Asma - PBL2

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LNSL - T2- UEMASUL
Eixo AEPS - Pneumologia - PBL2
Asma Brônquica
Objetivos:
1. Conceito, etiologia, fisiopatologia
2. Tratamento
Definição
· Doença heterogênea caracterizada por inflamação crônica das VA e limitação variável ao fluxo expiratório, reversível espontaneamente ou com tratamento.
· Manifesta-se clinicamente por sintomas respiratórios intermitente e recorrentes, incluindo sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, que variam ao longo do tempo e em intensidade.
· A obstrução ao fluxo aéreo na asma é parcial ou totalmente reversível espontaneamente ou após o uso de medicações. 
· A inflamação crônica das vias aéreas é o mecanismo central da fisiopatologia da doença e determina os episódios de sintomas, a gravidade da doença, a presença de exacerbações e alterações estruturais a longo prazo.
· As variações de sintomas e limitação ao fluxo expiratório correspondem a uma resposta broncoconstritora exagerada a diversos estímulos, como exposição a alérgenos ou irritantes, exercício, atividade física, mudança de tempo e infecções respiratórias.
Fisiopatologia
· Asma é uma comorbidade multifatorial e heterogênea, com resposta inflamatória, gravidade, história natural e resposta ao tratamento variáveis em diferentes pacientes.
· Apesar de diferentes vias fisiopatológicas, a alteração elementar da asma é a inflamação das vias aéreas, caracterizada pela presença de células inflamatórias e seus produtos na submucosa das vias aéreas, que desencadeia uma resposta broncoconstritora exagerada a estímulos normalmente não nocivos, determinando os episódios de sintomas da doença, reversíveis espontaneamente ou com tratamento. 
· Inflamação das Vias aéreas
Redução do calibre das vias aéreas
INFLAMAÇÃO DAS VIAS AÉREAS
Hiperresponsividade brônquica
Remodelamento da via aérea
· Entre as células brônquicas envolvidas na patogenia da asma, destacam-se as células epiteliais, as musculares lisas, as endoteliais, os fibroblastos, os miofibroblastos e os nervos.
· O estreitamento brônquico é resultante não só da contração do músculo liso, mas também do edema da mucosa e da hipersecreção do muco.
· Apesar de ser mais frequente, a inflamação da asma não é exclusivamente eosinofílica, podendo ser, predominantemente, neutrofílica, mista ou paucigranulocítica.
· Contração do músculo liso
Edema da mucosa
Hipersecreção do muco
REDUÇÃO DO CALIBRE BRÔNQUICO
· Por sua vez, a persistência do processo inflamatório não controlado, resultando em ciclo vicioso de agressão e reparo, pode desencadear o remodelamento das vias aéreas(irreversível) com depósito intersticial de colágeno na membrana basal, determinando a persistência de anormalidades clínicas e funcionais, como sintomas, limitação ao fluxo de ar e broncoconstrição, mesmo na ausência de gatilho desencadeador.
· Outras alterações como hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, hiperplasia de células caliciformes e hipertrofia das glândulas submucosas estão envolvidas com a irreversibilidade da obstrução.
Fatores de Risco
· É uma doença de apresentação mais comum em crianças e adultos jovens, porém o início dos sintomas pode ocorrer em qualquer década da vida, não sendo infrequente o surgimento de sintomas na vida adulta, caracterizando asma de início tardio.
· A asma na infância ou no início da adolescência está associada a fatores de risco como gênero feminino, predisposição genética, história familiar, atopia, rinite, eczema, urbanização, infecções virais na infância, medicamentos, dieta, tabagismo materno.
· Há diferentes fatores de risco e interações ambientais para a manifestação da doença:
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· Fenótipos
· Descreve as características comuns clinicamente observáveis, sem que haja, necessariamente, uma relação direta com a fisiopatologia subjacente.
· A classificação em fenótipos tem como objetivo facilitar o entendimento das manifestações clínicas, do desencadeamento de crises, dos gatilhos e da resposta ao tratamento.
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· Endótipos
· Diferentemente dos fenótipos, os endótipos agrupam características fisiopatológicas consistentes, como vias metabólicas, inflamatórias, imunológicas e de remodelação envolvidas na patogênese da doença.
Diagnóstico da Asma
· O diagnóstico de asma deve ser baseado na presença de sinais e sintomas (compressão torácica, sibilância, dispneia e tosse) compatíveis com a doença, incluindo a variação clínica, e sempre que possível, nas provas de função pulmonar e avaliação de componente de alergia.
· Apesar de ser a principal forma de definir e comprovar obstrução variável ao fluxo expiratório, a prova de função pulmonar (ou espirometria) não é obrigatória para o diagnóstico de asma.
Quadro Clínico
· A asma, manifesta-se, classicamente, com episódios recorrentes, principalmente pela noite ou pela manhã ao acordar, de:
· Dispnéia
· Opressão ou desconforto torácica retroesternal
· expectoração
· Sibilância
· Tosse
· Pacientes asmáticos têm outras manifestações de atopias, sobretudo rinite alérgica.
· Esses sintomas acima são característicos episódicos, sendo sua gravidade variável ao longo do dia e do tempo(semanas, meses e anos).
· Na investigação da doença, é importante caracterizar a frequência, a intensidade e o horário de surgimento dos sintomas. Além disso, fatores precipitantes ou agravantes, uso de medicações para alívio dos sintomas, medicações de controle da doença, tratamentos anteriores(eficazes e ineficazes), exacerbações prévias e tratamentos requisitados, presença de comorbidades e história familiar são relevantes de serem caracterizados.
· Marco importante da asma é a melhora dos sintomas, espontaneamente ou pelo uso de medicações específicas (broncodilatadores e/ou corticoides inalatórios sistêmicos)
· Ademais, durante o período intercrise, o paciente geralmente permanece assintomático ou oligossintomático, embora, nas formas graves e/ou prolongadas da doença, os sintomas possam ser contínuos.
· Ao exame física, além da tiragem, taquipneia, encontra-se, normalmente sibilância expiratória, mas em casos mais graves pode ser ouvindo tanto na inspiração quanto na expiração.
Limitação variável ao fluxo aéreo
· A espirometria não é a única forma de documentar a limitação variável ao fluxo expiratório, parcial ou totalmente reversível.
· Além disso, a obstrução ao fluxo aéreo pode estar ausente em pacientes nos períodos intercrises e a espirometria normal não exclui o diagnóstico de asma!
· Espirometria (Prova da função pulmonar)
· É a forma mais comum de avaliar funcionalmente os pacientes portadores de asma e tem três grandes objetivos:
· Confirmar diagnóstico
· Documentar a gravidade da broncoconstrição;
· Monitorar o curso da doença e as modificações decorrentes do tratamento.
· A asma se apresenta como um distúrbio ventilatório obstrutivo (DVO), caracterizada pela redução dos fluxos e volumes expiratórios forçados e relacionado ao aumento da resistência das vias aéreas.
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· Uma característica importante na asma é a reversibilidade, total ou parcial, da limitação ao fluxo aéreo, que se identifica, na espirometria, por meio da resposta broncodilatadora positiva:
· Aumento em VEF1 de 200 mL (absoluto) e 12% (porcentagem do basal) quando se compara os valores pré-broncodilatador e pós-broncodilatador.
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· Outros exames funcionais
· Hiperresponsividade das vias respiratórias (HRVR)
· O método usado para a determinação da HRVR é o teste de broncoprovocação, que pode ser realizado pela inalação de agentes broncoconstritores como a metacolina e a histamina ou por meio de estímulos como exercício, inalação de ar frio, solução saliina, hipertônica, entre outros.
· O teste consiste na inalação de doses crescentes desses fármacos, seguidas da medida da resposta broncoconstritora(redução de pelo menos 20% no VEF1 basal-CP20). Quando induzida por exercício, a demonstração de queda de pelo menos 10 a 15% após também é compatível com teste positivo.
· Vale lembrar que teste positivo confirma presença de HRVR e não de asma, mas se negativo, exclui asma!
· Pico de Fluxo Expiratório (PFE)
· A medida seriada do PFE pode ser uma alternativana ausência da espirometria ou diante de espirometria normal.
· O teste é realizado por meio de um aparelho e é considerado positivo e indicativo de asma quando apresenta uma variabilidade diurna exagerada (>20%), considerando medidas matinais e vespertinas, obtidas durante pelo menos 2 semanas ( com pelo menos três medidas de cada vez).
· Também é indicativo de asma o aumento de pelo menos 15 % no PFE após inalação de broncodilatador ou curso oral de corticoide. 
· Identificação de atopia
· Útil para complementar a investigação, aumentando a probabilidade diagnóstica para um paciente com asma alérgica.
· Não é um exame imprescindível para a investigação da asma e, se negativo, não exclui esse diagnóstico, apenas o fenótipo. 
· A anamnese cuidadosa é importante para a identificação da exposição a alérgenos e, posteriormente, para confirmar a sensibilização alérgica (atopia) por meio de provas in vivo (testes cutâneos) ou in vitro (determinação de concentração sanguínea de IgE específica).
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· Outra pesquisa relacionada à atopia/eosinofilia (lembre-se de que elas não são sinônimos!) refere-se à medida de inflamação das vias aéreas e, indiretamente, à dosagem de eosinófilos no sangue periférico.
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· OUTROS EXAMES COMPLEMENTARES E DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
· Nem tudo que sibila é asma!
· Apesar de a história clássica de asma ser de fácil diagnóstico, nem todos os pacientes manifestam o quadro clínico típico, ou não compreendem a variação de sintomas, fatores desencadeantes ou agravantes e fatores atenuantes, dificultando o diagnóstico clínico da doença. 
· Além disso, outro aspecto comum na prática médica é a simplificação das queixas de dispneia e sibilância, associada a um fácil acesso às medicações inalatórias (as famosas "bombinhas"), elevando-se a taxa de diagnósticos incorretos de asma.
· O diagnóstico diferencial de asma é bastante amplo e inclui não só doenças pulmonares/respiratórios, como a DPOC, bronquiectasias, HRVR, estenose de traqueia, mas também insuficiência cardíaca, disfunção de cordas vocais, fístula traqueoesofágica, aspiração de corpo estranho, infecções respiratórias recorrentes, DRGE, bronquiolite, aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA), pneumonia eosinofílica, tumor carcinoide, entre outros.
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· Situações Especiais
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Manejo
· O principal objetivo é o controle e a prevenção da doença.
· Controle dos sintomas atuais: ausência ou minimização de sintomas diurnos, sintomas noturnos, como despertares em razão da asma, uso de medicação de resgate e limitação da atividade física.
· Prevenção ou minimização de preditores de desfechos desfavoráveis da asma: exacerbações, limitação crônica ao fluxo de ar das vias respiratórias (LCFR) e efeitos adversos do tratamento
· Conteúdo educacional programático (ABCD da asma) – Adaptado da SBPT et al.:
1. Abordar os fatores desencadeantes e agravantes e orientar como evitá-los. 
2. Buscar medicamentos apropriados e com técnica adequada. 
3. Colocar em prática a execução de um plano de ação, aprendendo a monitorar o controle da asma. 
4. Descrever a diferença entre medicação controladora e de resgate, conhecer os efeitos colaterais dos medicamentos usados e saber como minimizá-los.
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· DETERMINAÇÃO DO CONTROLE DA ASMA
· O controle da asma pode ser mensurado por diversos instrumentos validados e adaptados para o Brasil, incluindo o ACQ (Asthma Control Questionnaire), o ACT (Asthma Control Test) e a escala de controle da GINA.
· Independente do instrumento utilizado pelo médico, ele deve ser realizado de forma sistematizada em toda consulta médica (pelo menos a cada 3 a 6 meses).
· Quando disponível, a avaliação funcional (espirometria) deve ser feita a cada 3-6 meses para estimar o risco futuro de exacerbações e de perda acelerada da função pulmonar. 
· A escala GINA, por ser mais simplificada, é a mais utilizada atualmente e classifica a doença em três níveis - asma controlada, parcialmente controlada e não controlada-, avaliados em relação às últimas quatro semanas.
· Principais parâmetros:
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· Determinação da gravidade da asma 
· A gravidade da asma refere-se à quantidade mínima de tratamento necessário para manter o controle da doença e só pode ser realizada de maneira retrospectiva, geralmente após 12 meses de tratamento/seguimento do paciente, e após a exclusão de causas importantes de descontrole, tais como comorbidades não tratadas, uso incorreto do dispositivo inalatório e não adesão ao tratamento.
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· Tratamento Medicamentoso
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· Não existe mais tratamento de asma apenas com broncodilatador, mesmo que de uso esporádico ou de resgate! O corticoide inalatório deve sempre ser utilizado!
· O tratamento medicamentoso da asma é dividido em cinco etapas (ou steps), sendo o paciente alocado em uma dessas etapas de acordo com o tratamento atual e o seu nível de controle. A etapa de tratamento da asma em que o paciente se encontra deve ser avaliada em toda consulta e ajustada conforme as mudanças que vão ocorrendo de forma dinâmica (“step-up” ou “step-down”).
· Os fármacos disponíveis para o tratamento da asma a longo prazo podem ser divididos em três categorias: medicações de controle, medicação de alívio ou resgate e medicações adicionais para o manejo da asma grave.
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· Fármacos controladores
· São os corticosteroides inalatórios associados a LABA, montelucaste, tiotrópico e teofilina.
· Os CIs são os fármacos de primeira escolha para o tratamento da asma em todas as etapas do tratamento da doença.
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· Se, depois de analisar esses fatores, a asma permanecer não controlada usando doses baixas de CIs, há três opções iniciais para alcançar o controle com o incremento do tratamento farmacológico: adicionar um broncodilatador de longa ação (LABA) ao CI (estratégia preferencial), aumentar a dose dos CIs ou acrescentar um antagonista de leucotrienos (LTRA).
· A associação CI + LABA está indicada para pacientes sintomáticos a despeito do uso isolado de CI ou da associação CI + SABA, ou com história de pelo menos uma exacerbação no último ano.
· Vale ressaltar que o uso dessa combinação é mais eficaz do que o uso isolado de CIs + SABA de resgate e é superior à terapia de combinação CIs + LTRA no que diz respeito à redução de exacerbação, à qualidade de vida, aos sintomas, ao controle e à função pulmonar.
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· Os antagonistas de receptores de leucotrienos (LTRA) reduzem a inflamação, os sintomas e a frequência de exacerbações, mas são preteridos em relação aos LABAs para o manejo da asma não controlada. O único fármaco dessa categoria atualmente comercializado no Brasil é o montelucaste sódico (10mg/dia)
· Por sua vez, a teofilina, por suas fracas propriedades broncodilatadoras e anti-inflamatórias, é considerada terapêutica controladora de segunda escolha no tratamento da asma, devendo ser sempre usada em associação a um CI. 
· Vários efeitos colaterais estão associados cpm sua utilização, como sintomas do TGI, manifestações neurológicas, arritmias cardíacas.
· Fármacos de resgate
· SABAs(salbutamol e fenoterol)
· Medicamentos adicionais
· geralmente usados em pacientes com asma grave.
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Exacerbação / crises de asma 
· Piora dos sintomas, tais como dispneia, tosse, sibilância, opressão torácica e piora progressiva da função pulmonar.
· As exacerbações da doença representam uma alteração usual do status do paciente que requer uma alteração no seu tratamento e podem ocorrer em pacientes com doença preexistente ou eventualmente como primo manifestação da doença
· Etiologia
· Ocorrem, geralmente, em resposta à exposição a algum agente e/ou má adesão terapêutica às medicações de controle.
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· Quadro Clínico
· Pode variar em um espectro grande de manifestações, desde um paciente oligossintomático com piora no PFE até um paciente em franca insuficiência respiratória, com rebaixamento do nível de consciência.
· Os sintomas classicamente atribuíveis à crise asmática são dispneia, sibilância, opressão torácica e tosse e podem estar presentes isoladamente ou, eventualmente, em associação uns com os outros ou somados aos achadosda(s) doença(s) de base do paciente.
· Alguns pacientes podem relatar redução da tolerância aos exercícios e, eventualmente, fadiga como principal sintoma.
· Os sintomas da doença por vezes são inespecíficos e uma avaliação inicial pormenorizada é importante; assim, devemos fazer perguntas voltadas para considerarmos diagnósticos diferenciais como bronquite aguda, bronquiectasia exacerbada, exacerbação aguda da DPOC, pneumonia, entre outras. 
· A gravidade do paciente é estratificada de acordo com achados ao exame clínico e será abordada na sequência. 
· EXAME FÍSICO 
· O exame físico deve abordar: 
· Sinais e sintomas inerentes à gravidade da exacerbação, incluindo nível de consciência, temperatura, pulso, frequência respiratória, pressão arterial e sinais de desconforto respiratório. 
· Fatores complicadores, como sinais sugestivos de anafilaxia, pneumonia, atelectasia, pneumotórax ou pneumomediastino.
· Sinais de condições alternativas que eventualmente podem explicar a dispneia, tais como insuficiência cardíaca, corpo estranho e embolia pulmonar. 
· Pacientes com crise asmática muito grave podem cursar com um importante aprisionamento aéreo, a ponto de cursar até com algumas complicações. 
· Fatores de risco - asma fatal
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· Diagnóstico
· As exacerbações representam uma mudança nos sintomas de base e na função pulmonar do paciente quando comparados ao seu basal. 
· A queda no fluxo expiratório pode ser quantificada pela medida da função pulmonar (pico de fluxo expiratório – PFE) comparada com o prévio do paciente ou com o percentual do valor predito. 
· Na fase aguda, a medida da função pulmonar é um indicador mais confiável da gravidade das exacerbações do que os sintomas do paciente. 
· Uma minoria dos pacientes tem uma baixa percepção da limitação ao fluxo aéreo e pode ter um declínio importante na função pulmonar sem sequer ter alguma alteração sintomática. 
· Diferenciais - exacerbação aguda da DPOC, edema agudo de pulmão, tromboembolismo pulmonar agudo, corpo estranho e disfunção de prega vocal.
· Exames complementares
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· Classificação de gravidade
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· Leves e moderadas: episódios fora da variação normal do paciente asmático, sendo por vezes difícil de distingui-las da perda transitória do controle da asma. 
· Graves: eventos que requerem uma ação urgente do médico e do paciente para prevenir um desfecho grave como hospitalização ou óbito por asma. 
· Muito graves: devem ser conduzidos em sala vermelha ou ambiente de terapia intensiva prontamente para monitorização e tratamento adequados.
Tratamento Farmacológico
· O pilar do tratamento na exacerbação é a broncodilatação!
· O pilar do tratamento farmacológico das asma estável é o corticoide inalatório.
· Broncodilatador
· São os fármacos mais importantes para a exacerbação da doença;
· Beta-2-agonista de curta duração (SABA)
· Para exacerbação leve e moderada, devemos administrar repetidamente SABA inalatório (4-10 puffs a cada 20 minutos na primeira hora), com evidência A.
· Após a primeira hora, a dose varia de 4-10 puffs a cada 3-4 horas até 6-10 puffs a cada 1-2 horas. Caso o paciente apresente uma boa resposta ao SABA inicial, não é necessário
· Caso o paciente apresente uma boa resposta ao SABA inicial, não é necessário SABA de manutenção, por exemplo, se o paciente apresentar um PFE>60-80% do predito ou do melhor pessoal em 3-4 horas após o início da exacerbação.
· Via de administração é um dispositivo com aerossol dosimetrado (pMDI) associado a um espaçador, apenas para asma leve, moderada ou grave.
· Agonista muscarínico de curta ação (SAMA)
· O brometo de ipratrópio tem o potencial de reduzir exacerbações em pacientes com exacerbações moderadas a graves quando tratadas no departamento de emergência e em combinações com SABA, com evidência A.
· ou seja, salbutamol ou fenoterol + ipratrópio!
· Corticóides sistêmico
· Deve ser administrado, sobretudo em pacientes em deterioração clínica ou naqueles que já aumentaram a sua medicação de alívio antes da admissão(evidência B).
· O corticóide de escolha é a prednisolona 1mg/kg/dia ou dose equivalente a 50mg/dia por 5-7 dias. Esta medicação acelera a resolução da exacerbação e previne recaídas.
· No departamento de emergência, tem importância particular nos três seguintes contextos:
· Falência ao tratamento inicial com SABA. 
· Exacerbações em pacientes em uso de corticoide oral. 
· Paciente com história de exacerbação prévia com necessidade de corticoide oral.
· Corticóide Inalatório
· No departamento de emergência, altas doses fornecidas na primeira hora após a admissão reduzem a necessidade de internação em pacientes que não estão recebendo corticoide sistêmico (evidência A).
· Quando concomitante com corticoide sistêmico, as evidências são conflitantes.
· Deve ser prescrito no momento da alta, visto que a ocorrência de uma exacerbação grave é fator de risco de exacerbações futuras e terapias contendo CI reduzem significativamente o risco de óbitos relacionados à asma ou de hospitalizações (evidência A).
· SULFATO DE MAGNÉSIO
· Não deve ser utilizado de maneira rotineira. No entanto, quando administrado em dose única, 2 gramas com tempo de infusão de 20 minutos, reduz hospitalizações em um subgrupo de pacientes.
· Paciente candidato: VEF1 < 25-30% do predito na admissão e falência ao tratamento inicial, com hipoxemia persistente.
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Tratamento não farmacológico
· Oxigenoterapia
· Deve ser administrada via máscara ou cânula nasal de baixo fluxo, e sua a meta oximétrica é de 93-95%, de acordo com as últimas evidências.
· Em pacientes com exacerbações graves, a meta oximétrica entre 93 e 95% esteve associada a melhores desfechos fisiológicos do que oxigênio a 100%, com evidência B. 
· Oxigênio não deve ser administrado caso um oxímetro de pulso não esteja disponível. 
· Ventilação mecânica não invasiva
· As evidências da VMNI são fracas. Estudos não observaram diferença na necessidade de intubação orotraqueal. O documento GINA de 2021 é enfático e traz os seguintes dizeres:
· “Devido à pequena amostra dos estudos, não oferecemos nenhuma recomendação. Caso a VMNI seja tentada, o paciente deve ser monitorizado de perto (evidência D) e a modalidade não deve ser cogitada em pacientes agitados e em hipótese alguma os pacientes devem ser sedados para receberem a VMNI (evidência D).” 
· Ventilação mecânica invasiva
· Para pacientes confusos, sonolentos ou com tórax silencioso.
Infecções de Vias aéreas Superiores
· Rinossinusites
· Rinossinusite viral/resfriado comum
· Etiologia e Epidemiologia
· Rinovírus (50%)
· uma criança saudável pode ter de 6 a 8 infecções virais por ano
· Quadro clínico
· Febre baixa
· Tosse seca ou produtiva
· Congestão nasal//coriza
· Hiperemia:
· Cornetos inferiores
· Conjuntiva
· Faringe
· A ausculta pulmonar pode apresentar roncos
· O sintomas apresentam uma duração média de três a dez dias.
· Diagnóstico
· Puramente clínico
· Tratamento 
· Lavagem nasal com solução salina 
· Sintomas como dor e febre
· Hidratação
· orientação clínica, repouso, e retorno para reavaliação em caso de sinais de gravidade ou persistência dos sintomas.
· Rinossinusite bacteriana aguda
· Anatomia, embriologia e radiologia
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· Os seios frontais NÃO estão formados ao nascimento nem na infância precoce. Seu desenvolvimento inicia-se por volta dos seis anos. Porém, só conseguem ser diferenciados radiologicamente do etmoide entre os oito e anos. (Hospital Universitário de Jundiaí - 2017). 
· Os seios maxilares já estão presentes ao nascimento, embora ainda não totalmente formados. Mas, não são os únicos, pois as células etmoidais também já estão formadas.
· O seio etmoidal é o mais comumente acometido nas rinossinusites bacterianas da infância.
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· Fisiopatologia
· Na patogênese dessa infecção, temos como principais fatores: a obstrução dos óstios sinusais, a disfunção do aparelho ciliar e o espessamento das secreções nasais. 
· Os patógenos mais comuns são os mesmos causadores da otite média aguda. 
· Estão apresentados de acordo com a frequência na figura abaixo: 
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· De formamenos comum, podemos encontrar ainda: alguns anaeróbios, Streptococcus pyogenes (que é o principal agente das faringoamigdalites bacterianas), S. aureus e a Chlamydophila pneumoniae.
· Tanto em crianças como em adultos, o S. pneumoniae, o Haemophilus influenza e a Moraxella catarrhalis são os principais agentes.
· Quadro clínico
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· A mudança do aspecto da secreção também pode ocorrer na evolução do quadro viral para o bacteriano. Mas, uma rinorreia purulenta de forma isolada não fecha o diagnóstico de RSAB.
· A tosse merece uma menção especial, pois detalhes sobre sua apresentação nos enunciados são solicitados para fazer diagnóstico diferencial com outras patologias que também apresentam tosse.Ela é preferencialmente noturna, também ocorrendo durante o dia. Além disso, nas rinossinusites, a tosse mantém uma certa constância, sem apresentar gatilhos específicos. Essa tosse não é encontrada nem “logo ao deitar-se” nem “imediatamente ao acordar”.
· A cefaleia pode apresentar variação de acordo com o seio paranasal acometido, sendo descrita como dor em hemiface e periorbital quando oriunda dos seios maxilar e etmoidal.
· Também já foi descrita como dor retro-orbitária quando se origina no seio esfenoidal.
· Uma recidiva de tosse ou mudança de padrão de “seca” para produtiva pode indicar etiologia bacteriana. Porém, utilizar esse critério de forma isolada, sem seguir os critérios descritos acima, é insuficiente para fechar o diagnóstico.
· Ainda em semelhança às rinossinusites virais, os quadros bacterianos não necessitam de exames de imagem para o diagnóstico, e a radiografia de seios paranasais está totalmente descartada para esse diagnóstico. 
· Quando for utilizado um exame de imagem, a tomografia computadorizada deve ser o escolhido. Porém, esse exame deve ser reservado apenas aos casos de suspeitas de complicações orbitárias ou intracranianas.
· Não é necessária a coleta (swab) de secreção nasal para o diagnóstico, pois, repetindo o mantra, o diagnóstico é puramente clínico. Também não é necessário esse exame para avaliar sensibilidade ao antibiótico, pois essa escolha será feita de forma empírica, baseada nos patógenos mais comuns.
· Tratamento 
· Setenta por cento das rinossinusites causadas por bactérias melhoram espontaneamente mesmo sem antibióticos em duas semanas, em semelhança às infecções bacterianas na faringe, bem como à otite média aguda bacteriana. Esse conhecimento foi cobrado pelo Hospital das Clínicas da UFU - UFU - MG (2017).
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· Uma pontuação total < 8 indica quadro leve/moderado e > 8, quadro grave. Em relação ao risco de resistência às penicilinas, podemos utilizar os critérios descritos nesta outra tabela:
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· Para doença leve/moderada, sem fator de risco para resistência a antibiótico, podemos fazer como primeira linha amoxicilina na dose dobrada 90 mg/kg/dia ou amoxicilina-clavulanato com a dose padrão de 45 mg/kg/dia.
· Para doença grave ou com fator de risco para resistência à penicilina/ampicilina, fazemos como primeira linha amoxicilina-clavulanato com a dose dobrada de 90 mg/kg/dia.
· Em casos de alergia à penicilina (e consequentemente a amoxicilina), podemos utilizar: 
· • Cefuroxima (cefalosporina de segunda geração); 
· • Doxiciclina
· A cefalexina, que pode ser utilizada em pacientes alérgicos no tratamento da faringoamigdalites estreptocócica, NÃO apresenta indicação nas rinossinusites agudas bacterianas.
· A única medida adjuvante que apresenta valor comprovado na melhora dos sintomas é a lavagem nasal com solução salina.
· É preconizada a solução salina isotônica (e não a hipertônica), principalmente em crianças, devendo ser estimulada uma lavagem abundante com grandes volumes, pois maior frequência e volume também se relacionam ao alívio mais rápido dos sintomas.
· Rinossinusite na infância
· As diferenças em relação às manifestações dos adultos existem devido à evolução do desenvolvimento dos seios paranasais, que ainda não estão completamente formados na infância.
· Não é comum o desenvolvimento de RSAB em pacientes menores de dois anos, pelo desenvolvimento incompleto dos seios paranasais nessa faixa etária.
· Contudo, essas infecções podem, sim, existir nos lactentes, inclusive no período neonatal, pois o etmóide e o seio maxilar já se encontram presentes ao nascimento. O etmóide é o seio mais acometido nessa faixa etária.
· O seio frontal é o mais acometido na idade escolar, sendo raro nos pré-escolares e lactentes, pois é o último seio da face a desenvolver-se completamente.
· Cefaleia e dor facial são pouco frequentes na infância, sendo tosse e congestão nasal os sintomas mais característicos.
· Complicações
· As rinossinusites agudas bacterianas podem desenvolver complicações orbitárias e intracranianas graves.
· Dentre as orbitárias, podemos verificar a celulite orbitária e abscessos orbitários pré septais e pós-septais.
· Além disso, como complicações intracranianas, podem ocorrer meningite, trombose do seio cavernoso e abscesso cerebral.
· Rinossinusite Crônica
· Por definição, as rinossinusites crônicas são um distúrbio inflamatório dos seios paranasais, bem como os seus óstios de drenagem, que dura mais de 12 semanas. 
· Tipos:
· Com polipose
· 20 a 30% dos casos;
· Apresenta inflamação da mucosa que leva à formação de pólipos nasais bilaterais.
· Esses se apresentam como massas translúcidas, cinza-amareladas, de aspecto gelatinoso, ocluindo os óstios de drenagem e levando à persistência da sinusite.
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· Rinossinusite fúngica alérgica: desenvolve uma sinusite crônica por desencadear uma inflamação alérgica crônica intensa, direcionada contra fungos colonizadores não invasivos.
· Rinossinusite crônica sem polipose (60%): é a forma mais comum, sem os achados específicos que definem as outras duas anteriores.
· Os quadros com polipose costumam vir com uma síndrome clínica composta por: polipose nasal, asma e alergia/intolerância à aspirina. Para confirmação do diagnóstico, devemos verificar a presença dos referidos sintomas por mais de 12 semanas. Diferente dos quadros agudos, precisamos de uma confirmação da persistência do processo inflamatório de forma objetiva, podendo essa ser realizada por: verificação de muco ou edema no meato médio das regiões etmoidais (via endoscopia nasal); verificação da presença de pólipos na cavidade nasal ou meato médio; imagem radiológica mostrando espessamento da mucosa ou opacificação dos seios paranasais
· Tratamento
· Nos casos crônicos, devemos fazer essas mesmas medidas associadas a spray de corticoide nasal. Caso haja persistência dos sintomas ou estes sejam de grande intensidade, podemos, ainda, fazer ciclos curtos de prednisona via oral. 
· Se mesmo assim ainda houver persistência, podemos utilizar anti-histamínicos e antileucotrienos no manejo. 
· Por fim, caso toda essa terapêutica farmacológica não elimine os sintomas, realiza-se cirurgia endoscópica nasal, para abertura dos óstios e aspiração da secreção.
· Especificamente nos casos de polipose, podemos fazer todas as condutas citadas acima e, ainda, adicionar anticorpos monoclonais, como omalizumabe.
· Rinite Alérgica 
· Etiologia e Epidemiologia 
· 20% da população pediátrica
· Teoria das vias aéreas unidas
· Há alguns anos, verificou-se uma associação entre os processos alérgicos que ocorriam em todo o trato respiratório, através da fisiopatologia comum entre eles. 
· Essa associação permite uma resposta inflamatória em uma localização distal à que recebeu o contato com o alérgeno. Com essa constatação, desenvolveu-se a teoria das vias aéreas unidas, deixando todas as manifestações alérgicas respiratórias como uma “mesma doença”. 
· Por essa teoria, é possível a exacerbação de sintomas nasais através do acometimento de outros sítios das vias respiratórias pelos alérgenos. 
· Isso explica a associação comum entre rinite alérgica e asma, abordada em provas anteriores através de enunciados que apresentam sintomas de ambas as apresentações.
· Os principais alérgenos que desencadeiam essas reações são os aeroalérgenos, com destaque para: pólen,fungos, ácaro, poeira doméstica, barata e pelos/epitélios de animais. Cada paciente pode apresentar sensibilidade específica para um (ou mais de um) desses alérgenos com intensidades diferentes. A quantidade de alérgenos sensibilizados, bem como o nível de sensibilização, é variável entre os portadores de rinite alérgica. 
· Fisiopatologia
· nicialmente, o alérgeno entra em contato com a mucosa do nariz, sendo captado por uma célula apresentadora de antígeno, que irá levá-lo até um linfócito Th2. Esse linfócito produzirá interleucina 4 e interleucina 13, que fazem um linfócito B ser “ativado” e transformado em um plasmócito.
· O plasmócito produzirá uma IgE específica para aquele determinado antígeno. Essa IgE se liga a receptores nos mastócitos e basófilos, liberando os mediadores inflamatórios responsáveis pelos sinais e sintomas da rinite. Todo esse processo, além de causar os sinais e sintomas, é responsável por desenvolver uma sensibilização do paciente.
· Em caso de novo contato com o alérgeno, a IgE específica para o referido antígeno já estará pronta e circulante, evitando todo o processo de maturação do plasmócito. Assim, esse antígeno já será direcionado pela IgE diretamente aos mastócitos e eosinófilos, que liberarão os mediadores para desencadear a resposta imune.
· A resposta pode ser imediata, às custas de histamina e leucotrienos liberados pelos mastócitos, gerando os sintomas que veremos a seguir. 
· Além disso, também podemos verificar uma resposta tardia/inflamatória através de mediadores liberados pelos eosinófilos, que podem causar fibrose e reações irreversíveis na mucosa ao longo dos anos. 
· Isso justifica a importância do diagnóstico e de um tratamento de manutenção adequado.
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· Já se abordou, em questões prévias, qual seria a imunoglobulina “maestra” dessa inflamação, além de importante para definição do mecanismo fisiopatológico da rinite alérgica. Não se esqueça de que a responsável é a IgE.
· Nesses casos, verificamos reações de hipersensibilidade do tipo I, com reação antígeno-anticorpo mediada por IgE, apresentando resposta imediata. 
· Os principais mediadores são: aminas vasoativas, proteases, citocinas, prostaglandinas e leucotrienos.
· Por fim, os anticorpos IgE produzidos em resposta aos alérgenos ligam-se aos receptores FC de alta afinidade específicos da cadeia pesada C, expressos nos mastócitos. 
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· Pode ocorrer também prurido ocular e tosse seca, embora os sintomas descritos acima sejam mais característicos dessa apresentação. 
· A coriza, nos quadros infecciosos virais ou bacterianos, apresenta-se frequentemente como amarelada ou espessa, embora possa também ter aspecto hialino. Na rinite alérgica, é predominantemente hialina.
· Os sintomas manifestam-se frequentemente na forma de crises, que são desencadeadas ou exacerbadas pelo contato com aeroalérgenos, como pelo de gato e poeira doméstica.
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· Classificação - tempo de evolução e gravidade
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· Diagnóstico
· O diagnóstico da rinite alérgica é realizado clinicamente, através da identificação de história pessoal e familiar, associada aos sinais e sintomas clínicos desencadeados após contato com os alérgenos.
· Os exames complementares são importantes para diferenciar os alérgenos, mas não fundamentais para o diagnóstico. A realização do prick test (puntura) pode auxiliar nesse diagnóstico. 
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· Rinites não alérgicas
· Idiopática
· Verifica-se a presença de sinais e sintomas compatíveis tanto com rinites infecciosas quanto com as alérgicas.
· A terapêutica da rinite alérgica não resolve os sintomas.
· Além disso, os exames complementares realizados para definição das respectivas etiologias também não conseguem “fechar” os possíveis diagnósticos.
· Os sintomas mais encontrados nesse tipo de rinite são: obstrução nasal, prurido e espirros recorrentes. 
· Contudo, na hora da confirmação etiológica, temos:
· Hemograma normal – Não apresentando a leucocitose dos quadros infecciosos nem a eosinofilia dos quadros alérgicos. 
· IgE sérico e prick test negativos para os principais aeroalérgenos – Também afastando o diagnóstico de rinite alérgica. 
· Protoparasitológico de fezes negativo – Importante solicitação nos casos com IgE aumentado e eosinofilia. 
· Citologia nasal com células epiteliais – Diferente do predomínio de linfócitos nas rinossinusites virais, neutrófilos nas rinossinusites bacterianas e eosinófilos nas rinites alérgica.
· Diferentemente dos gatilhos tradicionais das rinites alérgicas (os aeroalérgenos), os sintomas da rinite idiopática são desencadeados por odores irritantes, fragrâncias fortes, mudanças de temperatura e bebidas alcoólicas. 
· Pode ser de dois tipos: 
· Vasomotora: sintomas de obstrução e/ou secreção nasal aquosa em contato com irritantes e mudanças de temperatura. 
· Gustativa: rinorreia aquosa desencadeada por alimentos quentes ou condimentados.
· RINITE EOSINOFÍLICA NÃO ALÉRGICA
· Em semelhança com a rinite idiopática, a rinite eosinofílica não alérgica apresenta obstrução nasal, congestão nasal e rinorreia. Mas, nesse caso, temos a presença de eosinófilos na citologia nasal, sem o aumento de IgE sérico característico das rinites alérgicas. Para o tratamento, é indicado o corticoide tópico nasal, sem utilização dos anti-histamínicos. 
· RINITE ATRÓFICA 
· A rinite atrófica (às vezes chamada de "síndrome do nariz vazio"), em países ocidentais, geralmente ocorre em adultos mais velhos, que foram submetidos a cirurgias nasais prévias únicas ou recorrentes. Embora um adelgaçamento leve da mucosa nasal seja observado com o envelhecimento normal, a rinite atrófica refere-se à atrofia progressiva e exagerada do revestimento nasal, que propicia uma colonização por bactérias. 
· Os principais sintomas incluem: congestão nasal, crostas e um mau cheiro persistente. 
· O tratamento consiste em lavagem e lubrificação nasal diárias, associadas a antibióticos tópicos. 
· RINITE HORMONAL 
· Pode ocorrer por interferência dos hormônios sexuais femininos, sendo desencadeadas no período pré-menstrual, durante a gravidez ou no ato sexual.
· Geralmente são autolimitadas e, passada a exposição aos picos hormonais, os sintomas desaparecem. 
· No caso da gestação (rinite gestacional), ocorre um pico de sintomas entre o segundo e terceiro trimestres, com melhora após o parto.
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