Resumo de Semiologia e Propedêutica - Medusão de Semiologia

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SUMÁRIO 
FEBRE E INFLAMAÇÃO .............................................................................................................. 1 
FEBRE ............................................................................................................................................................... 7 
PERGUNTAS REALIZADAS AO PACIENTE COM FEBRE: ............................................................................. 10 
HIPOTERMIA ................................................................................................................................................... 14 
INFLAMAÇÃO .................................................................................................................................................. 15 
PERGUNTAS REALIZADAS AO PACIENTE COM INFLAMAÇÃO ................................................................... 20 
EDEMA, DISPNÉIA E CIANOSE ................................................................................................ 21 
EDEMA ............................................................................................................................................................ 23 
DISPNEIA ........................................................................................................................................................ 36 
CIANOSE ......................................................................................................................................................... 40 
SÍNDROMES HEPÁTICAS ......................................................................................................... 44 
SÍNDROME ICTÉRICA..................................................................................................................................... 47 
ANAMNESE DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA ...................................................................... 58 
SEMIOLOGIA DA DOR .............................................................................................................. 61 
LESÕES ELEMENTARES .......................................................................................................... 66 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA E PERDA SÚBITA DE CONSCIÊNCIA ........... 85 
SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA .................................................................................................. 85 
PERDA SÚBITA DE CONSCIÊNCIA ................................................................................................................ 96 
SÍNDROMES PLEURO-PULMONARES .................................................................................. 103 
SÍNDROMES RENAIS .............................................................................................................. 121 
ANAMNESE .............................................................................................................................. 132 
ELEMENTOS DA ANAMNESE ....................................................................................................................... 134 
EXAME FÍSICO GERAL E DE CABEÇA E PESCOÇO........................................................... 136 
EXAME FÍSICO GERAL ................................................................................................................................. 138 
EXAME FÍSICO DE CABEÇA E PESCOÇO ................................................................................................... 144 
EXAME FÍSICO DE TÓRAX ..................................................................................................... 147 
EXAME FÍSICO DE ABDOME .................................................................................................. 156 
EXAME FÍSICO CARDIOVASCULAR ..................................................................................... 169 
EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO ..................................................................................................................... 171 
SÍNDROMES DISPÉPTICA, DIARREICA E DISFÁGICA........................................................ 185 
SÍNDROME DIARREICA ................................................................................................................................ 185 
SÍNDROME ANÊMICA ............................................................................................................. 193 
DOR TORÁCICA....................................................................................................................... 204 
AVALIAÇÃO E EXAME OSTEOMUSCULAR ......................................................................... 215 
SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA ............................................................................................... 226 
SÍNDROMES NEUROLÓGICAS .............................................................................................. 239 
 
AVISOS 
 
1- É recomendado que esse resumo seja impresso colorido, principalmente 
a parte de lesões elementares. 
 
2- Os códigos QR ao longo do resumo são de vídeos do YouTube 
relacionados ao tema abordado. Para usá-los, use o aplicativo de 
câmera do celular (caso ele ofereça suporte) ou baixe um aplicativo de 
leitura de QR Code na Google Play/App Store (obrigada Nelore ♥). 
 
3- A ordem das aulas podem variar de semestre para semestre, leve isso 
em conta ao encadernar o resumo ou numerar as páginas. 
 
4- As referências usadas no resumo foram as aulas, o Porto de Semiologia 
e o Moore de Anatomia. 
 
5- Podem avisar a Medusinha caso encontrem qualquer erro ou algo do 
tipo ao longo do resumo. Bons estudos amorecos. ♥ 
 
1 
FEBRE E INFLAMAÇÃO 
Medusa – 86 
 
 Os seres humanos, por serem animais endotérmicos, apresentam 
controle interno da temperatura corporal. Este controle é importante para que 
os processos bioquímicos e celulares sejam mantidos e realizados da melhor 
forma possível. 
Para que isso ocorra, há uma região cerebral (controle central) que, em 
associação com o hipotálamo e a hipófise, formam o centro termorregulador. 
O centro termorregulador é dividido em duas regiões: um centro de dissipação 
de calor e um centro de produção de calor. Estes dois centros funcionam em 
anfotonia (quando dois sistemas antagônicos atuam um sobre o outro, se 
auto-regulando – como ocorre no SNA -, ex.: quando o centro de dissipação é 
ativado, o centro de produção é desativado, e vice-versa). 
 Como existe uma regulação anfótona dos dois centros, existe uma 
temperatura em torno da qual o organismo vai se manter, sendo chamada de 
ponto térmico marcado. 
A temperatura corporal permanece quase constante, em uma variação 
fisiológica de no máximo 0,6 ºC (indo de 36,6ºC a 37,2ºC). Em alguns 
momentos, é normal (alteração fisiológica) que a temperatura aumente, como 
após refeições e realização de exercícios físicos. 
 Soma-se a essa alteração fisiológica do corpo uma alteração circadiana 
que ocorre também na temperatura, variando em até 1,5ºC. 
 Portanto, a variação de temperatura normal vai de 36,6ºC a 37,2ºC, mais 
a variação circadiana. É possível chegar até 38,2ºC sem que seja patológico. 
Desta forma, só é realmente considerando um aumento da temperatura 
patológico acima de 38,2ºC. 
 
 
 
 
 
Hipertermia: Qualquer elevação da temperatura corpórea, acima de 38,2ºC. 
 
 
2 
 Existem fatores tanto para a produção de calor quanto para a dissipação 
de calor, podendo ser citados: 
Fatores de produção de calor: 
 Calor ambiental 
 Atividade metabólica: Para alguns indivíduos, substâncias como a 
cafeína podem promover aumento da atividade metabólica. 
 Exercício físico: Até mesmo a atividade física local (exemplo: realizar a 
flexão e extensão de apenas um braço) é capaz de causar um aumento 
da temperatura na região. 
 Alimentação: Certos alimentos produzem mais calor do que outros, visto 
que alguns demandam mais energia para serem metabolizados. Isso 
explica a busca por alimentosmais calóricos durante dias mais frios (o 
corpo busca obter mais energia para suprir a sua nova necessidade: 
produzir mais calor para regular a temperatura interna em relação à 
externa). 
 Atividade dos hormônios tiroideanos: A tiroxina (principalmente) 
aumenta a atividade metabólica celular, produzindo mais energia 
 Contração muscular 
 Vasoconstricção periférica: É uma maneira de reter a energia térmica, já 
que se diminui a superfície de perda de calor do sangue para o meio 
externo. Isso explica o aspecto pálido dos indivíduos em um dia mais 
frio. 
Fatores de dissipação de calor: 
 Sudorese: É o mecanismo de perda de calor mais efetivo dos 
mamíferos. 
 Taquipneia: Forma de perder calor efetiva nos mamíferos menores (ex.: 
cão) 
 Vasodilatação: Ocorre para tentar aumentar a superfície de troca de 
calor do sangue no vaso. Causa vermelhidão na pessoa (especialmente 
nas bochechas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 
Importâncias do aumento da temperatura corpórea 
 
 O aumento da temperatura corpórea é importante para garantir a 
sobrevida em casos de infecção. O aumento da temperatura corpórea ativa a 
capacidade fagocítica dos glóbulos brancos, de modo que eles tenham mais 
avidez por realizar a fagocitose dos agentes infecciosos. Além disso, os efeitos 
citotóxicos das células são maiores também sobre os agentes agressores. 
 Soma-se a estes fatores o fato de que o aumento da temperatura pode 
fazer diminuir o crescimento do agente infeccioso, além de diminuir a sua 
virulência (capacidade que o agente infeccioso possui de agredir o seu 
hospedeiro – quanto mais virulento, mais agressivo). 
 O aumento da temperatura causa também maior consumo de oxigênio e, 
com isso, há um aumento da necessidade hídrica e calórica. 
A temperatura maior do que 37,8ºC em um feto dobra a chance de 
defeito no tubo neural. Devido a isso, mulheres cujos fetos estão no período 
embrionário (até 8ª semana) devem se manter atentas à ocorrência de 
processos infecciosos e inflamatórios e às variações de temperatura. 
 
Condições de hipertermia 
 Há 3 condições onde ocorrem aumentos na temperatura corpórea, 
sendo elas: 
 Insolação: o organismo aumenta a sua temperatura devido à recepção 
de energia irradiada (ex.: insolação solar – o indivíduo, à noite, relata 
 
4 
quadros de febre: possui uma hipertermia devido à energia solar 
irradiada) 
 Intermação: o organismo aumenta a sua temperatura devido à energia 
proveniente por convecção 
 Fármacos: substâncias termogênicas, como os barbitúricos 
(substâncias anticonvulsivantes que atuam no sistema nervoso central, 
como o fenobarbital - gardenal), as anfetaminas (substâncias que 
aumentam a temperatura corpórea, causam taquicardia, como LSD e 
ecstasy). 
o Apesar de por vezes substâncias termogênicas serem utilizadas 
com a finalidade de auxiliar na perda de peso durante a 
realização de atividades físicas, o seu efeito para essa finalidade 
é muito pequeno. Ocorre, ao invés disso, uma sobrecarga da 
atividade cardiovascular (que passa a funcionar mais do que seria 
necessário para a realização da atividade). 
É importante ressaltar que todo aumento de temperatura muito 
acentuado causa alteração das proteínas do citoplasma, desnaturando-as e 
evoluindo para um quadro de óbito. 
Regulação da temperatura 
 Quando ocorre o aumento da temperatura por qualquer motivo, há no 
centro termorregulador a ativação do centro de dissipação de calor, e o 
desligamento do centro de produção de calor. Quando ocorre a ativação do 
centro de dissipação de calor, este envia estímulos para que ocorra a 
vasodilatação periférica (que deixa no indivíduo a sensação de calor), levando 
à perda de calor. 
 Quando o centro de dissipação de calor é ativado, há uma ativação da 
sudorese, que promove uma dissipação de água para a perda de calor. Além 
disso, as glândulas sudoríparas, ao serem ativadas, liberam também 
bradicinina, que contribui ainda mais com a vasodilatação periférica. 
 A sensação de calor provocada pela vasodilatação periférica faz com 
que o indivíduo evite permanecer em um lugar quente e manter situações que 
lhe tragam aumento da temperatura, de modo que ele passe, 
involuntariamente, a adotar ações que auxiliem na diminuição da temperatura 
corpórea, como a retirada de uma blusa de frio ou a busca por um local mais 
fresco para se posicionar (medida que também auxilia no controle da 
temperatura). Estas ações acontecem devido a uma ativação do sistema 
límbico. 
 
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 O contrário ocorre se há uma diminuição da temperatura: passa a 
haver uma ativação do centro de produção de calor. Para haver esta produção 
de calor, há uma ativação do Sistema Nervoso Autônomo Simpático, que causa 
um aumento do tônus muscular (o que explica porque o ser humano fica mais 
arrepiado durante o frio e muito mais tenso, contraído), de modo que ela pode 
ser tão intensa que chegue a causar calafrios (tremores). A função do calafrio é 
realizar uma contração muscular que produza calor para alcançar a 
temperatura objetivada pelo ponto térmico marcado. 
 A ativação simpática causa também a liberação de neurotransmissores 
(epinefrina e norepinefrina) que aumentam a atividade metabólica (e, com isso, 
aumentam a temperatura). 
 Ao contrário do que ocorre no aumento da temperatura, ocorre uma 
vasoconstrição periférica durante a diminuição da temperatura (visando reduzir 
as trocar de calor com o meio externo), de modo que a pessoa possua a sua 
ruborização da face reduzida e apresente certa palidez 
 
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7 
FEBRE 
 
Define-se como febre uma elevação anormal da temperatura corpórea 
devido a uma alteração do centro termorregulador, levando a um aumento do 
ponto térmico marcado. Ao acontecer esta alteração do ponto térmico 
marcado, o organismo passa a entender que a temperatura ideal objetivada 
não é mais 36ºC, mas sim 39ºC (por exemplo). Com isso, se durante esta 
alteração o indivíduo se apresentar com uma temperatura de 37ºC, o centro 
termorregulador vai entender que a temperatura está mais baixa do que o 
esperado (39ºC), ativando o centro de produção de calor e todos os 
mecanismos que ocorrem em um cenário de diminuição de calor 
(vasoconstricção periférica, calafrios, busca por mais vestes, etc). 
A diferença entre a hipertermia e a febre é que a primeira NÃO altera o 
ponto térmico marcado, enquanto a segunda ALTERA. Isto explica por que o 
aumento da temperatura realizado durante a prática de um exercício físico não 
é caracterizado como febre, mas sim como um aumento fisiológico da 
temperatura. 
 
 
Fisiopatologia da febre 
 Para compreender a fisiopatologia da febra, é necessário compreender o 
que é um Pirógeno Endógeno (PE). Um PE consiste em um sinal emitido pelas 
próprias células imunitárias do organismo frente ao contato com um corpo 
estranho. 
 
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Para que a febre ocorra, o PE circula pela corrente sanguínea, ativando 
as demais células imunitárias e promovendo respostas específicas no 
organismo frente ao quadro (é importante ressaltar que quem faz todo esse 
processo de sinalização da infecção não é o agente invasor em si, mas sim um 
intermédio produzido pelo próprio organismo – o PE). 
Exemplo disso é quando há um estímulo (ex.: bactéria) que entra em 
contato com o organismo. Este agente é non-self (visto que ele não faz parte 
do organismo humano naturalmente), sendo classificado como um antígeno. A 
presença dos antígenos desencadeia a cascata imunológica, que envia para o 
local uma célula capaz de reconhecer o antígeno e fagocitá-lo. Após a 
fagocitose, a célula elimina parte do DNA do antígeno, de modo que esta 
célula, do momento em diante, passa a ser chamada de apresentador de 
antígeno. Este apresentador de antígeno apresenta o antígeno para outras 
células (ex.: leucócitos), causando uma resposta inflamatória contra todos os 
demais antígenos circulantes. 
Todavia, para que essa “apresentaçãodo antígeno” ocorra, é necessário 
a liberação de algumas substâncias (pelo apresentador de antígeno) para que 
as demais células sejam atraídas. Estas substâncias liberadas são chamadas 
de citocinas. Existem diversos tipos de citocinas (ex.: interleucinas, interferons, 
fator de necrose tumoral – TNF. Quando a sua liberação não é efetiva, não há 
a devida sinalização da mitose incorreta para que as células alteradas sejam 
destruídas, de modo que elas continuam a se dividir e dão origem a um 
câncer). 
As citocinas são um exemplo de PE, visto que elas atravessam a 
barreira hemato-encefálica e, ao chegarem ao cérebro, ativam a liberação de 
prostaglandinas. As prostaglandinas, por consequência, alteram o hipotálamo, 
mudando a sua conformação habitual e fazendo com que o ponto de 
temperatura marcado seja aumentado. 
 
 
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Portanto, não é o antígeno em si (ex.: vírus/bactéria) que causa a 
alteração do ponto térmico marcado, mas sim todo o contexto da produção de 
um fator interno frente à presença do antígeno, que leva à produção de 
prostaglandinas que mudam o PTM. 
 
A febre é uma síndrome clínica 
 A febre pode ser um sinal (se ao se utilizar o termômetro, observar a 
elevação da temperatura), ou sintoma (se o paciente referir que anteriormente 
apresentou febre), mas é mais comumente classificada como uma síndrome 
clínica, visto que ela envolve uma série de sinais clínicos. 
 O paciente febril geralmente não se apresenta em bom estado geral, 
mas sim com os seguintes sinais clínicos e sintomas: 
 Astenia: Sintoma que quer dizer que a pessoa está indisposta. Isso 
ocorre pois a circulação de citocinas leva à sensação de mal-estar. 
 Taquicardia: O aumento da temperatura corpórea está diretamente 
relacionado com o aumento da temperatura sanguínea. A 
despolarização do nó sinusal é facilitada se o sangue que chega a ele 
está com uma temperatura maior, o que leva a uma taquicardia. 
 Cefaleia: Sintoma. Uma das formas de dissipação de calor (que é 
objetivada em um quadro de controle da febre) é a vasodilatação. Ao 
ocorrer nas Aa. Cerebrais, a vasodilatação causa cefaleia (esta é a 
fisiopatologia da enxaqueca). 
 Taquisfigmia: É definida como um aumento da frequência de pulso. O 
aumento da frequência cardíaca pode ser refletido em um aumento da 
pressão de pulso (percebida ao se palpar a A. Radial, por exemplo). 
 Oligúria: A vasodilatação global acomete também as arteríola aferente e 
eferente do glomérulo. A queda de pressão nas arteríolas leva a uma 
menor pressão intraglomerular, levando a uma menor TFG. Com a 
redução desta, há uma menor produção de urina. 
 Mialgia: As citocinas circulantes agridem as células musculares. 
 Calafrios: São consequência do processo de subir a temperatura 
(objetivado pela febre, já que o PTM foi elevado). 
 Sudorese: Devido à vasodilatação realizada pelo organismo para tentar 
abaixar a temperatura para controlar a febre. 
 Náuseas e vômitos: As citocinas, ao atravessarem a barreira hemato-
encefálica, ativam o centro de náusea e vômito. O indivíduo também 
pode perder a vontade de se alimentar, causando a hiporexia. 
 
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PERGUNTAS REALIZADAS AO PACIENTE COM FEBRE: 
 
1. DURAÇÃO: Há quanto tempo apresenta o quadro de febre? 
 De poucos dias: Se for há poucos dias, pode ser uma febre 
característica de doenças infecciosas. 
 Prolongada: Pacientes com febre prolongada há mais de 14 dias 
necessitam de uma investigação diagnóstica. 
o Quadros de inflamações crônicas (como em quadros de Lúpus ou 
Artrite Reumatóide) ou neoplasias podem causar também febre, 
sendo mais prolongadas. 
 
2. DEFERVESCÊNCIA: Como foi a queda da temperatura? 
Todo quadro febril possui um período de ascensão da temperatura e um 
período de queda da temperatura (que pode ser espontânea ou devido ao uso 
de antitérmicos). O período de queda de temperatura é chamado de 
defervescência. 
 Em crise: Quando a queda da temperatura é súbita, não dando tempo 
para o organismo se acomodar à queda (ex.: O PTM está em 40ºC, e ao 
se tomar o antitérmico ele cai bruscamente para 35,6ºC. Com isso, o 
corpo passa a apresentar os diversos mecanismos para se diminuir a 
temperatura (já que está mais elevada – 40ºC – do que o novo PTM – 
35,6ºC), como vasodilatação e sudorese.) 
 Em lise: A temperatura vai caindo lentamente, de modo que o 
organismo tenha tempo de se acomodar com esta diminuição (Ex.: A 
febre cai de 40ºC, para 39,8ºC, 39,6ºC...). Desta forma, não causa 
sintomas de queda temperatura como a em crise (sudorese e 
vasodilatação) 
 
 
 
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3. MODO DE EVOLUÇÃO DA TEMPERATURA: Como a temperatura foi 
mudando? 
A maneira pela qual a temperatura vai decrescendo (ou aumentando) é 
registrada por meio de uma curva térmica (um gráfico das temperaturas). Há 
diversos tipos de evolução da febre, expostas a seguir: 
 Febre contínua/Platô Febril: Variações de até 1ºC, sempre acima do 
normal. 
 
 Febre intermitente: Há períodos em que o paciente apresenta apirexia 
(não possui febre) e períodos de febre, com variações muito grandes da 
temperatura (maior que 1ºC). Se a variação entre os períodos de 
ausência e presença de febre ocorre de maneira cíclica, ela pode ser 
chamada de febre terçã, quartã ou diária (ex.: Tuberculose – uma febre 
diária vespertina), dependendo da sua frequência de oscilações. 
 
 Febre remitente: Não há períodos de apirexia (está sempre febril), mas 
há uma grande variação da temperatura (mais do que 1ºC) 
 
 
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 Febre irregular ou séptica: A curva apresenta picos muito altos 
intercalados com temperaturas baixas ou apirexia, sem caráter cíclico ou 
qualquer regularidade (totalmente imprevisível) 
 
 Febre recorrente ou ondulante: Há uma fase em que o paciente 
apresenta febre, desaparecendo em seguida durante um período 
prolongado, e retornando posteriormente. Se ela ocorre em um paciente 
com linfoma, é chamada de febre de Pel-Ebstein. 
 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO DA FEBRE 
 Para realizar o diagnóstico clínico da síndrome febril, é necessário 
realizar a aferição da temperatura, procedimento feito com a utilização de 
um termômetro clínico. 
 A aferição da temperatura do paciente pode ser: 
 Termometria direta: Insere-se um sensor no interior da veia do 
paciente, levando-o até à desembocadura das Vv. Cavas (para que seja 
medida a temperatura central do paciente; do átrio direito). Por ser um 
procedimento invasivo, normalmente ele não é realizado (a não ser que 
o paciente já esteja invadido – com um cateter central). 
 Indireta: É avaliada através de um termômetro clínico em determinados 
locais: 
o Bucal 
o Axilar 
o Retal 
 
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Devem ser tomados alguns cuidados com a aferição da temperatura 
(para que não seja medida uma temperatura fictícia), como deixar o 
termômetro sob luz solar; medir no local adequado e pelo tempo adequado. 
 
INVESTIGAÇÃO SEMIOLÓGICA DA FEBRE 
1. Houve aferição de temperatura? É sempre a primeira coisa a ser 
questionada ao paciente que relatou febre como sintoma. Se sim, 
questionar qual a temperatura encontrada (visto que por vezes a 
temperatura encontrada não é classificada como febre – ex.: 36,5) 
2. Qual a intensidade? Quanto deu no termômetro? 
3. Qual a duração? Há quanto tempo ela vem ocorrendo? 
4. Qual a evolução? Ex.: aparecia a cada 12 horas e passava 
espontaneamente; aparecia e só desaparecia quando tomava 
antitérmico, etc 
5. Como foi o término da febre? Como foi a defervescência (perguntar 
com que velocidade passava e se sentia algo enquanto isso acontecia – 
sinais da defervescência em crise). 
6. Qual a periodicidade? Quantos picos aconteceram ao longo do dia? 
7. Quais os fatores que acompanhavam a febre? Como calafrios, 
mialgias, mal-estar, vômitos, astenia etc. 
8. Houve uso de medicamentos? Se sim, quais e em qual quantidade? 
É importante obter estes dados para saber sobre a possível influência de 
fármacos sobre a curvatérmica (ex.: antitérmicos, corticoides, drogas 
para o SNC (como anticonvulsivantes) ou drogas que possam produzir 
febre – ex.: cápsula de cafeína). 
9. Viajou recentemente? Foi para algum lugar onde estava circulando 
algum vírus em específico? A presença de viagens na história clínica 
pode auxiliar a detectar doenças infecciosas de determinada região (ex.: 
praias ou Amazônia). Deve-se notar também se o relato é recente 
(condizente com o tempo de transmissão da doença). 
 
Sinal de Lenander: Há um aumento da temperatura retal (maior em 1ºC 
do que a axilar). É indicatório de um processo inflamatório intra-
abdominal (como acontece na apendicite). 
Sinal de Faget: Casos em que o paciente tem febre, mas não apresenta 
taquicardia (há essa dissociação). É clássica na febre amarela (em sua 
segunda fase) e na febre tifoide. 
 
 
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HIPOTERMIA 
 
É o oposto da hipertermia, ocorrendo quando há uma temperatura 
inferior a 35ºC. Ela pode ser primária ou secundária; aguda, subaguda ou 
crônica: 
 Primária: Há alteração neurológica causando queda do ponto térmico 
marcado (exemplo disso é que a maior parte das hipotermias é causada 
por traumas com lesões cerebrais) 
 Secundária: Quando se está perdendo calor para o meio externo. 
 
 Hipotermia aguda: Há uma rápida queda da temperatura, sem 
proporcionar um tempo adequado para que o corpo se adapte. Ex.: 
Pessoa que cai em lago muito gelado (pode levar a uma parada 
cardíaca também) 
 Hipotermia subaguda: Quando demora algumas horas para acontecer. 
Ex.: Ficar ao relento em uma noite muito fria 
 Hipotermia crônica: Geralmente devido a alguma doença. 
 
Sinais da Hipotermia 
 Os sinais da hipotermia são os sinais de resposta ao frio: são visíveis no 
início uma vasoconstricção, tremores e taquicardia. A hipotermia pode também 
ser classificada de acordo com a faixa de temperatura na qual se encontra: 
 Hipotermia leve: De 36ºC a 33ºC. Apresenta as características 
descritas acima, mais letargia motora, espasmos musculares e cianose 
(este último devido à vasoconstricção) 
 Hipotermia moderada: De 33ºC a 30ºC. A musculatura passa a ficar 
rígida, inicia-se uma vasoconstricção, uma bradipnéia (na tentativa de 
reter calor) e um aumento da sonolência (desligamento do SNC para 
poupar energia). 
 Hipotermia grave: Menos do que 30ºC. Sonolência evolui para o coma 
e é dificilmente revertida. 
Tratamento da hipotermia 
 O tratamento da hipotermia é baseado em aquecimento e ministração de 
soro fisiológico morno. 
 
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INFLAMAÇÃO 
 
 É um termo para designar uma reação nos locais vascularizados frente 
qualquer agente agressor, na qual há perda de líquido e de células do sangue 
para o interstício. A perda de líquido para o interstício é responsável pela 
formação de edema. 
 
Processo inflamatório 
1 - Para que a inflamação ocorra, algum agente causador de agressão 
(microorganismos, parasitos, agentes físicos ou químicos ou mesmo reações 
imunológicas) causam a liberação de mediadores inflamatórios locais, como as 
citocinas já citadas anteriormente ou o óxido nítrico. O óxido nítrico causa uma 
potente vasodilatação nos vasos, levando a uma alteração na sua 
permeabilidade. A maior permeabilidade leva à saída de plasma e células para 
o interstício (causando o edema). 
2 - Com a eliminação do agente inflamatório, há uma redução da liberação dos 
mediadores inflamatórios, levando a uma redução do edema. A inflamação é 
controlada por um balanço entre a produção de substâncias anti-inflamatórias e 
pró-inflamatórias. 
 
 
 
 
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 A partir do momento em que o agente entra no organismo (ex.: bactéria 
adentrando por uma lesão de pele) (1), há a ativação de um macrófago para 
tentar fagocitá-lo (2). O macrófago inicia então a produção de citocinas (3), as 
quais alteram a permeabilidade do vaso (4), levando a uma liberação de 
plasma e de células (como neutrófilos) para o tecido (5). Os neutrófilos 
liberados auxiliarão no processo de agressão do agente infeccioso (no 
exemplo, as bactérias) (6). Todavia, se um número excedente de neutrófilos for 
liberado, terá início então uma agressão do próprio tecido (além da bactéria). 
 
 
Portanto, a inflamação pode ser tanto boa ou ruim: a mesma inflamação 
que pode ser benéfica para limitar um processo inflamatório, causar aumento 
da sobrevida e levar à restauração e recuperação do tecido atingido, se 
realizada de forma muito acentuada e sem controle, pode começar a atacar o 
próprio órgão. Este fenômeno é observado nas doenças inflamatórias crônicas, 
como a Lúpus (em que há uma atividade inflamatória muito exacerbada, de 
modo a produzir anticorpos contra seus próprios órgãos), a artrite reumatoide, 
AVEs e esclerose múltipla. 
 
 
 
 
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Sinais e sintomas da inflamação 
No processo inflamatório é possível notar a presença de 4 sinais e 
sintomas clássicos (que podem evoluir para 5, se não tratado o quadro): 
 Inchaço: Devido à alteração da permeabilidade vascular supracitada, é 
possível observar a presença de edema. O edema pode ocorrer de duas 
formas, sendo que uma delas em específico está relacionada com 
processos inflamatórios: 
o Transudato: Quando o edema ocorre devido a um aumento da 
pressão hidrostática, não retornando para o interior do vaso. Este 
edema é chamado de edema frio, pois não está acompanhado 
de um processo inflamatório. Ex.: Paciente com Insuficiência 
Cardíaca Congestiva Direita – o ventrículo direito não bombeia 
adequadamente, fazendo com que o sangue fique acumulado na 
câmara (e por consequência, no átrio direito também). Com isso, 
o sangue proveniente das Vv. Cavas não consegue fluir para 
dentro do coração, ficando acumulado dentro das veias do corpo 
(incluindo as de médio e pequeno calibre), levando a um aumento 
da pressão hidrostática dentro destes vasos. Com este aumento 
da pressão hidrostática, ocorre edema (de membros inferiores 
principalmente). Este edema, portanto, não é inflamatório, mas 
sim um transudato. 
o Exsudato: Ocorre quando, por algum motivo, há uma agressão na 
permeabilidade vascular, fazendo com que as proteínas e células 
sanguíneas migrem do interior do vaso para seu exterior. À 
medida que elas se concentram no interstício, tem início uma 
atração de líquido para o local por osmose (o que leva ao 
aparecimento do edema). Devido á diminuição das proteínas no 
sangue, o plasma tem dificuldade de retornar para dentro do 
vaso. Este edema é chamado de edema quente, visto que é 
inflamatório. Geralmente apresenta-se brilhante. 
 
18 
 
 
 
 Calor: No sítio onde ocorra a atividade é inflamatória é possível 
observar uma atividade metabólica mais exacerbada, levando a um 
aumento da temperatura local. 
 Rubor: Devido à vasodilatação que acontece com a liberação de óxido 
nítrico, é possível observar a região mais avermelhada. A região da pele 
mais avermelhada é chamada de eritema. 
 Dor: A presença de líquido e células do sistema imune no interstício faz 
com que terminações nervosas periféricas relativas a dor sejam 
ativadas, fazendo com que o paciente refira dor na área infeccionada. 
 Perda da função: Se o quadro de infecção não for controlado, os 
agentes inflamatórios passam a realizar agressões no tecido, levando à 
 
19 
perda da função do órgão/membro. É o que ocorre, por exemplo, na 
sepse (uma perda da função orgânica devido a um processo 
inflamatório não controlado causado por uma infecção). 
 
 
20 
PERGUNTAS REALIZADAS AO PACIENTE COM INFLAMAÇÃO 
 
1. Há quanto tempo a inflamação vem ocorrendo? Esta informação é 
importante pois ela é capaz de informar se o quadro observado é uma 
inflamação aguda ou crônica. 
a. Aguda: Acontece há poucos dias, geralmente devido a um 
agente pouco patogênico (agentes mais patogênicos causariam 
uma inflamação mais prolongada), com uma agressão leve e em 
menor intensidade. O processo agudo geralmente cicatrizano 
final, não levando à perda de função do órgão/tecido. 
b. Crônica: O processo perdura vários dias, sendo o agente 
resistente e causando uma inflamação em grande intensidade. 
Pode ocorrer devido a um contato persistente (exemplo: a pessoa 
ser alérgica a um produto químico e estar sempre exposta a ele), 
podendo levar à perda da função do tecido devido a um processo 
de fibrose que não pode mais ser reparado. Exemplo desta perda 
de função devido à inflamação ocorre em um quadro crônico da 
Doença de Chagas, no qual o coração passa constantemente 
por um processo de inflamação devido à presença do 
Trypanosoma cruzi. Devido a isso, os cardiomiócitos passam a 
ser destruídos e, visando à reparação do tecido, o organismo 
passa a depositar colágeno no lugar das células. Todavia, o 
colágeno depositado não confere a elasticidade necessária às 
contrações cardíacas, o que leva o coração a perder parte de sua 
função. Além dos cardiomiócitos, pode ser destruído também o 
sistema de condução do coração, dando origem a arritmias. 
 
Alguns exemplos de inflamação: 
 Terçol (acompanhando de ptose palpebral – queda da pálpebra) 
 Espinhas (pústulas) 
 Artrite reumatoide (produção de anticorpos contra a sinóvia. Processo 
irreversível em que estão presentes os sinais: dedo em boutonniere/de 
costureira) 
 Amigdalites 
 Utilização de equipamentos não esterilizados em cirurgias podem causar 
infecções (por microbactéria de crescimento rápido). 
 
21 
EDEMA, DISPNÉIA E CIANOSE 
Medusa – 86 
 
(Primeiramente, algumas considerações que o professor fez no começo da 
aula) 
Fáscies 
Ao realizar a anamnese, a primeira coisa ao se observar no paciente é a 
sua expressão facial (denominada fácies). Ela geralmente transpassa o estado 
psicológico e/ou físico do paciente. Determinadas patologias possuem uma 
fáscie característica, como por exemplo: 
 Fácies cunshingóide: Característica da Doença de Cushing, na qual o 
rosto se apresenta em meia-lua com o terço inferior arredondado 
 
 Fácies renal: Característica de quando há comprometimento renal, no 
qual o rosto fica edemaciado bilateralmente. 
 
 
22 
Estado geral 
 O estado geral do paciente pode ser classificado em bom, regular ou 
mau. É ele quem define, por exemplo, o agravamento de um quadro clínico. 
Exemplo disso é observar que, mesmo apresentando a mesma doença, dois 
indivíduos podem se localizar em diferentes estados gerais, de modo que um 
possua mais urgência no tratamento do que o outro. 
 
23 
EDEMA 
 
 O edema é caracterizado pelo excesso de líquido no espaço 
intersticial. Este líquido pode se acumular no interior das cavidades corporais, 
como por exemplo no interior da cavidade peritoneal (causando a ascite) ou na 
cavidade pleural. A presença de líquido nas cavidades faz com que o seu som, 
ao ser percutido, seja submaciço. 
 
FORMAÇÃO DO EDEMA 
 Para a formação do edema, é necessário que ocorra um desequilíbrio 
entre a relação de forças da pressão hidrostática e da pressão oncótica. A 
pressão hidrostática é aquela exercida na parede do vaso sanguíneo pela 
quantidade de líquido (sangue) em seu interior, sendo que ela constantemente 
impulsiona o plasma em direção ao interstício (de dentro para fora do vaso). A 
pressão oncótica é aquela exercida pela composição química do sangue, 
principalmente por proteínas como a albumina (que, devido à osmose, atraem 
o plasma que extravasa para o interstício para o interior do vaso sanguíneo 
novamente – evitando o acúmulo de líquido no interstício). 
 É importante que estas duas pressões estabeleçam uma constância em 
sua relação, para que assim seja evitada a formação do edema. O mecanismo 
que normalmente ocorre (evitando a formação do edema) se dá da seguinte 
maneira: quando o sangue chega à transição entre o nível arteriolar e o nível 
capilar, o sangue possui uma pressão hidrostática (Pc) maior que a pressão 
oncótica (πc) (mostrado em 1), o que leva a uma migração do plasma do 
interior do capilar para o interstício (1.1). Todavia, ao avançar pelo leito capilar 
Tipos de sons que podem ser obtidos com percussões: 
 Som maciço: Se obtém ao percutir regiões desprovidas de ar (ex.: 
músculo da coxa, fígado, baço, rins e coração) 
 Som submaciço: Se obtém quando há a presença de ar em uma 
quantidade restrita (ex.: pulmões com edema – parte da região que 
deveria estar preenchida com ar somente contém agora líquido 
também) 
 Som timpânico: Se obtém ao percutir qualquer área que contenha ar 
e seja recoberta por uma membrana flexível (ex.: intestinos ou fundo 
do estômago – espaço de Traube) 
 Som claro pulmonar: Se obtém ao se percutir um tórax normal. 
Depende da presença de ar dentro dos alvéolos 
 
24 
e atingir a extremidade venular, a relação entre a prevalência das pressões vai 
sendo alterada: a pressão hidrostática (Pc) torna-se inferior à pressão oncótica 
(πc) (2), invertendo assim a direção do fluxo e fazendo com que o plasma que 
extravasou no primeiro terço do trajeto retorne para o interior do vaso (2.1). 
Todavia, este retorno não ocorre totalmente (não é 100% efetivo), visto que 
resta no interstício 1ml dos 10 que foram filtrados (reabsorve-se apenas 9). 
Este 1ml é retirado do interstício por meio do sistema linfático, que integra o 
sistema venoso na junção entre a V. Subclávia e a V. Jugular em ambos os 
lados do corpo, fazendo com que o plasma retorne à corrente sanguínea. 
 
 Todavia, se acontece uma alteração nos fatores que mantém essa 
constância (pressão hidrostática, pressão oncótica e sistema linfático), há 
acúmulo de líquido no interstício, levando à formação do edema. As alterações 
podem ocorrer das seguintes formas: 
1. Alteração na pressão hidrostática: 
 
 Acometimento renal: O acometimento renal pode causar dois tipos de 
edema, tanto devido à alteração da pressão hidrostática quando à 
alteração da pressão oncótica: 
o Retenção hidrossalina devido à insuficiência renal: Decorre da 
morte de glomérulos. Com a morte dos glomérulos, o sangue 
deixa de ser filtrado em sua totalidade e, portanto, não há a 
eliminação dos íons na urina. O acúmulo dos íons leva a uma 
retenção hidrossalina, causando uma hipervolemia. Por 
consequência há o aumento da pressão hidrostática, levando ao 
extravasamento de plasma para o interstício 
 
25 
o Albuminúria devido a glomerulopatias: Decorre da lesão da 
membrana basal, permitindo a passagem de albumina para a 
urina, causando portanto uma alteração na pressão oncótica do 
sangue. 
o De forma clássica, o edema causado pelo acometimento renal é 
facial bipalpebral, causando a fácies descrita anteriormente 
(fáscies renal). Além de edemaciado, o rosto do indivíduo fica 
também pálido. 
 Hipervolemia 
 Estase venosa: Como ocorre nos casos de Insuficiência Cardíaca Direita 
ou Esquerda. 
o IC Direita: Neste caso, o sangue não consegue ser bombeado 
adequadamente para o Tronco Pulmonar, ficando acumulado no 
VD, o que leva a ele se acumular no AD também. Como está 
acumulado no AD, o sangue das Veias Cavas não consegue fluir 
para dentro do coração, ficando acumulado em todo o sistema 
venoso do organismo. Este acúmulo de sangue nas veias faz com 
que a pressão hidrostática aumente em todo corpo, causando um 
edema generalizado, denominado anasarca. Este edema é 
ascendente (tem início nos membros inferiores e vai subindo), e 
geralmente o paciente relata que este se acentua no período da 
tarde (vespertino). Vem acompanhado de hepatomegalia pois o 
acúmulo de sangue em todos os vasos que direcionam o seu 
fluxo para a V. Porta acomete também os sinusoides hepáticos, 
de modo que eles fiquem congestionados como acúmulo de 
sangue venoso em seu interior (fazendo com que o fígado 
aumente de tamanho). 
o IC Esquerda: Já nesta situação, a dificuldade no bombeamento 
ocorre no lado esquerdo, de modo que o sangue não consegue 
fluir para a Aorta e seacumula no VE, e, por consequência, no 
AE. Como grande parte do sangue permanece no AE, o fluxo 
proveniente das Vv. Pulmonares não consegue chegar a seu 
destino, ficando acumulado nestas e também nos capilares 
presentes no parênquima pulmonar. O aumento de sangue nos 
capilares pulmonares causa aumento da pressão hidrostática na 
parede dos vasos, levando ao extravasamento de plasma e à 
presença do edema pulmonar. 
 Bloqueadores de canais de cálcio (medicamento para hipertensão e 
arritmias): Estes medicamentos atuam sobre a membrana dos 
cardiomiócitos, inibindo a entrada de Ca+² na célula e assim diminuindo 
a sua excitabilidade (efeito para as arritmias) e sua contratibilidade 
(efeito para a hipertensão). O período de relaxamento é prolongado, o 
que leva à diminuição da frequência cardíaca e diminuição velocidade 
da condução do estímulo eléctrico fisiológico pelo nó AV e 
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Nodo_AV&action=edit&redlink=1
 
26 
secundariamente por todo o miocárdio (efeito para as arritmias). 
Todavia, este medicamento pode causar também vasodilatação (a 
contração do músculo liso das arteríolas ocorre devido ao cálcio externo 
que entra na célula; desta forma, com o bloqueio de sua entrada, há 
menos cálcio disponível e há uma redução da contratilidade que mantém 
o tônus da arteríola, de modo que o vaso fique mais dilatado). Esta 
vasodilatação leva a um acúmulo do sangue dentro das arteríolas e 
aumenta a pressão hidrostática na parede destes vasos, causando a 
uma maior extravasamento do plasma. 
 
(só pra lembrar rs) 
 
2. Alterações na pressão oncótica: 
Estão normalmente relacionadas a alterações na concentração de albumina 
no sangue, a principal proteína responsável por exercer a pressão oncótica. 
 Desnutrição: Uma dieta baseada em uma baixa ingestão de proteínas 
leva à presença de edema, principalmente na região do abdome. Isso 
explica o motivo pelo qual os indivíduos em locais assolados pela 
desnutrição apresentam geralmente membros finos (pouca massa 
muscular), mas um abdome globoso (devido à ascite ocasionada pelo 
acúmulo de linfa na cavidade abdominal) 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mioc%C3%A1rdio
 
27 
 
 Problemas na absorção: Estão relacionados à uma ingestão adequada 
de proteínas, mas à incapacidade de absorvê-las. Entre suas causas, 
estão: 
o Tumores 
o Síndromes de má-absorção 
o Cirurgias do aparelho gastrointestinal 
o Verminoses 
 Hepatopatias: Como a albumina é produzida no fígado, doenças que 
acometem o seu funcionamento (ex.: cirrose hepática) levam a um 
comprometimento da síntese da albumina, levando a um quadro de 
edema generalizado, principalmente na cavidade abdominal. Isso se 
explica pela maior pressão do sistema porta. Todavia, ainda assim é 
possível observar edema de membros inferiores. 
o Os pacientes com edema de origem hepática geralmente se 
apresentam com membros finos com pouca massa muscular e 
um volumoso abdome devido à ascite 
 
 
28 
 Glomerulopatias: Há casos em que a ingestão e a absorção de proteínas 
estão adequadas, assim como a produção de albumina. Todavia, a 
membrana basal dos capilares glomerulares encontra-se lesionada, de 
modo que a albumina é capaz de atravessá-la e ser eliminada na urina 
(albuminúria). 
 
3. Obstrução no sistema linfático: 
O sistema linfático é outro componente importante no processo de se evitar 
formar o edema, visto que ele é o responsável por drenar o 1ml/min restante no 
interstício. As principais interrupções no seu funcionamento são: 
 Filariose: Devido à obstrução do vaso pelo verme e morte dos linfonodos 
adjacentes, não é possível ocorrer a drenagem, levando a um quadro de 
edema crônico que distende toda a pele do indivíduo e torna-a grossa e 
dura, como a de um elefante. 
 
 Retirada de linfonodos: Ocorre principalmente nas cirurgias de retirada 
de mama. A retirada dos linfonodos compromete a drenagem na linfa e o 
seu destino aos grandes ductos do sistema linfático, de modo que o 
líquido se acumule no membro e ele fique edemaciado. 
 
 
29 
Mixedema: 
 Tipo específico de edema que acontece devido ao hipotireoidismo. 
Decorre do acúmulo de polissacarídeos no espaço intersticial abaixo da pele, 
de modo a atrair líquido para o local, tornando-o edemaciado. 
Edema alérgico: 
 Ocorre principalmente devido a uma alteração da permeabilidade 
capilar. Da reação antígeno-anticorpo surgem diferentes substâncias, como a 
histaminas e cininas que, agindo a nível capilar, alteram a sua permeabilidade. 
Esta alteração permite a passagem de água para o interstício entre as células. 
 
SINAIS TÍPICOS DO EDEMA 
O edema apresenta alguns sinais que permitem caracterizá-lo, sendo 
eles: 
 Alteração do contorno do membro (aumento do seu tamanho). Pode ser 
notado principalmente na região dos tornozelos (perimaleolar) quando 
acomete o membro inferior. 
 
 Pele lisa e brilhante: O estiramento da pele pela presença da linfa 
excedente não drenada faz com que seja percebido este sinal, 
principalmente em edemas que ocorrem há pouco tempo 
 
 
 
30 
 
 Sinal do Cacifo/de Godet: O edema pode ser duro (como o da filariose) 
ou mole, como a maioria dos casos. Nestas ocasiões, ao se pressionar a 
região edemaciada e retirar o dedo, é possível observar que a área em 
questão apresenta a forma de uma depressão (permanece afundada), 
demorando um intervalo de tempo para retornar ao seu aspecto original. 
 
 
INVESTIGAÇÃO SEMIOLÓGICA DO EDEMA 
 Deve-se investigar na avaliação semiológica as seguintes características 
do edema: 
Tempo de duração 
 Acontece há pouco tempo ou o edema já é crônico? 
Localização e distribuição 
 O edema é localizado ou generalizado? 
O edema localizado é segmentar: acomete um segmento apenas de 
apenas um membro. Se o edema ocorrer no mesmo segmento, mas em ambos 
os membros, é caracterizado como generalizado. O edema localizado está 
normalmente relacionado a alterações na circulação local (ex.: torção do 
tornozelo ao realizar atividade física). 
Dentre as principais causas de edema localizado, pode-se citar as 
varizes, flebites e trombose venosa, processos inflamatórios, afecção dos 
vasos linfáticos e postura. 
 
31 
Geralmente o edema generalizado está relacionado a uma condição 
sistêmica (ex.: condição renal, cardíaca ou hepática). Para que este último 
ocorra, é necessário que aconteça a retenção de mais de 2 litros de linfa. Este 
acúmulo de líquido faz com que o membro pese, dificultando a realização das 
atividades diárias do paciente (como caminhar, por exemplo). 
Geralmente os MI são as regiões mais acometidas. Todavia, também é 
necessário se investigar a face (principalmente as regiões subpalpebrais) e a 
região pré-sacra, visto que elas também podem apresentar edemas. 
Evolução 
 O edema sempre esteve naquele aspecto? Iniciou-se restrito a uma 
região e depois se espalhou para as demais? Houve aumento progressivo do 
diâmetro da área edemaciada? 
Intensidade 
 É medida ao se pressionar a região edemaciada (em direção a uma 
estrutura dura, como os ossos) com a polpa digital e observar a profundidade 
da fóvea que ficou no local da compressão. A intensidade é graduada em 
cruzes (+ a ++++). 
 
 Pode-se avaliar também a amplitude do edema por meio da pesagem 
do paciente 1x ao dia (pela manhã ou pela noite), e notar se houve alguma 
variação muito grande no peso (que pode ser traduzida na retenção ou 
eliminação de água. 
 Nos casos de edema nos MI, medir o perímetro da região edemaciada 
em dias sucessivos e ir comparando com o membro não edemaciado é uma 
outra forma de avaliar a intensidade o edema. 
 
 
32 
Consistência 
 Também utiliza-se a manobra da compressão com a polpa digital 
(utilizada para mensurar diversas características), mas agora se avalia qual a 
resistência encontrada ao se comprimir a região edemaciada. Pode ser 
classificado em: 
 Edemamole: Facilmente depressível. Retenção de duração não muito 
longa 
 Edema duro: Maior resistência para a formação da fóvea. Acontece 
devido à proliferação de fibroblastos que ocorre em edemas de longa 
duração, ou se acompanharem repetidos surtos inflamatórios. 
Elasticidade 
 É avaliada conjuntamente à consistência, observada pela volta da pele á 
posição primitiva quando se termina a compressão. O edema pode ser 
classificado em: 
 Edema elástico: A pele retorna imediatamente à situação normal (fóvea 
perdura pouco tempo). Característico de edemas inflamatórios. 
 Edema inelástico: A pele comprimida demora para voltar à posição 
primitiva (depressão persiste por mais tempo) 
Temperatura da pele circunjacente 
 Utiliza-se normalmente o dorso dos dedos ou as costas das mãos para 
medi-la, podendo-se notar: 
 Pele de temperatura normal: Sem significado especial 
 Pele quente: Característica de edema inflamatório 
 Pele fria: Significa comprometimento da irrigação sanguínea do local. 
Sensibilidade da pele circunjacente 
 Se o paciente referir dor ao ser realizada a digitopressão, o edema em 
questão é inflamatório. 
Coloração da pele circunjacente 
 Pode ser notada: 
 Palidez: geralmente acontece nos edemas que acompanham distúrbios 
de irrigação sanguínea 
 Cianose: indicativa de perturbação venosa localizada (mas pode ser 
parte de uma cianose central ou mista) 
 Vermelhidão: indica processo inflamatório 
 
33 
Textura e espessura da pele: 
 Pele lisa e brilhante: Acompanha o edema recente e intenso 
 Pele espessa: Vista em pacientes com edema de longa duração 
 Pele enrugada: aparece quando o edema está sendo eliminado 
 
SINAIS PARA IDENTIFICAÇÃO DE CADA TIPO DE EDEMA: 
Edema renal: 
 É observado nos quadros de síndrome nefrítica, síndrome nefrótica e 
pieolonefrite. Apresenta algumas características em específico: 
 Edema generalizado, predominante facial, se acumulando nas regiões 
subpalpebrais 
 Mais evidente no período matutino 
 É mais intenso na síndrome nefrótica (intenso) do que na síndrome 
nefrítica ou pielonefrite (discreto a moderado) 
 Edema mole, inelástico, indolor e com pele de temperatura normal 
 
Edema da ICC/ICD 
 Generalizado e predominante nos MMII 
 Vespertino (devido ao fato de o paciente já ter se mantido de pé por 
diversas horas) 
 Varia em intensidade, é mole, inelástico, indolor, com pele lisa e 
brilhante. 
 
 
34 
Edema da cirrose 
 Generalizado, quase sempre discreto (+ a ++), predominando MMII 
 Ascite concomitante 
 Mole, inelástico e indolor 
Edema da desnutrição proteica (carencial): 
 Generalizado, predominante nos MMII 
 Mole, inelástico, indolor e não costuma ser de grande intensidade 
Mixedema: 
 Depressível, inelástico, pouco intenso 
 Pele apresenta as alterações próprias da hipofunção tireoidiana 
 
Edema alérgico: 
 Pode ser generalizado, mas costuma a restringir-se a determinadas 
áreas, principalmente a face 
 Acontece de modo súbito e rápido 
 Pele torna-se lisa e brilhante 
 A temperatura pode estar aumentada e a coloração avermelhada. 
 Edema mole e elástico 
 
 
35 
Edema inflamatório: 
 Localizado, intensidade leve a mediana, elástico, doloroso 
 Pele adjacente se apresentando lisa, brilhante, vermelha e quente 
 
Edemas e corpo feminino 
É comum aparecer edema durante a gravidez, principalmente em MI. 
Em casos de toxemias gravídicas, o edema torna-se mais intenso (devido a 
nefropatias gravídicas e às alterações hormonais da gravidez). Há também o 
edema pré-menstrual (na semana que antecede a menstruação) e o que 
acompanha o climatério. 
 
Ascite 
 É definida como acúmulo de líquido na cavidade abdominal. A cirrose é 
a causa mais comum para que ocorra. 
 A ascite pode ser identificada através do Sinal de Piparote (ou Sinal de 
Onda Líquida). Para realizar o procedimento, pede-se para o paciente (ou outra 
pessoa) posicionar a mão na linha mediana do abdômen (apoiar com certa 
firmeza - não apoiando a palma, mas sim a lateral da mão esticada na linha 
mediana) e o médico localiza sua mão esquerda sobre o flanco esquerdo do 
paciente. Com a mão direita, o médico realiza então a percussão no lado direito 
do abdômen (dá-se um piparote). Se observada que há transmissão de onda 
de líquido para o lado esquerdo (de modo que o médico seja capaz de sentir a 
movimentação em sua mão esquerda), o sinal é considerado positivo. 
 
 
36 
DISPNEIA 
 
 A dispneia é definida como a dificuldade para respirar, podendo o 
paciente ter ou não consciência desse estado. Ela pode ser subjetiva, se for 
percebida apenas pelo paciente, ou objetiva, se for perceptível ao exame físico 
também. 
 Ela é relacionada à atividade física, sendo classificada em: 
 Aos grandes esforços: Percebida ao realizar exercícios mais intensos 
(como correr e subir vários lances de escada). 
 Aos médios esforços: Realizar atividades mais intensas que as diárias 
(como andar apressadamente no plano, subir um lance de escada) 
 Aos pequenos esforços: Quando se realiza atividades diárias (como 
andar ou banhar-se) 
Dispneia de repouso é aquela em que o paciente, mesmo em repouso, 
apresenta a dificuldade em respirar. A dispneia pode estar acompanhada de 
taquipneia (frequência respiratória aumentada) ou hiperpneia (amplitude 
aumentada). 
Ortopneia é a dispneia na qual o paciente sente a dificuldade respiratória 
ao estar deitado, obrigando-o a se sentar ou a ficar de pé para obter alívio. 
Trepopneia é a dispneia que é aparente no decúbito lateral (ex.: pacientes 
com derrame pleural que se deitam sobre o lado são). Platipneia é sentida na 
posição ortostática, sendo aliviada com o decúbito. 
Causas 
 As causas da dispneia podem ser divididas em: 
 Atmosféricas: Quando a composição da atmosfera é pobre em 
oxigênio, impossibilitando a respiração. O organismo reage com 
taquipneia 
 Obstrutivas: Ocorre pois as vias respiratórias (da faringe aos 
bronquíolos) podem sofrer redução de calibre. Estas obstruções podem 
ser devido a reações biológicas ou à presença de um corpo estranho. 
 Parenquimatosas: Todas as afecções que possam reduzir a área de 
hematose de modo intenso 
 Toracopulmonares: Alterações que reduzem a elasticidade e a 
movimentação toracopulmonar, provocando assimetria entre os 
hemitórax e causando dispneia (ex.: fraturas dos arcos costais). 
 
37 
 Diafragmaticas: Toda afecção que interfira no seu funcionamento 
causa a dispneia, já que ele é responsável por mais de 50% da 
ventilação pulmonar (ex.: hérnias diafragmáticas) 
 Pleurais: Qualquer irritação na pleura provoca dor no paciente ao 
inspirar. Devido a isso, frente a essas alterações na estrutura, o paciente 
tende a limitar ao máximo seus movimentos respiratórios (o que causa a 
dispneia). Além disso, grandes derrames pleurais reduzem a expansão 
pulmonar e por isso também causam dispneia 
 Cardíacas: Ocorrem devido ao mal funcionamento do coração (evidente 
à congestão passiva do pulmão) 
 Tecidual: A intensificação do exercício físico faz com que o consumo 
celular de oxigênio aumente, levando à necessidade de obtenção de 
oxigênio mais rapidamente. 
 Ligadas ao sistema nervoso: Pode ser causada por alterações 
neurológicas no ritmo respiratório (ex.: hipertensão craniana) e de 
origem psicogênica (dispneia suspirosa). As dispneias psicogênicas 
graves (síndrome da hiperventilação) se acompanham de modificações 
somáticas decorrentes da alcalose respiratória provocada pela intensa 
retirada de CO2 do organismo (como espasmos musculares e 
dormências) 
Ritmo respiratório 
 Normalmente, o ritmo respiratório é marcado por uma inspiração que 
dura quase o mesmo tempo que a expiração, possuindo a mesma amplitude 
dos movimentos e sendo intercalados por uma leve pausa. Quando isso não 
ocorre, é possível observar os ritmos respiratórios anormais: 
Respiração de Cheyne-Stokes: Causada principalmentepor insuficiência 
cardíaca, hipertensão intracraniana, AVCs e traumatismos cranoencefálicos. 
Possui uma fase de apneia seguida de inspirações mais profundas até atingir 
um máximo, para depois decrescer até a nova pausa. É melhor ouvida do que 
vista. 
 
Respiração de Biot: As causas são as mesmas da respiração de Chayne-
Stokes, podendo quase sempre significar um grave comprometimento cerebral. 
 
38 
Há primeiro uma apneia, seguida de movimentos inspiratórios e expiratórios 
diversos (anárquicos) quanto ao ritmo e à amplitude 
 
Respiração de Kussmaul: Causada principalmente pela acidose diabética. 
Possui 4 fases: 
 Inspirações profundas alternadas com inspirações rápidas e de pequena 
amplitude 
 Apneia na inspiração 
 Expirações profundas alternadas com expirações rápidas e de pequena 
amplitude 
 Apneia em expiração 
 
Respiração suspirosa: Ocorre durante a tensão emocional e a ansiedade. 
Movimentos respiratórios são interrompidos por suspiros. Ou ainda, o paciente 
pode apresentar movimentos inspiratórios de amplitude crescente seguidos por 
expirações breves e rápidas. 
 
 
39 
Dispneia: movimentos respiratórios amplos e rápidos 
 
Tiragem 
 É caracterizada como o esforço muscular a ser realizado em um 
indivíduo com dificuldades respiratórias. Devido à atelectasia de um 
determinado segmento do pulmão, por exemplo, a pressão exercida pela caixa 
torácica deve ser ainda mais negativa para que os alvéolos se encham de ar. 
Devido a isso, os músculos passam a realizar maiores contrações, sendo mais 
visíveis durante a inspiração. 
 A tiragem pode ser difusa ou localizada (ex.: supraclavicular, 
infraclavicular, intercostal ou epigástrica) 
Exemplo de tiragem intercostal: 
 
 
 
40 
CIANOSE 
 
 A cianose é definida como cor azulada da pele e das mucosas, 
ocorrendo devido ao aumento da hemoglobina reduzida nos capilares. Há três 
tipos de cianose: 
 Central: Acomete todas as extremidades do corpo. Pode ocorrer devido 
a: 
o Falta de disponibilidade de O2 no ambiente (ex.: altas altitudes) 
o Acometimento da ventilação pulmonar (ex.: obstrução das vias 
respiratórias por corpos estranhos) 
o Por aumento da resistência das vias respiratórias (ex.: enfisema), 
o Depressão do centro respiratório 
o Paralisia dos músculos respiratórios (fármacos) 
o Pleurites (levam a uma respiração dolorosa superficial) 
o Transtornos da difusão (aumento da espessura da membrana 
alveolocapilar) 
o Transtornos de perfusão devido a cardiopatias congênitas (ex.: 
comunicação entre as câmaras cardíacas – leva à mistura de 
sangue, ocasionando uma condução de sangue pouco oxigenado 
com sangue bastante oxigenado) 
 
 Periférica: O sangue não circula, ficando acumulado no tecido e tendo o 
seu oxigênio consumido, adquirindo uma cor azulada. Pode ser devido a 
estases venosas ou à diminuição funcional ou orgânica do calibre dos 
vasos da microcirculação. Este tipo de cianose geralmente se concentra 
em áreas distas (MI) e com pele fria. A causa mais comum é a 
vasoconstricção generalizada devido à exposição ao ar ou à água fria. 
 
 Mista: É assim chamada quando se associam os mecanismos 
responsáveis pela cianose do tipo central com os do tipo periférico: 
o ICC à direita: há uma falha no bombeamento do coração (causa 
central), levando a um acúmulo de sangue nas extremidades do 
organismo, o qual vai tendo o seu oxigênio progressivamente 
consumido e, por consequência, vai se tornando azulado (causa 
periférica). 
 
 Por alterações de hemoglobina: Relacionadas a alterações 
bioquímicas que impedem a fixação do oxigênio pelo pigmento. Exemplo 
disso é a presença da meta-hemoglobina. 
 
41 
 
A cianose é um importante sinal de doenças cardíacas, principalmente na 
infância. As regiões observadas no exame físico do paciente para a detecção 
da cianose são os lábios, a ponta do nariz, a região malar (bochechas), os 
lóbulos das orelhas, a língua, o palato, a faringe e as extremidades das mãos e 
dos pés. 
Casos de impregnação da pele (ex.: icterícia) podem mascarar a cianose. 
Ela pode ser classificada em leve, moderada e grave, mas não há parâmetros 
para estabelecer o grau da cianose. 
 
INVESTIGAÇÃO SEMIOLÓGICA DA CIANOSE 
 
Qual a duração da cianose? Se estiver presente desde o nascimento, 
provavelmente é devido a uma doença cardíaca congênita 
Há a presença de hipocratismo digital? Consiste na deformidade dos dedos 
com aumento de volume, tornando-se globosos em formato de baqueta e com 
unhas convexas (como vidro de relógio). Quando está associado à cianose, o 
baqueteamento é sinal de algumas cardiopatias congênitas e doenças 
pulmonares. 
 
Fenômeno de Reynauld: 
 Pode ser natural (devido à exposição ao frio ou alterações emocionais) 
ou devido a doenças como lúpus e artrite reumatoide. Ocorre um espasmo das 
arteríolas das extremidades no corpo, de modo que elas se fechem e o aporte 
de sangue para o local deixe de acontecer. Acontece em 3 etapas (podendo 
acontecer apenas em 2 também): 
 
42 
 1: Em consequência do estreitamento das arteríolas, o suporte de 
sangue para o membro vai diminuindo e este vai se tornando pálido. 
 2: Após um tempo, os capilares vão tentando extrair do sangue ainda 
presente a maior quantidade de oxigênio possível (já que não está 
havendo irrigação), tornando o sangue (que ainda existia no local) 
azulado, caracterizando a cianose 
 3: Depois disso, a arteríola se abre e permite a passagem do sangue 
novamente, de modo que o membro/dedo fique bem avermelhado. 
 
 
 
43 
OBS.: Pacientes intensamente anêmicos não apresentam cianose. Isso 
acontece pois, para se alcançar a cianose, uma determinada quantidade de 
hemoglobina deve estar reduzida no capilar. Como a pessoa intensamente 
anêmica possui uma quantidade de hemoglobina já muito restrita, ela nunca 
conseguirá ser reduzida em tanta quantidade para que a cianose seja 
percebida. 
 
44 
SÍNDROMES HEPÁTICAS 
Medusa – 86 
 
 O fígado é a maior glândula do corpo humano e possui diversas funções 
(sendo a metabólica a principal delas). O tecido hepático é formado 
principalmente por hepatócitos, sinusoides e por uma importante estrutura: o 
espaço porta. O espaço porta localiza-se em cada vértice de um lóbulo 
hepático, sendo formado por um ramo da V. Porta, um ramo da A. Hepática e 
um canalículo biliar. 
 
O espaço porta possui comunicação com a V. centrolobular. Para que 
estas duas estruturas se comuniquem, o sangue passa pelos sinusoides 
hepáticos: capilares descontínuos que possuem contato com os hepatócitos, 
com as Células de Kupffer (os macrófagos do fígado). 
É necessário que os hepatócitos e sinusoides sejam mantidos intactos, 
para que assim o metabolismo do fígado possa ocorrer de maneira correta e o 
fluxo possa correr adequadamente. Há alterações intra-hepáticas que alteram 
essa dinâmica do fígado. Exemplo disso é que os lóbulos e os ácinos hepáticos 
podem ficar isolados se houver o estímulo para que alguns sinusoides passem 
a produzir colágeno, que vai se depositando e formando uma fibrose hepática. 
Quando este evento acontece, há a formação de lóbulos hepáticos (os quais 
podem ser percebidos – palpados - durante um exame físico). 
O fígado é um órgão normalmente palpável no exame físico a 2 cm 
abaixo do rebordo costal. Todavia, em casos de hepatomegalia, é possível 
palpar o fígado em locais mais baixos em relação ao rebordo costal. 
 
45 
 
 
O fígado pode também ser dividido em segmentos, característica que é 
necessária ao se considerar procedimentos cirúrgicos. Por exemplo: se houver 
uma neoplasia que se desenvolva no segmento III, é possível realizar uma 
segmentectomia. Todavia, se esta neoplasia ocorre no segmento IV, não é 
possível realizar apenas uma segmentectomia (devido ao seu difícil acesso), 
sendo necessário realizar uma lobectomia. É importante lembrar que mesmo 
após estes procedimentosinvasivos, o fígado é capaz de regenerar a sua 
região retirada. 
 
 
 O fígado é o órgão metabolicamente mais complexo. Isso se explica 
devido às suas funções realizadas: 
 Formação e excreção da bile 
 Regulação da homeostase dos carboidratos (formação de glicogênio e 
mecanismos que evitam a hipoglicemia – glicogenólise e 
gliconeogênese), 
 Síntese de lipídeos e formação de proteínas carreadoras dos lipídeos 
 Metabolismo do colesterol 
 
46 
 Formação da uréia 
 Formação da albumina sérica (responsável por manter a pressão 
oncótica dos vasos e por carrear algumas substâncias) 
 Formação dos fatores de coagulação da via extrínseca 
 Formação de várias enzimas e proteínas sanguíneas 
 Desintoxicação de qualquer substância que o organismo entra em 
contato (drogas, medicamentos e outras substâncias). Durante o 
processo de desintoxicação, é causada uma alteração da função 
hepática. O fígado realiza essa desintoxicação através de dois 
processos: a indução enzimática e a inibição enzimática 
o Indução enzimática: A droga em questão promove a produção 
de mais enzimas pelo fígado, fazendo com que a metabolização 
de outras substâncias seja acelerada, diminuindo a concentração 
destas no organismo. 
o Inibição enzimática: A substância que causa inibição enzimática 
atua sobre as enzimas hepáticas que neutralizariam outras 
substâncias, fazendo com que a metabolização delas pelo fígado 
seja diminuída. Desta forma, a estas substâncias terão a sua 
concentração plasmática aumentada. 
 
 
47 
SÍNDROME ICTÉRICA 
 
 Icterícia é a coloração amarelada da pele e das mucosas devido à 
impregnação da bilirrubina. Quanto mais clara a pessoa, mais visível essa 
impregnação. 
 Os níveis totais normais de bilirrubina sérica são em torno de 1,4 md/dl, 
de modo que níveis acima deste padrão já são classificados como uma 
hiperbilirrubinemia. Todavia, a impregnação da bilirrubina na pele e nas 
mucosas só acontece se os níveis plasmáticos estiverem acima de 2,0 mg/dl. 
 A melhor maneira de observar um paciente ictérico é sob a luz natural 
(visto que a luz fluorescente já deixa a pessoa levemente esverdeada). 
 É importante ressaltar que a icterícia é visível também em mucosas, 
sendo percebida principalmente nas escleras, no palato e no frênulo da língua 
(sendo que este último auxilia muito no diagnóstico em pacientes pardos e 
negros, visto que por vezes a icterícia não é percebida na pele destes 
indivíduos). Utilizar a coloração da mão do examinador é um bom padrão para 
observar se a pele do indivíduo encontra-se ictérica ou não. 
 
 Pacientes com hiperbetacarotenemia (consumo excessivo de 
alimentos ricos em betacaroteno) também apresentam uma coloração de pele 
amarelada. Todavia, as suas mucosas não se apresentam coradas como na 
icterícia (fator que diferencia os dois quadros clínicos). 
 
 
48 
Metabolismo das bilirrubinas 
Origem: 
 Cerca de 70% da bilirrubina é proveniente da destruição das hemácias 
senis quando elas passam pelo sistema retículo-endotelial. 10 a 20% pode ser 
proveniente de eritrócitos jovens que sofrem hemólise, ou mesmo a partir de 
uma hemólise intravascular. 10% das bilirrubinas provêm de proteínas 
sanguíneas (não relacionadas com hemácias). Desta forma, um paciente que 
apresenta-se ictérico pode estar com algum distúrbio relacionado com a 
destruição das suas hemácias – uma anemia hemolítica. É o que ocorre, por 
exemplo, na anemia falciforme. 
 
Metabolismo: 
 
 
49 
 Após a lise da hemácia e liberação da hemoglobina, a segunda passa a 
sofrer uma redução no sistema retículo-endotelial (do baço principalmente), se 
transformando em biliverdina. A biliverdina é reduzida ainda no sistema 
retículo-endotelial a bilirrubina. 
 A bilirrubina sai então do baço ligada à albumina, sendo transportada até 
o fígado. A bilirrubina ligada à albumina é chamada de bilirrubina não 
conjugada (indireta) (1). No hepatócito há proteínas carreadoras de bilirrubina 
(proteínas X e Y), que trazem a bilirrubina para dentro da célula e desprendem-
na da albumina, deixando esta última livre na circulação. No interior da célula, a 
bilirrubina se direciona ao sistema retículo-endotelial do hepatócito, onde será 
conjugada. Para que isso ocorra, a bilirrubina recebe primeiramente apenas 
uma molécula de ácido glicurônico, recebendo, em seguida, outra molécula 
deste mesmo ácido. Após este processo, a bilirrubina passa então a ser 
chamada de bilirrubina conjugada (direta) (2). 
 
 
50 
 Depois que a bilirrubina é conjugada, ela é excretada pelo hepatócito, 
caindo no canalículo biliar. Para que este processo ocorra, há consumo de 
energia em forma de ATP. Tal peculiaridade é importante, visto que, se o 
hepatócito estiver passando por qualquer tipo de sofrimento, ele para de gastar 
energia e deixa de excretar a bilirrubina. Se a bilirrubina conjugada passa a se 
acumular no interior do hepatócito, ela começa a voltar para a corrente 
sanguínea. Isso explica porque pacientes com hepatite viral passam a 
apresentar maiores concentrações de bilirrubina conjugada sérica: como 
esta doença é uma doença hepatocelular, o hepatócito está passando por 
sofrimento, deixando de realizar o transporte ativo para a excreção da 
bilirrubina e fazendo com que esta se acumule no interior do hepatócito e reflua 
novamente para a corrente sanguínea. 
 Voltando a descrever o funcionamento normal: após a bilirrubina ser 
excretada no canalículo biliar, ela flui pelo ducto biliar até alcançar a vesícula 
biliar, onde fica armazenada. Quando há um estímulo da digestão, a vesícula 
biliar se contrai e excreta a bile no duodeno (3), onde ela emulsificará os 
lipídeos ali presentes. Após a absorção dos lipídeos, há também a absorção de 
parte da bilirrubina, de modo que ela passa por um ciclo entero-sanguíneo (4), 
podendo possuir dois destinos: 
 Ser reaproveitada para formar mais bilirrubina (4.1) 
 Ser filtrada no rim: é o que promove a coloração amarelada à urina (4.2). 
Entretanto, outra parte da bilirrubina presente no TGI continua no trato 
mesmo após a emulsificação dos lipídeos. Esta bilirrubina acompanhará as 
fezes em seu trajeto, sofrendo um processo de oxidação e se transformando 
em urobilinogênio (que dá a cor acastanhada às fezes) (5) 
Causas da icterícia 
 A icterícia pode ocorrer tanto devido a doenças congênitas quanto 
devido a doenças adquiridas. É necessário avaliar em que etapa está 
ocorrendo a alteração, visto que ela acarreta diretamente no tipo de icterícia 
que está sendo apresentada (se é devido ao acúmulo de bilirrubina direta ou 
indireta). A alteração pode ser: 
 Icterícia pré-hepática/hemolítica: É chamada assim visto que a 
alteração ocorre antes de a bilirrubina entrar no hepatócito. Decorre de 
um aumento na produção de bilirrubina: Este caso é observado nos 
processos de hemólise, como na anemia falciforme. 
 Icterícia hepática/hepatocelular: A alteração ocorre já no interior do 
hepatócito Decorre de uma alteração no metabolismo das bilirrubinas. 
As alterações podem ser deficiências na captação da bilirrubina pelo 
hepatócito, alterações no processo de conjugação, ou mesmo 
deficiências no processo de excreção intra-hepática 
 
51 
 Icterícia pós-hepática/obstrutiva: Ocorre alteração na excreção da 
bilirrubina ou no seu processo de chegar até à vesícula biliar. 
 
 
Colestase é definida como a dificuldade da bile chegar ao duodeno. É 
qualquer evento que ocorre entre o hepatócito e a Ampola de Vater. Em um 
paciente com colestase, a bile não consegue alcançar o duodeno, 
permanecendo nas vias biliares e refluindo em direção ao fígado novamente. 
Esta volta da bile ao fígado causa uma hepatomegalia, além de tornar o 
fígado esverdeado devido à impregnação por bilirrubina. Soma-se a este 
quadro clínico o fígado rombo: não é possível palpar os bordos hepáticos 
devido ao crescimento do órgão, os bordos hepáticos(que eram bem finos) 
tornam-se roliços. Microscopicamente, é possível observar em um paciente 
com colestase a presença de bilirrubina no interior das células de Kupffer 
(devido á estase de bile nos canalículos) e um espessamento das células que 
formam os ductos biliares. 
 
 
52 
 
 Dentre as principais causas para as colestases estão as colelitíases 
(presença de cálculos na vesícula) e as colédocolitíases (presença de 
cálculos no ducto colédoco). 
 
Cirrose hepática 
 
 Colecistite: inflamação da vesícula biliar 
 Colelitíase: cálculo na vesícula biliar 
 Colédocolitíase: cálculo no ducto colédoco 
 Colangite: inflamação das vias biliares 
 
 
53 
Ocorre quando há uma inflamação crônica do tecido hepático, 
levando ao aumento da produção de colágeno e à formação de septos 
fibrosos. Com isso, ao longo do tempo, o fibrosamento vai interferindo na 
viabilidade do tecido hepático, de modo que ele vá progressivamente 
morrendo. Devido à alta capacidade do fígado de se auto-regenerar, o efeito 
deste fibrosamento geralmente demora a acontecer. 
 
 Há diversos fatores que podem levar à cirrose, sendo eles: 
 Hepatite C (principal causa) 
 Hepatite B 
o Hepatite Delta (vírus incompleto – só ocorre em associação com 
o vírus da hepatite B; comum na Amazônia) 
 Doenças autoimunes: Produção de anticorpos contra o fígado 
 Doenças vasculares: se houver uma alteração na vascularização 
hepática (não permitindo que o sangue chegue aos hepatócitos ou não 
permitindo que o sangue saia deles) 
o Doença de Budd-Chiari 
o Trombose da V. Porta (formada pela V. Esplênica, V. Gástrica 
Esquerda e V. Mesentérica Superior) 
 Doenças biliares 
 Doenças metabólicas 
 
54 
o NASH – Esteatose hepática não alcoólica (paciente com 
síndrome metabólica ou colesterol elevado) 
 Drogas 
o Álcool 
o Paracetamol (tão tóxico que, se grande quantidade, pode causar 
uma insuficiência hepática aguda) 
o Uso crônico de anti-inflamatório 
 HIV: causa alteração renal, hepática e óssea. Causa uma ativação 
imunológica tão grande que o sistema imunológico se envelhece 
(causando um envelhecimento precoce do organismo). 
Se acontece uma fibrose muito grande no fígado, o sangue terá dificuldade 
para passar por esse órgão. Com isso, o fluxo na V. Porta fica diminuído (o que 
pode ser percebido por meio de um ultrassom com Doppler), de modo que o 
sangue começa a refluir novamente para as veias que a formam: 
o V. gástrica esquerda: A v. gástrica esquerda se liga com o 
sistema ázigos, que é responsável por drenar o esôfago. O 
aumento da pressão venosa em todos estes vasos causa como 
consequência varizes esofagianas. A principal complicação das 
varizes esofagianas são hemorragias digestivas altas, 
percebidas pela hematêmese (vômito com sangue vermelho). 
Este sangue pode também ser deglutido, seguindo o fluxo normal 
do alimento e sendo oxidado, para posteriormente ser liberado 
nas fezes, apresentando um aspecto escuro e com odor 
fortemente desagradável, caracterizando uma melena. 
 OBS.: Melena é a presença de sangue digerido nas fezes, 
resultante de uma hemorragia digestiva alta. É diferente de 
uma enterorragia, quando o paciente evacua sangue vivo, 
sem ser digerido (resultando de uma hemorragia digestiva 
baixa). Há também a hematoquezia, que consiste na 
evacuação de fezes com rajas de sangue, característico de 
doenças orificiais (ex.: hemorróidas). 
 
o V. esplênica: Baço passa a receber muito sangue, causando 
esplenomegalia (aumento do tamanho do baço) e 
hiperesplenismo (maior funcionamento do baço – leva a uma 
hemocaterese mais acentuada), resultando em anemia, 
plaquetopenia (redução do número de plaquetas) e, por 
consequência, facilidade de sangramento. São as primeiras 
manifestações quando há um quadro de estenose de sangue da 
V. Porta, devido à facilidade de o fluxo ir mais para a V. esplênica. 
 
 
55 
o V. mesentérica superior: Causa o aumento do fluxo venoso em 
todo o percurso intestinal, causando varizes no intestino. Pode 
atingir o plexo hemorroidário. O sinal clínico característico é o 
aumento da expressão das veias na parede abdominal 
 
O quadro de cirrose pode se apresentar de diversas maneiras: 
o Fase compensada: Quando o paciente ainda não percebe que 
possui a cirrose e não apresenta os sintomas 
o Fase descompensada: Quando há os sintomas e sinais, como a 
ascite (o fígado comprometido diminui a produção de albumina, 
diminuindo a pressão oncótica e aumentando o extravasamento 
do plasma), hemorragia digestiva alta, icterícia, alteração de 
fluxo para o rim (levando a uma diminuição da função renal – 
síndrome hepato-renal), maior número de infecções 
bacterianas (devido ao acometimento do baço – diminuição da 
efetividade do sistema imune; é o que geralmente leva o paciente 
cirrótico a óbito) e encefalopatias (fígado perde a capacidade de 
depurar substâncias e, com isso, as substâncias passam a 
ultrapassar a barreira hemato-encefálica, interferindo no 
funcionamento do encéfalo) 
 
Insuficiência Hepática Aguda 
 O paciente com insuficiência hepática aguda apresenta uma perda 
abrupta da função hepática. O paciente apresenta distúrbio na coagulação 
(devido à não produção dos fatores de coagulação) e alterações no Sistema 
Nervoso, resultando em encefalopatias (visto que as substâncias nitrogenadas 
não são depuradas pelo fígado), podendo levar o paciente ao coma. 
 
56 
 Um sinal clínico da encefalopatia por acúmulo de amônia é o 
flapping/asterixis. Este sinal clínico é um sinal extrapiramidal, visto que não 
acomete as sinapses da camada piramidal do córtex cerebral, a qual é 
responsável pela movimentação voluntária – portanto, este sinal percebido 
acomete as sinapses de comando involuntário. Para que este sinal seja 
percebido, o paciente deve estar com seu pulso estendido e o examinador 
deve realizar uma hiperextensão do pulso, aproximando a mão do paciente ao 
antebraço. Se ao se soltar a mão do paciente, ele persistir movimentando-a 
rapidamente em curtos movimentos de flexão e extensão, o teste é dado como 
positivo. 
 
 
Sinais crônicos da insuficiência hepática 
 Ascite: É perceptível uma macicez móvel devido ao acúmulo de líquido 
na cavidade abdominal 
 Teleangiectasias: aumento dos vasos da pele. 
 
 
57 
 Eritema palmar: vermelhidão na mão 
 Ginecomastia: Desenvolvimento das mamas em homens. Ocorre 
aumento na produção de hormônios sexuais, já que o fígado não está 
metabolizando algumas substâncias 
 
 Atrofia testicular: Também ocorre devido à alteração hormonal 
 
 
 
58 
ANAMNESE DO PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA 
 
 Qual a idade e quando se iniciaram as alterações? A idade do 
paciente e o tempo de persistência dos sinais e sintomas é 
extremamente importante para a definição da causa do problema 
o Exemplos: Recém-nascido com icterícia: pode ser devido a uma 
atresia das vias biliares; Criança com icterícia: está sofrendo uma 
intensa hemólise devido à incompatibilidade do Rh; Pacientes 
mais velhos: são mais frequentes e característicos casos de 
hepatite, cirrose ou cálculos nas vias biliares 
 Qual a profissão do indivíduo? Algumas profissões propiciam mais 
certas patologias 
 Há quanto tempo a icterícia se manifesta? Em quadros mais agudos, 
pode-se pensar em obstruções por cálculos ou hepatites. Em quadros 
mais crônicos (icterícia mais prolongada), é provável que o quadro 
aconteça devido a cirrose ou a neoplasias 
 Verificar sintomas associados. 
o A icterícia veio acompanhada de dor? 
o Houve perda de peso acompanhando o quadro? 
o Houve coceira - prurido (ocorre nos casos de impregnação por 
bilirrubina direta na pele)? 
o Houve febre (comum em casos de inflamações das vibras biliares 
– colangites)? 
 Qual o aspecto das fezes e da urina do paciente? Geralmente essas 
alterações são observadas em casos de aumento de bilirrubina 
conjugada: