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<p>Tutoria: Clínica Médica e Pediatria</p><p>Maria Clara Lopes, 7°P</p><p>PROBLEMA 5 – FECHAMENTO 1</p><p>OBJ 1: Estudar Cefaleias (Migrânea, Cefaleia Tensional,</p><p>Cefaleia em Salvas, Cefaleia Cervicogênica , Cefaleia</p><p>de Disfunção de ATM) – Epidemiologia, Fisiopatologia,</p><p>Diagnóstico Diferencial, Tratamento da Crise e Profilaxia.</p><p>Cefaleias</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- Muito comum</p><p>- Mais de 90% da população apresentou ou apresenta</p><p>enxaqueca, cefaleia tipo tensão ou outras</p><p>modalidades da cefaleia</p><p>♥ estima-se que até 16% dos doentes que</p><p>procuram um pronto-socorro geral o façam por</p><p>conta da dor de cabeça.</p><p>- Mais de 75% das mulheres e 55% dos homens sentirá</p><p>pelo menos um tipo de cefaleia intensa durante a vida.</p><p>- Em mais de 90% dos casos não significa problema</p><p>grave, sendo, portanto, consideradas primárias (não</p><p>relacionadas a lesões estruturais anatomicamente</p><p>visíveis e causadas por mecanismos de disfunção</p><p>neuroquímica e neurofisiológica do sistema nervoso.</p><p>- As mais comuns são a enxaqueca (15-30% dos</p><p>indivíduos) e a cefaleia tipo tensão (35-78% da</p><p>população), que são mais frequentes nos indivíduos.</p><p>- Até a 50 anos: primárias são mais comuns.</p><p>- A partir dos 50-60 anos: predomínio de cefaleias</p><p>secundárias associadas a lesões patológicas, assim</p><p>como das neuralgias e dores neuropáticas do</p><p>segmento cefálico.</p><p>CLASSIFICAÇÃO</p><p>- Pela Classificação Internacional de Cefaleias da</p><p>lnternational Headache Society, de 2013, as cefaleias e</p><p>dores craniofaciais são catalogadas como primárias ou</p><p>secundárias e subdivididas em 14 grupos, ou seja, possui</p><p>diferentes etiologias.</p><p>- Os quatro primeiros grupos constituem as cefaleias</p><p>primárias, que se caracterizam pela ausência de</p><p>anormalidades identificáveis aos exames subsidiários</p><p>habituais ou em outras estruturas do organismo. Já as</p><p>cefaleias secundárias são decorrentes de lesões</p><p>identificadas no segmento cefálico ou de afecções</p><p>sistêmicas.</p><p>♥ Por exemplo, não podemos ter uma crise de</p><p>migrânea sem dor, mas podemos ter um</p><p>quadro de sinusite sem dor de cabeça, apesar</p><p>de a sinusite ser uma causa de cefaleia</p><p>secundária</p><p>- Elas também podem ser classificadas quanto ao modo</p><p>de instalação e a evolução, em agudas, subagudas e</p><p>crônicas.</p><p>♥ As subagudas apresentam instalação insidiosa,</p><p>atingindo o ápice em dias ou até 3 meses,</p><p>como ocorre nas cefaleias secundárias que</p><p>decorrem de hematomas subdurais, tumores</p><p>de crescimento rápido e meningites crônicas.</p><p>♥ As crônicas cursam com uma presença superior</p><p>a 3 meses. Podem ser recidivantes, por período</p><p>variável de tempo (minutos, horas, dias) para</p><p>depois desaparecerem, ressurgindo algum</p><p>tempo depois, como a migrânea.</p><p>AVALIAÇÃO DOS PACIENTES COM CEFALEIA</p><p>Resumo: História Clínica + avaliar presença de sinais de</p><p>alarme. Se sinais de alarme: suspeitar de causa</p><p>secundária e pedir exames complementares. Sem sinais</p><p>de alarme: pensar em causa primária.</p><p>- É a anamnese associada ao exame clínico que nos</p><p>leva ao diagnóstico de certeza e alerta para a</p><p>possibilidade de uma cefaleia secundária.</p><p>História Clínica</p><p>- A história clínica constitui o dado mais importante para</p><p>o diagnóstico das cefaleias.</p><p>- A história detalhada, dados pregressos de vida,</p><p>antecedentes familiares e o interrogatório sobre os</p><p>diversos aparelhos são elementos fundamentais para se</p><p>estabelecer o diagnóstico.</p><p>- Características da cefaleia, como: momento e</p><p>circunstâncias da instalação, horário e velocidade de</p><p>início, intensidade e caráter da dor, duração do ataque</p><p>individual, localização e a irradiação da dor, frequência</p><p>das crises.</p><p>♥ ocorrência de sintomas neurológicos e fisicos</p><p>gerais que precedem e/ou acompanham a</p><p>dor, variações sazonais, progressão dos</p><p>sintomas, frequência, fatores de</p><p>desencadeamento e piora, tratamentos atuais</p><p>e prévios, insatisfatórios ou efetivos,</p><p>♥ evidência sobre abuso de analgésicos, de</p><p>ergóticos e de cafeína,</p><p>♥ história familiar de cefaleia, correlação da</p><p>cefaleia com o sono, profissão, problemas</p><p>emocionais e o impacto da cefaleia nas</p><p>atividades de vida diária, prática, social e</p><p>profissional.</p><p>- A distinção entre as cefaleias primária e secundária</p><p>deve ser evidenciada durante a anamnese pelos</p><p>padrões clínicos.</p><p>- Existem quatro padrões básicos de cefaleia:</p><p>♥ aguda emergente,</p><p>♥ aguda recorrente,</p><p>♥ crônica progressiva</p><p>♥ crônica não progressiva.</p><p>OBS: Padrões como o agudo emergente e o crônico</p><p>progressivo sugerem cefaleia secundária; o agudo</p><p>recorrente e o crônico não progressivo indicam</p><p>etiologia primária.</p><p>- São classificados como risco de cefaleia aqueles que</p><p>apresentam sinais de alarme (ainda implicam a</p><p>execução de exames subsidiários) – SNOOP. Entre esses</p><p>sinais de alarme, incluem-se:</p><p>♥ A primeira ou pior cefaleia vivenciada pelo</p><p>doente,</p><p>♥ cefaleia de início recente,</p><p>♥ cefaleia iniciada após os 50 anos,</p><p>♥ cefaleia associada a traumatismos cranianos,</p><p>♥ cefaleia com intensidade e frequência</p><p>progressivas,</p><p>♥ cefaleia em doentes com câncer, síndrome de</p><p>imunodeficiência adquirida e coagulopatias,</p><p>♥ cefaleia em doentes com alteração da</p><p>consciência clou exame neurológico anormal,</p><p>♥ cefaleias de esforço,</p><p>♥ cefaleias associadas à febre e/ou doenças</p><p>sistémicas,</p><p>♥ cefaleias com evidência de rigidez de nuca</p><p>e/ou outros sinais meníngeos,</p><p>♥ cefaleias em doentes com convulsões, mesmo</p><p>antigas, sem exame prévio de neuroimagem</p><p>etc</p><p>Exames</p><p>- O exame físico geral e o neurológico costumam ser</p><p>normais nos doentes com cefaleias primárias, mas nas</p><p>unidades de emergência devem ser realizados com</p><p>maior atenção.</p><p>♥ De rotina devem ser observados os sinais vitais,</p><p>febre, rigidez nucal e evidências de</p><p>traumatismos, sinais neurológicos focais,</p><p>especialmente as alterações da motricidade</p><p>ocular, e acuidade visual.</p><p>♥ Deve ser realizada a palpação e a percussão</p><p>do crânio e mandíbulas, região cervical,</p><p>artérias cervicais e pericranianas, o exame da</p><p>cavidade oral, dentes, ouvidos e dos seios da</p><p>face.</p><p>♥ O exame do fundo de olho pode evidenciar</p><p>sinais de aumento da pressão intracraniana,</p><p>glaucoma, êmbolos, hemorragias retinianas e</p><p>anormalidades características de hipertensão</p><p>arterial, assim como de algumas doenças</p><p>metabólicas e neoplasias sistêmicas.</p><p>♥ As anormalidades no exame físico e os</p><p>elementos históricos vão condicionar a</p><p>necessidade ou não da requisição de exames</p><p>subsidiários.</p><p>- Os exames complementares (radiografia simples,</p><p>tomografia computa· dorizada [TC], ressonância</p><p>magnética [RM), potencial evocado), as avaliações</p><p>oftalmológicas, otorrinolaringológicas, odontológicas e</p><p>bucomaxilofaciais devem ser solicitadas quando</p><p>houver suspeita de lesões estruturais no segmento</p><p>cefálico</p><p>- Alguns doentes assistidos em unidades de emergência</p><p>podem apresentar cefaleias secundárias com fatores</p><p>alarmantes evidentes, incluindo: hipertensão</p><p>intracraniana, infecções do sistema nervoso central</p><p>(SNC) (meningites, encefalites), hemorragia</p><p>subaracnóidea, arterites cranianas (arterite temporal ou</p><p>de células gigantes, pico hipertensivo agudo,</p><p>hipertensão arterial maligna, glaucoma agudo,</p><p>traumatismo craniano, isquemia ou hemorragia</p><p>encefálica.</p><p>♥ Porém, na maioria das vezes, as cefaleias são</p><p>nitidamente primárias e benignas, apesar de a</p><p>dor ser significativa, como ocorre nos casos de</p><p>enxaqueca, cefaleia em salvas, cefaleias</p><p>coitais ou orgásticas etc</p><p>DICAS</p><p>- A cefaleia súbita geralmente é de origem vascular e</p><p>pode, eventualmente, ser decorrente de</p><p>anormalidades da circulação liquórica.</p><p>- Dor de cabeça instantânea e intensa com rigidez de</p><p>nuca quase sempre é causada por hemorragia</p><p>subaracnóidea;</p><p>- Cefaleia com instalação mais lenta e com intensidade</p><p>progressiva associada a sinais neurológicos focais de</p><p>rápida instalação é geralmente causada por</p><p>hemorragia intracerebral.</p><p>- Pequenos hcmatomas encefálicos podem ser ou não</p><p>acompanhados de cefaleia</p><p>de</p><p>alimentos contaminados com Listeria.</p><p>♥ Já se descreveu a transmissão alimentar da</p><p>infecção humana a partir de saladas de</p><p>repolho cru, leite, queijos cremosos e vários tipos</p><p>de alimentos prontos para o consumo, como</p><p>iguarias de carne e cachorros-quentes</p><p>malcozidos.</p><p>- A frequência da meningite por H. influenzae tipo b</p><p>(Hib) em crianças declinou espetacularmente desde a</p><p>introdução da vacina conjugada anti-Hib, embora haja</p><p>relatos de raros casos de meningite por Hib em crianças</p><p>vacinadas.</p><p>♥ Com mais frequência, o H. influenzae causa</p><p>meningite em crianças e adultos de idade mais</p><p>avançada não vacinados, e o H. influenzae não</p><p>b representa um patógeno emergente.</p><p>- O S. aureus e os estafilococos coagulase-negativos</p><p>constituem causas importantes da meningite que</p><p>ocorre após procedimentos neurocirúrgicos invasivos,</p><p>particularmente procedimentos de derivação para</p><p>hidrocefalia, ou como complicação do uso de</p><p>reservatórios de Ommaya subcutâneos para</p><p>administração de quimioterapia intratecal</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>- As bactérias que mais comumente causam meningite,</p><p>S. pneumoniae e N. meningitidis, colonizam primeiro a</p><p>nasofaringe por adesão às células epiteliais</p><p>nasofaríngeas. Em seguida, são transportadas por meio</p><p>das células epiteliais, em vacúolos formados pela</p><p>membrana, para o espaço intravascular ou invadem</p><p>esse espaço, separando as junções estreitas apicais das</p><p>células epiteliais colunares.</p><p>- Na corrente sanguínea, as bactérias são capazes de</p><p>evitar a fagocitose por neutrófilos e a atividade</p><p>bactericida mediada pelo complemento devido à</p><p>presença de uma cápsula polissacarídica.</p><p>♥ As bactérias presentes no sangue atingem, em</p><p>seguida, o plexo coroide intraventricular, onde</p><p>infectam diretamente as células epiteliais do</p><p>plexo e ganham acesso ao LCS.</p><p>♥ Algumas bactérias, como o S. pneumoniae,</p><p>aderem às células endoteliais dos capilares</p><p>cerebrais e, em seguida, migram através dessas</p><p>células ou entre elas para atingir o LCS.</p><p>- As bactérias são capazes de se multiplicarem</p><p>rapidamente dentro do LCS em virtude da ausência de</p><p>defesas imunes eficazes por parte do hospedeiro.</p><p>♥ O LCS normal contém poucos leucócitos e</p><p>quantidades relativamente pequenas de</p><p>proteínas do complemento e imunoglobulinas.</p><p>♥ A escassez das duas últimas impede a</p><p>opsonização eficaz das bactérias, pré-requisito</p><p>essencial à fagocitose bacteriana por</p><p>neutrófilos.</p><p>♥ A fagocitose das bactérias é ainda mais</p><p>prejudicada pela natureza líquida do LCS,</p><p>menos favorável à fagocitose que um substrato</p><p>tecidual sólido.</p><p>- Um evento fundamental na patogênese da meningite</p><p>bacteriana é a reação inflamatória induzida pelas</p><p>bactérias invasoras. Muitas das manifestações</p><p>neurológicas e das complicações da meningite</p><p>bacteriana resultam da resposta imune ao patógeno</p><p>invasor, e não da lesão tecidual direta induzida pelas</p><p>bactérias.</p><p>♥ Em consequência, a lesão neurológica pode</p><p>avançar mesmo depois que o LCS foi</p><p>esterilizado pela antibioticoterapia.</p><p>♥ A lise das bactérias, com a consequente</p><p>liberação de componentes da parede celular</p><p>no espaço subaracnóideo, é a etapa inicial de</p><p>indução da resposta inflamatória e formação</p><p>de um exsudato purulento no espaço</p><p>subaracnóideo.</p><p>- Os componentes da parede celular bacteriana, como</p><p>as moléculas de lipopolissacarídeo (LPS) das bactérias</p><p>Gram-negativas e o ácido teicoico, além dos</p><p>peptidoglicanos do S. pneumoniae, induzem a</p><p>inflamação meníngea por estimulação da produção de</p><p>citocinas inflamatórias e quimiocinas pela micróglia,</p><p>astrócitos, monócitos, células endoteliais e leucócitos do</p><p>LCS.</p><p>- Em modelos experimentais de meningite, verifica-se a</p><p>presença de citocinas, incluindo o fator de necrose</p><p>tumoral alfa (TNF-α) e a interleucina 1β (IL-1β) no LCS</p><p>dentro de 1-2 horas após a inoculação de LPS nas</p><p>cisternas.</p><p>♥ Essa resposta das citocinas é rapidamente</p><p>seguida de aumento da concentração de</p><p>proteína do LCS e leucocitose.</p><p>♥ As quimiocinas (citocinas que induzem a</p><p>migração quimiotática dos leucócitos) e uma</p><p>variedade de outras citocinas pró-inflamatórias</p><p>são também produzidas e secretadas por</p><p>leucócitos e células teciduais estimuladas pela</p><p>IL-1β e pelo TNF-α.</p><p>♥ Além disso, a bacteremia e as citocinas</p><p>inflamatórias induzem a produção de</p><p>aminoácidos excitatórios, espécies reativas do</p><p>oxigênio e do nitrogênio (radicais livres de</p><p>oxigênio, óxido nítrico e peroxinitrito), bem</p><p>como de outros mediadores que podem levar</p><p>à morte das células cerebrais, particularmente</p><p>no giro dentado do hipocampo.</p><p>- Boa parte da fisiopatologia da meningite bacteriana é</p><p>consequência direta dos níveis elevados de citocinas e</p><p>quimiocinas no LCS.</p><p>♥ O TNF-α e a IL-1β atuam de modo sinérgico</p><p>para aumentar a permeabilidade da barreira</p><p>hematencefálica, resultando na indução de</p><p>edema vasogênico e extravasamento de</p><p>proteínas séricas para dentro do espaço</p><p>subaracnóideo.</p><p>♥ O exsudato subaracnóideo, composto de</p><p>material proteináceo e leucócitos, obstrui o</p><p>fluxo de LCS através do sistema ventricular e</p><p>diminui a capacidade reabsortiva das</p><p>granulações aracnóideas dos seios durais,</p><p>ocasionando hidrocefalia obstrutiva e</p><p>comunicante, assim como edema intersticial</p><p>concomitante.</p><p>- As citocinas inflamatórias suprarregulam a expressão</p><p>das selectinas nas células endoteliais dos capilares</p><p>cerebrais e leucócitos, promovendo a aderência dos</p><p>leucócitos às células endoteliais vasculares e a sua</p><p>subsequente migração para o LCS.</p><p>♥ A aderência dos leucócitos às células</p><p>endoteliais capilares aumenta a</p><p>permeabilidade dos vasos sanguíneos, levando</p><p>ao extravasamento de proteínas plasmáticas</p><p>para o LCS, o que intensifica o exsudato</p><p>inflamatório.</p><p>♥ A desgranulação dos neutrófilos resulta na</p><p>liberação de metabólitos tóxicos que</p><p>contribuem para o edema citotóxico, bem</p><p>como para lesão e morte celulares.</p><p>- Durante os estágios bem iniciais da meningite, há</p><p>aumento do fluxo sanguíneo cerebral, logo seguido de</p><p>redução do fluxo e perda da autorregulação</p><p>cerebrovascular.</p><p>♥ O estreitamento das grandes artérias na base</p><p>do encéfalo, em razão da extensão do</p><p>exsudato purulento pelo espaço</p><p>subaracnóideo, e a infiltração da parede</p><p>arterial por células inflamatórias acompanhada</p><p>de espessamento da íntima (vasculite) também</p><p>ocorrem, podendo acarretar isquemia e infarto,</p><p>obstrução de ramos da artéria cerebral média</p><p>por trombose, trombose dos principais seios</p><p>venosos cerebrais e tromboflebite das veias</p><p>corticais cerebrais.</p><p>♥ A combinação de edema intersticial,</p><p>vasogênico e citotóxico resulta em elevação</p><p>da PIC e coma.</p><p>♥ A herniação cerebral resulta geralmente dos</p><p>efeitos do edema cerebral, focal ou</p><p>generalizado; a hidrocefalia e a trombose dos</p><p>seios durais ou das veias corticais também</p><p>podem estar implicadas.</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>- A meningite pode apresentar-se como doença aguda</p><p>fulminante que evolui rapidamente em algumas horas</p><p>OU como infecção subaguda que piora de forma</p><p>progressiva ao longo de vários dias.</p><p>- A tríade clínica clássica da meningite: febre, cefaleia e</p><p>rigidez de nuca, porém essa tríade clássica pode não</p><p>estar presente.</p><p>- A queda do nível de consciência ocorre em > 75% dos</p><p>pacientes e varia da letargia ao coma.</p><p>OBS: Verifica-se a presença de febre e cefaleia, rigidez</p><p>de nuca ou alteração do nível de consciência em</p><p>quase todo paciente com meningite bacteriana.</p><p>- Náuseas, vômitos e fotofobia também são queixas</p><p>comuns.</p><p>- As crises convulsivas ocorrem como parte da</p><p>apresentação inicial da meningite bacteriana ou</p><p>durante a evolução da doença em 20-40% dos</p><p>pacientes.</p><p>♥ As crises focais costumam advir de isquemia</p><p>arterial ou infarto focal, trombose venosa</p><p>cortical com hemorragia ou edema focal.</p><p>♥ A atividade epilética generalizada e o estado</p><p>de mal epilético podem ser decorrentes da</p><p>hiponatremia, anoxia cerebral ou,</p><p>menos</p><p>comumente, dos efeitos tóxicos dos agentes</p><p>antimicrobianos.</p><p>- A hipertensão intracraniana é uma complicação</p><p>esperada da meningite bacteriana e a principal causa</p><p>de embotamento e coma nessa doença.</p><p>♥ Mais de 90% dos pacientes irão apresentar uma</p><p>pressão de abertura do LCS de > 180 mmH2O,</p><p>e 20% têm pressões de abertura de > 400</p><p>mmH2O.</p><p>♥ Os sinais de elevação da PIC incluem</p><p>deterioração ou redução do nível de</p><p>consciência, papiledema, pupilas dilatadas e</p><p>pouco reativas, paralisia do nervo craniano VI,</p><p>postura de descerebração e a presença do</p><p>reflexo de Cushing (bradicardia, hipertensão</p><p>arterial e respiração irregular).</p><p>♥ A complicação mais desastrosa da hipertensão</p><p>intracraniana é a herniação cerebral.</p><p>o A incidência descrita de herniação em</p><p>pacientes com meningite bacteriana é</p><p>de 1- a 8% dos casos.</p><p>- Certas manifestações clínicas específicas podem</p><p>fornecer indícios para o diagnóstico de determinados</p><p>microrganismos.</p><p>- O mais importante desses indícios é o exantema da</p><p>meningococemia, que começa como erupção</p><p>maculopapular eritematosa difusa semelhante a um</p><p>exantema viral; entretanto as lesões cutâneas da</p><p>meningococemia tornam-se rapidamente petequiais.</p><p>♥ Encontram-se petéquias no tronco e nos</p><p>membros inferiores, nas mucosas e conjuntivas,</p><p>bem como, às vezes, nas palmas das mãos e</p><p>plantas dos pés.</p><p>USP:</p><p>- As meningites são definidas como um processo</p><p>inflamatório das leptomeninges. caracterizado pelo</p><p>desenvolvimento de pelo menos três síndromes clínicas</p><p>de início abrupto e rápida evolução:</p><p>♥ Síndrome irritação meníngea: caracterizada</p><p>pela rigidez de nuca e dos sinais de Kernig,</p><p>Lasegue e Brudzinski.</p><p>♥ Sepse/síndrome infecciosa: caracterizada por</p><p>febre, apatia, prostração e toxemia.</p><p>♥ Síndrome de hipertensão intracraniana (HIC)</p><p>com cefaleia, náuseas, vómitos e presença</p><p>variável de papiledem</p><p>OBS: A diferença clinica entre as meningites agudas</p><p>bacterianas e as virais está relacionada à intensidade</p><p>das manifestações clinicas, sobretudo na síndrome</p><p>infecciosa</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Quando há suspeita de meningite bacteriana, devem-</p><p>se obter imediatamente hemoculturas, e o tratamento</p><p>antimicrobiano empírico e a terapia adjuvante com</p><p>dexametasona devem ser iniciados sem demora.</p><p>- O diagnóstico de meningite bacteriana é</p><p>estabelecido pelo exame do LCS.</p><p>♥ A necessidade de avaliação neurorradiológica</p><p>(TC ou RM) antes da PL requer discernimento</p><p>clínico.</p><p>o Em paciente imunocompetente sem</p><p>história conhecida de traumatismo</p><p>craniano recente, com nível de</p><p>consciência normal e sem evidências</p><p>de papiledema ou déficits</p><p>neurológicos focais, é considerado</p><p>seguro realizar a PL sem exame de</p><p>neuroimagem prévio.</p><p>o Se a PL for adiada com a finalidade de</p><p>se obter um exame de neuroimagem,</p><p>deverá ser iniciada a antibioticoterapia</p><p>empírica após a coleta para</p><p>hemoculturas.</p><p>OBS: A antibioticoterapia instituída algumas horas antes</p><p>da PL não modifica significativamente a contagem de</p><p>leucócitos ou a concentração liquórica de glicose e</p><p>tampouco impede a visualização de microrganismos</p><p>pela coloração de Gram ou detecção de ácidos</p><p>nucleicos bacterianos pela reação em cadeia da</p><p>polimerase (PCR)</p><p>- As anormalidades clássicas do LCS na meningite</p><p>bacteriana consistem em:</p><p>♥ leucocitose polimorfonuclear (PMN) (> 100</p><p>células/μL em 90%),</p><p>♥ concentração diminuída de glicose ( 0,45</p><p>g/L [> 45 mg/dL] em 90%)</p><p>♥ aumento da pressão de abertura (> 180 mmH2O</p><p>em 90%).</p><p>- As culturas bacterianas do LCS são positivas em > 80%</p><p>dos pacientes, e a coloração do LCS pelo Gram mostra</p><p>microrganismos em > 60% dos casos.</p><p>- Quase todos os pacientes com meningite bacteriana</p><p>são submetidos a exames neurorradiológicos durante a</p><p>evolução da doença.</p><p>♥ A RM é preferível à TC devido à sua</p><p>superioridade na demonstração de áreas de</p><p>edema e isquemia cerebrais. Nos pacientes</p><p>com meningite bacteriana, frequentemente</p><p>observa-se captação difusa de contraste pelas</p><p>meninges após a administração de gadolínio. A</p><p>captação meníngea não é diagnóstica de</p><p>meningite, pois ocorre em qualquer doença do</p><p>SNC associada a aumento da permeabilidade</p><p>da barreira hematencefálica.</p><p>- As lesões cutâneas petequiais, quando presentes,</p><p>devem ser biopsiadas.</p><p>♥ O exantema da meningococemia resulta da</p><p>semeadura de microrganismos na derme,</p><p>acompanhada de lesão endotelial vascular, e</p><p>a biópsia pode revelar o microrganismo na</p><p>coloração de Gram.</p><p>TRATAMENTO ANTIMICROBIANO EMPÍRICO</p><p>- A meningite bacteriana é uma emergência clínica.</p><p>- O objetivo é começar a antibioticoterapia nos</p><p>primeiros 60 minutos da chegada do paciente ao</p><p>pronto-socorro.</p><p>- O tratamento antimicrobiano empírico deve ser</p><p>instituído nos pacientes com suspeita de meningite</p><p>bacteriana mesmo antes que os resultados da</p><p>coloração de Gram e da cultura do LCS sejam</p><p>conhecidos.</p><p>- O S. pneumoniae e N. meningitidis constituem os</p><p>microrganismos etiológicos mais comuns da meningite</p><p>bacteriana adquirida na comunidade. Em virtude da</p><p>emergência do S. pneumoniae resistente à penicilina e</p><p>às cefalosporinas, o tratamento empírico de caso</p><p>suspeito de meningite bacteriana adquirida na</p><p>comunidade em crianças e adultos deve incluir uma</p><p>combinação de dexametasona, uma cefalosporina de</p><p>terceira ou quarta geração (p. ex., ceftriaxona,</p><p>cefotaxima ou cefepima) e vancomicina mais aciclovir,</p><p>visto que a encefalite por HSV constitui a principal</p><p>doença no diagnóstico diferencial, e doxiciclina</p><p>durante a estação dos carrapatos para tratar as</p><p>infecções bacterianas transmitidas por carrapatos</p><p>- Deve-se acrescentar ampicilina ao esquema empírico</p><p>para a cobertura contra a L. monocytogenes em</p><p>crianças com 55 anos ou</p><p>para aqueles com suspeita de deficiência da</p><p>imunidade celular em consequência de doença</p><p>crônica, transplante de órgão, gravidez, câncer ou</p><p>tratamento imunossupressor.</p><p>- O metronidazol é acrescentado ao esquema empírico</p><p>para cobertura dos anaeróbios Gram-negativos em</p><p>pacientes com otite, rinossinusite ou mastoidite.</p><p>- Na meningite adquirida no hospital, em particular na</p><p>que se segue a procedimentos neurocirúrgicos, os</p><p>estafilococos e microrganismos Gram-negativos,</p><p>incluindo a P. aeruginosa, são os agentes etiológicos</p><p>mais comuns. Nesses pacientes, o tratamento empírico</p><p>deve incluir uma combinação de vancomicina e</p><p>ceftazidima, cefepima ou meropenem</p><p>TRATAMENTO ESPECÍFICO PARA O PATÓGENO</p><p>- Um ciclo de 7 dias de antibioticoterapia intravenosa é</p><p>adequado para a meningite meningocócica sem</p><p>complicações.</p><p>♥ O caso-índice e todos os contatos íntimos</p><p>devem receber quimioprofilaxia com um</p><p>esquema de rifampicina (600 mg, de 12/12 h,</p><p>durante 2 dias, em adultos; e 10 mg/kg, de</p><p>12/12 h, durante 2 dias, em crianças com > 1</p><p>ano). A rifampicina não é recomendada para</p><p>mulheres grávidas.</p><p>♥ Como alternativa, os adultos podem ser</p><p>tratados com uma dose de azitromicina (500</p><p>mg) ou uma dose intramuscular de ceftriaxona</p><p>(250 mg).</p><p>♥ Os contatos íntimos são definidos como os</p><p>indivíduos que tiveram contato com as</p><p>secreções orofaríngeas por meio do beijo ou</p><p>uso compartilhado de brinquedos, bebidas ou</p><p>cigarros.</p><p>- Para a meningite por S. pneumoniae, um isolado do S.</p><p>pneumoniae é considerado sensível à penicilina</p><p>quando a concentração inibitória mínima (CIM) for 0,12 μg/mL. Os isolados do S. pneumoniae</p><p>com CIM para cefalosporinas ≤ 0,5 μg/mL são</p><p>considerados sensíveis a esses antibióticos (cefotaxima,</p><p>ceftriaxona, cefepima). Os com CIM de 1 μg/mL são</p><p>considerados de resistência intermediária, e os com CIM</p><p>≥ 2 μg/mL são considerados resistentes.</p><p>♥ Para a meningite pneumocócica</p><p>com CIM</p><p>para cefotaxima ou ceftriaxona ≤ 0,5 μg/mL, o</p><p>tratamento com cefotaxima ou ceftriaxona</p><p>costuma ser adequado.</p><p>♥ Para uma CIM > 1 μg/mL, a vancomicina</p><p>constitui o antibiótico de escolha.</p><p>o A rifampicina pode ser acrescentada à</p><p>vancomicina pelo seu efeito sinérgico,</p><p>mas é inadequada como</p><p>monoterapia, porque, nesse caso, a</p><p>resistência surge rapidamente.</p><p>♥ Recomenda-se um ciclo de 2 semanas de</p><p>tratamento antimicrobiano intravenoso para a</p><p>meningite pneumocócic</p><p>TRATAMENTO ADJUVANTE</p><p>- A liberação de componentes da parede celular</p><p>bacteriana, promovida por antibióticos bactericidas,</p><p>leva à produção das citocinas inflamatórias IL-1β e TNF-</p><p>α no espaço subaracnóideo.</p><p>- A dexametasona exerce seu efeito benéfico inibindo a</p><p>síntese da IL-1β e TNF-α no nível do mRNA, diminuindo a</p><p>resistência ao efluxo do LCS e estabilizando a barreira</p><p>hematencefálica.</p><p>♥ A justificativa para a administração de</p><p>dexametasona 20 minutos antes da</p><p>antibioticoterapia é que ela inibe a produção</p><p>de TNF-α pelos macrófagos e pela micróglia</p><p>apenas quando administrada antes que essas</p><p>células sejam ativadas por endotoxina.</p><p>♥ Logo, de preferência, o tratamento com</p><p>dexametasona deve começar 20 minutos antes</p><p>ou, no máximo, junto com a primeira dose de</p><p>antibióticos. É improvável que traga benefício</p><p>significativo se instituída > 6 horas após o início</p><p>do tratamento antimicrobiano.</p><p>♥ A dexametasona pode reduzir a penetração</p><p>da vancomicina no LCS e retarda a</p><p>esterilização do LCS em modelos experimentais</p><p>de meningite por S. pneumoniae.</p><p>o Em consequência, para assegurar uma</p><p>penetração confiável da vancomicina</p><p>no LCS, as crianças e os adultos são</p><p>tratados com esse fármaco em uma</p><p>dose de 45-60 mg/kg/dia. Como</p><p>alternativa, pode-se administrar a</p><p>vancomicina por via intraventricular.</p><p>Meningite Aguda Viral</p><p>- A meningites virais ocorrem em qualquer faixa etária,</p><p>destacando-se as crianças com menos de 5 anos.</p><p>- Os vírus são os agentes infecciosos que mais</p><p>comumente causam meningites agudas, os enterovírus,</p><p>sobretudo echovfrus e coxsachie A e B, responsáveis por</p><p>80% das meningites agudas virais.</p><p>♥ Outros vírus causadores de meningites são os</p><p>herpes simples (VHS), o Epstein-Barr (VEB), da</p><p>caxumba e o da varicela-zóster (VVZ).</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p>- Os pacientes adultos imunocompetentes com</p><p>meningite viral aguda geralmente se apresentam com</p><p>cefaleia, febre e sinais de irritação meníngea</p><p>associados a um perfil inflamatório do LCS.</p><p>- A cefaleia quase sempre está presente e, com</p><p>frequência, caracteriza-se pela sua localização frontal</p><p>ou retro-orbitária e por estar frequentemente associada</p><p>a fotofobia e dor aos movimentos oculares.</p><p>- A rigidez de nuca está presente na maioria dos casos,</p><p>mas pode ser leve e manifestar-se apenas próximo ao</p><p>limite de anteflexão do pescoço.</p><p>- Os sinais constitucionais podem consistir em mal-estar,</p><p>mialgia, anorexia, náuseas e vômitos, dor abdominal</p><p>e/ou diarreia.</p><p>- Os pacientes com frequência têm letargia leve ou</p><p>sonolência; entretanto alterações mais profundas da</p><p>consciência, como estupor, coma ou confusão mental</p><p>acentuada, não ocorrem na meningite viral e sugerem</p><p>a presença de encefalite ou de outros diagnósticos</p><p>alternativos.</p><p>♥ De modo semelhante, crises convulsivas, sinais</p><p>ou sintomas neurológicos focais ou</p><p>anormalidades da neuroimagem indicativas de</p><p>envolvimento do parênquima cerebral não são</p><p>típicos da meningite viral e sugerem a presença</p><p>de encefalite ou de outros processos</p><p>infecciosos ou inflamatórios do SNC.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Exame do LCS: O exame laboratorial mais importante</p><p>no diagnóstico da meningite viral é o exame do LCS. O</p><p>perfil típico consiste em pleocitose, concentração</p><p>normal ou ligeiramente elevada de proteína (0,2-0,8 g/L</p><p>[20-80 mg/dL]), nível normal de glicose e pressão de</p><p>abertura normal ou discretamente elevada (100-350</p><p>mmH2O).</p><p>♥ Não são observados microrganismos na</p><p>coloração pelo Gram do LCS.</p><p>- Amplificação do ácido nucleico viral pela reação em</p><p>cadeia da polimerase: A amplificação do DNA ou RNA</p><p>virais específicos presentes no LCS pelo emprego da</p><p>PCR tornou-se o método mais importante para o</p><p>diagnóstico das infecções virais do SNC.</p><p>♥ Nas infecções do SNC por enterovírus e HSV, a</p><p>PCR tornou-se o procedimento diagnóstico de</p><p>escolha, sendo bem mais sensível que as</p><p>culturas virais.</p><p>♥ A PCR para o HSV também é um exame</p><p>importante em pacientes com episódios</p><p>recorrentes de meningite “asséptica”, muitos</p><p>dos quais têm DNA do HSV amplificável no LCS,</p><p>a despeito das culturas virais negativas.</p><p>♥ A PCR no LCS também é utilizada</p><p>rotineiramente para estabelecer o diagnóstico</p><p>de infecções virais do SNC causadas por</p><p>citomegalovírus (CMV), vírus Epstein-Barr (EBV),</p><p>VZV e herpes-vírus humano tipo 6 (HHV-6).</p><p>- Cultura viral: A sensibilidade das culturas do LCS para</p><p>o diagnóstico da meningite e encefalite virais é,</p><p>diferentemente da sua utilidade nas infecções</p><p>bacterianas, geralmente baixa. Além do LCS, podem-se</p><p>isolar vírus específicos de swabs da faringe, fezes,</p><p>sangue e urina.</p><p>♥ Os enterovírus e os adenovírus podem ser</p><p>encontrados nas fezes;</p><p>♥ os arbovírus, alguns enterovírus e o VCML, no</p><p>sangue;</p><p>♥ o vírus da caxumba e o CMV, na urina; e</p><p>♥ os enterovírus, vírus da caxumba e adenovírus,</p><p>em lavados de orofaringe.</p><p>- Testes sorológicos: Para muitos arbovírus, incluindo</p><p>WNV, os testes sorológicos continuam sendo um</p><p>importante instrumento diagnóstico. A determinação</p><p>de anticorpos séricos é menos útil para vírus com altas</p><p>taxas de soroprevalência na população geral, como o</p><p>HSV, VZV, CMV e EBV.</p><p>♥ Para os vírus com baixas taxas de</p><p>soroprevalência, pode-se definir o diagnóstico</p><p>de infecção viral aguda pela documentação</p><p>da soroconversão em amostras séricas da fase</p><p>aguda e convalescente (coletadas com</p><p>intervalo de 2-4 semanas) ou pela</p><p>demonstração da presença de anticorpos IgM</p><p>específicos contra o vírus.</p><p>♥ Para vírus com alta soroprevalência, como o</p><p>VZV e o HSV, a demonstração de síntese de</p><p>anticorpos antivirais específicos no LCS, com</p><p>base no índice aumentado de IgG ou na</p><p>presença de anticorpos IgM no LCS, pode ser</p><p>útil e pode fornecer uma evidência presuntiva</p><p>de infecção do SNC.</p><p>- Outros exames laboratoriais: Em todos os pacientes</p><p>com suspeita de meningite viral, devem-se obter um</p><p>hemograma completo com contagem diferencial;</p><p>provas de funções hepática e renal; velocidade de</p><p>hemossedimentação (VHS) e proteína C-reativa,</p><p>eletrólitos, glicose, creatina-quinase, aldolase, amilase</p><p>e lipase.</p><p>- Os exames de neuroimagem (de preferência RM, em</p><p>lugar da TC) não são absolutamente necessários em</p><p>pacientes com meningite viral não complicada, porém</p><p>devem ser realizados em pacientes com alteração da</p><p>consciência, crises convulsivas, sinais ou sintomas</p><p>neurológicos focais, perfis atípicos do LCS ou</p><p>tratamentos ou condições subjacentes que causem</p><p>imunocomprometimento.</p><p>TRATAMENTO</p><p>- O tratamento de quase todos os casos de meningite</p><p>viral é principalmente sintomático e consiste no uso de</p><p>analgésicos, antipiréticos e antieméticos.</p><p>- O estado hídrico e o eletrolítico devem ser</p><p>monitorados.</p><p>- Os pacientes com suspeita de meningite bacteriana</p><p>devem receber tratamento empírico apropriado até</p><p>obter os resultados das culturas (ver anteriormente).</p><p>OBS: Devem ser hospitalizados os pacientes</p><p>imunocomprometidos; os pacientes com alterações</p><p>significativas da consciência, crises convulsivas ou com</p><p>sinais e sintomas focais sugerindo a possibilidade de</p><p>encefalite ou envolvimento do parênquima encefálico;</p><p>e aqueles com perfil cerebroespinal atípico</p><p>- O aciclovir oral ou intravenoso pode ser benéfico em</p><p>pacientes com meningite causada por HSV-1 ou 2 e nos</p><p>casos de infecção grave por EBV ou VZV. Os dados</p><p>acerca do tratamento da meningite por HSV, EBV e VZV</p><p>são extremamente limitados.</p><p>♥ Os pacientes gravemente enfermos devem,</p><p>provavelmente, receber aciclovir intravenoso</p><p>(15-30 mg/kg/dia, em 3 doses fracionadas), que</p><p>pode ser seguido por um fármaco oral, como</p><p>aciclovir (800 mg, 5×/dia), fanciclovir (500 mg,</p><p>3×/dia) ou valaciclovir (1.000 mg, 3×/dia) em</p><p>um ciclo total de 7-14 dias.</p><p>♥ Os pacientes menos enfermos podem ser</p><p>tratados apenas com fármaco oral.</p><p>- Os pacientes com meningite pelo HIV devem receber</p><p>terapia antirretroviral altamente ativa. Não existe</p><p>nenhum tratamento específico de benefício</p><p>comprovado para pacientes com encefalite por</p><p>arbovírus, incluindo encefalite causada por WNV</p><p>- A vacinação constitui um método efetivo de prevenir</p><p>o desenvolvimento de meningite e outras complicações</p><p>neurológicas associadas à infecção por poliovírus, vírus</p><p>da caxumba, sarampo, rubéola e varicela.</p><p>Recomenda-se uma vacina relacionada para</p><p>prevenção do herpes-zóster em adultos com mais de 60</p><p>anos de idade.</p><p>PROGNÓSTICO</p><p>- O prognóstico para a recuperação total da meningite</p><p>viral em adultos é excelente. Em raros casos, os</p><p>pacientes queixam-se de cefaleia persistente,</p><p>deficiência intelectual leve, incoordenação ou astenia</p><p>generalizada durante várias semanas a meses.</p><p>- O prognóstico em recém-nascidos e lactentes (</p><p>discreta.</p><p>- Infartos isquêmicos secundários à oclusão de grandes</p><p>vasos costumam causar cefaleia unilateral e déficits</p><p>focais.</p><p>- A dissecção da artéria vertebral causa intensa dor</p><p>occipital e nucal, geralmente no lado afetado.</p><p>- As cefaleias benignas com início súbito incluem a</p><p>cefaleia primária associada à atividade sexual, a</p><p>cefaleia benigna do exercício e da tosse e a cefaleia</p><p>primária "em trovoada".</p><p>- As cefaleias de início subagudo e progressivo podem</p><p>ser decorrentes de lesões expansivas (hematomas</p><p>subdurais, tumores, abscessos encefálicos).</p><p>- Cefaleias de início lento ou com intensidade que</p><p>aumente progressivamente podem decorrer de</p><p>tumores intracranianos, hematomas subdurais,</p><p>meningites crônicas ou de arterite de células gigantes</p><p>(arteri1e temporal).</p><p>Investigação diagnóstica</p><p>- Os exames mais usados são:</p><p>♥ RX de crânio e coluna cervical, diante da</p><p>suspeita de fraturas, doenças ósseas,</p><p>anormalidades da região selar e da coluna</p><p>cervical</p><p>♥ TC de crânio, na presença de sinais de alarme</p><p>(cefaleia de início recente, cefaleia nova após</p><p>os 50 anos, alterações no exame neurológico,</p><p>rigidez de nuca, cefaleia pós traumatismo</p><p>craniano, cefaleias desencadeadas por</p><p>esforço físico, etc);</p><p>o hemorragia subaracnóidea ou sangue</p><p>no parênquima encefálico.</p><p>♥ Ressonância magnética de crânio; mais sensível</p><p>que a TC, sobretudo para avaliar os tecidos</p><p>moles, porém a disponibilidade e o custo</p><p>devem ser considerados na escolha do método</p><p>♥ Eletroencefalograma, útil nos estados alterados</p><p>de consciência, auxiliando no diagn. de</p><p>encefalites e epilepsias;</p><p>♥ Líquido cerebrospinal, útil no diagnóstico de</p><p>processos inflamatórios e infecciosos, assim</p><p>como nos casos de hipertensão intracraniana</p><p>benigna</p><p>o Cefaleia de início súbito (após a</p><p>execução da TC do crânio).</p><p>o Cefaleia acompanhada de sinais de</p><p>infecção,</p><p>o suspeita de sangramento ou processos</p><p>inflamatórios,</p><p>o suspeita de pseudotumor cerebral ou</p><p>hipotensão liquórica (deve ser</p><p>realizada manometria).</p><p>o cefaleia associada a déficits de nervos</p><p>cranianos,</p><p>o cefaleia em doente com síndrome de</p><p>imunodeficiência adquirida (SIDA) na</p><p>ausência de lesões com grande efeito</p><p>de massa</p><p>OBS: Não há critérios absolutos sobre a necessidade da</p><p>execução de exames de neuroimagem em doentes</p><p>que apresentam cefaleias recorrentes tipo enxaqueca</p><p>ou tipo tensão</p><p>- Exames hematológicos e bioquímicos de sangue:</p><p>geralmente não mostram alterações em casos de</p><p>cefaleias benignas. Podem se mostrar alterados em</p><p>casos de afecções inflamatórias, metabólicas ou</p><p>infecciosas.</p><p>Cefaleias Primárias</p><p>ENXAQUECA \ MIGRÂNEA</p><p>- Distúrbio neurobiológico com base gênica que pode</p><p>estar associado a alterações do sistema nervoso e</p><p>ativação do sistema trigeminovascular.</p><p>- Possui etiologia multifatorial e está associada a</p><p>influência de fatores ambientais.</p><p>- A enxaqueca é uma cefaleia recorrente e paroxística,</p><p>caracterizada por episódios críticos e intervalos de</p><p>acalmia.</p><p>- Ocorre em 6 a 7% dos homens e em 18 a 20% das</p><p>mulheres. A prevalência é maior na quarta década da</p><p>vida.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>- Na enxaqueca a dor depende da ativação e da</p><p>sensibilização das vias trigeminovasculares e da DAC</p><p>(depressão alastrante cortical - Durante a DAC, os</p><p>neurónios e as células gliais se despolarizam dando</p><p>origem a uma atividade elétrica intensa em espiculas,</p><p>por períodos de segundos. Segue-se imediatamente</p><p>uma fase de silencio elétrico com duração de alguns</p><p>minutos, seja o correlato neurofisiológico da aura da</p><p>enxaqueca.</p><p>- A ativação de células no núcleo trigeminal resulta na</p><p>liberação de neuropeptídeos vasoativos, em particular</p><p>o peptídeo relacionado com o gene da calcitonina</p><p>(CGRP), nas terminações vasculares do nervo trigêmeo</p><p>e dentro do núcleo trigeminal.</p><p>♥ Os antagonistas do receptor CGRP, gepantes,</p><p>foram confirmados como eficazes no</p><p>tratamento agudo da enxaqueca, e os</p><p>anticorpos monoclonais contra CGRP se</p><p>mostraram eficazes em dois ensaios clínicos em</p><p>fase inicial</p><p>- Genética/Hereditária: cérebro enxaquecoso é</p><p>qualitativa e quantitativamente diferente. Essas</p><p>diferenças dão origem a um limiar de suscetibilidade</p><p>governado por fatores que levam à hiperexcitabilidade</p><p>neuronal, particularmente no córtex occipital.</p><p>- Neurotransmissor 5-hidroxitriptamina (5HT ou</p><p>serotonina): Os triptanos são agonistas potentes dos</p><p>receptores de 5-HT1B e 5-HT1D, e alguns são ativos nos</p><p>receptores de 5-HT1F; os últimos são agonistas exclusivos</p><p>chamados de ditanos. Os triptanos impedem a</p><p>sinalização nervosa nas vias nociceptivas do sistema</p><p>trigeminovascular, pelo menos no núcleo caudal do</p><p>trigêmeo e no tálamo sensorial trigeminal, além da</p><p>vasoconstrição cerebral, enquanto os ditanos mostram-</p><p>se agora conclusivamente eficazes na enxaqueca</p><p>aguda, atuando apenas nos alvos neurais.</p><p>- Dopamina: A maior parte dos sintomas de enxaqueca</p><p>pode ser induzida por estimulação dopaminérgica.</p><p>Além disso, há hipersensibilidade dos receptores da</p><p>dopamina naqueles que sofrem de enxaqueca,</p><p>conforme demonstrado pela indução de bocejo,</p><p>náuseas, vômitos, hipotensão e outros sintomas de uma</p><p>crise de enxaqueca pelos agonistas dopaminérgicos</p><p>com doses que não afetam os indivíduos que não têm</p><p>enxaqueca</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>- A migrânea típica apresenta-se como cefaleia</p><p>unilateral, de caráter pulsátil, que aparece, na maioria</p><p>dos casos, antes dos 20 anos.</p><p>♥ Piora com esforço físico ou manobras que</p><p>aumentam o fluxo sanguíneo cerebral e</p><p>melhora com a condições que diminuem o</p><p>fluxo de sangue ao segmento cefálico.</p><p>♥ Palidez, sudorese, anorexia, náuseas e vômitos,</p><p>foto e fonofobia e, mais raramente, distúrbios</p><p>autonômicos podem acompanhar a dor.</p><p>- Muitos pacientes referem fatores desencadeantes</p><p>variados, como jejum, chocolate, distúrbios</p><p>emocionais, modificações no padrão de sono, estímulos</p><p>sensoriais (olfativos, visuais, auditivos) e ingesta de</p><p>bebidas alcoólicas.</p><p>- A crise migranosa divide-se em 4 fases: premonitória,</p><p>aura, cefaleia e resolução (não necessariamente estão</p><p>presentes em todos os casos).</p><p>♥ Sintomas premonitórios (hiperatividade,</p><p>depressão, irritabilidade, bocejos, déficit de</p><p>memória, desejo de certos alimentos,</p><p>hiperosmia e sonolência) ocorrem em 10 a 15%</p><p>dos casos, horas ou dias, precedendo as crises.</p><p>♥ Sinais e sintomas neurológicos focais (aura)</p><p>pode ser visuais (em 90% das vezes com</p><p>escotomas, espectros de fortificação ou</p><p>fotopsias, distorções das formas, hemianopsias,</p><p>sensitivos gerais (parestesias, hipoestesias,</p><p>hipersensibilidade ao toque), anormalidades</p><p>da linguagem (disfasias) e/ou déficits motores</p><p>unilaterais (paresias)</p><p>o Os sintomas e sinais aurais que</p><p>indiquem a disfunção cortical ou do</p><p>tronco encefálico podem ser</p><p>simultâneos ou manifestar-se</p><p>previamente e podem desenvolver-se</p><p>gradualmente em mais de 4 minutos,</p><p>devendo se reverter em até 60 minutos.</p><p>o A aura pode ser prolongada e durar</p><p>mais que 60 minutos e menos que 7</p><p>dias.</p><p>o Quando, após a crise de enxaqueca</p><p>com aura, o déficit neurológico não</p><p>regride em uma semana ou mais, pode</p><p>se evidenciar lesão isquêmica nos</p><p>exames de imagem, configurando o</p><p>infarto enxaquecoso ou, quando não,</p><p>a aura persistente sem infarto.</p><p>OBS: Enxaqueca sem aura é mais comum: a dor não é</p><p>precedida ou acompanhada de sinais ou sintomas</p><p>neurológicos.</p><p>- O estado de mal enxaquecoso ou (status migranosus)</p><p>caracteriza-se por crise de dor que dura mais de 72</p><p>horas, ou pela ocorrência de mais de uma crise com</p><p>período de acalmia, entre elas de menos de 4 horas</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Diferenciar a enxaqueca comum (migrânea), da</p><p>enxaqueca com aura</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Pode ser apenas para alívio agudo ou também para</p><p>profilaxia</p><p>- É útil aos pacientes compreender que a enxaqueca é</p><p>uma tendência hereditária à cefaleia; que a</p><p>enxaqueca pode ser modificada e controlada por</p><p>ajustes</p><p>no estilo de vida bem como por medicamentos,</p><p>mas não pode ser erradicada</p><p>- Medidas Gerais:</p><p>♥ Evitar fatores desencadeantes,</p><p>♥ Tratar dç concomitante (HAS, depressão),</p><p>♥ Regular o sono,</p><p>♥ Aconselhar a prática de atividades físicas,</p><p>acupuntura, massagens, compressas.</p><p>Tratamento da crise aguda</p><p>- Classes: anti-inflamatórios não esteroides, agonistas</p><p>dos receptores de 5-HT1B/1D e antagonistas do receptor</p><p>de dopamina.</p><p>- Crises fracas a moderadas</p><p>♥ Analgésicos comuns e AINES, VO</p><p>o dipirona 500 mg, paracetamol 500 mg,</p><p>ácido acetilsalicílico 500 mg,</p><p>diclofenaco 50 mg, naproxeno 500 mg</p><p>etc.).</p><p>♥ Combinações de analgésicos comuns,</p><p>vasoconstritores (isometepteno) ou agonistas</p><p>serotoninérgicos (ergotamina, di-</p><p>hidroergotamina) e cafeína por via oral.</p><p>o A dose dos derivados de ergotamina</p><p>não deve exceder 10 a 12 mg/ semana</p><p>pelo risco de abuso e cefaleia-rebote.</p><p>- Crises fortes ou quando em vigência de vômitos</p><p>♥ Analgésicos comuns e AINES, PARENTERAL:</p><p>o dipirona 500 mg por via endovenosa</p><p>(EV), tenoxicam 20 a 40 mg EV ou por</p><p>via intramuscular (IM), diclofenaco 75</p><p>mg lM, cetoprofeno 100 mg EV/lM,</p><p>piroxicam 20 a 40 mg IM).</p><p>- Crises fortes e refratárias aos AINH (ou em casos</p><p>moderados, apesar do preço):</p><p>♥ Triptanos - Agonistas serotoninérgicos</p><p>especificas que atuam nos receptores 5HT18 e</p><p>5HT1D</p><p>o Sumatriptana (6 a 12 mg/dia por via</p><p>subcutânea (SC) ou 50 a 200 mg/dia</p><p>VO ou spray nasal 20 a 40 mg/dia)</p><p>o Zolmitriptana (2,5 a 5 mg/dia VO,</p><p>supralingual e spray nasal</p><p>o Naratriptana (2,5 a 5 mg/dia VO)</p><p>o Rizatriptana (5 a 10 mg/dia VO e</p><p>supralingual)</p><p>o Eletriptana (40 a 80 mg/dia VO)</p><p>o Almotriptana e frovatriptana</p><p>- Constituem contraindicações: doenças coronarianas,</p><p>insuficiência vascular periférica e hipertensão arterial</p><p>grave. Além de gestantes e lactantes</p><p>- Os agonistas de serotonina devem ser evitados em</p><p>indivíduos que apresentam anormalidades</p><p>cardiocirculatórias ou cerebrovasculares, vasculopatias</p><p>periféricas, insuficiência renal ou hepática, hipertensão</p><p>arterial grave, hipertireoidismo ou porfiria e durante a</p><p>gestação.</p><p>- Crises refratárias e no status migranosus:</p><p>♥ Neurolépticos:</p><p>o Clorpromazina (25 mg EV em 250 a 500</p><p>mL de soro fisiológico) ou o haloperidol</p><p>(5 mg EV em soro fisiológico).</p><p>- Vômitos</p><p>o Antieméticos por VO, IM ou EV</p><p>(metoclopramida 10 mg, bromoprida, tiaprida)</p><p>ou VO (domperidona 10 mg)</p><p>- Crises intensas:</p><p>♥ A associação de corticosteroides por via</p><p>parenteral (dexametasona 4 a 8 mg EV /IM)</p><p>pode ser benéfica em crises intensas e é</p><p>geralmente obrigatória no estado de mal</p><p>enxaquecoso.</p><p>- Opioides:</p><p>♥ Deve ser evitada, se possível, e reservada a</p><p>situações muito especiais, quando outras</p><p>medidas não foremeficazes ou houver</p><p>contraindicação para os medicamentos</p><p>convencionais;</p><p>♥ Meperidina (100 mg IM ou IV), Tramadol (50 a</p><p>100 mg EV, IM, VO), cloridrato de morfina (10 mg</p><p>EV ou VO), oxicodona (10-20 mg VO), codeína</p><p>(30 a 60 mg VO) e o dextropropoxifeno</p><p>associado ao ácido acetilsalicilico.</p><p>- Quando a dor se mantém pode ser necessária a</p><p>associação de drogas como ergotaminicos IM/EV com</p><p>antieméticos EV, AINH EV/IM, corticosteroides EV/IM,</p><p>neuroléptico EV e derivados de morfina.</p><p>- Persistência de Aura migranosa por mais de 60 minutos:</p><p>recomendável a não utilização de agentes com ação</p><p>vasoconstritora (ergotamínicos, triptanos).</p><p>♥ Alguns recomendam medicar a aura</p><p>prolongada com verapamil (5 a 10 mg EV),</p><p>nifedipino (10 mg SL), nitrato de amila ou</p><p>isoproterenol (0,2S%) e hidratação endovenosa.</p><p>- Persistência de déficits neurológicos focais após crise</p><p>de enxaqueca: sempre investigar com exames</p><p>complementares</p><p>OBS: De preferência devem ser ingeridos</p><p>precocemente após o início dos sintomas</p><p>Tratamento Profilático</p><p>- Indicado para pacientes com mais de 2 crises/mês,</p><p>OU pelo menos 1 que seja extremamente grave ou</p><p>demorada, OU em rasos que não respondem mais à</p><p>terapia abortiva.</p><p>♥ OBS: A migrânea hemiplégica familiar da</p><p>basilar, o infarto migranoso e a migrânea com</p><p>aura prolongada são indicações</p><p>independentes de tratamento profilático.</p><p>- Não farmacológico:</p><p>♥ Eliminação de fatores desencadeantes</p><p>♥ Um estilo de vida moderado é útil, incluindo</p><p>dieta saudável, exercícios regulares, padrões</p><p>de sono regulares, além de evitar o consumo</p><p>excessivo de cafeína e álcool e evitar</p><p>mudanças agudas nos níveis de estresse</p><p>- Farmacológico:</p><p>♥ Betabloqueadores: propranolol (40 a 120</p><p>mg/dia), metoprolol (SO a 200 mg/dia),</p><p>atenolol (50 a 100 mg/dia), nadolol, timolol,</p><p>pindolol.</p><p>♥ Antagonistas da serotonina {bloqueadores 5-</p><p>HT2): metisergida (3 a 6 mg/dia), pizotifeno (1 a</p><p>2 mg/dia).</p><p>♥ Bloqueadores de canais de cálcio: flunarizina (5</p><p>a 10 mg/dia), verapamil (80 a 480 mg/dia).</p><p>♥ Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina (12,5 a</p><p>100mg/dia), nortriptilina, imipramina e outros.</p><p>♥ Antidepressivos lMAO (uso muito restrito</p><p>atualmente).</p><p>♥ Antiepilépticos: topiramato (25 a 200 mg/dia),</p><p>valproato de sódio/divalproato (500 a 1.500</p><p>mg/dia), gabapentina (300 a 1.600 mg/dia).</p><p>♥ Neurolépticos: dorpromazina 5 a 50 mg/dia.</p><p>♥ Também podem ser utilizados: antidepressivos</p><p>inibidores seletivos de recaptação da</p><p>serotonina (fluoxetina, sertralina, citalopram), os</p><p>inibidores duais de receptação de serotonina e</p><p>noradrenalina (venlafaxina, duloxetina)</p><p>OBS: A escolha da medicação pode ser norteada pelas</p><p>doenças de base.</p><p>O tratamento deve durar pelo menos 6 meses,</p><p>monitorando com o diário da dor.</p><p>Tratamento na Infância e Adolescência</p><p>- Na fase aguda podemos indicar o paracetamol (5-</p><p>15mg/kg/ dose 2-3x/d VO), ibuprofeno (7,5-10mg/kg</p><p>VO), dipirona (10-25mg até 4x/d VO) ou os triptanos</p><p>(melhor opção).</p><p>♥ Metoclopramida 10mg VO/IM pode ser usada</p><p>para tratar náuseas e vômitos.</p><p>- No tratamento profilático o propranolol (BB) 1-</p><p>2mg/kg/d é a droga mais usada, pelo perfil de</p><p>segurança.</p><p>♥ Seu uso é contraindicado a pacientes com</p><p>asma, DM e arritmias.</p><p>- Flunarizina 5mg/d, amitriptilina 10-50mg/d,</p><p>ciproeptadina 4-12mg/d e o maleato de pizotifeno 0,5-</p><p>1,5mg/d também podem ser prescritos.</p><p>CEFALEIA TENSIONAL</p><p>- Constituem um grupo heterogêneo de cefaleias que</p><p>se caracterizam pela ocorrência de dor bilateral não</p><p>pulsátil como uma faixa apertada.</p><p>- Cefaleia crônica mais comum e mais prevalente em</p><p>adultos jovens.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>- Não é completamente compreendida. Parece que a</p><p>CT é decorrente de um distúrbio apenas de modulação</p><p>de dor no sistema nervoso central, ao contrário da</p><p>enxaqueca, que envolve um distúrbio da modulação</p><p>sensorial mais generalizado.</p><p>- Pode ter contribuição genética; contribuição de</p><p>fatores como estresse, ansiedade, depressão, tensão</p><p>mental.</p><p>- A contração muscular tem sido considerada uma</p><p>manifestação que distingue a CT da enxaqueca, porém</p><p>não parece haver diferenças na contração entre os</p><p>dois tipos de cefaleia.</p><p>- Acomete mais mulheres que homens e a frequência</p><p>tende a se reduzir com o progredir da idade dos</p><p>indivíduos.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>- A Cefaleia Tipo Tensão Episódica (CTTE) é</p><p>caracterizada por episódios recorrentes de dor, com</p><p>duração de 30min a 7dias, caráter de pressão ou</p><p>aperto, não pulsátil e localização bilateral, com</p><p>intensidade fraca/moderada</p><p>♥ não impedem atividades, não associadas a</p><p>náuseas, vômitos, foto e/ou fonofobia, não</p><p>agravadas durante a execução das atividades</p><p>tisicas e são associadas ou não a</p><p>anormalidades da musculatura pericraniana.</p><p>♥ Pode correlacionar-se a anormalidades da</p><p>coluna cervical e dos músculos mastigatórios.</p><p>- Pode ser episódica (menos de 180 dias ao ano),</p><p>continua (até 15 dias ao mês, com duração de 30</p><p>minutos até 7 dias) ou crônica (mais de 180 dias ao ano</p><p>ou mais de 15 dias ao mês).</p><p>♥ A CTT episódica é a forma mais comum,</p><p>podendo ser subdividida em infrequente</p><p>(ocorre menos que 12 dias/ano) e frequente (12</p><p>a 179 dias/ ano),</p><p>mais correlacionada a</p><p>situações estressantes.</p><p>- Diagnóstico Diferencial com ENXAQUECA: na prática,</p><p>diferencia-se a partir das manifestações associadas</p><p>como náuseas, vômitos, fotofobia que estão presentes</p><p>na enxaqueca.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Analgésicos simples como paracetamol, ácido</p><p>acetilsalicílico ou AINES (ibuprofeno,naproxeno,</p><p>cetoprofeno, cetarolaco, indometacina, dipirona)</p><p>- As abordagens comportamentais, como relaxamento,</p><p>intervenções cognitivo-comportamentais, programas</p><p>de manejo do estresse, de medicina física, incluindo</p><p>técnicas de adequação da postura e de ergonomia,</p><p>massoterapia, estimulação elétrica transcutânea,</p><p>aplicação de frio ou calor, alongamento podem ser</p><p>uteis.</p><p>- Para CT crônica, a amitriptilina (antidepressivo</p><p>tricíclico) é o único tratamento comprovado (Harrison).</p><p>♥ CMUSP: (amitriptilina, nortriptilina,</p><p>clomipramina, maprotilina, mianserina,</p><p>venlafaxina).</p><p>CEFALEIA EM SALVAS (CLUSTER)</p><p>- 0,1% da população.</p><p>- Indivíduos de 20 a 40 anos.</p><p>- Predomina no sexo masculino.</p><p>- Pode-se associar ao tabagismo, traumatismo craniano</p><p>ou HF de cefaleia.</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>- A CS se caracteriza pela ocorrência de um ataque a</p><p>cada 2 dias até oito ataques por dia, de dor unilateral</p><p>muito intensa.</p><p>- Uma característica fundamental da cefaleia em salvas</p><p>é a periodicidade.</p><p>♥ Pelo menos uma das crises diárias de dor</p><p>recorre aproximadamente na mesma hora todo</p><p>dia, ao longo do episódio de salvas. (Harrison)</p><p>- Dor unilateral muito intensa, localizada na região</p><p>orbitária, supraorbitária e temporal, normalmente é mais</p><p>comum na região fronto-orbitária às vezes irradiada</p><p>para a região maxilar, occipitonucal, pericarotídea e</p><p>ombro.</p><p>- Dura, quando não tratada, 15 a 180 minutos,</p><p>ocorrendo em períodos com duração de 2 semanas a</p><p>3 meses, com intervalos de pelo menos 1 mês.</p><p>- Deve ser associada a pelo menos um sinal</p><p>neurovegetativo ipsilateral (congestão conjuntival,</p><p>lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia, sudorese</p><p>frontal e/ou facial, miose, ptose palpebral, edema</p><p>palpebral) ou então à sensação de inquietude ou</p><p>agitação.</p><p>♥ Em 85% dos casos, associa-se à apneia</p><p>obstrutiva do sono</p><p>- Quando ocorrem? Os ataques comumente ocorrem</p><p>durante o sono e podem ser desencadeados pelo</p><p>álcool, agentes vasodilatadores e hipóxia</p><p>♥ A ingestão de bebidas alcoólicas</p><p>desencadeia/agrava os ataques.</p><p>- A CS pode ser episódica ou crônica.</p><p>♥ A forma episódica é a mais comum (80% dos</p><p>casos) e é definida por períodos de crises que</p><p>duram 7 dias a 1 ano, separados por períodos</p><p>assintomáticos de 1 mês ou mais.</p><p>♥ Na forma crônica (1O a 20% dos casos). não há</p><p>remissão por pelo menos 1 ano ou a remissão é</p><p>de menos que 30 dias no período de 1 ano.</p><p>OBS: “Ao contrário da migrânea, onde o paciente</p><p>procura ficar quieto em um quarto escuro e silencioso,</p><p>o paciente com cefaleia em salvas não é capaz disso,</p><p>em razão da dor, e pode desenvolver ansiedade</p><p>antecipatória relacionada à constância de</p><p>aparecimento em horário predeterminado.”</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>TRATAMENTO</p><p>Tratamento da Crise Aguda</p><p>- Inalação de o2 puro (5-10L/minuto) com máscara por</p><p>15 a 20 minutos.</p><p>- O tartarato de ergotamina ( 1 a 2 mg) por VO, SL ou VR</p><p>é indicado em casos de dor prolongada;</p><p>- A di-hidroergotamina (0,5 a 1 mg porvia lN) é eficaz em</p><p>50% das vezes.</p><p>- Em casos de persistência da sintomatologia, os</p><p>triptanos são recomendáveis por VO ou SC; a</p><p>sumatriptana (6 a 12 mg SC) alivia a dor em cerca de 15</p><p>minutos em até 96% dos casos sem causar tolerância.</p><p>♥ O zolmitriptana VO pode também ser eficaz.</p><p>- A instilação tópica IN de 1 mL de lidocaína pode ser</p><p>eficaz.</p><p>- A instilação IN de solução de capsaicina e</p><p>corticosteroides (dexametasona 8 a 12 mg EV,</p><p>metilprednisolona 1 g por via EV) são também eficazes.</p><p>- Os sprays nasais de sumatriptano (20 mg) e</p><p>zolmitriptano (5 mg) são eficazes na cefaleia em salvas</p><p>aguda, oferecendo uma opção útil para pacientes que</p><p>podem não querer autoinjetar diariamente.</p><p>Tratamento profilático</p><p>- O verapamil (240 a 480 mg 2 x/dia) é eficaz, mas pode</p><p>causar obstipação, fadiga e hipotensão arterial</p><p>♥ Usado na forma episódica ou crônica</p><p>- Valproato de sódio e prednisona (1mg/kg, máx.</p><p>60mg/d por 3d; reduzir em 5-10mg VO a cada 3d) são</p><p>eficazes na forma episódica.</p><p>♥ A retirada do medicamento é feita depois de</p><p>pelo menos 7 dias sem crises.</p><p>- O carbonato de lítio é útil na forma crônica.</p><p>- A metisergida (3 a 4 mg/dia) é segura desde que seja</p><p>interrompido a cada 5 ou 6 meses durante um mês, para</p><p>evitar a instalação de fibrose rctroperitonial;</p><p>Terapia de neuroestimulação</p><p>- Quando as terapias clínicas falham na cefaleia em</p><p>salvas crônica, estratégias de neuroestimulação podem</p><p>ser utilizadas.</p><p>- Estimulação cerebral profunda da região da</p><p>substância cinzenta hipotalâmica posterior.</p><p>- A abordagem menos invasiva de estimulação do</p><p>nervo occipital, com a estimulação do gânglio</p><p>esfenopalatino e com uma estimulação não invasiva do</p><p>nervo vago</p><p>Cefaleias Secundárias</p><p>SÍNDROME DA CEFALEIA CERVICOGÊNICA</p><p>- Cefaleia ocasionada por afecções funcionais e/ou</p><p>orgânicas na região cervical, caracterizada por</p><p>episódios de dor em peso, aperto, queimação, às vezes</p><p>latejante ou em pontada na região occipital e irradiada</p><p>na região temporal, frontal, ocular ou retroauricular.</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>- Anormalidades das estruturas neurais (nervo grande</p><p>occipital), musculares ou articulares podem estar</p><p>envolvidas na ocorrência.</p><p>- Acredita-se que uma cefaleia cervicogênica seja dor</p><p>referida decorrente de irritação causada por estruturas</p><p>cervicais inervadas pelos nervos espinhais C1, C2 e C3;</p><p>portanto, qualquer estrutura inervada pelos nervos</p><p>espinhais C1 – C3 pode ser a fonte de uma cefaleia</p><p>cervicogênica.</p><p>- Os nervos C1-C3 transmitem sinais de dor para o</p><p>núcleo nociceptivo da cabeça e pescoço, o núcleo</p><p>trigeminocervical.</p><p>♥ Acredita-se que essa conexão seja a causa da</p><p>dor referida no occipital e / ou nos olhos.</p><p>♥ Acredita-se que a inflamação asséptica e a</p><p>neurotransmissão dentro das fibras C causadas</p><p>pela patologia do disco cervical produzam e</p><p>piorem a dor em uma cefaleia cervicogênica.</p><p>♥ O núcleo trigeminocervical recebe aferências</p><p>do nervo trigêmeo, bem como dos três nervos</p><p>espinhais cervicais superiores.</p><p>o Trauma cervical, chicotada, distensão</p><p>ou espasmo crônico dos músculos do</p><p>couro cabeludo, pescoço ou ombro</p><p>podem aumentar a sensibilidade da</p><p>área, que é semelhante à alodínia</p><p>observada nas enxaquecas crônicas</p><p>tardia</p><p>QUADRO CLÍNICO</p><p>- Unilateral, não pulsátil que inicia-se na região cervical</p><p>e irradia-se ao segmento cefálico.</p><p>♥ Eventualmente é difusa nas regiões anteriores</p><p>do crânio, sendo desencadeada por</p><p>movimentos passivos do pescoço ou</p><p>compressão ipsilateral da região cervical.</p><p>♥ Pode se irradiar para a região cervical</p><p>ipsilateral, ombro ou membro superior, sem</p><p>distribuição radicular</p><p>- Pode ser acompanhada ou não de fenômenos</p><p>neurovegetativos craniofaciais como lacrimejamento,</p><p>eritema ocular, edema palpebral, rinorreia, tontura, etc.</p><p>- História prévia de trauma na coluna é comum.</p><p>♥ A dor pode ser agravada durante</p><p>movimentação cervical, tosse, espirro,</p><p>atividade física, adoção de posturas</p><p>inadequadas, mastigação, etc.</p><p>- Ao EF podemos perceber hipertonia da musculatura</p><p>cervical, dor à pressão em determinadas regiões,</p><p>hipersensibilidade cutânea e hiperalgesia cutânea</p><p>sobre a região de distribuição da raiz de C2, C3, C4 e</p><p>C5.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>- Sinais e sintomas maiores</p><p>♥ I- Sintomas e sinais de envolvimento cervical</p><p>o precipitação da dor cervical</p><p>semelhante à espontânea por:</p><p>▪ Movimento do pescoço ou</p><p>sustentação desajeitada da</p><p>cabeça;</p><p>▪ Pressão externa da região</p><p>cervical posterior e superior</p><p>ipsilateral ou da região</p><p>occipital;</p><p>o redução da movimentação cervical</p><p>habitual;</p><p>o dor na</p><p>mão, ombro e pescoço</p><p>ipsilateral, de natureza vaga e não-</p><p>radicular, ou ocasionalmente dor no</p><p>braço de natureza radicular.</p><p>♥ II - Alívio completo ou quase completo (>90%)</p><p>da dor após o bloqueio anestésico do nervo</p><p>grande occipital e\ou da raiz C2 no lado</p><p>sintomático</p><p>♥ III- Unilateralidade da dor sem mudança de</p><p>lado, podendo ocorrer o quadro em qualquer</p><p>um dos lados</p><p>♥ IV- Características da dor</p><p>o moderada, não-excruciante,</p><p>geralmente de natureza não-pulsátil,</p><p>começando no pescoço e</p><p>espalhando-se para as áreas</p><p>oculofrontotemporal, onde é máxima;</p><p>o duração variável (horas) ou dor</p><p>contínua flutuante;</p><p>♥ V – Outras características de alguma</p><p>importância</p><p>o melhora eventual com tratamento</p><p>preventivo com indometacina;</p><p>o melhora eventual da crise com uso de</p><p>ergotamina ou de sumatriptano;</p><p>o preponderância no sexo feminino;</p><p>o história de trauma craniano ou cervical</p><p>(whiplash).</p><p>♥ VI- Características de pouca importância</p><p>o náusea;</p><p>o fonofobia e fotofobia;</p><p>o vertigens;</p><p>o alteração visual ipsilateral;</p><p>o dificuldades de deglutição; f. edema e</p><p>hiperemia na área periocular ipsilateral</p><p>TRATAMENTO</p><p>- Podemos indicar fisioterapia e uso de AINE para alívio</p><p>da dor. Ou antidepressivos tricíclicos</p><p>- O bloqueio anestésico dos nervos occipitais ou da raiz</p><p>C2 deve abolir a dor.</p><p>♥ O tratamento consiste no bloqueio dos nervos</p><p>occipitais maiores e dos pontos-gatilho da</p><p>musculatura cervical ou das estruturas</p><p>articulares da região cervical,</p><p>- Medicina física, relaxamento, bíofeedback etc</p><p>CEFALEIA POR DISFUNÇÃO DE ATM</p><p>- As desordens temporomandibulares e cefaleia podem</p><p>estar frequentemente associadas, podendo ser</p><p>encontradas em crianças, adolescentes e adultos.</p><p>- Alterações no sistema mastigatório (dentes,</p><p>periodonto, músculos e ATM) podem levar a reações,</p><p>adaptações e sintomas nesse sistema.</p><p>- A cefaleia é um dos sintomas mais comuns nos</p><p>problemas de ATM.</p><p>Disfunção de ATM</p><p>- Devemos lembrar que a articulação</p><p>temporomandibular não é um elemento anatômico</p><p>isolado, sendo parte essencial de um mecanismo</p><p>bastante complexo integrado pelos seguintes</p><p>elementos:</p><p>♥ ATM, músculos mastigadores, músculos do</p><p>assoalho bucal, ligamentos, língua, lábios,</p><p>glândulas salivares, dentes, nervos motores e</p><p>sensitivos, ossos maxilares, etc.</p><p>- A disfunção de qualquer um dos elementos pode, num</p><p>dado momento, desorganizar todo este sistema e</p><p>desencadear os mais diversos quadros patológicos que,</p><p>direta ou indiretamente, repercutem sobre a ATM e seus</p><p>componentes musculares</p><p>- Etiologia: Agrupam-se os fatores etiológicos em:</p><p>♥ sistêmicos (artrites, distúrbios neurológicos,</p><p>metabólicos, nutricionais)</p><p>♥ disfuncionais; subdividindo em três grupos:</p><p>síndrome do estresse, oclusão e trauma.</p><p>o alterações na oclusão, restaurações</p><p>ou próteses mal-adaptadas, lesões</p><p>traumáticas ou degenerativas da ATM,</p><p>alterações esqueléticas, fatores</p><p>psicológicos, ausências dentárias e</p><p>mastigação unilatera</p><p>- A hipótese mais aceita a respeito do mecanismo</p><p>baseia-se em que as pessoas, submetidas à tensão ou</p><p>ansiedade, manifestam um aumento da tensão do</p><p>sistema muscular, particularmente dos maxilares</p><p>- Epidemiologia: mulheres,</p><p>mas sem conseguir se controlar,</p><p>fazendo movimentos de forma</p><p>automática, que podem se manifestar</p><p>como movimentos de mastigação,</p><p>andar sem rumo ou ainda falar de</p><p>modo incompreensível ou até atos</p><p>mais complexos destituídos de</p><p>contexto. Não há lembrança do que</p><p>aconteceu ao término da crise;</p><p>♥ Crises generalizadas - são caracterizadas por</p><p>perda da consciência, sem recordação do</p><p>episódio pelo paciente.</p><p>o A crise tônico-clônica generalizada</p><p>consiste em contrações musculares</p><p>mantidas (tônicas) em todo o corpo,</p><p>seguida de contrações alternadas por</p><p>um breve relaxamento, rítmicas e</p><p>repetitivas (clônicas). A criança vira os</p><p>olhos e pode apresentar salivação</p><p>excessiva, respiração ofegante e</p><p>urinar. Algumas crianças apresentam</p><p>apenas crise tônica, sem o</p><p>componente clônico e vice-versa.</p><p>o As crises atônicas são manifestadas</p><p>por quedas, em que o corpo se</p><p>encontra amolecido. Nas crises</p><p>mioclônicas há contrações musculares</p><p>semelhantes a choques nos membros.</p><p>A crise de 'ausência' é tipicamente</p><p>representada pela perda de contato</p><p>com o meio. A criança fica com o</p><p>olhar fixo associado a piscamentos e</p><p>automatismos orais ou manuais, com</p><p>duração de segundos, podendo ser</p><p>difícil de ser percebida.</p><p>▪ Alguns pacientes inicialmente</p><p>apresentam uma crise focal</p><p>com generalização</p><p>secundária;</p><p>♥ Crises desconhecidas - nestas é impossível</p><p>identificar o tipo, por falta de informações</p><p>adequadas dos familiares</p><p>OBS: De modo geral, nas crises focais, o pct encontra-se</p><p>“consciente”, podendo ou não se recordar do episódio</p><p>de crise convulsiva. Já nas crises generalizadas, o pct</p><p>perde a consciência, sem recordar da convulsão.</p><p>ETIOLOGIA</p><p>- É preciso esclarecer se a crise é manifestação de um</p><p>quadro agudo ou uma doença crônica. Na anamnese</p><p>procura-se obter uma descrição detalhada do episódio</p><p>paroxístico, dos períodos pré e pós-ictal, tentando</p><p>esclarecer os fatores que possam ter contribuído para o</p><p>desencadeamento da crise.</p><p>- O tipo de crise associado aos achados no exame</p><p>neurológico pode fornecer pistas sobre sua etiologia.</p><p>- As principais causas são: febre, epilepsia primária,</p><p>malformação cerebral, infecção de sistema nervoso</p><p>central, tumor cerebral, traumatismo cranioencefálico,</p><p>hemorragia cerebral, hipóxia, intoxicações exógenas,</p><p>distúrbios metabólicos, como hipoglicemia,</p><p>hipocalcemia, hipo ou hipernatremia,</p><p>hipomagnesemia, síndromes neurocutâneas, erros</p><p>inatos do metabolismo e encefalopatias crônicas</p><p>progressivas.</p><p>PRIMEIRA CRISE AFEBRIL</p><p>- Um primeiro episódio deve ser investigado</p><p>especialmente na presença de anormalidades no</p><p>exame neurológico.</p><p>- Lactentes abaixo de 18 meses devem ser submetidos</p><p>a exame de imagem urgente na presença de crises</p><p>convulsivas focais.</p><p>- É possível que esta primeira crise seja o início de um</p><p>quadro de epilepsia, especialmente na presença de</p><p>alterações neurológicas prévias; como nos pacientes</p><p>com paralisia cerebral, embora não seja possível o</p><p>diagnóstico neste momento. Este paciente deverá ser</p><p>encaminhado para acompanhamento no ambulatório</p><p>de neurologia infantil.</p><p>EPILEPSIA</p><p>- Define-se epilepsia pela presença de crises</p><p>convulsivas recorrentes (duas ou mais) que não estão</p><p>relacionadas a um insulto agudo do sistema nervoso.</p><p>- Várias síndromes epilépticas têm seu início na</p><p>infância.</p><p>- As crianças com distúrbios convulsivos conhecidos</p><p>muitas vezes costumam fazer visitas hospitalares</p><p>recorrentes e, em geral, não apresentam nenhum</p><p>ganho com investigações de rotina repetidas.</p><p>- É de extrema importância assegurar-se de que</p><p>estão fazendo uso regular do medicamento</p><p>antiepiléptico prescrito e que o responsável está</p><p>administrando-o corretamente.</p><p>ESTADO DE MAL EPILÉPTICO</p><p>- Define-se o estado de mal epiléptico pela</p><p>presença de uma atividade epiléptica única e</p><p>prolongada com duração superior a 30 minutos OU</p><p>crises repetidas sem que ocorra recuperação da</p><p>consciência entre elas.</p><p>- Trata-se de uma verdadeira emergência clínica que</p><p>ameaça a vida e requer tratamento imediato para</p><p>interromper a crise em curso.</p><p>- Pode ocorrer com qualquer tipo de crise epiléptica.</p><p>CONVULSÃO EM PRESENÇA DE FEBRE</p><p>- Na investigação de um quadro convulsivo</p><p>acompanhado por febre na infância devemos</p><p>considerar três possibilidades:</p><p>♥ infecção de sistema nervoso central;</p><p>♥ estar diante de uma criança epiléptica na qual</p><p>a crise é desencadeada pelo estresse da febre;</p><p>♥ convulsão febril</p><p>- Deve-se tentar identificar a causa da febre através de</p><p>um exame físico minucioso.</p><p>♥ A meningite deve ser considerada no</p><p>diagnóstico diferencial e deve ser realizada</p><p>uma punção lombar para exame do líquor em</p><p>qualquer criança que se apresenta com</p><p>convulsão e febre associada a sinais meníngeos</p><p>(rigidez do pescoço, sinal de Kernig e/ou sinal</p><p>de Brudzinski), ou em qualquer criança cuja</p><p>história sugere a presença de meningite ou</p><p>infecção intracraniana.</p><p>♥ Como os sinais de irritação meníngea</p><p>geralmente estão ausentes abaixo de 1 ano e</p><p>podem ser sutis em lactentes até 18 meses,</p><p>deve ser realizada punção lombar se não tiver</p><p>sido possível definir a causa da febre.</p><p>♥ Caso o paciente esteja instável deve-se</p><p>postegar a punção lombar, mas iniciar o mais</p><p>rapidamente a antibioticoterapia.</p><p>- Para qualquer criança entre 6 e 12 meses de idade</p><p>que apresente convulsão e febre, uma punção lombar</p><p>é uma opção quando seu esquema vacinal encontra-</p><p>se falho para o Haemophilus influenzae tipo b (Hib) ou</p><p>Streptococcus pneumoniae, ou ainda quando não for</p><p>possível determinar o estado de imunização, devido ao</p><p>aumento do risco de meningite bacteriana.</p><p>- A punção lombar também é uma opção para</p><p>crianças que foram tratadas previamente com</p><p>antibióticos, porque o antibiótico pode mascarar os</p><p>sinais e sintomas de meningite.</p><p>CONVULSÃO FEBRIL</p><p>- Convulsões febris são crises associadas a presença de</p><p>febre (temperatura maior ou igual a 38ºC por qualquer</p><p>método de medida) e classicamente relacionadas à</p><p>idade, acometendo lactentes e pré-escolares entre 6 a</p><p>60 meses de idade, sem infecção do sistema nervoso</p><p>central ou outra desordem neurológica, distúrbios</p><p>metabólicos definidos e antecedentes de convulsões</p><p>afebris.</p><p>- Elas ocorrem em três ou quatro de cada 100 crianças,</p><p>apresentando pico entre os 12 e os 18 meses de idade.</p><p>- São classificadas em:</p><p>♥ convulsões febris simples (CFS) - quando as</p><p>crises são generalizadas (tônico/clônica) com</p><p>duração inferior a 15 minutos, não recorrem</p><p>dentro de 24 horas e sem deficit neurológicos</p><p>prévios e história de convulsões afebris prévias;</p><p>ou seja, a recuperação é espontânea e</p><p>completa</p><p>♥ convulsões febris complexas (CFC): definidas</p><p>por uma ou mais das seguintes características –</p><p>como crises focais, prolongadas (mais de 15</p><p>minutos), se repetem dentro de 24 horas, ; crises</p><p>seguidas de alterações neurológicas pós-ictais,</p><p>como a Paralisia de Todd.</p><p>- A grande maioria das CFs são simples,</p><p>correspondendo a 70-75% de todos os casos, enquanto</p><p>as complexas respondem por 9-35% do total</p><p>- A maioria das convulsões febris simples são</p><p>autolimitadas, não exigem avaliação neurológica</p><p>adicional.</p><p>♥ Nem o eletroencefalograma (EEG), nem</p><p>exames de imagem devem ser realizados para</p><p>a avaliação de rotina de uma criança sadia</p><p>com uma convulsão febril simples.</p><p>♥ Não podemos deixar de lembrar que a</p><p>tomografia computadorizada está associada à</p><p>exposição à radiação, com todas as suas</p><p>possíveis consequências.</p><p>- Não se pode deixar igualmente de mencionar que,</p><p>embora não seja comum, algumas crianças tendem a</p><p>prolongar a crise sem uma razão evidente e progredir</p><p>para o estado de mal epiléptico.</p><p>♥ O estado de mal epiléptico febril (EMEF) é uma</p><p>CF com duração acima de 30 minutos,</p><p>podendo caracterizar-se por uma única crise</p><p>prolongada, ou, então, crises subentrantes1 , ou</p><p>seja, crises recorrentes entre as quais não há</p><p>recuperação completa do nível de</p><p>consciência. Corresponde a 5% de todas as CFs</p><p>e é a condição mais comum de estado de mal</p><p>epiléptico na infância</p><p>- Pacientes que tiveram uma convulsão febril simples</p><p>têm uma incidência de recorrência de 30% antes de 6</p><p>anos e um risco de 1% de desenvolver epilepsia.</p><p>OBS: em 21% das crianças afetadas, a crise febril</p><p>desenvolve-se uma hora após o início da febre, em 57%</p><p>em um intervalo de 1 a 24 horas, e, em 22%, acima de</p><p>24 horas. Dessa forma, tem-se que o período de maior</p><p>risco para ocorrência da CF corresponde às primeiras</p><p>24 horas de doença febril</p><p>- Meningite foi considerada muito rara em pacientes</p><p>que se apresentam com crise febril complexa e podem</p><p>não necessitar de punção lombar sem a presença de</p><p>outros sinais clínicos de doença neurológica, sendo</p><p>relevante nos casos que evoluem</p><p>para status epilepticus ou que apresentem sinais de</p><p>localização.</p><p>- Como não existem diretrizes sobre convulsões febris</p><p>complexas, a perspicácia clínica continua a ser a</p><p>ferramenta mais relevante para identificar crianças</p><p>candidatas a uma avaliação mais elaborada.</p><p>Etiologia</p><p>- A etiologia da CF é considerada multifatorial,</p><p>associando fatores ambientais e genéticos,</p><p>determinando suscetibilidade à ocorrência de CFs.</p><p>- O padrão de herança genética é variável, e em 25-</p><p>40% dos casos há história familiar positiva.</p><p>♥ Gêmeos monozigóticos parecem ter maior taxa</p><p>de concordância se comparados a gêmeos</p><p>dizigóticos, particularmente em relação às</p><p>CFSs13.</p><p>- Como exemplo de etiologia predominantemente</p><p>genética, tem-se a Epilepsia Generalizada com Crises</p><p>Febris Plus (GEFS+), a qual é considerada uma síndrome</p><p>genética com um espectro de gravidade.</p><p>♥ Clinicamente, as crianças apresentam um</p><p>histórico de crises febris, com frequência do tipo</p><p>complexa, e que ocorrem além de 5 anos de</p><p>idade, sendo a evolução para Epilepsia</p><p>Generalizada ainda na infância ou, então, na</p><p>idade adulta.</p><p>♥ Uma série de genes já foram relacionados à</p><p>síndrome, como o SCN1A e o SCN1B14</p><p>- Penfield e Erikson acreditam que a condição de</p><p>imaturidade do cérebro, a falta de mielina, a diferença</p><p>de permeabilidade celular e a atividade elétrica do</p><p>cérebro da criança são algumas das razões que tornam</p><p>as crianças mais susceptíveis a convulsões febris do que</p><p>os adultos</p><p>Etiopatogenia</p><p>- A etiologia do processo infeccioso não parece ser</p><p>determinante para a crise febril. Entretanto, a presença</p><p>de febre é essencial, embora não se conheça seu</p><p>mecanismo de ação.</p><p>- Os vírus são normalmente mais envolvidos com</p><p>convulsões febris, por serem os mais prevalentes na</p><p>comunidade.</p><p>♥ É comum a associação com o exantema súbito</p><p>(Roseolainfantum), e menos frequentemente</p><p>com o sarampo.</p><p>♥ O tipo de doença desencadeante da febre</p><p>mais frequente é a doença respiratória.</p><p>o Alguns estudos observaram</p><p>sazonalidade na incidência das</p><p>convulsões febris, sendo maior no</p><p>outono, quando a taxa de doenças</p><p>respiratórias é maior</p><p>Avaliação Clínica</p><p>- Na maioria das vezes, trata-se de uma crise</p><p>generalizada, isto é, com perda de consciência,</p><p>podendo ter apresentação tônico/clônica, tônica ou</p><p>atônica. Outras vezes são caracterizadas por olhar fixo,</p><p>cianose e sinais focais, com ou sem comprometimento</p><p>da consciência.</p><p>♥ Em geral, a recuperação é imediata.</p><p>♥ Caso a criança continue sonolenta, com</p><p>exame neurológico anormal, deve-se atentar</p><p>para uma doença de base com possível</p><p>comprometimento neurológico.</p><p>- Recentemente foi sugerida a duração de 5 minutos do</p><p>episódio convulsivo como o limite para uma</p><p>intervenção terapêutica ativa. Esta observação foi feita</p><p>porque crises que duram mais de 5 min, muitas vezes</p><p>não param espontaneamente e tem um maior potencial</p><p>para induzir permanente lesão neuronal e ou resistência</p><p>a drogas</p><p>- O EMEF pode apresentar-se como crises subentrantes</p><p>ou como uma única e prolongada crise. No primeiro</p><p>cenário, as crises são intercaladas por períodos de</p><p>irresponsividade, isto é, sem completa recuperação do</p><p>nível de consciência, o que pode dificultar o</p><p>diagnóstico inicial. O médico deve estar atento para</p><p>essa condição, uma vez que ela é uma emergência</p><p>neurológica e requer tratamento imediato</p><p>- Os fatores de risco inerentes à criança para</p><p>recorrência de convulsão são: idade precoce da</p><p>primeira crise (considerada menor que 18 meses), sexo</p><p>masculino, antecedente familiar de CF ou epilepsia, e</p><p>anormalidade do desenvolvimento neuropsicomotor.</p><p>♥ Os fatores de risco de recorrência associados às</p><p>características do evento convulsivo são: crises</p><p>focais, duração prolongada, e recorrência de</p><p>crise epiléptica no mesmo episódio de doença</p><p>desencadeante.</p><p>- No que se refere ao risco de epilepsia em crianças que</p><p>tiveram convulsão febril, estudos epidemiológicos</p><p>demonstram que o risco é bastante baixo: 2-10%.</p><p>Diagnóstico</p><p>- O diagnóstico de CF na emergência é de extrema</p><p>importância, uma vez que diferentes etiologias podem</p><p>estar envolvidas, desde meningites bacterianas com</p><p>elevada morbimortalidade até mesmo quadros</p><p>prevalentes e benignos como infecções virais de vias</p><p>aéreas superiores. As crianças são algumas vezes</p><p>submetidas a procedimentos invasivos como punção</p><p>lombar ou tratadas indevidamente por diagnóstico</p><p>equivocado.</p><p>- O diagnóstico da crise febril é eminentemente clínico.</p><p>♥ através de anamnese e exame físico</p><p>cuidadosos, devendo sempre classificar a crise</p><p>em simples ou complexa e identificar o possível</p><p>foco da febre</p><p>- Ao receber uma criança com quadro de convulsão</p><p>em vigência de febre, ou com esse relato pelos pais,</p><p>deve-se solicitar que descrevam com detalhes a crise,</p><p>e pesquisar de imediato a presença de sinais</p><p>meníngeos, bem como realizar o exame da fontanela,</p><p>visando a descartar acometimento do sistema nervoso</p><p>central.</p><p>- É necessária uma história adequada, pesquisando-se</p><p>todas as intercorrências no período da gestação, parto</p><p>ou a presença de qualquer doença sistêmica</p><p>concomitante como, por exemplo, cardiopatias,</p><p>coagulopatias ou distúrbios hidroeletrolíticos.</p><p>♥ Devemos insistentemente questionar</p><p>antecedentes de uso de drogas, traumas ou</p><p>outras patologias anteriores.</p><p>- Com relação ao diagnóstico laboratorial, não são</p><p>recomendados exames laboratoriais para crise febril</p><p>simples; no caso de crises complexas, realizar se não for</p><p>identificado o foco da febre.</p><p>- Considerar fortemente a punção lombar em crianças</p><p>abaixo de 12 meses após a primeira CF, nas quais as</p><p>manifestações de infecção do SNC podem não estar</p><p>presentes, e naquelas entre 12 e 18 meses de vida, nas</p><p>quais estas manifestações de meningite podem ser</p><p>incertas. (Antibioticoterapia deve ser iniciada se houver</p><p>contraindicação à punção lombar e hipótese</p><p>diagnóstica de meningite)</p><p>♥ Em pacientes acima de 18 meses com primeiro</p><p>episódio de CF a punção lombar NÃO deve ser</p><p>realizada rotineiramente, mas sim mediante a</p><p>observação clínica de sinais e sintomas</p><p>sugestivos de infecção central.</p><p>♥ OBS: Desta maneira, a punção lombar deve ser</p><p>considerada em crianças com menos de 18</p><p>meses de idade, uma primeira crise febril</p><p>complexa, pós-ictal prolongado, história</p><p>recente de antibioticoterapia e/ou estado geral</p><p>comprometido.</p><p>- Em relação aos achados do eletroencefalograma</p><p>(EEG), não existe evidência de que um EEG pode ser</p><p>utilizado para prever se uma criança irá desenvolver</p><p>epilepsia após uma convulsão febril simples.</p><p>♥ Podemos considerar a realização de EEG se</p><p>mais de uma característica complexa está</p><p>presente.</p><p>♥ Alguns autores verificaram que anormalidades</p><p>encontradas no eletroencefalograma são</p><p>prognósticas, enquanto outros discordam.</p><p>- Exames de neuroimagem não são indicados após uma</p><p>convulsão febril simples, mas podem ser considerados</p><p>quando houver aspectos clínicos de uma doença</p><p>neurológica, por exemplo, micro/macrocefalia,</p><p>anormalidades neurocutâneas, déficit neurológico pré-</p><p>existente, persistência de déficit</p><p>neurológico pós-ictal,</p><p>ou quando há crises febris complexas recorrentes, e</p><p>particularmente em caso de dúvida se as crises são</p><p>febris.</p><p>♥ Para essas crianças, considerar a realização de</p><p>ressonância magnética do cérebro, pois tem</p><p>maior sensibilidade do que a tomografia</p><p>computadorizada para avaliar a presença de</p><p>uma anormalidade estrutural que justifique a</p><p>crise.</p><p>Tratamento USP</p><p>- Na população pediátrica, a crise é uma situação que</p><p>gera ansiedade e insegurança nos pais, em especial</p><p>devido ao seu significado e implicações futuras. Assim,</p><p>deve-se orientálos quanto aos cuidados iniciais durante</p><p>a crise, a evolução benigna do quadro e a possibilidade</p><p>de tratamento profilático para reduzir o risco de</p><p>recidivas.</p><p>Tratamento durante a crise febril</p><p>- O tratamento da CFS consiste primariamente na</p><p>manutenção das vias aéreas pérvias.</p><p>- A maioria das CFs tem duração limitada e não</p><p>ultrapassa 5 minutos, portanto, nenhuma intervenção</p><p>medicamentosa deve ser realizada nesse primeiro</p><p>momento.</p><p>- Caso ultrapasse 5 minutos, diazepam solução por via</p><p>retal pode ser administrado pelos próprios pais, na dose</p><p>de 0,5 mg/kg, podendo ser repetido, se necessário,</p><p>após 5 minutos.</p><p>♥ Midazolam bucal (0,5 mg/kg) ou intranasal (0,2-</p><p>0,5 mg/kg) são outras possíveis opções</p><p>terapêuticas.</p><p>- Se a crise persistir, a criança deve ser levada</p><p>imediatamente ao hospital para aplicação de</p><p>benzodiazepínicos, como o diazepam, por via</p><p>intravenosa (IV) em baixas doses consecutivas, entre 0,2</p><p>a 0,4 mg/kg/dose.</p><p>♥ Os benzodiazepínicos são drogas seguras, mas,</p><p>que podem, eventualmente, apresentar efeitos</p><p>colaterais no SNC quando usados em altas</p><p>doses ou rapidamente por via IV, como parada</p><p>respiratória (presente em 6% dos pacientes com</p><p>estado de mal epiléptico febril tratados via IV)</p><p>ou efeitos colaterais menores, como sedação,</p><p>ataxia, hipercinesia e agitação. Todavia, a</p><p>administração das doses preconizadas e a via</p><p>retal raramente culminam em efeitos colaterais.</p><p>- Não cessada a crise, aplica-se fenitoína 15 - 20 mg/kg</p><p>ou fenobarbital 15 - 20 mg/kg IV, ambos com</p><p>administração lenta devido aos potenciais efeitos</p><p>colaterais, como parada cardiorrespiratória.</p><p>OBS: A hospitalização deve ser considerada no caso de</p><p>lactentes, estado de mal epiléptico febril, quadro de</p><p>febre de etiologia indeterminada, incerteza do</p><p>acompanhamento nas horas seguintes e para aquelas</p><p>famílias muito ansiosas</p><p>Tratamento profilático com medicação antiepiléptica</p><p>- A evolução da CF é benigna, assim, o tratamento</p><p>profilático em longo prazo é indicado somente em</p><p>situações específicas.</p><p>♥ O tratamento pode ser contínuo ou intermitente</p><p>- O tratamento é indicado em situações específicas,</p><p>casos em que há 2 ou mais fatores de risco para</p><p>recorrência; como, crises que ultrapassam 15-20</p><p>minutos; na presença de 2 ou mais crises anteriores;</p><p>crises com curto intervalo de tempo (2 crises em 12</p><p>horas, 3 ou mais crises em 6 meses, ou 4 ou mais crises</p><p>em 1 ano).</p><p>- Tratamento contínuo: É indicado quando há história de</p><p>2 ou mais episódios de crise em 24 horas, crise</p><p>prolongada (> 10 minutos). O tratamento contínuo é</p><p>efetivo para a diminuição da recorrência, porém, não</p><p>atua na prevenção da ocorrência de epilepsias</p><p>♥ é realizado com fenobarbital (na dose de 3 a 5</p><p>mg/ kg/dia, dividindo a dose diária em duas</p><p>tomadas) ou ácido valproico (de 15 a 60</p><p>mg/kg/dia, preferencialmente entre 20 e 40</p><p>mg/kg/dia)</p><p>o O fenobarbital, em relação ao</p><p>placebo, é eficaz, porém, associa-se a</p><p>efeitos colaterais, por exemplo,</p><p>distúrbios de sono, hiperatividade,</p><p>irritabilidade e letargia</p><p>o O ácido valproico também é efetivo</p><p>em uso contínuo, mas os efeitos</p><p>colaterais devem ser considerados ao</p><p>ser utilizado em crianças menores de 2</p><p>anos.</p><p>♥ O tratamento é mantido por um período mínimo</p><p>de 12 meses, podendo estender-se até os 5</p><p>anos de idade.</p><p>♥ A retirada da medicação deverá ser lenta e</p><p>gradual, realizada num período de 3 a 6 meses.</p><p>- Tratamento intermitente: Consiste na administração de</p><p>diazepam supositório ou por via oral na dose de 0,5</p><p>mg/kg/dose inicialmente e 0,2 mg/kg/dose de 12 em 12</p><p>horas durante o período febril. Outra opção é o</p><p>clobazam por via oral na dose de 2,5 mg (para menores</p><p>de 10 kg) e 5,0 mg (para maiores de 10 kg) de 12 em 12</p><p>horas26.</p><p>♥ Esses medicamentos devem ser dados à</p><p>criança nos episódios de febre e nas próximas</p><p>48 a 72 horas de doença febril.</p><p>Tratamento na emergência REV DE PED SOPERJ</p><p>- A maioria das convulsões são breves, autolimitadas e</p><p>cessam antes da chegada da criança ao serviço de</p><p>emergência, não requerendo qualquer tratamento</p><p>com anticonvulsivantes. Naqueles cuja convulsão se</p><p>autorresolveu, a conduta inicial é verificar a segurança</p><p>do paciente durante o período pós-crise.</p><p>- A abordagem inicial para uma criança que chega em</p><p>convulsão na emergência deve ser rápida e inclui</p><p>estender cuidadosamente a mandíbula para</p><p>manter as vias aéreas pérvias, monitorar sinais vitais</p><p>e saturação de O2</p><p>♥ exame cardiorrespiratório, oxigenoterapia</p><p>(e se necessário intubação), medir a</p><p>glicemia, cálcio, magnésio, hemograma</p><p>completo, testes de função hepática e</p><p>gasometria arterial, estabelecer acesso</p><p>venoso e avaliar a história do episódio e</p><p>exame físico.</p><p>- A história clínica é o primeiro passo para a</p><p>diferenciação entre eventos epiléticos e não</p><p>epilépticos, assim como no reconhecimento do</p><p>tipo de crise para um manejo apropriado.</p><p>♥ É fundamental o tratamento das causas</p><p>reversíveis de convulsões como hiponatremia,</p><p>hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia</p><p>e hipertensão, assim como o controle da</p><p>hipertermia quando presentes.</p><p>- A conduta terapêutica medicamentosa inicial tem o</p><p>objetivo de interromper a convulsão o mais rápido</p><p>possível, reduzindo a chance do estado de mal</p><p>epiléptico. A primeira classe de drogas a ser utilizada é</p><p>a dos benzodiazepínicos (diazepam ou midazolam),</p><p>que pode ser repetida se necessário a cada 5 minutos,</p><p>até o máximo de 3 doses.</p><p>♥ Deve-se checar se o material para reanimação</p><p>está disponível.</p><p>♥ No caso de ausência de acesso venoso, o</p><p>diazepam pode ser administrado por via retal.</p><p>♥ Deve-se ter o cuidado de avaliar se foram</p><p>administrados benzodiazepínios antes da</p><p>chegada à emergência, lembrando que o</p><p>excesso deste medicamento pode produzir</p><p>insuficiência respiratória.</p><p>- Caso a crise continue, poderá ser feito fenitoína</p><p>(administrar lentamente para evitar arritmias cardíacas)</p><p>ou fenobarbital.</p><p>♥ É necessário monitoramento cardiovascular e</p><p>respiratório.</p><p>♥ Nas crianças abaixo de 2 anos considerar a</p><p>administração de piridoxina.</p><p>- Caso haja persistência da crise em 30 minutos,</p><p>caracteriza-se o estado de mal epiléptico e a criança</p><p>deverá ser transferida para uma unidade de terapia</p><p>intensiva com monitorização eletroencefalográfica</p><p>contínua.</p><p>♥ Está indicada a infusão contínua de midazolam</p><p>ou o propofol.</p><p>♥ Se as crises persistirem, considerar o coma</p><p>barbitúrico com o tiopental ou a anestesia</p><p>geral.</p><p>♥ Os pacientes tratados com infusões contínuas</p><p>ou anestésicos inalatórios requerem</p><p>monitoramento intensivo e a ventilação</p><p>mecânica invasiva é necessária tanto para a</p><p>proteção das vias aéreas como para manter</p><p>oxigenação e ventilação adequadas.</p><p>- O exame de neuroimagem de caráter urgente é</p><p>necessário diante da persistência de um estado mental</p><p>alterado, anormalidade neurológica focal ou suspeita</p><p>de sangramento intracraniano. A tomografia</p><p>computadorizada é preferida em situações de um</p><p>processo intracraniano agudo, sangramento ou</p><p>trauma. A ressonância magnética do encéfalo é o</p><p>exame de escolha para detecção de anormalidades</p><p>parenquimatosas. A investigação por neuroimagem</p><p>jamais deve ser realizada antes da estabilização do</p><p>paciente.</p><p>OBJ 3: Discutir meningite bacteriana e viral.</p><p>Meningite bacteriana</p><p>- As meninges cranianas consistem em membranas</p><p>que</p><p>revestem o encéfalo imediatamente internas ao crânio.</p><p>- As principais funções das meninges são proteger o</p><p>encéfalo de impactos, sustentar a estrutura de para</p><p>curso das artérias, veias e seios venosos e completar</p><p>uma cavidade preenchida por líquido, o espaço</p><p>subaracnóideo, que é fundamental para a função</p><p>normal do encéfalo.</p><p>- As meninges são formadas por três camadas de tecido</p><p>conjuntivo membranáceo:</p><p>1. Dura-máter: camada fibrosa externa espessa e</p><p>resistente</p><p>2. Aracnoide-máter: camada fina intermediária</p><p>3. Pia-máter: delicada camada interna</p><p>vascularizada.</p><p>- As camadas intermediárias e internas das meninges</p><p>são membranas contínuas que, juntas, formam</p><p>a leptomeninge. São separadas uma da outra pelo</p><p>espaço subaracnóideo, que contém líquido</p><p>cerebrospinal (LCS ou líquor). Esse espaço preenchido</p><p>por líquido ajuda a manter o equilíbrio do líquido</p><p>extracelular no encéfalo.</p><p>A. A dura-máter e o espaço subaracnóideo (roxo)</p><p>circundam o encéfalo e são contínuos com as</p><p>estruturas de mesmo nome que envolvem a</p><p>medula espinal.</p><p>B. As duas camadas de dura-máter separam-se</p><p>para formar seios venosos da dura-máter, como</p><p>o seio sagital superior e as granulações</p><p>aracnóideas</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>- As meningites agudas são afecções, frequentes nas</p><p>unidades de emergências, que comprometem as</p><p>leptomeninges, ocasionando reação inflamatória do</p><p>espaço subaracnoideo e do encéfalo e têm o</p><p>diagnóstico facilitado pelo exame do líquido</p><p>cefalorraquidiano (LCR)</p><p>- A meningite bacteriana é uma infecção purulenta</p><p>aguda no interior do espaço subaracnóideo. Está</p><p>associada a uma reação inflamatória do SNC, que</p><p>pode resultar em diminuição da consciência, crises</p><p>convulsivas, aumento da pressão intracraniana (PIC) e</p><p>acidente vascular encefálico (AVE).</p><p>♥ As meninges, o espaço subaracnóideo e o</p><p>parênquima cerebral são frequentemente</p><p>acometidos pela reação inflamatória</p><p>(meningoencefalite).</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>- São as infecções do SNC mais frequentes e têm grande</p><p>importância do ponto de vista da saúde pública, em</p><p>razão da morbidade, da magnitude, da capacidade de</p><p>ocasionar surtos e, no caso da meningite bacteriana,</p><p>da gravidade dos casos.</p><p>- No Brasil, a meningite é considerada uma doença</p><p>endêmica, deste modo, casos são esperados ao longo</p><p>de todo o ano, com a ocorrência de surtos e epidemias</p><p>ocasionais, é mais comum a ocorrência das meningites</p><p>bacterianas no inverno e das virais no verão.</p><p>- A meningite faz parte da Lista Nacional de Doenças de</p><p>Notificação Compulsória, de acordo com a Portaria n°</p><p>5, de 21 de fevereiro de 2006.</p><p>- No Brasil, de 2010 a 2013, registraram-se cerca de 80</p><p>mil casos de meningites notificados, com coeficiente</p><p>de incidência de 9,6 a 11,2/100.000 habitantes e</p><p>letalidade de 8,5 a 9,9%.</p><p>- Segundo o CM da USP: Embora qualquer bactéria</p><p>possa, teoricamente, causar meningite aguda, quase</p><p>metade delas são causadas pelo pneumococo</p><p>(Streptococcus pneumoniae), seguido pelo</p><p>meningococo (Neisseria meningitidis) - 25% -,</p><p>estreptococo do grupo B (Streptococcus agalactiae ) -</p><p>13% -, listéria (Listeria monocytogenes) - 8%- e</p><p>hemófilos (Haemophilus influenzae) - 7%.</p><p>♥ interessante notar que o hemófilos, antes do</p><p>advento da vacinação especifica, era o</p><p>responsável por 44% dos casos de meningites</p><p>bacterianas agudas.</p><p>♥ As meningites bacterianas permanecem como</p><p>um importante desafio em saúde pública,</p><p>ainda com altas taxas de morbimortalidade e</p><p>sequelas, principalmente nos países em</p><p>desenvolvimento, apesar de várias estratégias</p><p>de prevenção atuais. A suspeita clínica de</p><p>meningite bacteriana deve ser considerada</p><p>como uma emergência médica e deve ser</p><p>rapidamente tratada e diagnosticada. O atraso</p><p>nas condutas está fortemente relacionado à</p><p>alta morbidade e letalidade.</p><p>- Segundo o Harrison: Os microrganismos mais</p><p>frequentemente responsáveis pela meningite</p><p>bacteriana adquirida na comunidade são</p><p>Streptococcus pneumoniae (cerca de 50%), Neisseria</p><p>meningitidis (cerca de 25%), estreptococos do grupo B</p><p>(cerca de 15%) e Listeria monocytogenes (cerca de</p><p>10%). O Haemophilus influenzae tipo b responde por 20 anos de idade, sendo</p><p>responsável por quase 50% dos casos notificados (1,1</p><p>por 100.000 indivíduos por ano).</p><p>- Há uma série de circunstâncias predisponentes que</p><p>elevam o risco de meningite pneumocócica; a mais</p><p>importante delas é a pneumonia pneumocócica.</p><p>- Outros fatores de risco incluem a coexistência de</p><p>rinossinusite ou otite média pneumocócica aguda ou</p><p>crônica, alcoolismo, diabetes, esplenectomia,</p><p>hipogamaglobulinemia, deficiência de complemento,</p><p>traumatismo craniano com fratura da base do crânio e</p><p>rinorreia do LCS.</p><p>- A incidência de meningite por N. meningitidis diminuiu</p><p>com a vacinação rotineira de indivíduos de 11-18 anos</p><p>de idade com a vacina glicoconjugada</p><p>meningocócica quadrivalente (sorogrupos A, C, W-135</p><p>e Y). A vacina não contém o sorogrupo B, que é</p><p>responsável por cerca de 33% dos casos de doença</p><p>meningocócica.</p><p>- A presença de lesões cutâneas petequiais ou</p><p>purpúricas é um indício importante para o diagnóstico</p><p>de infecção meningocócica.</p><p>♥ Em alguns pacientes, a doença é fulminante,</p><p>evoluindo para a morte horas após o início dos</p><p>sintomas.</p><p>- A infecção pode iniciar-se por colonização</p><p>nasofaríngea, que pode determinar um estado de</p><p>portador assintomático ou doença meningocócica</p><p>invasiva. O risco de doença invasiva após a</p><p>colonização nasofaríngea depende dos fatores de</p><p>virulência bacterianos e dos mecanismos de defesa</p><p>imune do hospedeiro, como a sua capacidade de</p><p>produzir anticorpos antimeningocócicos e de lisar os</p><p>meningococos pelas vias clássica e alternativa do</p><p>complemento.</p><p>♥ Os indivíduos que têm deficiência de qualquer</p><p>componente do complemento, como a</p><p>properdina, são altamente suscetíveis às</p><p>infecções meningocócicas.</p><p>- Os bacilos Gram-negativos entéricos causam</p><p>meningite em indivíduos com doenças crônicas e</p><p>debilitantes, como diabetes, cirrose ou alcoolismo, ou</p><p>com infecções crônicas do trato urinário. A meningite</p><p>causada por microrganismos Gram-negativos também</p><p>pode complicar procedimentos neurocirúrgicos,</p><p>particularmente craniotomia, bem como traumatismo</p><p>craniano associado a rinorreia e otorreia do LCS.</p><p>♥ A otite, a mastoidite e a rinossinusite são</p><p>condições predisponentes e associadas para a</p><p>meningite causada por espécies de</p><p>estreptococos, anaeróbios Gram-negativos,</p><p>Staphylococus aureus, Haemophilus sp. e</p><p>Enterobacteriaceae.</p><p>- A meningite que complica a endocardite pode ser</p><p>causada por estreptococos viridans, S. aureus,</p><p>Streptococcus bovis, grupo HACEK (Haemophil ussp ,</p><p>Actinobacillus actinomycetemcomitans,</p><p>Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella</p><p>kingae) ou enterococos.</p><p>- O Streptococcus do grupo B, ou Streptococcus</p><p>agalactiae, antigamente responsável por meningite</p><p>predominantemente em recém-nascidos, tem sido</p><p>descrito com frequência cada vez maior em indivíduos</p><p>> 50 anos de idade, sobretudo naqueles com doenças</p><p>subjacentes.</p><p>- A L. monocytogenes constitui uma causa cada vez</p><p>mais importante de meningtite em recém-nascidos ( 60 anos</p><p>de idade e pacientes imunocomprometidos de todas as</p><p>idades.</p><p>♥ A infecção é adquirida pela ingestão</p>Mais conteúdos dessa disciplina
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