ATEROSCLEROSE OBLITERANTE PERFÉRICA

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ATEROSCLEROSE OBLITERANTE PERFÉRICA 
A aterosclerose é uma doença inflamatória multifatorial da parede de vasos de médio e grande calibres. Considerada a principal causa de mortalidade em países industrializados, a aterosclerose tem apresentado aumento da incidência em países em desenvolvimento, acometendo a cada dia indivíduos mais jovens, ainda que seja uma doença subdiagnosticada, subtratada e mal compreendida pela comunidade médica.
A aterosclerose que envolve a aorta, seus ramos e as artérias dos membros, a qual se denomina aterosclerose obliterante periférica (AOP), designada genericamente doença arterial periférica (DAP) ou doença arterial obstrutiva periférica (DAOP), embora essas denominações devessem incluir também outras doenças arteriais como as arterites.
Qualquer doença arterial associada a espessamento de sua parede. Significa etimologicamente endurecimento ou esclerose da artéria e tem sido aplicado a um conjunto de processos que têm em comum espessamento da parede arterial e perda de sua elasticidade. 
A aterosclerose manifesta-se clinicamente em aproximadamente 10 a 12% da população adulta e 20% da população acima dos 75 anos, com predominância do sexo masculino. As manifestações clínicas são mais frequentes entre a sexta e a sétima décadas da vida. Atinge mais a população caucasiana, sendo de alta frequência entre diabéticos.
A aterosclerose é responsável por 95% das coronariopatias, 85% das claudicações intermitentes dos membros inferiores e 75% dos acidentes vasculares cerebrais. Em relação aos membros inferiores, acredita-se que sua prevalência na população seja subestimada pelo fato de o processo aterosclerótico permanecer subclínico, assintomático por longo tempo, com sintomas atípicos ou sem sintomas isquêmicos relacionados com os membros inferiores.
De modo geral, na fase de claudicação intermitente o indivíduo apresenta comprometimento simultâneo dos setores coronariano e cerebrovascular, o que aumenta a morbidade e mortalidade do processo. Em pacientes com diagnóstico de doença coronariana, a presença de doença aterosclerótica periférica representa, isoladamente, um fator de risco independente para mortalidade, aumentando esse risco em 25%. No estudo de Framingham, 75% dos pacientes com AOP morreram de eventos cardiovasculares, sendo a mortalidade de pacientes com claudicação intermitente 2 a 3 vezes maior quando comparados com o grupo-controle. 
- FATORES DE RISCO 
A prevalência de AOP aumenta com a idade, predominando na faixa etária de 50 a 70 anos, apresentando-se em torno de 4,3% em indivíduos acima de 40 anos 5 comparado com 20 a 29% naqueles indivíduos acima de 70 anos. Acomete preferencialmente homens, com tendência a se manifestar entre 5 e 10 anos antes nos homens do que nas mulheres. Existe um aumento da prevalência em mulheres após a menopausa, atribuído à ausência do efeito protetor dos estrógenos e também à maior incidência de diabetes em mulheres nessa faixa etária. Esse efeito dos estrógenos estaria relacionado com a manutenção de um balanço lipídico normal, já que os estrógenos promovem diminuição de lipoproteínas de baixa densidade (LDL, low density lipoproteins) e aumento de lipoproteínas de alta densidade.
Demonstrou a relação entre níveis elevados de lipídios plasmáticos e o desenvolvimento de aterosclerose coronariana e/ou periférica. Observou-se também que pacientes com níveis altos de colesterol plasmático, como encontrado na hiperlipoproteinemia familiar tipo II, desenvolveram aterosclerose e suas complicações em idade mais precoce. Na aterosclerose coronariana, a hipercolesterolemia e especialmente o aumento de LDL, considerada a mais aterogênica das lipoproteínas, parecem se constituir em um importante fator de risco, em geral associado a outro fator importante, a existência de níveis baixos de HDL, considerada uma lipoproteína protetora em relação à aterosclerose.
A HDL é tida como fator protetor da aterosclerose por realizar o transporte reverso de colesterol e de enzimas antioxidantes, neutralizando efeitos pró-inflamatórios. Ela promove, ainda, aumento da síntese de NO e de prostaciclinas, reduz a expressão de moléculas de adesão, PAF (fator ativador de plaquetas), tromboxano A2 e PAI1 (inibidor do ativador do plasminogênio) e a captação de LDL.
Com relação à AOP, a associação a hiperlipidemia é menos clara. Na doença arterial periférica, algumas frações lipídicas são importantes como fatores de risco independentes: elevação do colesterol total, de LDL-colesterol, triglicerídios e lipoproteína Lp (a). Fatores protetores da AOP são representados pela elevação de HDL-colesterol e apolipoproteína aI. Alguns trabalhos referem aumento dos níveis de colesterol sanguíneo 8 em pacientes não diabéticos e com quadro clínico de AOP. Esse aumento, entretanto, não parece ser tão frequente, como não o é o aumento de LDL nesses pacientes.
O tabagismo seja um importante fator aterogênico: o risco de desenvolvimento de AOP em fumantes é 3 a 4 vezes maior do que em não fumantes, e nestes, os sintomas se iniciam quase uma década antes. O risco de desenvolvimento de claudicação intermitente em pessoas com mais de 45 anos e que fumam mais de 15 cigarros por dia é nove vezes maior que o de não fumantes. Acredita-se que 90% dos indivíduos com doença vascular obstrutiva sejam fumantes e que 70% dos não diabéticos e portadores de doença vascular periférica estejam relacionados com o tabagismo. Alguns acreditam que ele possa ser um fator acelerador da aterosclerose estabelecida, e não iniciador. O fumo aumenta o risco de acidente vascular cerebral em duas a três vezes. A maioria dos pacientes com hipertensão renovascular é também fumante. 
Foi demonstrado que indivíduos normais e arteriopatas apresentam diminuição significativa do fluxo sanguíneo cutâneo e aumento da resistência vascular durante o ato de fumar cigarros. A gravidade de AOP parece ter relação direta com o número de cigarros fumados. Em estudo de necropsias de homens entre 25 e 64 anos, observou-se que a aorta abdominal dos fumantes apresentava mais lesões ateroscleróticas que a dos não fumantes. Em outros estudos anatomopatológicos realizados em fumantes, mostrou-se que as lesões ateroscleróticas mais graves localizam-se principalmente na aorta abdominal e, em menor frequência, nas artérias da perna e coronárias. O tabaco contém várias substâncias capazes de provocar lesão direta ou indireta do sistema vascular, tendo sido descritas alterações como hiperlipoproteinemia, redução de O2 para os tecidos, perda da integridade da parede arterial, aumento da frequência cardíaca, hipertensão arterial, aumento do fibrinogênio plasmático, aumento da adesividade e agregação plaquetárias, alterações da coagulação, aumento da viscosidade sanguínea e alterações na resposta imunitária. O monóxido de carbono (CO), produto universal de combustão incompleta, tem sido apontado como um dos principais elementos aterogênicos quer isoladamente, quer agindo sinergicamente. 
Por outro lado, a redução de O2 pode afetar diretamente as túnicas íntima e média das artérias, já que elas dependem da difusão de O2 para sua nutrição. Demonstrou-se, também, que a COHb provoca a transformação de células musculares lisas em células ricas em lipídios e que a COHb deprime a capacidade de o fígado metabolizar os quilomícrons residuais. A presença, no fumo, de substâncias como a nicotina, que induzem mudanças no tônus adrenérgico, pode levar a aumento da pulsatilidade, por elevação do débito cardíaco associado a crescimento da resistência periférica. Esse aumento poderia intensificar o impacto do sangue em regiões como a aorta distal, ativando a síntese local de colágeno e facilitando a interação de células sanguíneas e plaquetas com a parede vascular.
O fumo leva também a produção e/ou liberação de radicais livres que interferem em vários mecanismos lesivos. Um dos demonstrados foi a síntese de fator ativador das plaquetas (PAF) por células endoteliais estimuladas pelo peróxido de hidrogênio, que, por sua vez, estimula a produção de ânionssuperóxido e de mais peróxido de hidrogênio, que leva à oxidação de LDL e estimula a ação inflamatória de macrófagos na aterosclerose.
A hipertensão arterial, considerada importante fator de risco coronariano, induz a alterações no endotélio, facilitando a penetração de lipídios sanguíneos na parede arterial. A hipertensão promove aumento e ativação de molécula de adesão intercelular 1 (ICAM1), E-selectina e aderência de monócitos. Além disso, na hipertensão, a angiotensina II pode desencadear processo inflamatório por produzir estímulos para produção de ânions superóxido e espécies reativas do oxigênio pelas células endoteliais, musculares lisas, e para expressão de citocinas e moléculas de adesão nas células endoteliais. 
A hipertensão arterial é, provavelmente, causa e efeito de aterosclerose e, nos pacientes com AOP, é possível que essa hipertensão retarde o aparecimento de claudicação intermitente (CI), pelo fato de aumentar a pressão da perfusão tecidual. Inclusive, com certa frequência, observa-se que pacientes hipertensos desenvolvem CI ao terem sua hipertensão diagnosticada e tratada com queda aguda nos níveis pressóricos. 
Há muitas evidências de que o diabetes melito aumenta a incidência e a gravidade da aterosclerose periférica, além de antecipar o seu aparecimento. A doença vascular costuma ser mais extensa e de progressão mais rápida em diabéticos, porém a exata natureza dessa relação ainda não está inteiramente explicada, além de as lesões ateroscleróticas serem qualitativamente semelhantes em diabéticos e não diabéticos. A frequência de aterosclerose periférica parece ser de duas a seis vezes maior em pacientes diabéticos que em não diabéticos.
O desenvolvimento de doença vascular periférica no diabético parece depender de processo bastante complexo e que inclui alterações de endotélio, plaquetas, células musculares lisas e lipoproteínas de coagulação. A relação hiperlipoproteinemia, diabetes, aterosclerose precoce é indicada por vários estudos clínicos. O diabetes melito está associado à diminuição dos níveis de HDL colesterol e a altos níveis de triglicerídios, LDL e VLDL colesterol, o que representa maior risco de AOP. A insulina também desempenha importante papel na captação e remoção dos triglicerídios plasmáticos pelo tecido adiposo e, portanto, a sua deficiência, associada ou não à hiperglicemia, exporia o sistema vascular à ação de mais altos níveis de lipoproteínas de origem endógena e exógena. Há evidências que sugerem que a hiperglicemia por si só desempenha um papel direto e indireto na lesão vascular pelo desenvolvimento de hipoxia tecidual que levaria a essa lesão, podendo acelerar a aterosclerose no diabético. A hiperglicemia pode diminuir o nível tecidual de 2,3difosfoglicerato, o que provoca aumento de afinidade do sangue pelo oxigênio e, em contrapartida, relativa diminuição na liberação de O2 aos tecidos. A hiperglicemia provoca também aumento de Hb glicosilada, o que leva a menor disponibilidade de O2.
Dados experimentais mostraram ainda efeito estimulante direto da glicose e sorbitol sobre a proliferação de fibroblastos e células musculares lisas da parede arterial. Essa estimulação poderia, entretanto, se dar, indiretamente, pela produção dos chamados AGP (advanced glycation products ou advanced glycosylation endproducts), macromoléculas intra ou extracelulares derivadas por adução e cross-linking da glicose. Esses AGP, que se acumulam vagarosamente na matriz extracelular e em outras proteínas da parede vascular com um turnover fisiológico baixo e formando compostos carbonila altamente reativos e produtos de fragmentação de açúcares, ligam-se às lipoproteínas e retardam seu clearance. Essas proteínas induzem alterações patológicas de células dos vasos da macro e da microcirculação. Os macrófagos e os monócitos encontrados nas placas ateroscleróticas têm receptores de alta afinidade para esses AGP e, quando interagem com as proteínas modificadas por eles, secretam fator de necrose tumoral alfa, interleucina-1 e fator de crescimento semelhante à insulina, em concentrações que estimulam a formação de colágeno tipo IV e proliferação de células endoteliais, mesangiais e musculares lisas. As células endoteliais também expressam receptores para esses AGP, e sua ligação a esses receptores induz atividades pró-coagulantes na superfície endotelial por diminuição da ativação da proteína C e por aumento da atividade do fator tecidual, ativando fator VII, o que poderia favorecer a trombogênese local.
- FISIOPATOLOGIA 
O fluxo sanguíneo para a extremidade depende de muitas variáveis, e a maioria delas se modifica constantemente durante o exercício, e algumas mesmo durante o repouso. As principais interrelações são as que indicam que o fluxo é diretamente proporcional à quarta potência do raio do vaso e inversamente proporcional à resistência periférica. Nos vasos estenóticos, o raio da secção estenosada e o gradiente pressórico através dela constituem os fatores mais importantes que limitam o fluxo sanguíneo para a extremidade. 
A aterosclerose tem início insidioso e a presença de uma ou mais placas ateromatosas em determinado ponto de uma artéria, provocando estreitamento discreto de sua luz, traduz-se clinicamente pelo aparecimento de sintomatologia, nem sempre característica, como parestesias relacionadas com determinadas posturas ou exercícios intensos. Nessa fase, o exame físico é normal. Com a evolução da doença e na medida em que aumenta o volume da placa ateromatosa e, portanto, o efeito da estenose, começam a surgir alterações de coloração, temperatura e, eventualmente, fenômenos vasomotores. O exame clínico ainda se mostra aparentemente normal.
Do ponto de vista hemodinâmico, entretanto, a simples diminuição do diâmetro de um vaso não limita o fluxo sanguíneo nem cria um gradiente pressórico, até que um grau crítico do estreitamento seja atingido. De acordo com a lei de Poiseuille, uma diminuição de 50% no raio de um vaso provoca aumento da resistência ao fluxo da ordem de 16 vezes. Entretanto, até que se atinja um grau crítico de estenose, pode não haver limitação de fluxo, mas, além desse ponto, qualquer estreitamento adicional implica diminuição exponencial do fluxo sanguíneo. Estenoses de 10 a 20% podem produzir grandes gradientes pressóricos na presença de fluxos altos. 
Em repouso, há necessidade da presença de estenose de 85 a 95% de um vaso de grande calibre para haver limitação do fluxo. Com a evolução do processo ateromatoso, a luz arterial vai progressivamente se reduzindo até atingir um ponto crítico em que o fluxo sanguíneo seja suficiente para manter os tecidos em estado eutrófico na situação de repouso, mas que, ao exercício, mostre-se insuficiente, dando origem à claudicação intermitente, patognomônica da isquemia muscular.
Quando uma estenose crítica está presente, há queda na pressão sanguínea distalmente. O gradiente pressórico criado é determinado pelo grau de estenose, pela resistência periférica e pela velocidade do fluxo sanguíneo. 
A velocidade do fluxo, por sua vez, é proporcional à pressão sanguínea e inversamente proporcional à resistência periférica. Os pacientes com um vaso estenótico mantêm um fluxo normal para o membro em repouso, diminuindo a resistência periférica e havendo, consequentemente, aumento da velocidade de fluxo na área estenótica. 
Durante o exercício, a pressão sanguínea sistêmica se eleva, a velocidade do fluxo aumenta, o gradiente pressórico através da estenose se acentua, a resistência periférica diminui e a viscosidade pode crescer. O gradiente pressórico aumenta de maneira não linear com a velocidade de fluxo e, portanto, acentua o efeito da estenose com fluxos mais altos. Isso explica o porquê de estenoses não significativas para o membro em repouso se tornarem importantes durante o exercício, limitando o fluxo.
Quanto maior for a resistência periférica, menor será o efeito da estenose sobre o fluxo ou a pressão. A resistência periférica varia amplamente entre os diferentes leitos vasculares e, no mesmo leito,sob diferentes condições de fluxo. Em um vaso aterosclerótico, a resistência ao fluxo aumenta com a estenose e com o endurecimento da parede, e há uma dissipação adicional de energia potencial em virtude das irregularidades da luz do vaso. A resistência periférica distalmente à estenose reside nas arteríolas e esfíncteres pré-capilares, e estes são controlados pelo sistema nervoso simpático, por metabólitos locais e por variações da pressão local. Os vasos colaterais são de pequeno calibre e, portanto, têm alta resistência. Podem suprir o membro adequadamente em repouso, mas nem sempre são suficientes para supri-lo no exercício, porque, existindo perda de energia potencial pela sua resistência, há baixa pressão de perfusão. Durante o exercício, a dilatação dos vasos distalmente ao ponto ocluído leva a uma queda ainda maior dessa pressão.
A circulação colateral é constituída de vasos preexistentes, com baixo funcionamento quando a artéria principal está pérvia, mas, quando há obstrução da via principal, eles são passíveis de considerável dilatação. Essa circulação, quando da presença de placas que provocam estenose ou mesmo obstrução total da artéria, pode ser responsável pela ausência de qualquer sintoma no órgão ou membro afetado, ou então aparecimento de sintoma somente quando existe necessidade de crescimento do metabolismo local por aumento de função ou necessidade de reparação tecidual.
Com a evolução da doença, pode ocorrer obstrução arterial grave e, se não houver adequado desenvolvimento da circulação colateral, os pacientes poderão apresentar sinais e sintomas de isquemia, mesmo em repouso.
Em pacientes com AOP, mesmo assintomáticos, pode ocorrer um chamado “acidente de placa”, quando a estabilidade de tais placas for comprometida, ou seja, quando o balanço entre os elementos fibrosos e componentes inflamatórios é perdido, a placa pode romper, descolar, ou ulcerar, expondo um material altamente trombogênico para o fluxo de sangue, levando a ativação e agregação de plaquetas e a ativação da cascata de coagulação, com consequente trombose ou embolização distal de fragmento do trombo ou da própria placa, desencadeando um quadro de obstrução arterial aguda. 
A doença arterial periférica não é simplesmente um distúrbio hemodinâmico. Fatores adicionais estão envolvidos na patogênese dessa doença, incluindo perda do condicionamento pela inatividade, lesão da musculatura esquelética com perdas de fibras e atrofia. A força muscular está diminuída nesses pacientes, comprometendo a performance ao exercício. 
O metabolismo oxidativo está prejudicado no paciente com AOP, o que não se explica só pela redução do fluxo sanguíneo, mas também pela existência de uma verdadeira miopatia metabólica. Inicialmente, o distúrbio hemodinâmico é preponderante, mas, com o tempo, a doença afeta a estrutura neuromuscular e a função metabólica, prejudicando a função muscular e o próprio estado funcional do paciente.
- QUADRO CLÍNICO
A claudicação intermitente (CI) constitui um sintoma patognomônico de doença arterial oclusiva, ocorrendo na maioria dos casos de aterosclerose obliterante periférica sintomática e, na maioria das vezes, como a primeira manifestação referida pelo doente. O paciente pode descrever fadiga muscular, adormecimento, aperto, dor, cãibra ou paralisia em certos grupos musculares, desencadeadas durante o exercício físico e melhorando com a interrupção deste, sem que o doente tenha que mudar de posição ou recorrer a manobras especiais. Os sintomas no membro inferior são mais comumente localizados na panturrilha, mas podem se iniciar na coxa ou nas nádegas, dependendo da artéria e da extensão da lesão.
Resulta de isquemia tecidual grave, aparecendo inicialmente nas regiões mais distais, pelo maior grau de resistência ao fluxo sanguíneo, como artelhos e hálux, podendo, depois, afetar pés e pernas. Ocorre mais comumente, ou piora, à noite, quando o membro está em posição horizontal ou elevado, sendo referida como dor muito intensa e persistente, impedindo o sono. O paciente procura alívio, adotando atitudes antálgicas, flexionando ou mantendo pendente o membro, esfregando o local ou procurando deambular. A colocação do membro em posição pendente, a princípio, melhora a dor, porém, quando por tempo longo, ocasiona edema, piorando o fluxo sanguíneo pelo aumento da pressão extravascular.
A dor de neuropatia isquêmica pode ser muito intensa e de difícil tratamento, atingindo, às vezes, grandes extensões do membro. Frequentemente, acompanha trajeto de um ou mais troncos nervosos periféricos. Pode ser referida como dor contínua ou paroxística e, às vezes, semelhante a choques elétricos. Essa dor pode se manter mesmo após restauração do fluxo sanguíneo.
É descrita como moderada ou intensa e pode acompanhar os casos de AOP com ulcerações e/ou gangrenas. Os diabéticos com neuropatia são exceções já que, em muitos casos, apesar de úlceras ou gangrenas importantes, sentem pouca ou nenhuma dor. A dor é mais localizada na região da gangrena ou da úlcera, piorando à noite e geralmente não diminuindo, mesmo durante o repouso.
As queixas parestésicas, incluindo, mais frequentemente, adormecimento e formigamento de pododáctilos e pés, são relativamente comuns. Outras sensações, como queimação e esfriamento das extremidades, também podem ser referidas.
É comum, durante a evolução da doença, o doente se queixar de que os membros, especialmente os pés, são difíceis de esquentar, frios, ou de que, quando expostos, tornam-se excessivamente frios. Esta pode ser a primeira queixa referida por um paciente com arteriopatia.
É outro sintoma frequente em casos de doença oclusiva aortoilíaca em homens. É referida como incapacidade de obter ou manter ereção peniana e se deve ao baixo fluxo pelas artérias ilíacas internas, pudendas internas ou penianas.
Constitui sinal importante de insuficiência arterial a alteração de cor dos pés ou das mãos, que pode ser verificada em posição de repouso ou à elevação (palidez) e ao declive (eritrocianose) desses membros. Nos membros isquêmicos costuma haver um retardo do retorno à coloração inicial ao se baixar o membro após elevação, seguida de hiperemia ou eritrocianose secundária à vasodilatação intensa no membro afetado induzida pela produção de óxido nítrico pelo endotélio isquêmico, denominado hiperemia reativa. A ausência de alterações de coloração dos pés ou das mãos nessa prova, em vigência de pulsos ausentes, indica adequada circulação colateral. A presença de cianose fixa, isto é, que não desaparece com a compressão digital, aponta para grave processo isquêmico, já em evolução para necrose. 
Costumam ocorrer quando a isquemia é grave, observando-se queda de pelos, unhas espessadas, irregulares e de crescimento lento, pele seca e descamativa, calosidades, necroses e úlceras isquêmicas.
Nos casos de AOP avançada, é comum a observação de atrofia da musculatura das pernas, inclusive com perda do tônus muscular, devido à isquemia e à pouca utilização da musculatura. Os pacientes com insuficiência arterial que ficam acamados por tempo longo, não usando o aparelho osteomuscular, mostram atrofia de pele, subcutâneo e músculos. A osteoporose ocorre frequentemente nos casos de AOP avançada, parecendo resultar mais do desuso que da insuficiência arterial propriamente dita. A anquilose das articulações, principalmente do joelho, pode ser observada em casos de isquemia grave, e surge devido à postura adotada pelo paciente, com flexão do joelho por tempo prolongado, em uma tentativa de melhora da dor, denominada posição antálgica.
Edema pode aparecer nos casos de isquemia avançada, geralmente associado à dor em repouso. O paciente costuma ficar com o membro isquêmico pendente, fora do leito, durante longos períodos, na tentativa de aliviar a dor desencadeada após adoção de decúbito dorsal horizontal, causando o edema. 
Medindo o tempo em que as veias se enchem após elevação do membro e manobras de esvaziamento venoso, ele costuma estar elevado (acima de 10 segundos) nas insuficiências arteriais importantes.Esse exame pode ser prejudicado na presença de insuficiência venosa crônica.
São achados relativamente comuns em pacientes idosos, em especial na aorta abdominal e nas femorais. São consequentes à turbulência produzida por estenoses ou tortuosidades nas artérias. Às vezes, há necessidade de o paciente realizar exercícios para se detectarem esses sinais.
- EXAMES COMPLEMENTARES 
· Teste de marcha - A distância para início da dor na claudicação intermitente tende a se repetir, desde que mantida a mesma velocidade de marcha e a mesma inclinação do solo; isto permite a realização de testes de marcha para avaliação do estado funcional do membro e a eventual melhora com o tratamento instituído. Em nosso serviço temos por conduta a realização de teste de marcha com esteira pré-programada na velocidade de 3,2 km/h e inclinação entre 10° e 12°. O paciente apresentará um quadro de dor muscular leve e suportável (claudicação inicial) e o exame deverá ser continuado até o paciente atingir um nível de dor insuportável (claudicação final) ou até atingir um tempo de 5 min. O exercício também deverá ser interrompido se o paciente apresentar alterações clínicas (dor torácica, vertigem ou desconforto respiratório).
· Dopplerfluxometria - Atualmente é utilizado principalmente na medida da pressão arterial: é realizado com o uso de uma sonda Doppler de 5 a 10 mHz na topografia da artéria a ser avaliada, e um esfigmomanômetro comum, realizando a insonação da artéria-alvo, seguida de insuflação do esfigmomanômetro até o desaparecimento do sinal. Depois. Realiza-se a desinsuflação lenta até o surgimento do sinal. São, então, calculados índices pressóricos segmentares, sendo o mais utilizado o índice tornozelobraço (ITB), que é a relação da pressão sistólica mais alta no nível do tornozelo com a pressão sistólica mais alta no membro superior. O ITB é considerado um teste de rastreamento com alta sensibilidade e especificidade, além de ser considerado marcador prognóstico de mortalidade, risco que é associado à gravidade da doença: um ITB menor que 0,9 praticamente dobra o risco de mortalidade por eventos cardiovasculares. Quando menor que 0,6, o risco aumenta em quatro vezes. Quando maior que 1,3 não deve ser considerado como fator protetor, indicando na verdade mortalidade aumentada, em geral associada ao diabetes
· USG vascular - A ultrassonografia vascular (mapeamento dúplex, dúplex scan), com o qual é possível se ter, ao mesmo tempo, a imagem vascular e a medida do fluxo sanguíneo pelo efeito Doppler, veio trazer grande auxílio no manuseio dos pacientes com AOP, servindo como um exame anterior à arteriografia, substituindo-a em alguns casos e permitindo ainda o acompanhamento dos doentes após tratamento cirúrgico ou fibrinolítico. É considerado o primeiro exame a ser oferecido a um paciente para o qual se considera a revascularização, sendo excelente para avaliação de vasos superficiais. Suas maiores limitações são vasos muito calcificados, como em pacientes diabéticos, que têm perda de acurácia, fluxo muito baixo, edema tecidual e ulcerações. É um exame operador-dependente e com variação inter-observador. Suas maiores vantagens estão em ser disponível facilmente, ter baixo custo, não ser invasivo, não fazer uso de meio de contraste nefrotóxico e poder ser feito no intraoperatório. É especialmente útil no seguimento de pós-operatórios de enxertos e procedimentos endovasculares, como angioplastias e correções de aneurismas.
· AngioRM - A angiorressonância (angioRM) pode ser utilizada após a realização do mapeamento dúplex, como a opção de exame seguinte para a programação de uma revascularização. Se for contraindicada ou não tolerada pelo paciente, sugere-se a angiotomografia computadorizada como primeira opção (angioTC)
· Arteriografia - É uma técnica que envolve a criação de imagens com uma fonte de radiação enquanto meio de contraste é injetado diretamente no vaso estudado. Apesar de ser considerado o exame padrão-ouro no diagnóstico de AOP, não deve ser indicado como primeira opção para o seu diagnóstico, ficando seu uso restrito a pacientes com intenção de tratamento, seja cirúrgico, fibrinolítico, para embolização ou angioplastia transluminal. A arteriografia fornece informações sobre o local exato da oclusão, extensão desta, multiplicidade de lesões, condições dos vasos acima e abaixo da obstrução e presença de circulação colateral.
· USG intravascular - O ultrassom intravascular (IVUS, intravascular ultrasound) utiliza um transdutor ultrassônico na forma de cateter, fornecendo ao intervencionista informação anatômica endoluminal detalhada, como diferenciação de paredes vasculares doentes de normais, distribuição e composição das placas, definição precisa da área seccional do vaso e quantificação de graus de estenose. Nos vasos periféricos, são mais usados durante procedimentos endovasculares, mostrando informações anatômicas importantes e avaliando o sucesso do tratamento.
· LABS - De maneira geral, são úteis para o controle dos fatores de risco da arteriosclerose e de eventuais doenças associadas. Rotineiramente, devem0se determinar: hemograma completo, hematócrito, hemoglobina, ureia, creatinina, colesterol e frações, triglicerídios, glicemia, teste de tolerância à glicose, hemoglobina glicosilada, ácido úrico e homocisteinemia. Em vigência de hiperlipidemia, é importante a realização de eletroforese de lipoproteínas com o objetivo de se determinar o tipo de hiperlipoproteinemia e a escolha da terapêutica mais adequada ao caso. Têm, também, sido descritas alterações em fatores do sistema hemostático nos pacientes com AOP, especialmente aumento de fibrinogênio e de fator VII, com sugestões de sua dosagem de rotina por alguns autores, e eventualmente proteína C reativa.
· ECG - Realiza-se rotineiramente eletrocardiograma (ECG) de todo paciente com diagnóstico de AOP, em virtude da associação frequente com aterosclerose coronariana e pelas informações que fornece a respeito do risco cardíaco quando da realização de Dopplerfluxometria com prova de esforço, arteriografias e/ou cirurgias. Se houver qualquer suspeita de cardiopatia associada, outros exames, como prova de esforço, ecocardiograma e cateterismo cardíaco, devem também ser realizados.
· Raio-X - Podem mostrar calcificações arteriais que, eventualmente, auxiliam no diagnóstico. Nos casos mais avançados de AOP, podem ser úteis na demonstração de osteoporose, osteomielites e artropatias que podem influenciar a decisão por determinado tipo de tratamento. É rotina, também, a avaliação radiológica de área cardíaca em pacientes com mais de 50 anos.