkinson,	 esquizofrenia,	 no	 transtorno	 do	 déficit	 de	 atenção	 (TDAH),	 bem	 como
nos	 mecanismos	 cerebrais	 que	 causam	 a	 dependência	 química	 e	 também	 em
certos	 distúrbios	 endócrinos.	 Assim,	 muitos	 fármacos	 usados	 clinicamente
atualmente	agem	influenciando	a	transmissão	da	DA.
As	 principais	 funções	 da	 DA	 no	 SNC	 são:	 controle	 motor,	 efeitos
comportamentais	 e	 controle	 endócrino.	 A	 função	 exercida	 pelo	 sistema
dopaminérgico	dependerá	da	localização	dos	neurônios	no	SNC.	
Os	 neurônios	 que	 sintetizam	 DA	 formam	 4	 sistemas	 principais.	 Conheça-os,
clicando	nos	cards	a	seguir:
Recurso	Externo
Recurso	é	melhor	visualizado	no	formato	interativo
A	síntese	e	metabolização	da	DA	seguem	a	mesma	 rota	da	noradrenalina	 (Figura
1).	 Os	 neurônios	 dopaminérgicos	 não	 possuem	 a	 enzima	 que	 converte	 DA	 em
noradrenalina	 (a	 dopamina-beta-hidroxilase;	 portanto,	 não	 sintetizam	 este	 último
transmissor).
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FIGURA	1	-	Metabolismo	da	dopamina
Fonte:	RIOS,	2012	[Adaptada].
A	 DA	 exerce	 sua	 função	 nos	 neurônios	 pós-sinápticos,	 dependendo	 da	 área
cerebral	 onde	 é	 liberada,	 atuando	 em	 um	 dos	 cinco	 subtipos	 de	 receptores.	 Os
receptores	 D1	 e	 D5	 estão	 relacionados	 à	 estimulação	 da	 adenilciclase.	 Já	 os
receptores	D2,	D3	e	D4	estão	associados	à	inibição	da	adenilciclase.
Noradrenalina
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A	 noradrenalina	 (NA),	 com	 a	 dopamina	 e	 a	 adrenalina,	 formam	 o	 grupo	 de
catecolaminas,	 que	 contém	 características	 químicas	 semelhantes	 e	 são
extremamente	relevantes	do	ponto	de	vista	 fisiológico	e	 farmacológico.	É	um	dos
principais	 neurotransmissores	 do	 SNP.	 Dentre	 as	 principais	 funções	 periféricas
estão	 o	 aumento	 da	 frequência	 e	 a	 força	 cardíaca,	 vasoconstrição,	 secreção
salivar,	 broncodilatação,	 inibição	da	 liberação	de	 insulina,	 glicogenólise	hepática,
dentre	 outras.	 Os	 mecanismos	 para	 síntese,	 armazenamento,	 liberação	 e
recaptação	da	NA	no	SNC	são	essencialmente	os	mesmos	da	periferia.
A	 tirosina	 é	 convertida	 em	 dopa	 pela	 enzima	 tirosina	 hidroxilase,	 e	 esta,	 em
dopamina,	 pela	 enzima	 dopa	 descarboxilase.	 Nos	 neurônios	 dopaminérgicos,	 a
síntese	 do	 neurotransmissor	 se	 encerra	 nessa	 etapa,	 mas,	 nos	 neurônios
noradrenérgicos	 e	 adrenérgicos,	 a	 DA	 é	 convertida	 em	 NA	 pela	 dopamina	 β-
hidroxilase.	 Somente	 na	 medula	 da	 glândula	 suprarrenal	 a	 NA	 é	 convertida	 em
adrenalina.	A	NA	exerce	seus	efeitos	através	de	sua	ligação	com	os	receptores	β1,
β2,	 β3	 e	 α1,	 α2.	 Sendo	 todos	 eles	 receptores	metabotrópicos.	 As	 catecolaminas
endógenas	 e	 exógenas,	 incluindo	 a	 NA,	 são	 metabolizadas	 principalmente	 por	 2
enzimas:	a	monoamino	oxidase	(MAO),	que	existe	sob	a	2	isoformas	MAOA	e	MAOB
e	a	catecol-O-metil	transferase	(COMT).
As	principais	funções	da	NA	no	SNC	são	no	alerta	(controlando	o	despertar
e	o	alerta),	no	controle	do	humor	e	na	regulação	da	pressão	sanguínea.	As
ações	da	NA	ocorrem	pelos	receptores	β	e	α.		
As	pesquisas	científicas	 indicam	que	os	neurônios	do	 locus	coeruleos,	uma	região
no	tronco	encefálico,	são	a	fonte	da	maior	parte	de	NA	liberada	no	cérebro,	estão
silentes	durante	o	sono	e	sua	atividade	aumenta	com	o	alerta	comportamental.	Os
estímulos	 "para	 despertar"	 de	 um	 tipo	 não	 familiar	 ou	 ameaçador	 excitam	 esses
neurônios	 muito	 mais	 do	 que	 estímulos	 familiares.	 Os	 fármacos	 semelhantes	 à
anfetamina,	 que	 liberam	 catecolaminas	 no	 cérebro,	 aumentam	 o	 despertar,	 o
alerta	e	a	atividade	locomotora.
Há	 uma	 relação	muito	 estreita	 entre	 o	 humor	 e	 os	 estados	 de	 alerta,	 já	 que	 os
indivíduos	deprimidos	geralmente	ficam	letárgicos	e	respondem	menos	a	estímulos
externos.	 A	 hipótese	 da	 disfunção	 da	 NA	 em	 distúrbios	 afetivos	 sugeriu	 que	 a
depressão	resulta	de	uma	deficiência	funcional	desse	neurotransmissor,	enquanto
a	mania	resulta	do	excesso,	em	algumas	regiões	do	encéfalo.
E-Book	-	Apostila
14	-	41
Serotonina
	A	serotonina	(5-HT)	é	encontrada	no	nosso	organismo:
No	 SNC:	está	 presente,	 em	 altas	 concentrações,	 em
regiões	localizadas	do	mesencéfalo.
Na	 parede	 do	 intestino:	 90%	 da	 quantidade	 total	 de
5-HT	estão	nas	células	enterocromafins.	Também	pode
ser	 encontrada	 nas	 células	 nervosas	 do	 plexo
mioentérico,	 onde	 atuam	 como	 neurotransmissores
excitatórios.
No	 sangue:	 a	 5-HT	 está	 presente	 em	 altas
concentrações	 nas	 plaquetas,	 que	 a	 acumulam	 do
plasma	 e	 a	 liberam	 quando	 se	 agregam	 em	 locais	 de
lesão	do	tecido.
No	 SNC,	 a	 5-HT	 tem	 muitas	 funções	 postuladas,	 incluindo	 controle	 do	 apetite,
sono,	 humor,	 alucinações,	 comportamento	 estereotipado,	 da	 percepção	 da	 dor	 e
vômitos,	 além	 de	 ser	 precursora	 da	 melatonina,	 responsável	 pela	 regulação	 do
ciclo	 circadiano.	 É	 importante	 ressaltar	 que	 a	 5-HT	 produzida	 no	 intestino	 não
ultrapassa	a	barreira	hemato-encefálica,	mas	sim,	o	seu	precursor,	o	triptofano.
O	primeiro	passo	para	a	síntese	da	5-HTno	SNC	é,	aliás,	a	captação	do	triptofano.
Este,	 que	 por	 sua	 vez,	 provém	 especialmente	 da	 dieta	 proteica.	 O	 L-triptofano
passa	por	uma	ação	da	enzima	triptofano-5-hidroxilase,	passando	para	a	forma	de
5-hidroxitriptofano.	No	passo	seguinte,	ocorre	a	transformação	dessa	última	forma
em	5-HT,	pela	ação	da	L-amina	ácida	descarboxilase.	Somente	na	glândula	pineal,
a	5-HT	é	convertida	em	melatonina,	através	da	ação	enzimática.
GlutamatoE-Book	-	Apostila
15	-	41
Principal	aminoácido	neurotransmissor	excitatório	do	SNC,	encontra-se	distribuído
em	altas	concentrações	e	de	maneira	uniforme,	ou	seja,	presente	em	praticamente
todas	 as	 regiões,	 sendo	 que	 muito	 pouco	 glutamato	 vem	 de	 fora	 do	 SNC.	 	 É
sintetizado	 da	 glicose	 ou	 da	 glutamina	 e	 é	 um	 precursor	 do	 principal
neurotransmissor	 inibitório	 do	 SNC,	 o	 GABA.	 O	 glutamato	 pode	 exercer	 suas
funções	 através	 da	 ligação	 com	 quatro	 tipos	 diferentes	 de	 receptores	 pós-
sinápticos:
Os	receptores	NMDA,	AMPA	e	cainato	são	 ionotrópicos	e	regulam	canais	por	onde
entram	cátions;	já	o	metabotrópico	é	um	tipo	de	receptor	acoplado	à	proteína	G	e
age	por	 intermédio	de	 segundos	mensageiros	 intracelulares.	Os	 receptores	AMPA
e,	em	certas	regiões	específicas	do	cérebro,	os	receptores	de	cainato	têm	a	função
de	 mediar	 a	 transmissão	 excitatória	 rápida	 no	 SNC,	 o	 que	 é	 absolutamente
fundamental	 para	 que	 os	 nossos	 cérebros	 funcionem.	 Já	 os	 receptores	 NMDA	 e
metabotrópicos,	 em	 geral,	 desempenham	 um	 papel	 particular	 nas	 alterações
adaptativas	e	patológicas	de	longo	prazo	no	cérebro	e	são	de	particular	 interesse
como	potenciais	alvos	para	os	fármacos.
Além	disso,	o	glutamato	 tem	 importantes	papéis	 funcionais,	 lugar	na	plasticidade
sináptica	 e	 na	 potenciação	 de	 longo	 prazo	 (PLP).	 A	 plasticidade	 sináptica	 é	 um
termo	 geral	 para	 descrever	 alterações	 de	 longo	 prazo	 na	 conectividade	 e	 na
eficácia	das	sinapses,	em	situações	como	no	aprendizado	e	na	memória	ou	como
resultado	 de	 alterações	 patológicas	 (como	 na	 epilepsia,	 dor	 crônica	 ou	 na
dependência	 de	 fármacos).	 Apesar	 do	 papel	 crucial	 do	 glutamato	 no
funcionamento	do	SNC,	esse	sistema	pode	ser	altamente	tóxico	para	os	neurônios
e	produzir	 um	 fenômeno	 chamado	de	excitotoxicidade,	 que	pode	 causar	 a	morte
celular.	 Esse	 processo	 parece	 ocorrer	 nas	 doenças	 neurodegenerativas,	 como	 na
doença	de	Alzheimer.
NMDA,
AMPA,
cainato
metabotrópico.
E-Book	-	Apostila
16	-	41
Essa	 neurotoxidade	 produzida	 pelo	 glutamato	 está	 associada	 principalmente	 à
ativação	 dos	 receptores	 NMDA.	 Esses	 receptores,	 quando	 ativados,	 permitem	 a
entrada	 de	 Ca2+	 no	 neurônio.	 O	 Ca2+	 é	 fundamental	 para	 o	 funcionamento
neuronal,	 mas	 a	 ativação	 atípica	 dos	 NMDA	 provoca	 uma	 entrada	 massiva	 de
Ca2+,	 que	 causa	 a	 toxicidade	 celular	 pela	 ativação	 de	 proteases	 que	 lesam	 a
membrana	celular.
GABA
É	o	principal	neurotransmissor	inibitório	do	SNC,	presente	uniformemente	por	todo
o	cérebro,	e	há	muito	pouco	dele	nos	 tecidos	periféricos.	Na	atualidade,	uma	das
classes	 de	 fármacos	 mais	 prescritas,	 os	 benzodiazepínicos	 (vulgarmente
denominados	 "calmantes"	 ou	 "remédios	 para	 dormir",	 por	 exemplo,	 o	 Rivotril®)
atuam	 nos	 mecanismos	 da	 transmissão	 mediada	 pelo	 GABA.	 Além	 disso,	 certos
antiepilépticos	também	agem	potencializando	essa	neurotransmissão.
(Passe	o	mouse	no	(+)	e	confira	o	conteúdo	abaixo)
Os	receptores	GABAA	são	semelhantes	aos	receptores	NMDA	do	glutamato,	porque
os	 fármacos	 podem	 agir	 em	 diferentes	 locais:	 no	 sítio	 de	 ligação	 do	 GABA,	 em
vários	sítios	moduladores	e	no	canal	iônico.	Estão	diretamente	acoplados	a	canais
de	 cloreto,	 cuja	 abertura	 reduz	 a	 excitabilidade	 da	 membrana.	 Essa	 classe	 de
receptores	 é	 o	 alvo	 para	 vários	 fármacos	 (benzodiazepínicos,	 barbitúricos	 e
neuroesteroides).	 Os	 receptores	 GABAB	 estão	 acoplados	 à	 proteína	 G,	 ligados	 à
inibição	 da	 formação	 do	 AMPc,	 e	 causam	 inibição	 pré	 e	 pós-sináptica,	 inibindo	 a
abertura	do	canal	de	cálcio	e	aumentando	a	constância	do	K+.	O	baclofeno	é	um
agonista	GABAB	usado	para	tratar	espasticidade.	Os	antagonistas	GABAB	não	são
ainda	usados	clinicamente.
O	 GABA	 é	 sintetizado	 em	 neurônios	 que	 possuem	 a	 enzima
descarboxilase	 do	 ácido	 glutâmico	 (DAG),	 pelo	 glutamato.	 A	 função
biológica	 ocorre	 pela	 interação	 com	 dois	 tipos	 de	 receptores:	 GABAA
(ionotrópico)	e	GABAB	(metabotrópico).
E-Book	-	Apostila
17	-	41
Antidepressivos
Os	 antidepressivos	 são	 a	 classe	 de	 psicofármacos	 com	 o	 maior	 espectro	 de
possibilidades	 de	 utilização	 nos	 distúrbios	 psiquiátricos.	 Os	 primeiros
antidepressivos	 sintéticos	 foram	 desenvolvidos	 nas	 décadas	 de	 1950	 e	 1960:	 os
inibidores	 da	 enzima	 monoanimooxidase	 (IMAOs)	 e	 os	 triclíclicos	 (também
denominados	ADTs),	respectivamente.
(Clique	na	imagem	para	interagir	com	o	conteúdo)
Fonte:	ELISARIVA	/	PIXABAY.
A	 principal	 teoria	 bioquímica	 para	 a	 depressão	 é	 a	 hipótese	 das
monoaminas	proposta	em	1965,	que	afirma	que	essa	patologia	é	causada
pelo	 déficit	 funcional	 desse	 tipo	 de	 neurotransmissores	 em	 certas	 regiões
cerebrais.	 Inicialmente,	 essa	 hipótese	 foi	 formulada	 em	 relação	 à
noradrenalina,	 mas	 os	 trabalhos	 que	 se	 seguiram	mostraram	 que	 a	 5-HT
estava	igualmente	ou	mais	envolvida	nesse	processo.
Mais	recentemente,	cogitou-se	que	a	depressão	profunda	estaria	associada
à	 perda	 de	 neurônios	 nas	 regiões	 do	 hipocampo	 e	 do	 córtex	 pré-frontal,
porque	 alguns	 fármacos	 antidepressivos,	 que	 atuam	 no	 sistema	 da	 5-HT,
estimulam	 a	 neurogênese	 (produção	 de	 novos	 neurônios)	 nessas	 áreas
cerebrais	com	consequente	melhoria	no	quadro	da	depressão.
E-Book	-	Apostila
18	-	41
Apesar	de,	hoje	em	dia,	a	depressão	ser	muito	mais	que	uma	simples	diminuição
da	 concentração	 de	 neurotransmissores,	 ainda	 assim,	 a	 maioria	 dos
antidepressivos	 atua	 aumentando	 ou	 modulando	 a	 concentração	 desses
neurotransmissores.	 Entretanto,	 alguns	 tipos	 de	 antidepressivos,	 como	 os	 que
inibem	 seletivamente	 a	 receptação	 de	 5-HT,	 podem	 favorecer	 a	 síntese	 do	 Fator
Neurotrófico	Derivado	do	Cérebro	(BDNF),	que	participa	na	plasticidade	cerebral.		
Clique	nas	sanfonas	a	seguir	e	confira	as	classes	de	antidepressivos:
IMAOs
Inibidores	da	enzima	monoanima	oxidase	(MAO).	Como	diminuem	a	degradação
da	DA	e	da	NA,	consequentemente,	elevam	suas	concentrações.	Como	podem
produzir	uma	reação	muito	severa	cardíaca	conhecida	como	reação	ao	queijo,
esses	fármacos	só	são	usados,	hoje	em	dia,	em	casos	refratários	de	depressão.
Entretanto,	 ainda	 são	 administrados	 em	 pacientes	 com	 Parkinson.	 Exemplo:
Selegenina.
ADTs
Inibidores	 não	 seletivos	 da	 receptação	 da	 NA	 e	 5-HT,	 consequentemente,
aumentam	as	concentrações	desses	neurotransmissores.	Entretanto,	como	não
são	seletivos,	podem	provocar	uma	série	de	efeitos	colaterais.	Atualmente,	não
são	os	medicamentos	de	primeira	alternativa	para	a	depressão,	mas	ainda	são
muito	usados	em	pacientes	depressivos,	que	não	 respondem	a	outras	classes
de	antidepressivos,	bem	como	em	pacientes	com	dores	crônicas	e	com	diurese
noturna.	Exemplos:	amitriptilina,	imipramina.
ISRS
Inibidores	seletivos	da	receptação	de	5-HT,	são	uma	classe	amplamente	usada,
em	 razão	do	baixo	 custo,	 poucos	 efeitos	 adversos	 severos	 e	 bons	 resultados.
Indicados	não	apenas	para	depressão,	mas	para	o	tratamento	crônico	da	TAG,
transtorno	 pós-traumático,	 transtorno	 obsessivo-compulsivo,	 entre	 outros.
Exemplos:	Fluoxetina,	Sertralina,	Citalopram,	Escitalopram,	Paroxetina.
E-Book	-	Apostila
19	-	41
ISRNS
Inibidores	 seletivos	 da	 receptação	 de	 NA	 e	 5-HT.	 Como	 ADTs	 apresentam
muitos	 efeitos	 colaterais,	 a	 indústria	 farmacêutica	 desenvolveu	 essa	 classe,
que	possui	muito	menos	 efeitos	 indesejáveis.	 Assim,	 como	os	 ISRS,	 tem	bons
resultados	 para	 diversos	 transtornos,	mas	 um	 custo	mais	 elevado.	 Exemplos:
Venlafaxina,	Duoloxetina,	Desvenlafaxina.
IR	das	monoaminas
Inibidores	da	receptação	da	NOR	e	da	DA.	O	único	representante	dessa	classe	é
a	 Bupropiona.	 É	 indicada	 para	 depressões	 em	 que	 o	 indivíduo	 encontra-se
extremamente	letárgico,	não	sendo	nunca	indicado	para	quem	sofre	de	insônia.
Clinicamente,	 esse	 fármaco	 é	 muito	 usado	 para	 que	 tabagistas	 parem	 de
fumar.
ISRN
Inibidoresseletivos	 da	 receptação	 da	 NA.	 Essa	 classe,	 normalmente,	 não	 é
muito	prescrita,	sendo	a	terceira	linha	de	opção.	Como	aumenta	a	NA,	tem	sido
proposto	 que	 os	 indivíduos	 portadores	 de	 TDAH	 poderiam	 se	 beneficiar	 com
esse	medicamento.	Exemplos:	Reboxetina	e	Atomoxetina.
Moduladores	serotoninérgicos
Classe	 heterogênea,	 que	 modula	 a	 atividade	 da	 5-HT,	 podendo	 atuar	 como
agonista	 ou	 antagonista	 de	 determinados	 receptores	 para	 a	 5-HT.	 Os
receptores	de	5-HT	têm	funções,	muitas	vezes,	contrárias,	dependendo	do	local
do	 cérebro.	 Sendo	 assim,	 esses	 medicamentos	 atuam	 como	 agonistas	 em
receptores	em	que	a	5-HT	tem	uma	função	ansiolítica	e	antagonizam	a	função
da	 5-HT,	 ligando-se	 em	 receptores	 que	 podem	 aumentar	 a	 ansiedade.
Exemplos:	Vortioxetina	 (que	ainda	está	 sob	patente),	Mirtazapina,	 Trazodona,
dentre	outros.
E-Book	-	Apostila
20	-	41
Agonistas	dos	receptores	da	melatonina
Agonistas	dos	 receptores	de	melatonina	e	 também	da	5-HT.	A	 intenção	desse
medicamento	é	regular	o	ciclo	circadiano	em	pacientes	com	insônia,	através	da
ação	nos	receptores	da	melatonina,	e	acrescentar	o	efeito	ansiolítico	da	5-HT.
Exemplo:	Agomelatina.
Esketamina	ou	Escetamina
O	mecanismo	de	ação	ainda	não	é	 totalmente	conhecido,	mas	se	postula	que
atua	nos	 receptores	AMPA	do	neurotransmissor	glutamato.	Esse	medicamento
foi	 aprovado	 recentemente	 pela	 Anvisa	 (2020),	 para	 depressão	 severa	 e	 não
responsiva	a	outros	medicamentos.	O	uso	é	exclusivamente	hospitalar.	O	efeito
antidepressivo	ocorre	em	horas,	mas	não	é	permanente.
Antipsicóticos
Essa	 classe	 de	 medicamentos	 foi,	 a	 princípio,	 desenvolvida	 para	 tratar	 a
esquizofrenia.	 Essa	 doença	 caracteriza-se	 por	 delírios,	 alucinações	 e	 distúrbio	 do
pensamento	 (chamados	 sintomas	 positivos),	 com	 retraimento	 social,	 respostas
emocionais	 embotadas	 e	 comprometimento	 cognitivo	 (chamados	 sintomas
negativos).	 A	 teoria	 do	 envolvimento	 da	 DA	 na	 esquizofrenia	 foi	 proposta
inicialmente	por	Carlson,	que	recebeu	o	Prêmio	Nobel	em	2000.	Essa	teoria	propõe
que	na	esquizofrenia	há	um	desequilíbrio	entre	excessiva	ativação	dos	receptores
D2	 nas	 regiões	 subcorticais	 (via	 mesolímbica	 da	 DA,	 causando	 os	 sintomas
positivos)	 e	 ativação	 deficiente	 dos	 receptores	 D1	 corticais	 (via	 mesocortical	 da
DA,	causando	os	sintomas	negativos).
Em	 relação	 aos	 antipsicóticos,	 há	 disponíveis,	 no	mercado,	mais	 de	 20	 fármacos
diferentes,	que	podem	ser	divididos	em	duas	classes:
E-Book	-	Apostila
21	-	41
Antipsicóticos	de	primeira	geração	(ou	antipsicóticos	típicos),
como	a	clopromazina	e	o	haloperidol;
Antipsicóticos	 de	 segunda	 geração	 (ou	 antipsicóticos
atípicos),	como	a	clozapina,	risperidona	e	quetiapina.
Todos	 os	 fármacos	 antipsicóticos	 são	 antagonistas	 nos	 receptores	 D2	 da	 DA
(encontrados	 na	 via	 mesolímbica	 e	 responsáveis	 pelos	 sintomas	 positivos),
entretanto,	 apenas	 os	 antipsicóticos	 atípicos	 modulam	 o	 sistema	 da
neurotransmissão	da	5-HT.	 Isso	 foi	uma	 tentativa	de	diminuir	os	efeitos	adversos
da	DA	nas	vias	túbero-infundibular	e	nigroestriatal.	E	é	importante	dizer	que,	além
do	 uso	 na	 esquizofrenia,	 alguns	 desses	 medicamentos	 também	 são	 usados
clinicamente	 em	 outros	 distúrbios	 ou	 transtornos	 do	 SNC.	 Por	 exemplo,	 no
transtorno	 do	 espectro	 autista,	 a	 risperidona	 é	 usada	 para	 diminuir
comportamentos	 agressivos;	 no	 transtorno	 afetivo	 bipolar,	 a	 quetiapina	 é	 usada
para	 o	 controle	 de	 impulsos,	 e,	 muitas	 vezes,	 esses	 medicamentos	 são	 usados
também	por	suas	propriedades	sedativas.
Os	antipsicóticos,	por	antagonizarem	os	efeitos	da	DA,	podem	causar	uma	série	de
distúrbios	motores	e	endócrinos.
Assim,	os	principais	efeitos	colaterais	são:
Sintomas	 agudos,	 que	 compreendem	 movimentos	 involuntários,
tremor	 e	 rigidez	 e	 são	 consequência	 direta	 do	 bloqueio	 dos
receptores	nigroestriatais	de	DA;
Discinesia	 tardia,	 que	 compreende	 principalmente	 movimentos
involuntários	da	face	e	das	extremidades;
Edema	de	mamas,	dor	e	 lactação,	que	pode	ocorrer	em	homens,
mulheres	e	crianças.	Isso	porque	o	bloqueio	dos	receptores	D2	na
via	 túbero-hipofisária	 aumenta	 a	 concentração	 plasmática	 de
prolactina.
Ansiolíticos	e	hipnóticos
E-Book	-	Apostila
22	-	41
Como	os	nomes	indicam,	essa	classe	de	fármacos	é	usada	clinicamente	para	tratar
estados	 ansiosos	 e	 induzir	 ao	 sono.	 Neste	 vídeo,	 explicaremos	 o	 que	 são	 os
ansiolíticos	e	os	hipnóticos	e	como	os	podemos	usar:
Recurso	Externo
Recurso	é	melhor	visualizado	no	formato	interativo
Seguindo	 o	 que	 foi	 apresentado	 no	 vídeo	 sobre	 os	 ansiolíticos	 e	 os	 hipnóticos,
vamos,	agora,	conhecer	o	que	são	os	estabilizadores	de	humor	e	para	que	servem.
	
Estabilizadores	de	humor									
Os	 estabilizadores	 de	 humor,	 como	 o	 próprio	 indica,	 são	 fármacos	 usados
clinicamente	 para	 estabilizar	 o	 humor.	Nessa	 classe	 de	 fármacos,	 enquadram-se	
diversas	substâncias	com	diferentes	estruturas	químicas,	por	exemplo,	o	 lítio,	um
sal	mineral	encontrado	na	natureza,	e	outros	compostos	químicos	sintéticos,	como
o	 ácido	 valproico,	 o	 valproato	 de	 sódio,	 a	 lamotrigina,	 a	 carbamazepina	 e	 o
topiramato.	 Todos,	 com	 exceção	 do	 lítio,	 também	 têm	 propriedades
anticonvulsivantes	e	são	usados	também	com	antiepiléticos	clinicamente.
O	 lítio	 é	 o	 fármaco,	 geralmente,	 de	 escolha	 quando	 o	 paciente	 tem	 ideação
suicida,	 usado	 clinicamente	 em	 torno	 dos	 50	 anos.	 Ajuda	 a	 estabilizar	 a	 fase
maníaca	do	transtorno	afetivo	bipolar	e,	em	conjunto	com	determinadas	classes	de
antidepressivos,	 também	 auxilia	 a	 estabilizar	 a	 fase	 depressiva.	 Mas	 seu
mecanismo	de	ação	é	extremamente	complexo	e	não	totalmente	conhecido.
Os	demais	estabilizadores	de	humor	são	conhecidos	como	antiepiléticos.	O	evento
característico	da	epilepsia	é	ser	causada	por	descarga	elétrica	de	alta	 frequência
em	um	grupo	determinado	de	neurônios,	que	pode	se	propagar	para	outras	regiões
do	 encéfalo.	 Podem	 ocorrer	 crises	 parciais,	 generalizadas	 ou	 de	 ausência.	 A
descarga	 epiléptica	 pode	 causar	 a	morte	 neuronal.	 Os	 estabilizadores	 de	 humor,
também	 usados	 como	 antiepiléticos,	 são	 fármacos	 que	 diminuem	 a	 atividade
cerebral,	por	diversos	mecanismos	intracelulares	complexos.
E-Book	-	Apostila
23	-	41
Caro	 estudante,	 o	 conceito	 de	 promoção	 do	 uso	 racional	 de	medicamentos	 deve
sempre	estar	 na	pauta	dos	profissionais	 que	 trabalham	com	a	 saúde	mental.	 Em
novembro	de	2017,	 a	Organização	Pan-Americana	da	Saúde/Organização	Mundial
da	 Saúde	 (OPAS/OMS)	 apresentou	 um	 panorama	 do	 3º	 Desafio	 Global	 para
Segurança	do	Paciente	onde	foi	mostrado	que	mais	da	metade	dos	medicamentos
ou	 são	 prescritos	 inadequadamente	 ou	 são	 dispensados	 e/ou	 vendidos
erroneamente,	ou	os	pacientes	os	utilizam	incorretamente.
REFLITA
A	medicalização	da	sociedade	
A	 medicalização	 é	 um	 fenômeno	 que	 reverte
questões	não	médicas	em	problemas	médicos.
São	 problemas	 sociais,	 culturais	 e	 emocionais
tratados	como	distúrbios	psiquiátricos:	crianças	em
idade	 escolar	 "agitadas	 demais";	 idosos	 em	 casas
de	 repouso	 que	 não	 querem	 dormir	 ou	 jovens
infratores	"rebeldes",	por	exemplo.
Hoje,	 busca-se	 explicar,	 comportamental	 e
biologicamente,	o	abandono	de	certas	camadas	da
população.
A	medicalização	é	mais	comum	do	que	se	imagina.
Atualmente,	 é	 possível,	 em	 uma	 consulta	 de	 5
minutos,	conseguir	uma	receita.
A	 incessante	 necessidade	 de	 alívio	 das	 "dores	 da
alma"	 levam	 milhões	 de	 pessoas	 a	 buscarem
receitas	 rápidas,	 sem	 tocar	 nas	 origens	 do
sofrimento,	 abafando-se	 violências	 físicas	 e
psicológicas	 e	 as	 injustiças	 sociais,	 medicalizando
aquele	que	é	"diferente".
Fonte:	Elaboração	da	autora,	2022.
E-Book	-	Apostila
24	-	41
A	 farmacocinética	 é	 um	 ramo	da	 farmacologia	 que	 permite	 a	 individualização	 da
dose	 no	 paciente,	 com	 o	 intuito	 de	 obtero	 maior	 benefício	 do	 tratamento
farmacoterapêutico	 estabelecido	 e	 com	 a	 menor	 incidência	 de	 efeitos	 adversos
possível.	
E-Book	-	Apostila
25	-	41
DICA
Quando	se	trata	de	psicofarmacologia	temos,
ainda,	a	interferência	da	passagem	do	fármaco
pela	barreira	hemato-encefálica.	Saiba	mais,
acessando:
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5053829/
mod_resource/content/1/Texto%20Farmacocin%C3
%A9tica.pdf
	
	
Os	 neurotransmissores	 são	 fundamentais	 para	 o	 funcionamento	 cerebral.	 O
sistema	 nervoso	 central	 possui	 mais	 de	 100	 moléculas	 que	 atuam	 na	 mediação
química.	 Entretanto,	 para	 o	 profissional	 da	 área	 da	 saúde,	 é	 imprescindível
conhecer	aqueles	que	 regulam	o	humor	e	o	comportamento.	Por	 isso,	 separamos
uma	dica	incrível	para	você	saber	mais	sobre	esses	neurotransmissores.
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/5053829/mod_resource/content/1/Texto%20Farmacocin%C3%A9tica.pdf
E-Book	-	Apostila
26	-	41
Considerações	finais
Nesta	unidade,	você	teve	a	oportunidade	de:
Compreender	os	princípios	da	farmacocinética	e
farmacodinâmica;
Reconhecer	os	principais	neurotransmissores	envolvidos	no
humor	e	no	comportamento;
Identificar	 as	 principais	 classes	 de	 psicofármacos	 usados
atualmente	 na	 clínica	 para	 os	 transtornos	 psíquicos	 que	 são
os	 antidepressivos,	 ansiolíticos,	 antipsicóticos	 e	 os
estabilizadores	de	humor.
Chegamos	 ao	 fim	 deste	 módulo,	 em	 que	 estudados	 os	 aspectos	 básicos,	 mas
fundamentais	da	psicofarmacologia.	Vimos	que,	para	que	um	fármaco	que	atua	no
SNC	 seja	 efetivo	 como	 terapêutica,	 é	 necessário	 o	 conhecimento	 do	 que	 o
organismo	 faz	 com	 o	 fármaco,	 mas	 também	 de	 modo	 age	 no	 organismo.	 Além
disso,	é	também	preciso	o	conhecimento	dos	neurotransmissores	responsáveis	por
certos	 comportamentos	 e	 patologias,	 bem	 como	 os	medicamentos	 desenvolvidos
para	 o	 tratamento	 dos	 distúrbios	 psíquicos.	 O	 tratamento	 farmacológico,	 ainda
hoje,	é	um	tanto	artesanal,	afinal,	cada	organismo	tem	suas	peculiaridades.
Esperamos	 que	 você	 reflita	 sobre	 a	 importância	 da	 medicação	 nos	 transtornos
psíquicos,	 mas	 que	 nunca	 se	 esqueça	 que	 o	 tratamento	 farmacológico	 sempre
deve	 ser	 acompanhado	 de	 outras	 terapias,	 por	 exemplo,	 a	 psicoterapia.	 Os
medicamentos	 atuais	 ajudam	a	 aliviar	 sintomas	 e	 sofrimentos,	mas	 não	 excluem
da	nossa	memória	eventos	passados.	Pense	nisso!
Agora	que	finalizamos	este	conteúdo,	vamos	testar	seus	conhecimentos
com	o	quiz	a	seguir.	
E-Book	-	Apostila
27	-	41
QUIZ
	
Leia	o	excerto	a	seguir:
A	farmacodinâmica	é	o	estudo	dos	efeitos
bioquímicos	e	fisiológicos	dos	fármacos,	dos
mecanismos	de	ação	e	da	relação	da	sua
concentração	e	o	seu	efeito	sobre	o	organismo	do
paciente	que	o	toma.
Considerando	o	texto	e	o	que	foi	aprendido,	analise
as	afirmações	a	seguir:
I	–	A	farmacodinâmica	inclui	a	interação	do	fármaco
com	o	seu	receptor	específico.	Dependendo	das
características	do	receptor	e	do	fármaco,	é	esperada
uma	determinada	resposta.
II	–		A	seletividade	de	um	fármaco	indica	em	que
receptor	ou	receptores	e	também	o	local	específico
do	corpo	em	que	o	fármaco	atua.	Quanto	mais
seletivo	for	o	fármaco,	mais	efeitos	indesejáveis
ocorrerão.
III	–	Um	fármaco	antagonista	é	uma	substância
capaz	de	se	ligar	a	um	receptor	celular	e	ativá-lo
para	provocar	uma	resposta	biológica,	uma
determinada	ação	na	célula,	geralmente	similar	à
produzida	por	uma	substância	fisiológica.
E-Book	-	Apostila
28	-	41
IV	-	O	efeito	farmacológico	é	o	que	aparece	depois
que	o	fármaco	se	ligou	ao	receptor	e	desencadeou
uma	ação	farmacológica.	Os	fármacos	não	criam
efeitos	novos	no	organismo	e	se	limitam	a	potenciar
ou	inibir	efeitos	já	existentes.	
É	correto	o	que	se	afirma	em:
Resposta	Incorreta:
A	afirmativa	I	está	correta,	pois	a	farmacodinâmica	é
o	estudo	dos	efeitos	bioquímicos	e	fisiológicos	dos
fármacos,	dos	mecanismos	de	ação	e	da	relação	da
sua	concentração	e	o	seu	efeito	sobre	o	organismo	do
paciente	que	o	toma.	A	afirmativa	II	está	incorreta,
pois	quanto	mais	seletivo	for	o	fármaco,	menos
efeitos	indesejáveis	ocorrerão,	isso	porque	atuará	no
órgão-alvo	desejados,	e	no	receptor,	também	alvo	do
efeito	terapêutico.	A	afirmativa	III	é	incorreta,	pois
quem	reproduz	uma	ação	biológica	é	um	fármaco	com
ação	agonista,	e	nunca	antagonista.	A	afirmativa	IV
está	correta,	porque	o	efeito	terapêutico	depende	da
ligação	fármaco-receptor,	mas	essa	resposta	já	existe
fisiologicamente.	O	fármaco	só	está	aumentando	uma
resposta	diminuída	por	uma	determinada	patologia	ou
potencializando	uma	resposta	fisiológica.
I,	II	e	IV,	apenas.a
I	e	IV,	apenas.b
E-Book	-	Apostila
29	-	41
Resposta	Correta:
A	alternativa	I	está	correta,	por	a	farmacodinâmica
ser	o	estudo	dos	efeitos	bioquímicos	e	fisiológicos	dos
fármacos,	dos	mecanismos	de	ação,	e	da	relação	da
sua	concentração	e	o	seu	efeito	sobre	o	organismo	do
paciente	que	o	toma.	A	alternativa	IV	está	correta,
porque	o	efeito	terapêutico	depende	da	ligação
fármaco-receptor,	mas	essa	resposta	já	existe
fisiologicamente.	O	fármaco	só	está	aumentando	uma
resposta	diminuída	por	uma	determinada	patologia	ou
potencializando	uma	resposta	fisiológica.
Resposta	Incorreta:
A	afirmativa	I	está	correta,	pois	a	farmacodinâmica	é
o	estudo	dos	efeitos	bioquímicos	e	fisiológicos	dos
fármacos,	dos	mecanismos	de	ação	e	da	relação	da
sua	concentração	e	o	seu	efeito	sobre	o	organismo	do
paciente	que	o	toma.	A	afirmativa	II	está	incorreta,
pois	quanto	mais	seletivo	for	o	fármaco,	menos
efeitos	indesejáveis	ocorrerão,	isso	porque	atuará	no
órgão-alvo	desejados,	e	no	receptor,	também	alvo	do
efeito	terapêutico.	A	afirmativa	III	é	incorreta,	pois
quem	reproduz	uma	ação	biológica	é	um	fármaco	com
ação	agonista,	e	nunca	antagonista.	A	afirmativa	IV
está	correta,	porque	o	efeito	terapêutico	depende	da
ligação	fármaco-receptor,	mas	essa	resposta	já	existe
fisiologicamente.	O	fármaco	só	está	aumentando	uma
resposta	diminuída	por	uma	determinada	patologia	ou
potencializando	uma	resposta	fisiológica.
III	e	IV,	apenas.c
II,	III	e	IV,	apenas.d
E-Book	-	Apostila
30	-	41
Resposta	Incorreta:
A	afirmativa	I	está	correta,	pois	a	farmacodinâmica	é
o	estudo	dos	efeitos	bioquímicos	e	fisiológicos	dos
fármacos,	dos	mecanismos	de	ação	e	da	relação	da
sua	concentração	e	o	seu	efeito	sobre	o	organismo	do
paciente	que	o	toma.	A	afirmativa	II	está	incorreta,
pois	quanto	mais	seletivo	for	o	fármaco,	menos
efeitos	indesejáveis	ocorrerão,	isso	porque	atuará	no
órgão-alvo	desejados,	e	no	receptor,	também	alvo	do
efeito	terapêutico.	A	afirmativa	III	é	incorreta,	pois
quem	reproduz	uma	ação	biológica	é	um	fármaco	com
ação	agonista,	e	nunca	antagonista.	A	afirmativa	IV
está	correta,	porque	o	efeito	terapêutico	depende	da
ligação	fármaco-receptor,	mas	essa	resposta	já	existe
fisiologicamente.	O	fármaco	só	está	aumentando	uma
resposta	diminuída	por	uma	determinada	patologia	ou
potencializando	uma	resposta	fisiológica.
I,	II,	III	e	IV.e
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31	-	41
Resposta	Incorreta:
A	afirmativa	I	está	correta,	pois	a	farmacodinâmica	é
o	estudo	dos	efeitos	bioquímicos	e	fisiológicos	dos
fármacos,	dos	mecanismos	de	ação	e	da	relação	da
sua	concentração	e	o	seu	efeito	sobre	o	organismo	do
paciente	que	o	toma.	A	afirmativa	II	está	incorreta,
pois	quanto	mais	seletivo	for	o	fármaco,	menos
efeitos	indesejáveis	ocorrerão,	isso	porque	atuará	no
órgão-alvo	desejados,	e	no	receptor,	também	alvo	do
efeito	terapêutico.	A	afirmativa	III	é	incorreta,	pois
quem	reproduz	uma	ação	biológica	é	um	fármaco	com
ação	agonista,	e	nunca	antagonista.	A	afirmativa	IV
está	correta,	porque	o	efeito	terapêutico	depende	da
ligação	fármaco-receptor,	mas	essa	resposta	já	existe
fisiologicamente.	O	fármaco	só	está	aumentando	uma
resposta	diminuída	por	uma	determinada	patologia	ou
potencializando	uma	resposta	fisiológica.
Leia	o	excerto	a	seguir:
A	descoberta	do	sistema	mesolímbico	foi	de	extrema
importância,	 pois	 foram	 atribuídas	 possíveis
disfunções	 que	 podem	 resultar	 em	 dependênciade
drogas	 e	 em	doenças	 psiquiátricas,	 como	 a	 psicose
maníaco-depressiva.
LENT,	 R.	Cem	 bilhões	 de	 neurônios:	 conceitos
fundamentais	 da	 neurociência.	 2.	 ed.	 São	 Paulo:
Atheneu,	2010.
E-Book	-	Apostila
32	-	41
A	 respeito	 da	 dopamina	 (DA),	 um	 neurotransmissor
que	 age	 no	 sistema	 mesolímbico,	 analise	 as
afirmações	 a	 seguir	 e	 assinale	 V	 para	 a(s)
Verdadeira(s)	e	F	para	a(s)	Falsa(s):
I.	 (	 	 )	 A	 via	 mesolímbica	 faz	 parte	 do	 circuito	 da
recompensa	de	nosso	cérebro	e	está	ligada	a	muitos
efeitos	 comportamentais	 da	 DA,	 como	 motivação,
sensação	de	prazer,	 além	do	mecanismo	que	causa
a	doença	de	Parkinson.
II.	(		)	As	principais	funções	da	DA	no	SNC	são:
controle	motor,	efeitos	comportamentais	e	controle
endócrino.	A	função	exercida	pelo	sistema
dopaminérgico	dependerá	da	localização	dos
neurônios	no	SNC.	
III.	(	 	)	A	DA	é	um	neurotransmissor	muito	relevante
para	a	psicofarmacologia	porque	está	envolvida	em
vários	 distúrbios	 do	 SNC,	 como	 na	 doença	 de
Parkinson,	esquizofrenia,	TDAH.	Sendo	que	no	TDAH
há	o	envolvimento	da	via	mesocortical.
IV.	 (	 	 )	 A	 síntese	 e	 metabolização	 da	 DA	 segue	 a
mesma	 rota	 da	 serotonina.	 Mas	 os	 neurônios
dopaminérgicos	não	possuem	a	enzima	que	converte
DA	em	serotonina,	afetando	diretamente	a	produção
de	melatonina.
Assinale	a	alternativa	que	apresenta	a	sequência
correta.	
F,	V,	V,	F.a
E-Book	-	Apostila
33	-	41
Resposta	Correta:
Afirmativa	I:	falsa.	A	doença	de	Parkinson	é	causada
pela	neurodegeneração	da	via	nigroestriatal,	e	não	da
mesolímbica.	Afirmação	II:	verdadeira.	A	via
nigroestriada	é	responsável	pelo	controle	motor.	A	via
mesolímbica	faz	parte	do	famoso	circuito	da
recompensa	de	nosso	cérebro	e	está	ligada	a	muitos
efeitos	comportamentais	da	DA,	como	motivação,
sensação	de	prazer.	A	via	mesocortical	está	ligada	a
efeitos	comportamentais	e	também	a	alguns
fenômenos	cerebrais,	como	a	atenção.	Uma	das
principais	funções	da	via	túbero-hipofisária	é	o
controle	inibitório	da	secreção	do	hormônio	prolactina,
responsável	pela	produção	do	leite	materno.
Afirmação	III:	verdadeira.	A	disfunção	do	sistema
dopaminérgico	tem	a	ver	com	a	esquizofrenia,	a
doença	de	Parkinson,	o	TDAH,	com	a	dependência
química,	com	psicoses,	entre	outras	patologias.
Afirmação	IV:	falsa.	A	DA	é	precursora	da
noradrenalina,	e	não	da	serotonina.
F,	F,	V,	F.b
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34	-	41
Resposta	Incorreta:
Afirmativa	I:	falsa.	A	doença	de	Parkinson	é	causada
pela	neurodegeneração	da	via	nigroestriatal,	e	não	da
mesolímbica.	Afirmação	II:	verdadeira.	A	via
nigroestriada	é	responsável	pelo	controle	motor.	A	via
mesolímbica	faz	parte	do	famoso	circuito	da
recompensa	de	nosso	cérebro	e	está	ligada	a	muitos
efeitos	comportamentais	da	DA,	como	motivação,
sensação	de	prazer.	A	via	mesocortical	está	ligada	a
efeitos	comportamentais	e	também	a	alguns
fenômenos	cerebrais,	como	a	atenção.	Uma	das
principais	funções	da	via	túbero-hipofisária	é	o
controle	inibitório	da	secreção	do	hormônio	prolactina,
responsável	pela	produção	do	leite	materno.
Afirmação	III:	verdadeira.	A	disfunção	do	sistema
dopaminérgico	tem	a	ver	com	a	esquizofrenia,	a
doença	de	Parkinson,	o	TDAH,	com	a	dependência
química,	com	psicoses,	entre	outras	patologias.
Afirmação	IV:	falsa.	A	DA	é	precursora	da
noradrenalina,	e	não	da	serotonina.
F,	F,	V,	V.c
E-Book	-	Apostila
35	-	41
Resposta	Incorreta:
Afirmativa	I:	falsa.	A	doença	de	Parkinson	é	causada
pela	neurodegeneração	da	via	nigroestriatal,	e	não	da
mesolímbica.	Afirmação	II:	verdadeira.	A	via
nigroestriada	é	responsável	pelo	controle	motor.	A	via
mesolímbica	faz	parte	do	famoso	circuito	da
recompensa	de	nosso	cérebro	e	está	ligada	a	muitos
efeitos	comportamentais	da	DA,	como	motivação,
sensação	de	prazer.	A	via	mesocortical	está	ligada	a
efeitos	comportamentais	e	também	a	alguns
fenômenos	cerebrais,	como	a	atenção.	Uma	das
principais	funções	da	via	túbero-hipofisária	é	o
controle	inibitório	da	secreção	do	hormônio	prolactina,
responsável	pela	produção	do	leite	materno.
Afirmação	III:	verdadeira.	A	disfunção	do	sistema
dopaminérgico	tem	a	ver	com	a	esquizofrenia,	a
doença	de	Parkinson,	o	TDAH,	com	a	dependência
química,	com	psicoses,	entre	outras	patologias.
Afirmação	IV:	falsa.	A	DA	é	precursora	da
noradrenalina,	e	não	da	serotonina.
V,	V,	V,	F.d
E-Book	-	Apostila
36	-	41
Resposta	Incorreta:
Afirmativa	I:	falsa.	A	doença	de	Parkinson	é	causada
pela	neurodegeneração	da	via	nigroestriatal,	e	não	da
mesolímbica.	Afirmação	II:	verdadeira.	A	via
nigroestriada	é	responsável	pelo	controle	motor.	A	via
mesolímbica	faz	parte	do	famoso	circuito	da
recompensa	de	nosso	cérebro	e	está	ligada	a	muitos
efeitos	comportamentais	da	DA,	como	motivação,
sensação	de	prazer.	A	via	mesocortical	está	ligada	a
efeitos	comportamentais	e	também	a	alguns
fenômenos	cerebrais,	como	a	atenção.	Uma	das
principais	funções	da	via	túbero-hipofisária	é	o
controle	inibitório	da	secreção	do	hormônio	prolactina,
responsável	pela	produção	do	leite	materno.
Afirmação	III:	verdadeira.	A	disfunção	do	sistema
dopaminérgico	tem	a	ver	com	a	esquizofrenia,	a
doença	de	Parkinson,	o	TDAH,	com	a	dependência
química,	com	psicoses,	entre	outras	patologias.
Afirmação	IV:	falsa.	A	DA	é	precursora	da
noradrenalina,	e	não	da	serotonina.
F,	V,	V,	V.e
E-Book	-	Apostila
37	-	41
Resposta	Incorreta:
Afirmativa	I:	falsa.	A	doença	de	Parkinson	é	causada
pela	neurodegeneração	da	via	nigroestriatal,	e	não	da
mesolímbica.	Afirmação	II:	verdadeira.	A	via
nigroestriada	é	responsável	pelo	controle	motor.	A	via
mesolímbica	faz	parte	do	famoso	circuito	da
recompensa	de	nosso	cérebro	e	está	ligada	a	muitos
efeitos	comportamentais	da	DA,	como	motivação,
sensação	de	prazer.	A	via	mesocortical	está	ligada	a
efeitos	comportamentais	e	também	a	alguns
fenômenos	cerebrais,	como	a	atenção.	Uma	das
principais	funções	da	via	túbero-hipofisária	é	o
controle	inibitório	da	secreção	do	hormônio	prolactina,
responsável	pela	produção	do	leite	materno.
Afirmação	III:	verdadeira.	A	disfunção	do	sistema
dopaminérgico	tem	a	ver	com	a	esquizofrenia,	a
doença	de	Parkinson,	o	TDAH,	com	a	dependência
química,	com	psicoses,	entre	outras	patologias.
Afirmação	IV:	falsa.	A	DA	é	precursora	da
noradrenalina,	e	não	da	serotonina.
Leia	o	excerto	a	seguir:
E-Book	-	Apostila
38	-	41
Os	 antidepressivos	 são	 considerados	 o	 tratamento
de	 eleição	 nas	manifestações	 agudas	 da	 depressão
moderada	 e	 grave,	 seja	 para	 melhoria	 sintomática
ou	 para	 sua	 remissão	 completa.	 São	 utilizados,
ainda,	 no	 manejo	 de	 outros	 problemas	 de	 saúde,
como	 transtornos	 de	 ansiedade	 e	 dores	 crônicas.
Apesar	 dos	 avanços	 na	 pesquisa,	 não	 dispomos	 de
uma	 explicação	 completa	 e	 adequada	 para	 o
funcionamento	 dos	 antidepressivos,	 e	 assim	 nos
baseamos	em	hipóteses	para	entender	o	mecanismo
de	ação.
BARBOSA,	 B.	 C.	 A.	et	 al.	 Psicofarmacologia	 dos
antidepressivos:	 uma	 revisão	 sistemática.	 In:
CONGRESSO	BRASILEIRO	DE	CIÊNCIAS	DA	SAÚDE,	1.,
Campina	Grande,	2016.	Anais	[...].	Campina	Grande,
2016.	
Sobre	essa	temática	analise,	as	afirmativas	a	seguir:
I	–	A	fluoxetina	é	um	antidepressivo	que	inibe	a
receptação	de	serotonina	e	de	noradrenalina,	mas
não	a	da	dopamina.
II	–	A	vortioxetina	é	um	antidepressivo	que	modula	a
ação	do	 sistema	serotoninérgico,	 funcionando	como
agonista	 e	 como	 antagonista,	 dependendo	 do
receptor.
III	–		A	bupropiona	é	o	único	antidepressivo	que	inibe
a	receptação	da	noradrenalina	e	da	dopamina.
IV	–	O	zolpidem	é	um	antidepressivo	que	aumenta	as
concentrações	do	GABA	e	tem	função	sedativa.			
É	correto	o	que	se	afirma	em:
I	e	II,	apenas.a
E-Book	-	Apostila
39	-	41
Resposta	Incorreta:
A	afirmativa	I	está	incorreta,	pois	a	fluoxetiva	é
inibidora	seletiva	da	recaptação	da	5-HT.	A	afirmativa
II	está	correta,	pois	a	vortioxetina	é	um	medicamento
multimodal,	agindo	como	agonistas	em	receptores
ansiolíticos	e	antagonizando	os	ansiogênicos.
Resposta	Correta:
A	afirmativa	II	está	correta,	pois	a	vortioxetina	é	um
medicamento	multimodal,agindo	como	agonistas	em
receptores	ansiolíticos	e	antagonizando	os
ansiogênicos.	A	afirmativa	III	está	correta,	pois	a
bupropiona	é	o	único	representante	de	medicamentos
que	inibem	a	recaptação	de	DA	e	NA,	mas	não	de	5-
HT.
Resposta	Incorreta:
Não	apenas	afirmativa	II,	a	afirmativa	III	está	correta
também,	pois	a	bupropiona	é	o	único	representante
de	medicamentos	que	inibem	a	recaptação	de	DA	e
NA,	mas	não	de	5-HT.
II	e	III,	apenas.b
II,	apenas.c
III,	apenas.d
E-Book	-	Apostila
40	-	41
Resposta	Incorreta:
Não	apenas	afirmativa	III,	a	afirmativa	II	está	correta
também,	pois	a	vortioxetina	é	um	medicamento
multimodal,	agindo	como	agonistas	em	receptores
ansiolíticos	e	antagonizando	os	ansiogênicos.
Resposta	Incorreta:
A	afirmativa	I	está	incorreta,	pois	a	fluoxetiva	é
inibidora	seletiva	da	recaptação	da	5-HT.	A	afirmativa
II	está	correta,	pois	a	vortioxetina	é	um	medicamento
multimodal,	agindo	como	agonistas	em	receptores
ansiolíticos	e	antagonizando	os	ansiogênicos.	A
afirmativa	III	está	correta,	pois	a	bupropiona	é	o	único
representante	de	medicamentos	que	inibem	a
recaptação	de	DA	e	NA,	mas	não	de	5-HT.	A	afirmativa
IV	está	incorreta,	pois	o	zolpidem	é	um	hipnótico,	e
não	um	antidepressivo.
Referências											
BRUNTON,	L.	L.	et	al.	As	bases	farmacológicas	da	terapêutica	de	Goodman	e
Gilman.	13.	ed.	Rio	de	Janeiro:	McGraw-Hill,	2019.
ELISABETSKY,	 E.	Descomplicando	 a	 psicofarmacologia:	 psicofármacos	 de	 uso
clínico	e	recreacional.	São	Paulo:	Editora	Blucher,	2021.
GORENSTEIN,	 C.;	 CORDÁS,	 T.	 A.	 Princípios	 básicos	 de	 psicofarmacologia.	In:
FORLENZA,	 O.	 V.	et	 al.	 (eds).	Clínica	 psiquiátrica	 de	 bolso.	 Barueri:	 Manole,
2014.	p.606-616.
I,	II,	III	e	IV.e
E-Book	-	Apostila
41	-	41
KANDEL,	 E.	 R.	et	 al.	 Princípios	 de	 neurociências.	 5.	 ed.	 Porto	 Alegre:	 AMGH,
2014.
LENT,	R.	Cem	bilhões	de	neurônios:	conceitos	fundamentais	da	neurociência.	2.
ed.	São	Paulo:	Atheneu,	2010.
LOUIS,	 E.	 D.	et	al.	Neurology.	 13.	ed.	Philadelphia:	 Lippincott	Williams	&	Wilkins
eds.,	2016.
RANG,	 H.	 P.	et	al.	Rang	 &	 Dale	 Farmacologia.	 8.	 ed.	 Rio	 de	 Janeiro:	 Elsevier,
2016.
RIOS,	C.	Aspectos	moleculares	del	envejecimiento.	Mexico	City:	Secretaría	de
Salud,	2012.