Clínica pequenos II

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CLÍNICA DE PEQUENOS II 
1.idenficiação do animal 
Espécie:cão ou gato(cardiomiopatia hipertrófica- Maniecun e persa; paralisia dos membros 
pélvicos(MPS); 
Raças:pequena (doença valvar-shih tzu,maltês,poodle,Cocker e doberman) ou grande 
(cardiomiopatia- boxer,dog alemão, Cocker e doberman); 
Idade: animais idosos(doenças adquiridas) ou filhotes(cardiopatia congênitas); 
Sexo(em cães): fêmeas (persistência do ducto arterioso ou doença do nó sinusal). 
2.Anamnese 
Queixa principal:tosse(endocardiose),cansaço(falta de ar),dispneia respiratória,perda de 
pesa(cardiopatia avançada), aumento de volume abdominal(decorrente de ascite;aumento do 
tamanho do órgão),síncope,fraqueza,cianose(edema pulmonar),paralisia de MPS(felinos com 
trombo); 
Apetite; 
Manejo:alimentação,onde vive...; 
Contactantes: parvoviros,erliquiose...; 
Doenças prévias; 
Medicação já utilizada; 
Comorbidade. 
3.Ex.físico 
Inspeção: 
 Marcha; 
padrão respiratório-taquipneia,dispneia (expiração e inspiração,ortopneia- membros 
abertos,pescoço esticado e olhos saltados); 
abdomem e toráx; 
edema periférico; 
cianose- língua; 
olhar para o tutor- tal animal tal tutor. Exemplo- animal ansioso porque o dono é 
ansioso e não que ele esteja passando mal. 
Frequência respiratória: 
cães grande (15mpm); 
cães pequenos (25mpm) ; 
gatos (15-40mpm). 
Tempo de preenchimento capilar: 
1-2 seg 
Inspeção tegumentar: 
um terço do comprimento do pescoço 
Mucosas: 
Normocoradas; 
hipocoradas(vermelhas); 
cianóticas(azulada)- cianose diferencial, ou seja, o sangue do ventrículo direito vai da 
art.pulmonar para a art.aorta e o sangue dp ventrículo esquerdo vai da art.aorta para 
o pulmão; 
 ictérica(amarela) 
Palpação: 
Abdomem- palpação percutoria- não fazer os dois lados, ou seja, um você percurte e o 
outro sente as ondas líquidas; 
pulso femoral- hipersegmentada,normosegmentada ou hiposegmentada; é a 
diferença entre sistólica e diastólica; pulso aumentado- insuficiência aórtica ou 
persistência do ducto arterioso 
Auscultação: 
comportamento do animal- ele deve estar quieto; 
composição corporal- animal obesa há dificuldade de auscultação; 
 ambiente- sala silenciosa; 
estetoscópio; 
Toracica(auscultação cardíaca)- esquerda(3º espaço intercostal- pulmonar, 4º- 
aórtico,5º- mitral) e direito(4º- tricúspide); 
Sons cardíacos- 1º bulha( s1- fechamento das valvas atrioventriculares; tricúspide e 
mitral), 2º bulha(s2- inicio da diástole; fechamento das valvas semilunares), 3º 
bulha(s3—enchimento rápido do ventrículo esquerdo) e 4º bulha(s4- final da diástole; 
contração atrial); 
 Frequência cardíaca- cães(70-140 pbm) e gatos(140-200 bpm); 
Abafamento das bulhas- obesidade,efusão pleural,tumores,érnia,redução da 
contração...; 
 Aumento das bulhas- hipotireoidismo ; 
Sons anormais- fluxo exagerado atraves da valva normal, estenosada, insuficiente,de 
vias alternativas; sopro sistólico(shita),diastólico(tumshi),contínuos(SUsuSUsu); 
 Frequencia cardíaca- cães de 70 a 140 bpm; gatos de 140 a 200 bpm; 
Abafamento das bulhas- obesidade,efusão pleural,tumores,hérnias,redução da 
contração; 
Aumento das bulhas- hipotiredoidismo; 
Sons anormais- fluxo exagerado através da valva normal, fluxo exagerado através da 
valva estenosada, fluxo através da valva insuficiente, fluxo através de vias alternativas; 
 
 
sopro sistólico- SHITA 
sopro diastólico- TUMSHI 
sopro contínuos- SUsuSUsu 
sopros 
sistólicos: 
valva atroventricular fechada e as semilunares abertas- insuficiência de valva 
atrioventricular,estenose das valvas semilunares, comunicação intraventricular e 
intraarticular 
Diastole: 
Vasvas atrioventriculares abertas e semilunares fechadas- estenose das valvas 
atrioventriculares e insuficiência de valvas semilunares 
Contínuos: 
Ocorre durante a sístole e a diástole devido a persistência do ducto arterioso que pode 
ser auscultado pela borda esternal 
Ritmo de galope: 
Ocorre devido a persistência da 3ª bulha (TATUTA) que causa fibrilação arterial 
(pequenas contrações que não conseguem mandar o sangue) 
Arritmias sinusal respiratória: 
 Normal em cães braquicefalicos 
Extrasistolico: 
 Antes do batimento cardíaco normal 
Bradiarritmias: 
 TUM...TUM...TUM 
Intensidade: 
I- Detectado após um longo período 
II- Sopro leve e auscultação imediatamente 
III- Sopro de intensidade leve a moderado 
IV- Sopro de intensidade moderada a grave 
V- Sopro grave com frêmito 
VI- Sopro grave com frêmito e detectado mesmo com o estetoscópio afastado 
Auscultação- parte respiratória 
Estertor: 
 Som de colapso de traqueia 
Crepitação: 
 Sons descontínuos de curta duração ou edema pulmonar (liquido nos pulmões) 
Sibilos: 
 Sons contínuos detectados através da auscultação do tórax ou traqueia; 
 Característica de asma felina 
Percussão 
Coloca 5 dedos nos espaços intercostais de cima até embaixo batendo nos dedos 
Pulmão- sons claros 
Coração- submaciço 
Liquido pleural- maciço 
Pressão arterial 
< 140mmhg- sistólica 
< 94mmhg- diástole 
Sistole 
Contração; ejeção 
Diástole 
Relaxamento; sucção 
Débito cardíaco 
É a quantidade de sangue que sai pela aorta por minuto; 
Volume ejetado x volume cardíaco; 
Pré- carga- é a quantidade de sangue que chega no coração e determina o quanto o sarcômero 
“se estica”; 
Pós- carga- é a força que o coração tem que fazer para mandar o sangue para fora; 
Contrabilidade- capacidade do miocito de se contrair ; envolve gasto de energia de ATP 
Hipertensão arterial sistêmica- leva a um aumento de pós-carga devido a obstrução no fluxo 
de saída 
 
Eletrofisiologia 
Condução do impulso cardíaco; 
Nó sinusal- fica no átrio direito e é onde se forma o impulso que é automático; 
Feixes intermodais- faz o propago do impulso; 
Nó atrioventricular- retarda o impulso para dar tempo do átrio contrair e relaxar e em seguida 
o ventrículo; 
Feixe de lis- localizado logo depois do nó atrioventricular, no ramo direito mais fino; 
Rede de parking- distribui o impulso para a parede dos ventrículos 
Eletrocardiograma 
Onda P- despolarização dos átrios; 
Complexo QRS- despolarização dos ventrículos; 
Onda T- repolarização. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONJUNTIVA 
Direita x esquerdo 
Agudo x crônico 
 
Esquerdo é mais comum- liquido no pulmão(edema pulmonar); 
Direito- acumulo de liquido abdominal (ascite) e pleural (efusão pleural); 
*um gato em ICCE pode fazer efusão pleural* 
Causas 
Disfunção sistólica- problema na ejeção do sangue. Exemplo cardiomiopatia dilatada; 
Disfunção diastólica- problema no relaxamento. Exemplo cardiomiopatia hipertrófica; 
Sobrecarga do volume; 
Arritimias. 
Mecanismos compensatórios- para manter um pressão ou efusão adequada 
Curto prazo: 
 Mecanismo de Frank Starling- quanto mais dilatada mais se encolhe 
 Sistema simpático 
 Sistema renina angiostensina aldosterona 
Longo prazo: 
 Remodelamento ventricular- propriedade elástica do miocárdio 
Sistema nervoso simpático- os barroreceptores são ativados quando tem uma queda de 
pressão, que manda sinais para a liberação de substancias que podem levar o miocito 
SRAA 
Remodelamento ventricular- suporta a sobrecarga crônica: 
Concêntrico- ocorre quando tem sobrecarga de pressão; coração precisa de mais força 
para mandar sangue embora; diminui a cavidade, pois tem mais células dentro 
Excêntrico- ocorre quando tem sobrecarga de volume; o coração tem que fazer mais 
força para puxar o sangue; aumenta a cavidade, pois as células estão lado a lado 
Estresse de parede-pressão que o sangue faz na parede da cavidade causa um extrene de 
parede: 
 Estresse por pressão- concêntrica 
 Estresse por volume- exentrica 
Consequências 
Dispneia expiratória: 
Pode acontecer por edema pulmonar (ICCE) em cão e gato ou por efusão pleural em 
cães (ICCD) e em gatos (ICCE e ICCD) 
Tosse: 
 Átrio aumentado pressiona a traqueia; 
Tosse só ocorre em edema pulmonar grave 
Ascite: 
Causas de efusãopericardia- ICCD; 
Não deixa o lado esquerdo relaxar e assim não entra o sangue 
Edema periférico: 
Se o edema for primeirio a causa não deve ser o problemas cardíacos: alt.da drenagem 
linfática,diminuição da pressão oncótica e alteração da permeabilidade capilar ; 
Geralmente em membros pélvicos; 
Sinal de godê positivo 
Tratamento ICC 
Diuréticos: 
Flurosemida- diurético de alça que bloqueia a bomba de sódio e potássio, diminuição 
da absorção de sódio e com isso sai mais água, assim como potássio 
 Tiasídicos- daumenta a secreção de sódio e cloreto,agem no túbulo distal; 
Espironolactona- inibi a ação da aldosterona no ducto coletor age no ducto coletor, 
retendo sódio e água; usada em associação com a flurosemida ou proteção do 
miocárdio(fibrose do miocárdio) 
Inibidores de ECA- todos “prios” (ex-inalapril,benazepril...); tem um resultado à longo 
prazo; provoca uma vasodilatação, diminuindo a pos carga e facilitando a saída do 
sangue, consequentemente melhorando a pré carga 
Inotrópicos positivos e inodilatadores (inotrópicos positivos-aumenta a força de 
contração do coração- +vasodilatadores);pimobendan(inibi uma enzima chamda 
fosfodiesterase III que quebra o AMP ciclico, inibindo a contração das artérias gerando 
uma vosodilatação e aumento da entrada de cálcio) e digoxina(muito fraco como 
inotrópico positivo,porém tem uma estreita margem entre ação terapêutica e tóxica-
depressão,vômito,anorexia,diarreia e arritmias; usado para reduzir a freq.cardiaca; 
aumenta a contratibilidade porque age na bomba de sódio e potássio causando um 
aumento do débito cardíaco e faz vasoconstricção discreta 
Paracentese 
Usado para esvaziar a bexiga urinaria 
Punção realizada na região da linha alba(evitar cicatriz umbilical), feita com agulha ou 
cateter(mais seguro) 
Aspiração por seringa ou cateter de aspiração 
Toracocentese 
Drenar líquido do tórax 
Sétimo espaço intercostal direito com animal 
Grandes riscos- pneumotórax 
ENDORCARDIOSE OU VASODILATAÇÃO ADQUIRIDA OU DOENÇA VALVA CRONICA 
Endocardite é uma doença infecciosa: bactérias causam infecção na valva atrioventricular. Pra isso 
ocorrer precisa ter um foco infeccioso primário, por exemplo uma dermatite ou infecção urinaria 
A endocardiose acomete as valvas atrioventriculares(mitral e tricúspide), pode ser adquirada, 
congênita,pré disposta e degenera a valva 
Valva mitral: folheto parietal gruda na parede e gruda no septo 
 As cordoalhas tendineas podem romper- elas são aderidas ao musculo papilar empurrando 
e puxando as cordoalhas; elas limitam a movimentação do folheto 
 Anel- anulo 
 Insuficiencia mais comum em mitral 
Valva tricúspide: folheto parietal, folheto septal e vários pequenos folhetos secundários 
 Anulo mais largo que o do mitral 
 Musculo papilar e cordoalhas tendineas 
A diferença de pressão dos ventrículos, exercem uma pressão sobre a valva e ela começa a fechar, 
quando fecha o ventrículo contraie manda o sangue 
Ocorrência e prevalência 
Maltes,dashound,cavalie,poodle,pincher... 
Machos são mais acometidos do que a fêmeas (37%) 
Fisiopatologia 
Insuficiência valvar ausente- valva degenerada porém fecha direitinho; pode desenvolver para presente 
Insuficiência valvar presente- valva degenerada que não fecha direito: 
 Estágios iniciais- pouca mudança nos índices de tamanho ou função cardíaca 
Progressão- o volume regurgitante é maior; remodelamentohipertrofia essentrica,aumento de 
volume; ativação de sistemas compensatórios cardíacos e não cardíacos( renal,neuro-humoral 
e vascular) 
Insuficiência valvar 
Como sai menos sangue pela aorta o debito cardíaco diminui (volume de sangue que é ejetado em cada 
ciclo vezes a frequência cradiaca) diminui a frequência cardíaca e os barroreceptores percebendo isso 
mandam impulso pro cérebro que ativa o sistema nervoso simpático que eleva o aumento da frequência 
cardíaca, faz vasocontrição e aumenta o fluxo renal para aumentar o debito cardíaco e melhorar a 
pressão arterial 
O fluxo renal diminui, a célula justaglomerulares detectando isso ativa o sistema renina angiostensina 
aldosterona que leva a liberação do angiotensinogenio que é tranf em angiostensina 1 que no rim é 
convertida na 2 pela ECA que libera mais ADH,dominui a urina e a sede, faz vasoconstrição, para 
restaurar pressão arterial e aumentar debito cardíaco 
ICCE(insuficiência cárdica congestiva)- dilatação do coração devido ao aumento de volume diastólico, 
significa que há aumento na pressão dentro do coração, consequentemente aumentando a pressão 
dentro dos capilares e veias pulmonares acaba desenvolvendo o edema pulmonar (acumulo de líquido 
dentro do pulmão),ascite 
Diagnostico 
História e sinais clínicos 
Geralmente animal que foi para outro motivo e acaba descobrindo a endocardiose, pois são 
assintomáticos 
Tosse é um dos principais queixas quando o animal é sintomático, principalmente noturna devido ao 
posicionamento do animal que encostar o esterno no chão que faz com que o coração fica elevado 
Sintomas: dispneia expiratória (ocorre devido a problema intra torácico),tosse noturna,intolerância ao 
exercício,sincope (coração não esta funcionando como bomba, coração não atende a demanda; ocorre 
em uma endocardiosa bem importante; ou arritmia ou disfunção pulmonar),aumento de volume 
abdominal (ascite) e morte súbita 
 
 
Exame físico 
ACP- sopro de intensidade 1 a 6 
 Arritmias: ritmo de galope, extrassístole, arritmia sinusal respiratória 
 Edema pumonar: murmúrio vesicular aumentado,estertores ou sons normais 
IM- quinto espaço intercostal, hemitórax direito; mais forte o sopro 
dispneia inspiratória (obstrução de via área superior) 
IT-quarto espaço intercostal, hemitórax direito 
Irradiação para outros focos quando o sopro é de alta intensidade 
Exames complementares 
Radiografia torácica:aumento do átrio esquerdo com desvio da traqueia e brônquio (por isso o 
animal tosse), ventrículo esquerdo verticalizado, dilatação da veia cava, 
hepatomegalia,abaulamento da borda cranial e aumento global da silhueta 
Eletrocardiograma: alargamento da onda P (dilatação do átrio esquerdo), QRS alargado ou 
alto(dilatação do ventriculo esquerdo) e ritmo sinusal normal,taquicardia sinusal e arritmia 
sinusal (batimentos fora do ritmo) 
 
 
 
 
Ecocardiograma: ele que vai mostrar a endocardiose; folhetos espessados que progridem com 
a doença,valva degenerada e dilatação de átrio e ventrículo 
Tratamento 
Objetivos: reduzir a gravidade da regurgitação (quase impossível), prevenir e atenuar a 
congestão pulmonar (manter a pressão arteriar), manter o debito cardiaco (fazer com que o 
coração funcione como bomba) , preservar as reservas cardiovasculares (preservar o coração; 
evitar maior dilatação),lidar com as condições agravantes (arritimia, por exemplo) 
Estágio A- animais com pré disposição; não se recomenda tratamento 
Estágio b1-Animais com a doença sem aumento de coração, mas não tem sintomas; não 
recomendado tratamento 
Estagio b2-Não tem sintomas, mas tem aumento de coração; entrar com tratamento de 
inibidor de ECA(aumento discreto),pimobendam(aumento importante de coração) e dieta sem 
sal 
Estagio c-Pacientes sintomáticos: edema pulmonar; entrar com tosos recursos 
(diuréticos,IECA,pimobendam,antiarrítmicos) 
Estágio D- Pacientes refratários a medicação 
Em ICCE severa: 
Urgencia- gaiola com temperatura controlada, diurético- furosemide (infusão 
continua),sedação 
Para casa- diuréticos(furosamide) associado a inibidor de eca benazepril (eliminação 
hepática),petpril(elimização renal) ou pimobendam) a longo prazo. Vassodilatadores 
para tosse (aminofilina ou turbutalina) ou antitussígenos (vibral,codeína). 
Complicações como hipertensão arterial 
 
Eletrocardiograma:registro da despolarização do átrio e do 
ventrículo, assim como toda polarização. Onda P- despolarização 
do átrio direito e do esquerdo. Onda Q-R-S- despolarizaçãodos 
ventrículos. Onda T- repolarização 
CARDIOMIOPATIA 
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
Relacionada a uma disfunção sistólica; 
Cardiomiopatia mais adquiridas em cães em grandes machos do que fêmeas; 
É uma doença do miocárdio, o problema principal é o miocito(célula do musc.cardiaco) que 
tem uma deficiência no mecanismo contrátil; 
Caracterizada pela dilatação de um ou ambos o ventrículo com diminuição da 
contractibilidade; 
Primaria- é genética; 
Secundaria- a outras doenças, como fármacos (doxorrupicina- mata os miocitos, fazendo com 
que não contrai mais e dilate),nutrição (deficiência de taurina e carnitina; mais frequente em 
gatos), gastroenterite hemorrágica (cinomose ou parvovirose), doença de chagas, erliquiose 
(doença do carrapato), hipotireoidismo, doença renal, hipoadrenocortissismo, arritmias (existe 
uma contração muita rápida e a contração do miocárdio ocorre no miocárdio que morrem 
devido essa rapidez)... 
Fração de encurtamento- a diferença entre o diâmetro sistico e diastólico é chamdo de freção 
de encurtamento; quanto o ventrículo contrai (29-45%). Quando o animal tem cardiomiopatia 
dilatada ele não encurta de maneira adequado, o diâmetro fica menor,isso significa que sai 
menos sangue que deveria do ventrículo esquerdo pela aorta diminuindo o debito cardíaco 
fazendo com que seja ativado os mecanismos de ação (SNS e sistema RAA) levando a 
vasocontrição para manter a pressão arterial 
O sistema RAA tem um limite de ação (22-24h) depois começa a perder a eficácia e começa 
outro mecanismo compensatório, a dilatação do coração para acomodar aquela quantidade de 
sangue para manda-lo embora começando assim a cardiomiopatia dilatada, caracterizada de 
hipertrofia exentrica. Mesmo dilatando e aumentando um micotio, ainda terá encurtamento 
da fração. 
Sinais clínicos 
Principal queixa: 
dispneia expiratória- acumulo de liquido no pulmão ou dentro da cavidade torácica vai 
impedir a dilatação pulmonar 
edema de membros com a ascite 
síncope (mais envolvida com a arritmia) 
morte súbita 
caquexia- demanda de muita energia para manter a circulação 
choque de ponta- visível 
aumento de volume abdominal 
pulso jugular-dilatado o tempo todo isso quer dizer que o sangue não consegue descer 
da jugular para o átrio devido a um aumento de pressão; deficiência do lado direito do 
coração 
cianose- edema pulmonar ou efusão pleural devido a dificuldade das trocas gasosas 
exame físico 
percussão-som submaciço devido ao acumulo de liqueido na cavidade toracica 
palpação: 
pulso femoral estará fraco; 
abdominal fígado e baço estarão congestos porque os vasos saem dos órgãos não 
consegue chegar no coração 
Auscultação pulmonar: 
Sopro- insuficiência de valva devido a dilatação dos anéis que afastam os folhetos 
deixando assim uma abertura na valva e o sangue acaba voltando 
Ritmo de galope- acontece pela fibrilação atrial (varias contraçãozinhas irregulares) 
Abafamento de bulhas- quando há acumulo de líquido 
Silencio pulmonar- efusão pleural 
Diagnostico 
Fibrilação atrial- se devenvolve com mais frequência em animais maiores; quanto mais tecido 
nos átrios mais fácil o animal desenvolve a fibrilação; não tem onda P 
Rx- cardiomegalia,edema e congestão pulmonar,efusão pleural e abdominal; não faz 
diagnostico da doença, já que várias doenças cárdicas apresentam essas consequências 
Ecocardiograma- dilatação das cavidades, diminuição da contractibilidade e diminuição da 
fração de encurtamento de <25%; diagnostica 
Tratamento 
Diurético- furosamina: 
Em caso de edema 
mais eficaz que age na bomba de sódio e potássio na alça de henle, então sai mais 
sódio e consequentemente mais agua 
Sua dose depende da manifestação clinica 
Inibidores de ECA- em caso de congestão 
Inotrópicos positivos- em caso de disfunção contráctil: 
digitálico inibi a bomba de sódio, sobrando bastante sódio dentro da célula tendendo 
assim a sair da célula e entra mais potássio promovendo a contração ; usado em 
fibrilação atrial, pois diminui a frequência cardíaca; 
dose terapêutica, porem pode induzir a intoxicação digitálica causando 
vomito,diarreia... e desenvolvimento de arritimias que é o principal manifestação de 
intoxicação digitalica 
pimobendam- em quase todas dilatações 
Antiarritimicos- em caso de taquicardia ventricular: 
Iisinopril- já é ativo, então não precisa ser transformado 
Captopril- caiu em desuso 
Benazepril- animais com problema hepático e usado raramente 
Inalapril- duas doses diárias; mais usado 
Sotalol- arritimias supra e ventriculares 
Amiodarona- injetável e em comprimido; quando se dá em via intravenosa deve ser 
feito bem devagar para não dar embolia intravenosa 
Espironolactona- diurético que age no ducto coletor: 
 Aldosterona- retem sódio e agua, agindo no sistema RAA 
CARDIOMIPATIA HIPERTROFICA 
Septo e pare mais espessado que o normal, isso faz com que o animal tenha uma cavidade 
diminuída; 
Musculatura cresce para dentro no ventrículo esquerdo e a cavidade fica diminuída cabendo 
pouco sangue, fazendo com que o sangue não consiga sair do ventrículo para ir para o átrio- 
disfunção diastólica ou de relaxamento; 
Tem origem genética ou secundaria a outras doenças (hipertensão arterial 
sistêmica,hipotireoidismo...); 
Ocorre mais em felinos (81%); 
É mais predisposto em machos em idade de 5-7 anos em raças como Maine Coon e Ragdoll; 
Fisiopatologia 
Aumento do septo e parede, causando morte celular devido a perfusão sanguínea que não 
atende a demanda causando uma rigidez do ventrículo dificultando o relaxamento levando a 
todos os sintomas: aumento da pressão no átrio esquerdo, insuficiência de mitral devido a 
alteração geométrica pela hipertrofia do ventrículo esquerdo fazendo com que os folhetos 
ficam afastados, edema pulmonar devido ao aumento das veias pulmonares (ICCE), pouca 
sangue no ventrículo faz com que saia pouco sangue pela aorta assim diminuindo o debito 
cardíaco 
Manifestações clínicas 
Maioria assintomáticos- achados clínicos 
Edema- dispneia expiratória; 
Tosse- ocorrer apenas em cachorros com edema pulmonar; 
Ortopneia- em cães 
Posição de esfinge- em gatos; 
Tromboembolismo aórtico- ocorre porque quando o gato tem aumento do átrio, o sangue 
parado leva a predisposição da formação de trombo se desprendendo formando êmbolos que 
vai par a aorta indo para os membros pélvicos que interrompe a perfusão sanguínea (pulso 
diminuído, membros pélvicos frios ou até necrose se a perfusão for total) 
 
 
 
Diagnostico 
Auscutação pulmonar: 
 Arritimias ventricular miocárdicas porque existe morte celular e desenvolvimento de 
arritimias 
 Bulhas abafadas devido a efusão pleural 
 Sopro sistólico de garu I a III 
Eletrocardiograma: 
 Onda P aumenta de tamanho e complexo QRS alto ou alargado 
 Aumento do átrio e ventrículo esquerdo 
Rx: 
 Apice normal e a base mais carga que o normal- valentines shape; 
Efusão pleural; 
Edema pulmonar; 
Congestão pulmonar- no cão fica localizado na parte caudal do lobo caudal, já de gato 
pode ocorrer em qualquer lugar, ou seja, difusa 
Ecocardiograma: 
 Necessário fazer o eco para diagnosticar; 
 Cavidade do ventrículo esquerdo fica pequeno; 
 Aumento do átrio e da parede; 
 Trombo ou turbilhonamento sanguíneo no átrio esquerdo 
Tratamento 
IC aguda: 
Furosemide- dose mais baixa em gatos porque perde potássio com mais facilidade do 
que em cão levando a hipocalemia; 
Efusão pleural na esquerda e direita em gatos e em cachorros 
apenas esquerda 
Nitroglicerina-Diminui o retorno venoso, consequentemente diminui a quantidade de 
líquido dentro do pulmão (edema pulmonar); 
IC crônica: 
 Diltiazem- inibidor dos canais de cálcio, ou seja, melhora a diástole; 3 doses diárias 
Atenolol- é um Beta- bloqueador, bloqueia o sistema nervoso simpático, ouseja, 
melhora a diástole; uma dose diária 
Assintomacio: 
 Geralmente não se faz nada; 
 Usar Beta-bloqueador pensando em melhorar a diástole só em casos mais graves. 
TROMBOEMBOLISMO 
Evolução em curto prazo: 
 Sobrevida de 33%; 
 Prognostico ruim 
Tratamento 
Heparina não fracionada- anticoagulante subcutânea ou intravenosa, não se faz intramuscular 
devido ao risco de hemorragia; 
Aspirina- inibe o tromboxano a2, plaqueta que libera essa substancias para “chamar” novas 
plaquetas, ou seja, diminui a agradabilidade das plaquetas e vasoconstrição, porem causa 
ulceras gástricas; 
Clopidogrel- também diminui a agradabilidade plaquetária, porém diminui a incidência de 
úlceras gástricas. 
ESTENOSE PULMONAR 
ESTENOSE AORTICA 
Estreitamento da via de saída do ventrículo direito para a artéria pulmonar; 
Cardiomiopatia congênita mais comum em cães, por exemplo bulldog francês e inglês; 
Prevalencia em raças de porte pequena ou média; 
Os folhetos podem estar fundidos ou espessados causando um obstrução da saído do sangue 
do ventrículo direito para artéria pulmonar; 
Patofisiologia 
O ventrículo direito recisa fazer mais força para mandar o sangue para a artéria pulmonar 
fazendo com que ocorra um hipertrofia concêntrica, ou seja, aumento da espessura da parede 
e septo diminuindo a cavidade do ventrículo direito ; 
Conforme o ventrículo hipertrofia pode ocorrer morte celular dos miocitos da parede livre do 
ventrículo direito e septo causando disfunção sistólica; 
O ventrículo direito por ser mais “fino” perde rápido sua função 
Sinais clínicos 
Edema de membros; 
Ascite; 
Fraqueza; 
Sincope; 
Cianótico- menor quantidade de sangue que sai da artéria pulmonar e vai para o pulmão. 
Exame físico 
Pulso jugular- aumentado pelo aumento da pressão do átrio direito e da veia cava 
Sopro- 3ª espaço intercostal esquerdo 
Onda P alta e onda S mais profunda 
Diagnostico 
RX: 
 Dilação pós estenotica da artéria pulmonar- abaulamento; 
 Aumento do ventrículo direito 
Ecocardiograma: 
 Diagnostica a doença; 
 Folhetos espessados ou fusionados; 
 Hipertrofia concêntrica da parede do ventrículo direito 
Doppler: 
 Fluxo turbulento passando pela artéria pulmonar; 
 Dilatação pós-estenótica. 
Tratamento 
Betabloqueadores- melhorar a diástole 
Cateter balão- melhores resultados do que estenose aórtica; entra pelo jugular, entra na veia 
cava cranial, vai para o átrio direito, passa para o ventrículo direito que vai pra via de saída e 
artéria pulmonar para o balão ser dilatada 
 
 
 
 
 
 
Metade da onda P- despolarização do átrio direito; 
Segunda metade da onda P- despolarização do átrio direito; 
Onda Q- despolarização do septo; 
Onda R- despolarização do ventrículo esquerdo por ter mais tecido ; 
Onda S- despolarização do ventrículo direito 
 
PERSISTENCIA DO DUCTO ARTERIOSO 
Toda oxigenação é sistêmica feita pela placenta -> vai para fígado -> chega do lado direito do 
coração pelas veias cavas -> no caração existe um shunt- forame oval que faz a comunicação 
do lado direto para o esquerdo -> sangue da aorta passa para artéria pulmonar pelo ducto 
arterioso para chegar no pulmão e ele ter perfusão. 
Quando o animal nasce,entra oxigênio e o ducto fecha que se transforma em um ligamento ao 
longo dos dias. 
Em alguns casos, por alguns fatores ou mediadores, esse ducto arterioso não fecha, ou seja, 
ocorre a persistência do ducto arterioso. 
O sangue vai da Aorta para a artéria pulmonar,causando um hiperfluxo no pulmão, vai para as 
veias pulmonares e depois para o átrio esquerdo causando um sobrecarga de volume do lado 
esquerdo, tem uma sobrecarga excêntrica. Consequentemente um edema pulmonar. 
Existe uma ativação de fatores de crescimento do endotélio pulmonar e dos vasos pulmonares 
que começam a ficar mais rígidos desenvolvendo a hipertensão pulmonar, aumento da 
resistência do pulmão até que a pressão dentro da artéria pulmonar é maior que da aorta, 
então esse desvio ao invés de ser esquerdo direito ele passa a ser direita esquerda. 
Esse aumento de volume de sangue passando pelo pulmão causa a síndrome de Einsenmenger 
que leva a hipertrofia da camada intima das arteríolas causando um quadro de hipertensão 
pulmonar. Sendo assim fica mais difícil de passar da artéria pulmonar e entrar no pulmão 
podendo ultrapassar a pressão da aorta, 120mmhg da aorta e 160mmhg na aorta,então o 
shunt será da aorta para o pulmão misturando o sangue venoso e arterial causando hipóxia, 
cianose diferencial (mucosas caudais são cianóticas e craniais não). 
Sinais clínicos 
Alguns animais são assintomáticos; 
Tosse; 
Dispneia; 
Intolerância ao exercício; 
Sincope; 
Retardo de crescimento 
Exame físico 
Esquerdo direito- normal 
Pulso hipercinético 
Sopro continuo em base esquerda 
Frêmito em hemitórax esquerdo 
Frêmito 
Sopro sistólico- por causa de insuficiente de mitral secundaria 
Direito esquerdo- reverso 
 Ausência do sopro continuo; 
 Ausência do frêmito; 
 Sopro sistólico- insuficiência de tricúspide; 
 Desdobramento de segunda bulhas; 
 Cianose diferencial 
Diagnostico 
Eletrocardiograma: 
 Dilatação do átrio e ventrículo esquerdo; 
 Onda P alargada e R alta; 
 Desenvolvimento de arritimias; 
 Direito-esquerdo- aumento do ventrículo esquerdo e onda S alargada 
RX: 
Ecocardiograma: 
Esquerdo-direito- visualização do ducto, dilatação da artéria pulmonar e fluxo 
turbulento, dilatação de cavidades esquerdas, insuficiência de mitral; 
Direito- esquerdo- sem fluxo turbulento,dilatação da artéria pulmonar(mais que o PDA 
normal),hipertrofia concêntrica do VD, dilatação do AD e insuficiência da valva 
pulmonar e ou tricúspide 
DOENÇAS RESPIRATORIAS 
Raças dolicocefalicas( nariz comprido)- costumam ter tumores nasais 
Raças braquicefalicas(naruz achatadas)- síndrome da via aérea braquicefalicas 
SINAIS CLINICOS 
Corrimento nasal 
alterações na cavidade nasal: 
Seroso- processo inflamatório 
Mucoso- processo inflamatorios 
Purulento- quando há infecção, então há a formação de pus 
Hemorrágico- acontece quando existe tumores, que pode ser classificado como epistaxe ou 
hemoptise (sangramento pelo nariz) devido a lesão traumática,hipertensão sistêmica ou 
distúrbios hemorrágicos como trombocitopenia 
Espirro 
exalação forçada de ar do trato respiratório, medida por um reflexo cntral, que visa limpar a 
nasofaringe; 
É um mecanismo de defesa 
Ruídos respiratórios 
alteração em cavidade nasal e pode estar associado ao corrimento nasal 
Tosse 
problema de laringe,traqueia e brônquios; 
Remove o excesso de muco,produtos inflamatórios ou material estranho do trato respiratório 
distal da laringe; 
É um mecanismo de defesa; 
Pode ser produtiva quando sai algo pela boca; geralmente ocorre devido a tumores. Ou 
improdutiva- tosse seca; pode ocorrer por bronquite,asma, cardiopatia 
Evolução dela pode ser súbita, ou seja, começa do nada e é alta e extridente. Ou progressiva 
tosse de bronquite crônica ou cardiopatia; começa com algo fraco e vai evoluindo 
Dispneia e cansaço fácil 
associado a alteração de via área tanto superior quanto inferior; 
Desconforto ao respirar; 
Pode ser inspiratória que está associada a processos extra-toracicos e há dificuldade do ar 
entrar. Ou expiratorioa que está associada a processos dentro do torax . Ou mistas,que a 
evolução evoluir para as vias aéreas superiores 
dispneia inspiratória 
Na inspiração a pressão é negativa, ou seja, há expansão das vias aéreas dentro do tórax. 
Qunado a dispneia inspiratória 
Dispneia expiratória 
Pode ser restritiva- quando há dificuldade de expansão do tórax, como edema pulmonar 
Ou obstrutiva- quando a passagem de ar nas vias aéreas estão obstruídas, como bronquite 
crônica e asma felina 
EXAME FISICO 
Inspeção 
corrimento 
Palpação 
região de traqueia 
Percussão 
Submaciço e maciço-preenchimento pulmonar por sólidos,liquiidos ou diminuição da 
quantidade de ar. Exemplo detumores,abcessos,pneumonia 
Timpanico- maior preenchimento do pulmão do ar. Exemplo de enfisema 
pulmonar(alvéolos rompem e grudam um ao outro) ou pneumotorax 
Auscultação 
12 ª espaço intercostal- afecções que afetam os lobos caudais, como edema pulmonar 
5- alteraçõs que afetam os lobos cranimais, como pneumonia 
9- qualquer outra afecção, como pneumonia difundida 
Sons: 
Estridor- ruído inspiratório típico do colapso de traqueia e paralisia de laringe 
Crepitações- necessário bom estetoscópio e paciência para ficar um bom tempo 
auscultando; som de papel de seda sendo amassado; geralmente associado a 
alterações alveolares, como edema pulmonar 
Sibilos- ruídos característicos de dificuldade de passagem do ar por vias menores, 
como os brônquios na bronquite 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Rx 
 
Endoscopia 
Precisa de anestesia geral e ainda o preço não é viável para todo mundo; 
Brônquios e traqueia ajuda bastante; 
Lavado traqueal 
Pode ser feito com endoscopia ou não; 
Passa uma sonda,joga um soro e puxa logo em seguida e leva para cultura e antibiograma logo 
em seguida 
Toracocentese 
7-9ª espaço intercostal do lado direito, inserir cateter cranial a costela com o animal em 
decúbito dorsal para que o liquido se acumule ali, depois é enviado o liquido para analise 
SINDROME DO BRAQUICEFALICO 
São 4 normalidades que tem a ver com o animal se braquicefalico: 
 estenose das narinas- orifícios nasal estreito; tem cirurgia 
paloto mole alongado- a borda do palato é mais profunda, então a glote fica estreitada 
e diminuída; tem cirurgia e é vista pela endoscopia 
colapso da laringe- laringe estreita; vista pela endoscopia 
 tranqueia hipoplásica- vista pelo RX 
diagnostico: 
inspeção das narinas 
RX de tórax- se existe hipoplasia da traquia ou alterações secundarias(pneumonia por 
aspiração e edema pulmonar não cardiogênico) 
RX da laringe- pode haver aumento de partes moles 
Endoscopia,laringoscopia e bronquiscopia- diagnostica 
COLAPSO DE TRAQUEIA 
Geralmente ocorre colapso de traqueia em York,maltes,pincher... muitas vezes confundida 
com cardiopatia; 
É um estreitamento do lumen da traqueia extra ou intratorácico,normalmente resultado da 
perda do tônus do muscula da traqueia; 
Também pode estar associada a paralisia de laringe. 
Sintomas: 
Tosse não produtiva- ruidosa, pós exercício,por felicidade,por ingestão de agua e alimento.. 
Dispneia- em um grau grave; geralmente precisa de intervenção cirúrgica 
Cianose- ocorre em crise de colapso devido ao estresse 
Sincopes- ocorre nas crises quando o colapso é importante; é raro 
Obesidade- em 77% os animais são obesos o que piora esse colapso 
Estridor- ruído que não precisa do estetoscópio para ouvir; é comum 
Exame físico: 
Indução da tosse; 
Hiperextensão do pescoço- pode aumentar o grau de dispneia ou induzir; 
Estertores e sibilos- associado a uma bronquite crônica; 
Sons cardíacos normais 
RX: 
Latero-lateral de repouso; 
Induzir colapso- se necessário 
Rx da região cervical e tórax 
Tratamento: 
Stents-traqueal- única solução; faz com que o lumen da traqueia fique aberto 
Antitussígenos- paliativo: 
Butorfanol- droga bastante eficaz porque o animal dorme bastante, mas é difícil de 
encontrar; 
Codeina manipulada- tem uma ação central, diminui a frequência da tosse e 
consequentemente esse ciclo vicioso 
Broncodilatadores- paliativo; associação com colapso brônquico 
Teofilina- diminui a pressão sobre a traqueia 
Terbutalina- é um xarope em que sua dose é adm por animal e não por peso; é difícil 
de encontrar 
Broncodilatador inalatório 
Corticosteroides- paliativo; quando o animal tosse muito ele desenvolve uma inflamação da 
traqueia 
Glicocordicoides inalatório- por uns 10 dias quando o animal esta em crise 
Antibióticos- paliativo; todo esse processo de alteração de mucosa predispõe uma infecção 
secundaria 
Sedativos- paliativo; quando o animal não para de tossir ou tem dispneia 
TRAQUEOBRONQUITE INFECICIOSA 
Conhecida como tosse dos canis; 
Existe uma vacina para isso, porem não é muito eficaz porque não produz tantos anticorpos 
nas mucosas; 
Ocorre por um vírus Parainfluenza ou bactéria Bordetella; 
Tosse seca e estridente que aparece subitamente; 
É altamente infeciciosa; 
Fatores predisponenetes- hotéis caninos,animais debilitados,ressecamento das 
mucosas,incubação para anestesia geral, loja de animais e banho e tosa; 
Período de incubação de 2 a 10 dias; 
Não tem sintoma aparente, único problema que ele tosse. Já se o animal tiver uma infecção 
secundaria pode ter anorexia persistente,depressão e febre; 
É auto-limitante, some em 7-14 dias; 
A tpsse pode ser induzida pela palpação da traqueia; 
A auscultação pulmonar pode apresentar ruídos traqueais; 
Tratamento: 
Como é auto-limitante não precisa ser feito um tratamento, apenas ter alguns cuidados como 
retirar coleira,limitar exercícios..., mas pode ser aplicado a doxiciclina para não ocorrer 
problemas secundários 
BRONQUITE CRONICA 
É uma doença que atinge animais de meia idade a idosos, de raças pequenas; 
Geralmente tem uma origem alérgica inflamatória, além de aumento de muco; 
Sintomas: 
A tosse pode ser produtiva ou improdutiva; 
Intolerância ao exercício,cianose,colapso; 
Dispneia expiratória- alteração das vias aéreas menores 
A tosse pode ocorrer pela excitação,mudança brusca de temperatura.. 
O animal só terá uma prostração quando a doença esta mais avançada 
Causas: 
Cigarro- fumante passivo 
Infecções do trato respiratório 
Exames físico: 
Sons respiratórios- estertores e sibilos devido ao estreitamento 
Esforço respiratório 
Expiração prolongada 
O animal pode ter associação a endocardiose de mitral ou colapso de traqueia 
Exames complementares: 
Hemograma- eosinofilia- alergia; leucocitose- infecções batecterianas 
Teste para dirofilariose 
Exame das fezes- alguns parasitas podem migrar para o pulmão 
RX- para ver se existe o espessamento dos brônquios, mas geralmente não apresenta nada 
Diagnostico terapêutico- dar remédio e ver se melhora, é o mais usado 
Lavado traqueal 
Tratamento: 
Corticosteroides- como dose anti-inflamatório em via oral ou inalatória 
Antibiótico- duração mínima de 7 dias; doxiciclina,quinolonas,amoxicilina... 
Antitussígenos 
Broncodilatadores- aminofilina,teofilina e terbualina 
Glicocorticoides- prednisona 
ASMA FELINA 
Asma- obstrução reversível de curta duração; uma bronquioconstrição caracterizada 
eosinófilos; 
Bronquite aguda- broncocontrição caracterizada por neutrófilos; 
Bronquite crônica- essa doença já se transformou em uma doença longa devido a fibrose e 
enfisema dos brônquios; pode ser eosinofilica ou neutrofilica ou mista; 
Tratamento: 
Broncodilatador- terbutalina usada em gatos apenas 
Glicocorticoides- dexametasona,prednisolona,metilprednisolona 
Oxigenoterapia- usado nas crises na clinica veterinárias 
Antibióticos- doxiciclina,cloronfenicol,azitromicina 
Retirada dos causadores 
Bombinhas- com bronquiodilatador ou bronquiodilatador + corticosteroides 
BRONCOPNEUMONIA 
Qualquer doença pulmonar pré existente, inalação ou aspiração de fluidos,imunossupressão, 
sonda endotraqual não esterilizada... 
Sintomas: 
Taquipneia; 
Desconforto respiratório; 
Tosse; 
Febre; 
Exames físicos: 
Estertores crepitantes; 
Febre; 
Exames complementares: 
RX: 
Afecção do lobo pulmonar médio direito e os cranias; 
Densidades nodulares- doença fúngica ou neoplasia; Aumento da densidade pulmonar 
intersticial(viral ou protozoário) ou alveolar(bacteriana); 
Hemograma- leucocitose com desvio a esquerda por monocitose 
Tratamento: 
Não usar supressor de tosse porque é necessário que o animal expulse; 
Adm oxigênio apenas com soro; 
Antibioticoterapia- mínimo de 3 semanas associado com raio-x para ver a evolução; doxiciclina 
com clavulanato, cefalosporinas oufluoquinolonas. 
DERMATOLOGIA 
SEMIOLOGIA DA PELE 
Epiderme- pouco vascularizada 
Derme- mais vascularizadae com vasos mais calibroso 
 
 
Camada basal- nasce as células da epideme; camada germinativa,dá inicio as outras células e 
outras camadas. Essa célula se divide e empurra a célula para chegar na próxima camada, a 
próxima empurra outra e assim sucessivamente; 
Camada granulosa- tem muito grânulos de proteínas; 
Camada córnea- as células que a compões tem uma grande camada de queratina + material de 
lipídeo que forma uma barreira de proteção. Essa célula tem um limite, então quando vem 
uma nova ela é desprendida; 
Todas essas células tem 21 dias de vida; 
Todas as células são costuradas umas as outras por pinte de proteína, os desmossomos. 
 
rarefação pilosa 
 
alopecia 
 
Eritema +( hiperpigmentação)alteração de cor + liguinificação(aumento de espessura) 
 
Já atingiu a derme, por isso esta sanguinolenta 
DIAGNOSTICO 
Identificação- espécie,raça,idade,gênero... 
 
 
 
 
Historia- anamnese dermatológica; 
Exame físico e exame dermatológico; 
Identificação das lesões elementares- alfabeto dermatológico. 
CASO CLÍNICO 
 
Cães ou gatos com menos de um 
ano de idade tem maior 
probabilidade de ter doença 
fúngica,sarna e parasitaria 
 
 
 
R: persas são comum ter doença fúngica; 
Alopecia circular- nas orelhas; 
Dermatofitose- doença contagiosa e passa para os contactante; 
Exames complementares- cultura fungica e luz de wood. 
 
 
R: doença fungica ou parasitaria- animal jovem; 
Piorado com corticoide; 
Inicio ao 5 meses; 
Localização da lesão; 
Sarna demodecia; 
Exame completementar- raspado cutâneo. 
ANAMNESE 
Identificação; 
História – procedência, viagens, histórico familiar; 
Início do quadro tegumentar, como foi a evolução; 
Terapia utilizada, dose, frequência, tempo e resposta a ela; 
Quadro tegumentar – usar termos técnicos 
Dieta / banhos Ambiente; 
Acesso à rua; 
Contactantes intra e inter-espécies; 
sintomáticos e assintomáticos. 
EXAME DERMATOLOGICO 
Inspeção direta- observar o animal desde a entrada até o final da consulta; 
Observação do comportamento do animal- prurido; 
Palpação; 
Pelame- untuosidade (oleoso), epilação (sai facilmente); 
Alopecia e rarefação pilosa- configaração e localização; 
Quadro lesional- lesão cutânea elementares. 
LESÕES CUTÂNEAS ELEMENTARES- ALFABETO DERMATOLOGICO 
6 grupos diferentes de lesões cutâneas 
Alteração de cor; 
Elevação edematosas; 
Formações solidas; 
Formações liquidas; 
Alteração de espessuras; 
Perdas e reparações teciduais. 
ALTERAÇÃO DE COR 
Manchas ou maculas- são alterações da cor da pele 
Pode mudar por alteração pigmentar ou vasculho- sanguíneas 
Vasculo sanguíneas 
Eritema: 
 vermelha decorrente da vasodilatação; 
cede a digito pressão- a pele fica branca e depois se preenche de novo após pressionar 
com o dedo a pele 
vasculosanguinea: 
 eritema de evolução aguda- exantema; 
 geralmente reação medicamentosa; 
 eritema de mucosas- enantema; 
vasculossanguinolenta: 
 purpura- extravasamento de hemácias; 
 muda de nome conforme o tamanho da lesão; 
 hematoma; 
 distúrbio de vascularização ou trauma; 
 não cede a digito pressão. 
Pigmentares 
Resultado da diminuição da diminuição ou aumento da melanina; 
Manchas leucodermicas: 
 Diminuição da melanina 
Acrômicas 
 Cor branco-marfim por ausência total de melanina 
Hipocrômicas 
 Diminuição da melanina 
Leucotriquia 
 Despigmentação do pelo 
Manchas hiperpgmentada ou hipercromicas 
 Aumento da melanina ou outros pigmentos 
ELEVAÇÕES EDEMATOSAS 
São elevações circunscritas da pele provocadas por edema da derme pu hipoderme 
Urticaria 
Elevação da pele,de cor vermelha ou branco-rosada, de tamanho e formar variáveis, de 
duração efêmera e muito pruriginosa; 
Geralmente ocorre devido a processo alérgico. 
Angioedema 
Área de edema circunscrito que causa tumefação intensa. O processo de vascularização ocorre 
na derme profunda e hipoderme; 
Geralmente ocorre devido a processo alérgico; 
Acomete a face. 
FORMAÇÕES SOLIDAS 
Lesões elementares em que há alteração do relevo cutâneo formado por celulas 
Pode ser infamatória ou neoplasiaca; 
Pápulas 
Lesão solida,circunscrita,inferior a 1 cm de diâmetro 
Nódulo 
Lesão solida,circuncrita,elevada ou não,de 1-3 cm de diâmetro 
Nodosidade ou tumor 
Lesão solida,cirsunscrita,elevada ou não, de mais de 3 cm de diâmetro; 
Normalmente são lesões neoplásicas. 
COLEÇÕES LIQUIDAS 
São lesões elementares que se caracterizam por apresentar conteúdo liquido, que pode ser 
sangue,serosidade ou pus. 
Vesícula 
Elevação circunscrita com conteúdo líquido de até 1 cm; 
O conteúdo pode ser claro (seroso)ou hemorrágico. 
Pústula 
Elevação circunscrita com conteúdo liquido de até 1cm; 
Contém liquido turvo (pus). 
Bolha ou flictena 
Lesão elementar de conteúdo liquido maior que 1 cm de diâmetro. 
Abscesso 
Formação circunscrita, de tamanho variável,superior a 1 cm; 
Contem pus; 
Acompanhada de calor,rubor,dor; 
Centro sempre flutuante e ele abre. 
Hematoma 
Formação circunscrita, de tamanho variável decorrente do acúmulo de sangue na pele e nos 
tecidos subjacentes. 
ALTERAÇÃO DE ESPESSURA 
Decorrente de aumento dos contituentes nromais da epiderme ou da derme e também 
presença de edema ou infiltrados celulares,inflamatórios ou neoplásicos, na derme. 
Ceratose ou hiperqueratose 
aumento de espessura da pele, que se torna dura, inelástica, de superfície áspera e cor 
amarelada, consequente ao aumento da espessura da camada córnea da epiderme. 
Liquenificação 
Liquenificação vem de liquen de planta, pois parece uma casca de arvore; 
 espessamento da pele, devido ao aumento da camada espinhosa de 4 para 8, configurando 
um aspecto “rachado” da superfície cutânea; 
não é inelástica. 
edema 
decorrente da presença de plasma na derme ou na hipoderme; 
para saber se tem edema é feito teste de godet. 
Atrofia cutânea 
Diminuição da espessura da pele, que se torna adelgada e pregueavel; 
Maior visibilidade do vasos sanguíneos- teleangectasia. 
PERDAS E REPARAÇÕES TECIDUAIS 
Lesões elementares decorrentes da eliminação ou da destruição patológica de tecidos 
cutâneos ou alterações resultantes de reparações teciduais. 
Escamas 
É uma caspa 
resultantes do desprendimento da superfície cutânea devido alterações da queratinização; 
 Podem ser furfuráceas (bem fininha) ou micáceas (laminares; maiores). 
Erosão ou exulceração 
solução de continuidade superficial da pele por perda da epiderme; 
Quando há reparação não há cicatriz. 
Úlcera 
solução de continuidade mais profunda da pele por perda circunscrita da epiderme e derme, 
podendo atingir tecidos mais profundos; 
Quando há reparo, forma-se cicatriz. 
Escoriação 
Erosões decorrentes de trauma devido a coçagem (prurido). 
Fistula 
Pus acumulado na derme encontra um caminho pela epiderme para ser drenado; 
 
Crosta 
É o ressecamento da secreção que se forma em áreas onde teve perdas teciduais; 
Pode ser: 
 Melicericas- serosa ou pus 
 Hemorrágica ou hemáticas- sangue 
 Necrótica- necrose 
Colarinho epidérmico 
Fruto do rompimento da pústula 
EXAMES DERMATOLÓGICOS 
Parasitológico 
Tricograma 
Citofungoscópico 
Citobacteriológico 
 Citológico 
Histopatológico 
Biópsia para histopatológico 
Testes alérgicos 
Fibro-otoscopia 
Tomografia 
Ressonância magnética 
 
DERMATITES PARASITARIAS 
SARNA DEMODÉCICA 
“sarna negra” 
Demodex é o principal agente etiológico causador da sarna 
É um acaro folicular 
A maior parte dos cães possuem o Demodex na microbiota 
Existem vários tipos de Demodex: canis,injai,cornei...mas todos tem a mesma manifestação 
clinica e são tratados da mesma maneira 
Poucos animais apresentam a doença porque: 
1.Disfunção dos linfócitos T que são responsáveis pelo controle do DEmodex devido a 
componentes genéticos (herança autossômica recessiva); 
2.imunossupressão 
PATOGENIA 
Demodex tem um exoesqueleto de quitina-> queratinócitostem a capacidade de reconhecer 
algumas dessas particularidades do exoesqueleto do Demodex-> queratinócitos tem 
recepitores TLRs que reconhece o demdex -> linfócitos T começam produzir algumas 
interleucinas -> agridem o acaro fazendo com que ele morra, assim controlando a população 
de Demodex 
Quando o problema é genético o linfócito T é “cansado”, então quando é muito estimulado 
não dá conta de produzir interleucinas para combater o DEmodex, fazendo com que haja uma 
superpopulação e começe as manifestações clinicas 
Medicamentos que causam imunosuprresão atrapalha o trabalho da célula T fazendo com que 
produza menos interleucina e a população de Demodex começe a crescer 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Não causa prurido!!! se tiver uma infecção bacteriana segundaria (foliculite secundaria) pode 
começar um processo de prurido 
hipotricose- mesma coisa que rarefação pilosa (cheio,mas aparece o fundo) 
Alopecia 
Eritema- avermelhamento da pele 
Pápulas- devido a foliculite, por conta da infecção secundaria 
Pustulas- devido a foliculite, por conta da infecção secundaria 
Comedos- nome técnico para cravos. Sedo fica represado causando isso 
Disqueratinização- escamação da pele 
Lesões localizadas e com o tempo viram localizadas 
 
Pleumorfismo lesional- sarna pode se apresentar com diversos padrões 
Eritema,hiperqueratose, alopecia e rarefação pilosa... 
 
Hiperqueratose,hiperpigmentado,rarefeito e alopecio,crosta hemorrágica 
 
Lesões disseminadas,crosta hemorrágica,descamação... 
 
Rarefação,hiperpigmentação... 
 
Eritema, rarefação pilosa,descamação 
 
Alopecia,hiperpgmentação... 
 
Descamação,rarefação pilosa,eritema,ulcera iatrogênica.. 
Quando há leões na cabeça é muito provável que é sarna demodecica ... 
DIAGNOSTICO 
Exame parasitológico por raspado,por fita adesiva,imprint,pelame... 
Dcalque 
Histopatológico 
TERAPIAS 
Ortodoxas- testadas e pode ser feitas: 
 Amitraz 4ml para 1l de água- antes das banho prévio de POB,depois diluir o 
produto,passar no animal e deixar agir. Fazer isso 1x na semana. 
 Invermectina- tem efeitos colaterais em animais com mutação ABC1 (sistema que 
substancias químicas alcance o cérebro, quando há deficiência dele ela chega e causa efeitos 
colaterais) 
 Doramectina 
Terapias 
 Isoxalina- pode ser usada em qualquer raça de cão, tem menos efeito colateral; 
 Fluralaner- a cada 90 dias 
 Soralaner- a cada 35 dias 
Medicação deve ocorrer de 3-8 meses 
 Simparic- 1 comprimido, retorno depois de um mês, depois no segundo mês. Fazer 
raspado, se der negativo voltar depois de 15 dias e mais 15 dias, caso nesse mês deu negativo 
de novo ele estará de alta. 
ESCABIOSE CANINA 
Sarna vermelha 
2-3 dias já apresenta sintomas 
Evolução de 80% em menos de 2 meses 
 
Mais comum em filhote pela imunidade não muito estabelecida ainda 
É um quadro agudo e não crônico como a sarna demodécica 
Acaro escavador da família Sarcoptes 
É zoonótica e extremamente contagiosa 
Transmissão direta ou indireta 
Agente etiológico Sarcoptes scabiei 
Geralmente acomete animais de pelo longo já que eles tem maior contato com as coisas 
contaminadas 
PATOGENIA 
Onde o acaro vai criando uma galeria na epiderme, deposita seus ovos tanto na epiderme 
como no ambiente causando lesões cutâneas e hipersensibilidade tipo I 
SINTOMAS 
Prurido muito intenso 
Eritema,descamação,hiperqueratose e escoriações 
São lozalizadas na borda de pavilão ouricular e articulações, mas pode também ser 
generalizada... 
Reflexo oto-pedal- quando o animal, se estimular a orelha,ele tenta coçar 
 
 
 
 
 
DIAGNOSTICO 
Parasitológico de raspado e fita adesiva- nem sempre é positivo (40-60%) 
Contactantes humanos 
Diagnostico terapêutico- se suspeitar,trate! Resultado rápido com tratamento (3-5 dias) 
TERAPIA TOPICA 
 Amitraz por 3-5 semanas- banho prévio com POB 
 Ivermectina- 0,2-04 mg por kg em doses semanais por 4-8 semanas 
Selamectina- ou Revolution; dose conforme peso do animal em doses quinzemais 
durantes 3 vezes 
ESCABIOSE FELINA 
Agente Notoedris cati 
Transmissão por contato direto e indireto 
É zoonótico 
Anamnese 
Prurido intenso que começou abruptamente 
Exame físico 
Lesões: 
 Rarefações pilosa,hiperqueratose,crostas aderidas, pápulo-crostosas e escoriações 
Descrição: 
 Em região cefálica,borda de conduto auditivo e perineal 
Exame complementar 
Parasitológico de raspado cutâneo ou com fita de acetato 
Diagnostico diferencial 
Dermatofitose- porém não tem prurido ou tem prurido discreto 
Leishmaniose felina- não muito comum em centros urbanos 
Autoimune- como Penfigo felino 
 
Tratamento 
Tópico: 
 Sabonetes- exceto com benzoato de benzíla 
Sistêmico: 
 Invermectina- doses de 0,2-0,4ml por kg um vez por semana de 4-8 semanas 
 Semalectina- Revolution adequado ao peso do gato a cada 15 dias de 3-4 aplicações 
Tratar contactantes!!! 
Importante!!! 
 
DERMATITES MICÓTICAS 
dividido em 2, lesões profundas e superficiais: 
superficiais- dermatofitose e malasseziose 
profundas- esporotricose e criptococose 
DERMATOFITOSE 
mais hiperdiagnosticadas 
é uma zoonose 
doença comum em felinos e caninos 
 
 
 
 
Acomete raças em particular, como York e persa 
Animais jovens tem maior probabilidade de ter devido ao desenvolvimento do sistema imune 
são fungos queratinofilos,ou seja, tem afinidade por queratina que estão na epiderme e nos 
pelos 
 
DERMATOPATIAS QUE APRESSENTÃO LESÕES 
CIRCULARES- SARNA 
DEMODECICA,DERMATOFTOSE,PIODERMITE E 
SEBORREIA 
Agentes 
Microsporum canis- maior parte dos casos, porque o agente é zoofilico , ou seja, o hospedeiro 
é o próprio animal 
Microsporum gypseum- menor probabilidade,pois é um agente geofilico, ou seja, vivem na 
terra 
Trichophyton mentagrophytes- apesar de ser zoofilico é típico de rodedores, então é o que 
menos tem incidência 
São todos bolores- fungos complexos que fazem hifa!!! 
transmissão 
Contato diretp- um animal passa para outro 
Indireto- fômites nos pelos da escova,na caixa de transporte... 
Exame clínico 
Anamnese 
 -3 meses de evolução é agudo 
 Lesões alopecicas 
Ausência de prurido ou leve 
Exame físico 
 Alopecia 
Crostas e escamas 
Lesões circulares ou irregulares 
Lesões localizadas no início e na medida que a doenças evolui pode chegar em um 
quadro generalizado 
 
 
 
 
 
leões iridiformes (formtao de íris)- crescimento piloso no centro da lesão; ocorre em animais 
de pelo curto. 
Ulceras iatrogenica- causada pelo raspado. 
 
Lesão generalizada,provavelmente assimetrica disseminada, de confirguração 
geografica,Alopecia, lesões hiperqueratotica,com descamação e crostas. 
Exame clínico 
Exame direto com hidroxico de potassio (KOH): 
Consiste em arrascar alguns pelos, colocar em uma lamina, pingar umas gotas de KOH 
e ver no microscopio 
 
Luz de wood: 
lampada de luz negra que gera um comprimento de onda física que produz uma 
reação com o tripitofano da célula, ou seja, acaba fluorescendo a lesão. 
Porém não regae a todos os agentes,apenas no microsporum Canis. 
Também pode ocorre falso positivos devido alguns produtos como shampoo anti-
seborreico,sabão de coco... 
Cultura fungica 
Colocar pelos da periferia de lesão em uma placa de hagar soboraund ou nicosel e joga 
dentro do meio de cultura,depois de 20-25 dias passar uma fita adesiva por cima do 
crescimento cotonoso e colorir no panot. 
 
Deve-se tomar cuidado- se o animal esta fazendo tratamento precisa esperar 7 dias 
para fazer a cultura se não não cresce nada. 
Trtamento 
Sempre tópico com sistemico, quando animal não estiver gestante 
Shampoo 
 Miconazol- concentração de 2 a 3 % 
 Cetoconazol- concentração de 2 a 3 % 
PVPI (iodo povidinico)- onde passa fica laranja, então é complicado para cães dentro 
de casa 
 Clorexidine- concentração de 3% 
Creme,gel e loção 
 Imidazois 
Tatramento sistemico 
Griseofulvina-50mg por kg por dia; super hipatotoxica e cara, então é pouquissima 
usada 
Cetaconazol- 10-30 mg por kg por dia; pouco toxico ainda 
Itraconazol- 10mg por kg por dia 
Periodo de 5-8 semana ou cultura negativa 
DERMATITE POR MALASSEZIA 
Esta sempre presente na microbiota, mas quando aumenta causa prurido 
É uma doença secundaria, oportunista- animal muito seborreico devido 
hipotiroidismo,atopia... 
Exame clínico 
Tecnica: 
Swab- passar swab umidecido na lesão depois transferir para a lãmina,corar no Panot e 
visualizar no microscopio 
 Raspado superficial- sem sangrar 
 Fita adesiva 
Coloração: 
 Panótico 
Tratamento 
Geralmente se resolve com tratamento tópico 
Shampos: 
 Miconazol- concentração de 2 a 3 % 
 Cetoconazol- concentração 2 a 3 % 
 PVPI 
 Clorexidine- concentração a 3 % 
Creme,gel e loção: 
 Imidazois 
ESPOROTRICOSE 
Complexo de fungos Sporothrix schenckii, dentro deles existe o Brasilience e é o mais 
frequente no Brasil 
É uma zoonose muito complicado,longo e com leões severas 
Fungo dimorfico- na temperatura ambiental é bolor e levedura na temperatura corporal 
Gatos são mais pre-disponentes pelo seu habito de vida 
São nodulos e tumores que ulceram 
Transmissão 
Por briga com outros gatos, na hora de enterrar as fezes ,arranhar arvores... 
Exame clinico 
Anmnese: 
 Prurido 
 Dor 
 Tem acesso a rua 
Exame fisico: 
 Lesões ulceradas,nodulares ou em goma esxudativa 
Exames complementares: 
 Citologia 
 Cultura fungica 
Histopatologico- exame apartir de uma amostra coletada por biopsia; muito mais 
usado por conta do diagnostico diferencial, entre eles os carcinomas de 
pele,criptococose,leishmaniose,micobacteriose... 
Tratamento 
Itraconazol- por meses (6-12 meses) quando não tiver FIV ou FELV 
CRIPTOCOCOSE 
Agente CRyptococcus neoforms 
Fungo dimorfico 
quando uma pessoa tem contato e é imunosuprimido acaba morrendo de 
pneumonia,meningite...,mas não é uma zoonose 
tem relção indireta com ponto- cryptococcus gosta de compostos nitrogenados, presente nas 
fezes das aves 
Transmissão 
Por via inalatoria que vão se replicando nas vias aereas superiores causando os tumores na no 
corpo do animal,principalmente na ponta do nariz 
Exame clinico 
Anamnese 
 Dor 
 Sem prurido 
Exame físico 
 Lesões ulcerativas,nodulares ou em gomas exsudativas 
Exames complementares: 
 Citologia 
 Cultura fungica 
 Histopatologico- diagnostico diferencial 
 
Tratamento 
Itraconazol- por meses!!! Até 2 kg dar 50mg por gato por dia, se for maior que 2 kg dobrar a 
dose para 100mg por gato por dia 
DERMATOLOGIA BACTERIANA 
PIODERMITE 
Pio= pus, ou seja, neutrofilos mortos 
Dermite= infecção cutânea 
Mais ocorrente em cães adultos (+ 1 ano) 
Bastante comum 
Infecção bacteriana -> neutrofilos começam fagocitar essas bacterias -> vão regenrar e causar 
pus 
Pode ser superficial quando acomete a epiderme ou profunda quando acomete a derme e 
hipoderme 
Pode tambem ser primaria ou secundaria( maior parte das vezes) 
A bacteria causadoa da piodermit faz parte da pele dos animais e quando encontra condicções 
adequadas (doenças de base) começa a se proliferar 
Não é zoonotica 
Principal bacteria envolvida é a Staphylococcus pseudointermedius 
Desequlibrio da microbiota fazzendo com que o Staphylo começe a crescer, porém a camada 
piodermica não deixa ele entrar normalmente apenas se há uma outra doença envolvida que 
faça com que essa camda fique mais fica,como a hipoadreno e também estar imunosuprimido 
Lesões- principalmente na superficial 
Pápulas- formação solida elevada com ate 1 cm de diametro 
Pustula- neutrofilo fagocita as bacterias, morre e forma pus 
Colarinho epidermico 
Crosta- cor de mel, melisérica, devido ao ressecamento do pus 
 
 
Piodermite secundaria 
Alergopatias 
Parasitaria- sarna democecica 
Fungica 
Disturbios de queratinização e seborreicos 
Displasias foliculares- animais alopecicos 
Endocrinopatias- hipotiredoismo,hipoadreno... 
Manejo inadequado- uso de shampoos errados, banhos demais... 
Terapia 
Piodermite superficiais 
+ prorido e pus 
Subdivisões: 
 Dobra- acontece por conta da anatomia do animal 
Dermatite umida aguda ou pio-traumatica- inflamatório, aguda,umida. Ocorre devido 
ao pelame denso,ausencia de ventilação e prurido 
Impetigo- pustula em lugares glabra de pelo(pouco pelo) em animais com menos de 
seis meses de idade com imunosupressão, causada geralmente por verminose,falta de 
higiene,má nutrição e doenças virais (cinomone) 
Piodermite muco -cutânea- região rica em bacteria, como boca e ânus 
Piodermite ou foliculite superficial- pustula,papula,alopecia circular,crosta 
Piodermite profunda 
+ dor,nódulo,vesícula hemorragica,ulceras,vistula e edema 
Uma das principais causas são sarna demodecica 
 
 
 
 
 
Diagnostico 
Clinico- reconhecimento de lesão 
Laboratorial: 
Citologia- com swab 
 
Cultura- para direcionar o tratamento e não para diagnosticar 
Resistência bacteriana 
As bacterias começaram a desenvolver essa resistencia devido ao uso indiscriminado de 
antibiotico fazendo com que elas fizessem mtassão genetica 
Infecção por bacteria Staphylococcus pseudointermedius (quase 100%),aureus e schleiferi 
codificado por gene MecA que faz uma proteina PBP2a que se liga na parede da bacteria 
formando um capa de proteção impedindo que os betalactamicos 
(Cefalosporínicos,Penicilínicos,Carbapenêmicos e Ampilicina-Sulfabactram) destrua a bacteria. 
Para saber se a bacteria é resistente é preciso fazer uma avaliação in vitro- resistente ou não a 
OXACILINA 
Exemplos: 
 
SEMPRE OLHAR A SENSIBILIDADE NA OXACILINA,se olhar em outros Betalactamicos pode dar 
falto sensível 
 
 
 
Antibiograma baseado em disco- discos de antibioticos, onde crescer é resistente e onde não 
crescer tanto é sensível 
Tratamento 
Sempre tentar tópico!! 
Se tiver na derme, vai precisar de sistemico!! 
Seguir a ordem: 
1. Cefalosporina: cefalexina,cefadroxila e cefovecina. Se tiver gene MecA não pode 
usar!! 
2. Amoxacilina com cluvulanato de potássio. Se tiver gene MecA não pode usar!! 
3. Clindamicina. SE tiver gene MecA pode usar!! 
4. Tetraciclinas- Doxicilina. Se não tiver outra opção!! 
5. Quinolonas- induz resistencia bacteriana 
6. Rifampicina- hepatotoxica 
7. Cloranfenicol- hematotoxico e hepatotoxico 
8. Aminoglicosideos- extremamente nefrotoxicos 
Duração minima do tratamento: 
 Piodermite superficial- 21 dias (7 dias adicionais) 
 piodermite profunda- 45 dias (14 dias adicionais) 
banhos: 
 Semanalmente ou 2x por semana 
 Clorexidine 0,5 a 4% 
 Peróxido de benzoíla 2,5 a 5% 
 Igarsan 0,5 a 2% 
Tópica: 
 Mupirocina pomada- pomada; diluir em água 
 Acido Fusídico 2%- pomada ou spray 
Hipoclorito de sódio- 2,5 ml de hipoclorito em 1l de água, deixar agir de 10 a 15 
minutos por 2 a 3x por semana 
RETROVIROSE FELINA 
Não existe retrovirose em cães! 
Felv- leucemia viral felina com subtipos (A,B,C e T) 
Fiv- imunodeficiência viral felina,ou popularmente chamada de Aids felina por ter semelhanças 
físicas e bioquímica 
Não são zoonoses 
Permanencia do vírus no ambiente é muito pouca 
Ambas causam imunosupressão, o que leva a doenças oportunistas 
 
TRANSMISSÃO 
Fiv: 
Saliva é a principal via de transmissão,porém precisa ser inoculada por meio de lesão. 
Também por via venéria (coito) ,por fômites(bolsas de transfusão,material cirurgico 
não esterelisado...) e transplacentaria (quando a fêmea esta em fase de viremia,os 
filhotes morrem em 3 semenas de gestação,ou seja,transmissão vertical) 
Felv: 
Saliva é a principal via de transmissão, que ocorre por meio de secreção nasal,fezes e 
urina, ou seja,contato direto sem precisar inocular. Também por via venéria (coito),por 
fômites (bolsas de transfusões,materla cirurgico não esterelizado...) e transplacentária 
(quando a fêmea esta em fase de viremia muito forte na gestaçãoou lactação, ou seja, 
transmissão vertical) 
FATORES DE RISCO 
Felv: 
 Gatis e abrigos- por estar exportos continuamente 
 Imunosupremidos- por fármacos que tomam continuamente ou FIV 
 Jovens- animais com até dois anos de vida 
 Sociavel- se lambem e se reconhecem pelo cheiro 
Fiv: 
 Machos- brigas por disputa de território e por fêmea 
 Vida livre- saem de casa 
Não castrado- costumam brigar mais. Quando o gato é castrado com 6-7 meses,época 
em que os testiculos descem para a bolsa,faz com que não procurem briga 
CARACTERÍTICA DOS VÍRUS 
Os vírus são envelopados,ou sejá, é menos resistênte ao ambiente 
São composto por envelope lipidico (proteina de superficie) e capsideo proteico ( RNA e 
enzimas virais) 
O vírus entra no hospedeiro, a medida que ele encontra uma célula de defesa (macrófago) 
antes da célula perceber ele, depois vai se fundir com a membrana plasmatica do macrófago,a 
medida que ocorre a fusão o vírus vai aclopando a capa lipdica dele com a da célula e jpga o 
capsidio dele dentro do citoplasma.O capsidio vai caminhar para o nucleo da célula onde ele 
vaipela transcritasse reversa vai transcrever o RNA dele nessa fita, para que a célula “trabalhe” 
para ele. Isso é chamado de brotamento e ativação viral 
ESTÁGIOS DA FELV 
Fase 1: 
Vírus infecta os linfocitos B e macrofagos e se replica em linfonodos locaos da 
orofaringe 
Nessa fase o organismo pode conseguir barrar a infecção. Mas em exposição contínua 
o vírus acha uma “brecha” imune no organismo suscetível 
Fase 2: 
O vírus não foi barrado por isso passa para a fase dois,onde começa se dessiminar pela 
linfa e o sangue. Chega aos demais linfonodos e todos os órgãos com tecido linfóide 
Nessa fase começa as manifestações clínicas (mal-estar,febre,linfomegalia) e também 
é possivel transmitir para os outros animais 
Sistema imunológico reconhece o vírus, tenta fagocitar e produzir anti-corpos, que 
começam a neutralizar o vírus,então o vírus começa se esconder no baço,no fígado... 
Dura 16 semanas 
Fase 3: 
Enquanto os anticorpos vão sendo “fabricados” a viremia se torna mais baixa,os vírus 
vão chegando na medúla óssea,chamada fase latente,pois os vírus estão agindo 
mesmo o animal não apresentando sintomas 
Dura alguns meses 
Fase 4: 
Começa diminuir células e defesa e sanguineos,pois o organismo “cansa”, “não dá 
conta” de fica combatendo o vírus 
Nessa face a víremia começa a ser constante,levando a lesaões do 
fígado,imunesupressão,anemia... 
Dura alguns anos 
ESTÁGIOS DA FIV 
Fase 1: 
 Inoculação do vírus dentro da célula,vai para os tecidos linfoídes e medula óssea 
É possivel o animal não desenvolver a infecção,mas normalmente o animal uma vez 
infectado começa a ter viremia em duas semanas 
Nessa fase já tem PCR positivo 
A resposta humoral tem ínicio após 30 dias 
Já tem manifestações clínicas,bem inespecíficas- pode ter febre 
leve,linfonomegalia,prostração leve,infecções secundárias... 
Fase 2: 
O organismo começa a reconhecer o vírus e produzir anticorpos,enquanto isso o vírus 
fica em fase latente 
Dura 2 semanas 
Fase 3: 
Declínio grande de linfócito,causando uma queba progressiva da imunidade celular, 
principalmente o T-helper 
Nessa fase apresenta os sinais clínicos tradicionais da doença- 
febre,apatia,prostração,anemia,neutropenia,anorexia,perda de 
peso,gengivite,estomatites refratárias,otites,problemas de pele,intestinais e renais 
Pode permanecer essa fase durante anos, de 1-10 anos 
Fase 4: 
 O paciente já tem um acumulo muito grande de complexos imunis 
 A perda de peso de agrava, as manifestações clínicas se agravam e se tornam crônicas 
 Os animais desenvolvem doenças trataveis,mas não responde ao tratamento 
 Dura 2 anos 
 
DIAGNOSTICO 
Sorologia 
Felv: 
 PCR (busca o DNA do agente) e ELISA (detecta o anticorpo) 
Pode ocorrer falso negativo (na fase pré-aguda e infecção latente) e falso positivo 
(infecção regressiva e hemólise). Por isso é necessários repetir os exames depois de 28 
dias 
Fiv: 
 Elisa- devido a viremia ser muito baixa 
Pode dar falso negativo (em infecção há menos de 2 meses ) ou falso positivo (em 
animal que tem até 6 meses de idade com anticorpo materno) 
COMO OS GATOS MORREM PELA FELV 
Por causas degenerativas e proliferativas 
Degenerativas: 
 
Profilerativas: 
 
 
 
 
QUE GATOS TESTAR 
Todo gato com doença que não melhora ou recidiva 
Todo gato que vai ser adotado 
Gato de origem desconhecida 
Gatos que foram expostos ao vírus 
Gatos que sofreram morida ou ferimento 
Gato de vida livre 
Gatos que convivem com animal infectado ou não testado 
TRATAMENTO 
Acessórios 
Estomatite ou doença periodontal: 
 Esperamicina com metronidazol (ATB) 
Infecções: 
 Antiinflamatório-Corticoides 
Anemia: 
 Fazer transfusão- animal com hematócrito menor de 12% 
 Eritropoitina- estimulante heritropoieitico 
Micoplasma: 
 Doxiciclina- diluir ou fazer o gato ingerir água após para evitar acontecer estomatite 
Linfoma: 
Pensar bem,pois o gato já está mal e a quimioterapia vai debilita-lo mais,fazendo com 
que vá a obito mais rápido 
COP- ciclosfosfamida ou prednisona 
Específicos 
Antiretrovirais 
 Quase não é feito,pois seus efeitos trás mais malecficios do que beneficios 
AZT(ziduvudina)- além de não poder ser prescrito por veterinarios,ainda tem vários 
efeitos colaterais como anorexia,êmese,mielosupressão 
Suco de uva- flavanóides 
Imunomoduladores 
Interferan 2-alfa- frasco com solução,de uso humano,que deve ser diluido em soro 
fisiologico. 
Ele estimula e melhrora a resposta celular,além de diminuir a resposta humoral 
Manejo 
Evitar que o animal saia na rua e o animal positivo para que não transmita 
Etestar gatos que entram na casa 
Remoção de positivos das colonias 
Manter padrão de higiene para evitar infecções oportunistas em gatos já positivos 
Vacinação (apenas para Felv): 
 1 para 5 mil pode ter sarcoma 
 3 para 10 ficam persistentemente virêmicos 
Boa alimentação,controle de dor,vacinação,vermifugação,evitar estresse 
Vacinação para Felv não tem por suas mutações,igual HIV!! 
DERMATOPATIAS ALÉRGICAS 
Maior casuistica da dermatologia veterinária 
Agente que estimula 2 categorias de padrões de respostas: 
1. Imunulogica- respostas que levam à proteção frente a infecções 
2. Alergia- imunidade alterada que a propria resposta leva a danos nos tecidos do 
hospedeiro 
Doença alergica cutanea vai formar uma inflemção cutanea com presença de prurido sempre!! 
Geralmente tem otite recorrente já que o mesmo tecido da pele reveste também a orelha 
externa 
DOENÇA PRURIGINOSA 
Doenças parasitarias- escabiose 
Piodermite 
Malasseziose 
Linfoma cutanea com neoplasia de prognostico ruim 
Alergopatias 
ALERGOPATIAS 
1. Eliminção de pulgas- DAAP 
2. Alergia alimentar- dieta de eliminação 
3. Dermatite atópica 
DERMATITES ALÉRGICA A PICADA DE PULGA 
DAAAP- dermatites alérgica à picada de pulga 
DASP- dermatite alergica à sáliva de pulgas 
DAPE- dermatite alérgica à picada de ectoparasitas 
Dependendo do país a casuistica é muito alta, como em lugares quentes 
Principais agentes são o Ctenocephalides felis e canis 
Independente da pulga o que importa é a saliva da pulga que tenha Cte fl 90% 
Os animais com essa alergia tem reações do tipo I (imediata) e logo depois ocorre do tipo IV 
(tardia) 
Sinais clinicos 
Prurido e lesões concentrado na região dorso-lombar 
Papulas-crostosas, alopecia,eritema,lignificação,hiperpigmentação,coçarinho 
epidermico,descamação 
Diagnostico 
Manobra de mackenzie- passar um pente fino dos penos, depois passar algodão nos dentes do 
pente e ver as pulgas e ou as fezes 
Diagnostico terapeutico 
Tratamento 
Pulcidas- imidacloprida (Advantege),imidacloprida + 
moxidectina(Advocate),fipronil(Frontiline),fipronil+ s-methoprene(Frontiline Plus),selamectina 
(Revolution), Piriprol (Practic,Vectra,Seresto), Isoxazolina (Bravecto,Nexgard,Simparic)Medidas ambientais 
Prednisosa ou predinisolona- 0,5-1mg por kg sid durante 10-14 dias 
ALERGIA ALIMENTAR OU DERMATITE TROFOALÉRGICA 
Alergia da proteina de alto peso molécular 
 
3 das alergias mais comuns 
Cao- faixa etaria de >1 ano e < de 6 anos 
Gatos- 4-5 anos 
Raças-pastor alemão 
15-20% vão ter manifestações gastrointestinal- diarreia e vômito 
Manifestações clinicas 
Ampla variedade de lesões e distribuição 
Eritema,otite recorrente,eritema interdigital 
Diagnostico 
Dieta de exclusão- alimento comercial (proteina hidrolisada) ou caseira (fonte de proteina 
enédita) 
Dieta provocativa- caso a dieta de exclusão não dê certo 
Tratamento 
Dieta de eliminação por 2 meses 
Dieta de provocação- 7 dias com cada proteina diferente 
DERMATITE ATÓPICA 
Enfermidade alergica e inflamatória, com nitida pré-disposição genetica,com certos caracteres 
clinicos associados ao desenvolvimento de IgE contra alergenos ambientais 
 
A pele do paciente atopico é permeavel que favorece a entrado do alergeno e por ele ter 
alteração imunologico faz uma “tempestade” de ocitocina que causa prurido e inflamação 
Sinais clinicos 
Acomete região peri-ocular,tem lambedura de pata,lesão peri-anal,abdominal e oral 
Lesão inflamatórias e pruriginosas 
Diagnostico 
Diagnostico de exclusão 
Tratamento 
Hidratação cutanea- allermyl glyco,dermogem,hidrapet,allerderm,labderm 
Terapia anti-inflamatória: 
corticoide tópico ou sistemico 
Ciclosporina- demora 4 semanas para fazer efeito, causa emese e é cara 
Imunoterapia alergeno-especifica-precisa manter o tratamento e demora 3 anos para fazer 
efeito 
Oclacitinib- age na substancia Janusquinase, destruindo-a para não causar prurido 
Anticorpo monoclonal- age na interleucina 31 descruindo-a para que não se ligue em um 
receptor do neuronio e não estimula a produzir a substancia Janusquinase que causa o prurido 
 
 
 
 
OTITES 
 
São causadas por inumeras bacterias 
O tratamento é feito e um tempo depois reicindiva, por que¿ não há resistencia bacteriana 
porque se é usado o otologico e melhora, ou seja, ocorre por um desequilibrio na homeostasia 
Existem 3 motivos para que ocorra as otites: 
1. Aumento na produção do cerúmen 
Gl.cebacias e ceruminosa juntas com a desmação formam o cerumen que lubrifica o 
conduto auditivo e bula timpanica evitando que a sujidade não chege nessas 
extruturas. 
O epitelio vai crescendo de forma concentrica (faz uma espiral) jogando toda a cera 
para fora. 
Quando acontece uma hiperprodução a malassezia se “aproveita” e crescem nela, 
formando a otite. 
2. Aumento de população de microorganismos 
3. Inflamação primaria 
Alergia 
Sarna otodécica- existem um acaro que “gosta” de viver no conduto auditivo 
transmitida de forma direta. As vezes pode ainda ter malassezia porque esse acaro faz 
com que aumente a produção de cerúmen e ela se aproveita da situação. 
 
EXAME CLÍNICO 
Identificação- caninos(acaros) ou felinos(bacterias,alergias...) 
Anmnese 
Exame físico 
Exames complementare 
OTITE EXTERNA 
Prurido 
Dor 
Meneios cefalicos 
Odor fétido 
Otorréia- excesso de secreão com ou não pus 
Disacusia- dificuldade de escutar 
OTITE MÉDIA 
Desvio do eixo do cranio 
Dificuldade em abrir a boca 
Dor com alimentos duros 
“andar em circulos” 
EXAME FÍSICO 
Otoscopia- animal em estação,segurar a cabeça, com a mão esquerda segura a orelha do 
animal e com a direita segura o corpo do otoscopio introduzindo-o verticalmente 
FATORES PRÉ-DISPONENTES 
Dobras cutâneas 
Orelhas pendulares 
Excesso de pêlos 
Excesso de cerúmen 
Excesso de limpeza 
Obstrução- hiperplasia,neoplasia e pólipo 
Ambiente favorável- umidade,ventilação inadequada,maceração tecidual,falha no sistema 
imune,substratos( bacterias e leveduras) 
Migração epitelial prejudicada 
 
 
Patologicamente: 
Aumento de cerumen -> microorganismo -> enzimas proteoliticas inflamatórias -> eritema e 
prutido -> ramo vertical -> inflamção e edema -> estreitamento do conduto -> diminuição da 
drenagem -> falha na migração epitelial -> aumento de liquido e pressão -> ruptura(¿) ou 
crônificação-> fibrose e calcificação 
 
Classificação das otites clínicas e morfologicas: 
Ceruminosa -> eczematosa -> catarral -> purulenta -> hiperplasia -> estenose 
COMO PROCEDER 
Ceruminosa 
 
Ceruminolitico: 
Acido- mais competente, ou seja,dilui mais a cera,porém não deve usar quando o timpano está 
rompido, pode causa surdes 
Basico- menos competente,ou seja, dilui menos cera e não tem restrições,por isso é o mais 
usado 
Parasiticidas: 
Revolution ou advocage- possui vermectina que atravessa a pele e vai para corrente sanguinea 
atingindo todos os lugares que o parasita estiver 
Catarral ou purulenta 
 
Lavagem-mais indicado 
Fluimicil- anticatarral; é uma tentativa antes da lavagem: 
Usar em quantidade suficiente para preeencher a orelha, por 3-5 dias 2x ao dia 
Após o ultimo dia inicar a medicação para tratamento espeficico 
EXAMES COMPLEMENTARES 
Citologia 
Lavagem otologica- com seringa,sonda ou auri flush com água morna e iodo povid 
POSSIBILIDADE TERAPEUTICAS 
Antifigungicos tópico 
parasiticidas 
Antiinflamatório- corticoides 
Associação- Otodex,Easotic,Auritop,Natalene... 
TÓPICO OU SISTÊMICO 
Todas otites devem ser tratadas somente com medicamentos tópicos; 
Pirmeiera exceção- as otites bacterianas devem ser tratadas com antibioticoterapia sistêmica e 
tópica; 
Segunda exceção- em caso de otites estenosantes, a corticoideterapia ou ciclosporina devem 
ser utilizadas antes da cirurgia.