SINDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL

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SINDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII)
A síndrome do intestino irritável (SII) é um distúrbio funcional do trato digestivo para o qual não se demonstrou, até o momento, qualquer alteração metabólica, bioquímica ou estrutural da(s) víscera(s) envolvida(s), expressando-se através da acentuação, inibição ou simplesmente modificação da função intestinal. Tem evolução crônica e clinicamente manifesta-se por dor ou desconforto abdominal, associado à alteração do hábito intestinal - constipação intestinal, diarreia ou alternância de uma e de outra. Outros sintomas frequentes são muco nas fezes, urgência retal, distensão abdominal e flatulência. 
A SII acomete entre 10 e 20% da população, com predomínio no sexo feminino (2 a 3 mulheres a cada 1 homem). Sua incidência anual é estimada em 1%. Ocorre mais comumente em grupos etários mais jovens (15 a 44 anos) do que naqueles com idade mais avançada (45 anos ou mais). Essa síndrome é responsável, segundo alguns autores, por quase metade dos atendimentos ambulatoriais em gastrenterologia, sendo também muito comum nos atendimentos de clínica médica, implicando necessidade de uma constante atualização desse tema por parte dos médicos, tanto generalistas como gastrenterologistas. 
De acordo com o comitê internacional de especialista do Consenso Roma III, a SII é definida pela presença de dor e/ou desconforto abdominal, contínuos ou recorrentes, geralmente localizados no abdome inferior, que ocorrem, no mínimo, 3 dias por mês nos últimos 3 meses e que apresentam pelo menos 2 das 3 seguintes características: a) alívio com as evacuações; b) início associado às mudanças na frequência das evacuações; e c) início da dor associado a alteração na forma e na aparência das fezes.
O Consenso Roma III classifica os pacientes portadores da SII em quatro subgrupos e também propõe os critérios específicos para a alocação dos pacientes em cada um desses grupos: SII com constipação intestinal (SII -C), SII com diarreia (SII-D ), SII mista (SII-M) ou SII de forma indeterminada (SII-I).
O diagnóstico da SII é, portanto, essencialmente clínico e, de acordo com os especialistas do Consenso Roma UI, é fundamental que seja estabelecido um diagnóstico positivo, e este deve ser transmitido ao paciente com confiança e otimismo. É necessário realizar história clínica e exame físico minuciosos, pois a anamnese bem conduzida servirá como um guia ao clínico para inclusão ou exclusão do diagnóstico da SII. É importante a investigação dos sinais de alarme (idade acima de 50 anos, emagrecimento, anemia, sangramento, mudança do calibre das fezes, febre, massa palpável, início recente dos sintomas) que, se presentes, implicam a realização de propedêutica apropriada.
· Fisiopatologia 
O modelo fisiopatológico proposto pelos especialistas do Consenso Roma IIl sugere que os sintomas sejam entendidos dentro de um pluralismo fisiológico: simultaneamente, podem interagir distúrbios motores, aumento da sensibilidade visceral, alteração das conexões do sistema nervoso central com o intestino, ao mesmo tempo eventos socioculturais e influências psicossociais parecem modular a percepção dos sintomas. Alterações na motilidade gastrintestinal e na percepção visceral, bem como fatores psicossociais contribuem para a expressão dos sintomas em geral.
As alterações da regulação das conexões do SNC com o SNE têm sido muito pesquisadas nos últimos anos e é provável que centros neurais superiores modulem a atividade motora e sensorial gastrintestinal, e vice-versa. Acredita-se que o SNC funciona como um filtro da percepção dos sinais periféricos aferentes, variando o limite da percepção visceral de acordo com o estado emocional e cognitivo. Por outro lado, a ansiedade e o estresse podem aumentar a percepção da dor, e o relaxamento é capaz de reduzir esta percepção. Assim como no SNC, mensageiros moleculares são responsáveis pela ativação neuronal seletiva no SNE. Inúmeros neurotransmissores e neuropeptídios já foram identificados, entre eles a proteína receptora do gene da calcitonina, substância P, peptídio intestinal vasoativo, óxido nítrico, acetilcolina e serotonina. O mecanismo íntimo pelo qual estas substâncias interferem na motilidade e na transmissão dos estímulos sensoriais permanece desconhecido.
Estudos mais recentes sugerem que a ativação imunológica e a inflamação da mucosa também possam estar associadas às alterações neuropáticas relatadas na fisiopatologia da síndrome e justificam o conceito da SII pós-infecciosa (SII-PI). Um estudo realizado pelo grupo da Universidade de Los Angeles conseguiu evidenciar associação entre a presença de supercrescimento bacteriano e redução das células intersticiais de Cajal, o que poderia explicar o desenvolvimento da SII pós-infecciosa. Foi demonstrado em alguns estudos que 7 a 31% (média de 9,8%) dos pacientes desenvolvem a síndrome após um episódio de diarreia aguda infecciosa causada por diversos agentes microbianos. Alguns fatores são considerados de risco para o surgimento da SII pós-infecciosa: pacientes jovens, sexo feminino, enterite prolongada, ausência de vômitos e presença de eventos estressantes durante o curso da infecção. Os fatores psicossociais, ambientais e genéticos também parecem contribuir de maneira determinante para a expressão dos sintomas, em geral.
· GASTRENTERITE AGUDA E A SII PÓS-INFECÇÃO 
Estudos atuais demonstram que os pacientes com SII-PI diferem daqueles com SII não infecciosa pela presença de marcadores de inflamação crônica e de infecção intestinal aguda, disbiose e supercrescimento bacteriano do intestino delgado. Trabalhos prévios evidenciaram aumento de células inflamatórias e enterocromafins na mucosa do cólon de pacientes com gastrenterite por Campylobacter jejuni. Estes autores também demonstraram aumento dos níveis plasmáticos pós-prandiais de serotonina (5-HT) nesse grupo de pacientes. Sabendo-se que a serotonina desempenha importante papel na regulação da motilidade digestiva e na percepção visceral, sua liberação aumentada poderia contribuir para os sintomas pós-prandiais desses pacientes e proporcionar uma base lógica para pesquisa de antagonistas da serotonina no tratamento dessa síndrome. 
Os prováveis mediadores dessas alterações seriam interleucinas, interferona, prostaglandinas e fator de necrose tumoraL Como resultado final, ocorreriam, muito provavelmente, sensibilização de vias aferentes sensoriais, aumento da atividade propulsiva e secreção de água e eletrólitos para o lúmen intestinal. Dois trabalhos descreveram um aumento da expressão da interleucina-P (IL-lP) na SII-PI, sendo obtidas informações muito interessantes relacionadas com as alterações regionais da mucosa colônica que se seguem à infecção por Shigella. Através de biopsias realizadas durante procedimento colonoscópico, foi demonstrado aumento da expressão do RNA de IL-lP na região retossigmoide e no íleo apenas em pacientes com SII-PI (comparado com o grupo de SII não infecciosa).
Os mastócitos parecem desempenhar também um papel fundamental como mediadores do aumento da permeabilidade intestinal em pacientes com SII-PI. O aumento da permeabilidade implica uma desorganização da barreira normal, possibilitando o acesso de produtos bacterianos da lâmina própria, propiciando, dessa forma, um mecanismo de perpetuação da inflamação crônica.
· EVIDÊNIAS DE INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Até recentemente, a maioria dos estudos incluía pacientes com SII como controles negativos de inflamação crônica, contudo evidências recentes demonstram que pelo menos um subgrupo dos pacientes com SII apresentam altos níveis de mediadores inflamatórios na mucosa intestinal. Um estudo avaliou a concentração de mieloperoxidase e outros mediadores de neutrófilos em biopsias intestinais de pacientes com Sll, retocolite ulcerativa e controles assintomáticos. Os autores observaram que os níveis desses mediadores em pacientes com SII eram muito similares àqueles encontrados na retocolite sem atividade, porém significativamente maiores do que os achados em controles. A etiologia da inflamaçãonesses pacientes é desconhecida, mas poderia refletir uma falha na regulação dos mediadores inflamatórios induzida por um episódio de gastrenterite aguda. Um estudo genético encontrou que o polimorfismo de interleucina 10 ( IL-10), associado à produção de IL-1 O (homozigoto-1 082'G), era significativamente menor na SII ao se comparar com controles saudáveis (21% vs. 32%). Minderhound et al. demostraram a presença de sintomas típicos da SII em até 33% dos pacientes com retocolite ulcerativa e em 42% dos pacientes com doença de Crohn em remissão, sugerindo que a inflamação crônica pode ocasionar um déficit permanente na função intestinal.
· Quadro Clínico
As mulheres são diagnosticadas com SII 2 a 3 vezes mais frequentemente que os homens e representam 80% da população com SII grave. A dor é um sintoma fundamental ao diagnóstico da SII. Esse sintoma deve estar associado à evacuação e/ou ter seu início relacionado com alguma mudança da frequência ou do aspecto das fezes. 
DOR ABDOMINAL: De acordo com os critérios diagnósticos atualizados da SII, dor abdominal é uma manifestação clínica necessária para caracterizar essa síndrome. A dor abdominal da SII é altamente variável em termos de intensidade e localização. A dor costuma ser transitória e do tipo em cólica, mas pode sobrepor-se a um quadro precedente de sensação desconfortável constante. A privação de sono também é incomum, pois quase sempre a dor abdominal ocorre apenas enquanto os pacientes estão acordados. No entanto, os pacientes com SII grave frequentemente são acordados repetidas vezes durante a noite; assim, dor noturna é um fator discriminante inadequado entre doença intestinal orgânica e funcional. Na maior parte das vezes, a dor é exacerbada quando o paciente come ou por estresse emocional e melhora com a eliminação de gases ou fezes. 
HÁBITO INTESTINAL ALTERADO: O padrão mais comum é de alternância entre constipação e diarreia, em geral com predominância de um desses sintomas. A maioria dos pacientes também refere sensação de evacuação incompleta, o que acaba implicando em tentativas repetidas de evacuar em um curto espaço de tempo. Em outros pacientes, diarreia pode ser o sintoma predominante. A diarreia que resulta da SII geralmente consiste em pequenos volumes de fezes moles. Na maioria dos pacientes, os volumes fecais são < 200 mL. Diarreia noturna não ocorre com a SII. A diarreia pode ser agravada por estresse emocional ou pela ingestão de alimentos. As fezes podem ser acompanhadas da eliminação de grandes quantidades de muco.
GASES E FLATULÊNCIA: a Os pacientes com SII frequentemente se queixam de distensão abdominal e aumentos das eructações ou flatulência – todas manifestações atribuíveis à produção aumentada de gases. Na verdade, alguns pacientes com esses sintomas podem ter quantidades maiores de gases, porém as mensurações quantitativas revelam que a maioria dos pacientes que se queixam de aumento dos gases não produz mais que a quantidade normal de gases intestinais. A maioria dos pacientes com SII apresenta alteração do trânsito e da tolerância aos volumes de gases intestinais normais.
SINTOMAS REFERIDOS AO TRATO GI SUPERIOR: Entre 25 e 50% dos pacientes com SII queixam-se de dispepsia, pirose (azia), náuseas e vômitos. Isso sugere que outras áreas do trato GI, além do cólon, possam ser afetadas. Os registros ambulatoriais prolongados da motilidade do intestino delgado dos pacientes com SII mostraram incidência alta de anormalidades do intestino delgado durante o período diurno (acordado); os padrões motores noturnos não são diferentes dos observados nos controles sadios. 
· Diagnóstico 
O diagnóstico é fundamentalmente clínico, baseando-se nos critérios Roma III descritos anteriormente, e a grande parte dos pacientes não necessita de qualquer propedêutica complementar. É essencial realizar história clínica e exame físico minuciosos, pois a anamnese bem conduzida servirá como um guia ao clínico para inclusão ou exclusão do diagnóstico de SII e para seleção dos pacientes que deverão ser investigados. Vários fatores devem ser considerados, como a presença dos sinais de alarme (idade acima de 50 anos, emagrecimento, anemia, sangramento, mudança do calibre das fezes, massa palpável, início recente dos sintomas), a facilidade de acesso à investigação, os riscos e benefícios do tratamento farmacológico, e as consequências econômicas dessa decisão. 
A colonoscopia deve ser sempre realizada quando houver suspeita de neoplasia ou doença inflamatória e em pacientes com mais de 50 anos. Deve ser afastada a possibilidade de doença celíaca e intolerância à lactose nos casos em que houver suspeita clínica. Importante avaliar a presença de cofatores psicológicos, ambientais e dietéticos e o uso de medicamentos que interferem na frequência evacuatória. No nosso meio, devemos pesquisar a presença de parasitoses intestinais, especialmente giardíase e amebíase, que podem algumas vezes simular o quadro de SII, especialmente em pacientes com a forma diarreica ou mista.