PARASITOLOGIA - P1

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PARASITOLOGIA – P1 
• Platelmintos: Classes Cestoda e Trematoda 
• Nemaltelmintos: Classe Nematoda 
Classe Cestoda: corpo achatado em forma de fita, corpo segmentado, órgão de 
fixação e ventosas, hermafroditas, tubo digestivo ausente, acelomados. 
Classe Trematoda: corpo foleáceo (exceção Schistosoma spp.), corpo não 
segmentado, presença de ventosa oral e ventosa ventral para se fixar na mucosa 
do hospedeiro, geralmente hermafroditas, tubo digestivo incompleto (ausência 
de ânus), acelomados. 
Classe Nematoda: corpo cilíndrico, trato digestivo completo, corpo envolto por 
cutícula, dimorfismo sexual. 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
Posição sistemática: 
• Reino: Animalia 
• Filo: Platyhelminthes 
• Classe: Cercomeridea 
• Subclase: Trematoda 
• Infraclasse: Digenea 
• Família: Schistosomatidae 
• Gênero: Schistosoma 
• Espécie: S. mansoni 
Seis espécies de importância médica: 
• Schistosoma mansoni 
(Sambon, 1907) 
• S. intercalatum (Fischer, 
1934) 
• S. mekongi (Voge, Brickner & 
Bruce, 1978) 
• S. malayensis (Voge, Brickner 
& Bruce, 1978) 
• S. japonicum (Katzurada, 
1904) 
• S. haematobium (Bilhartz, 
1852) 
 
Schistosoma mansoni (Sambon, 1907): 
• Habitat: sistema porta intra-hepático (adulto) 
• Hospedeiro intermediário: Biomphalaria 
Schistosomatinae: grupo de platelmintos com dimorfismo sexual 
Ovos: espinho lateral, sem opérculo, a embriogênese se completa durante o 
trajeto até as fezes (em média 7 dias), o ovo rompe quando entra em contato 
com água, luz, temperatura, oxigenação; cada fêmea coloca cerca de 300 ovos 
por dia. 
Miracídio (larva): papila apical (ventosa + terminações de glândulas que facilitam 
a adesão e penetração no caramujo); fototropismo e quimiotaxia. 
Esporocistos (I, II, III...): estrutura sacular, alongada; tubo enovelado, cheio de 
células germinativas; originam as cercárias. 
Esquistossômulos: forma transportada pela circulação. 
Ciclo biológico: indivíduo infectado elimina fezes contendo ovos do parasito > em 
ambiente aquático, os ovos absorvem água e rompem a casca, liberando 
miracídios > o miracídio penetra no hospedeiro intermediário (Biomphalaria) > 
no interior do hospedeiro intermediário, o miracídio se modifica, se 
transformando em esporocistos e depois cercárias > as cercárias penetram 
ativamente na pele do ser humano > no hospedeiro definitivo, as cercarias se 
transformam em esquistossômulos e caem na circulação sanguínea ou linfática, 
indo em direção ao coração e pulmão > os parasitos retornam ao coração e são 
levados a diferentes partes corpo, com preferência pelo fígado, onde se 
alimentam e se diferenciam sexualmente > os parasitos migram para as veias 
do intestino, onde se acasalam > ocorre a postura de ovos, que migram para a 
luz intestinal e sçao eliminados nas fezes. 
Fatores importantes na patogenia causada por S. mansoni: 
• Carga infectante 
• Condições fisiológicas das cercárias 
• Características do hospedeiro: idade, nutrição, hábitos, ocupação, 
ocorrência ou não de infecções anteriores 
• Carga parasitária acumulada 
 
Interação parasito-hospedeiro e patogenia 
Penetração das cercárias na pele: dermatite cercariana ou dermatite do nadador; 
sensação de comichão, erupção urticariforme; eritema, edema, pápulas e dor; 
reação de hipersensibilidade. 
Esquistossômulos na corrente sanguínea: levados aos pulmões 3 dias após a 
penetração das cercárias; primo-infecção (vasos sanguíneos, sistema porta 
intra-hepático; febre); segunda infecção (imunidade concomitante). 
Parasito adulto: veia mesentérica inferior (não há grandes lesões com o parasito 
vivo); espoliam o hospedeiro (2,5 mg de Fe por dia); quando o parasito adulto 
morre, é levado ao fígado, o que causa lesão. 
Ovos: hemorragias, edemas e lesões (intestino); granuloma (complicações 
digestivas e circulatórias). 
 
Manifestações clínicas 
Esquistossomose aguda: 
• Fase pré-postural – 10 a 35 dias após a infecção (assintomática): 
o Destruição dos esquistossômulos: febre, tosse, desconforto 
abdominal e dor muscular. 
• Fase aguda – 50 a 120 dias após a infecção (toxêmica): 
o Necrose no fígado – 
granulomas 
(hepatomegalia) 
o Linfadenia 
o Cólicas 
o Sidorese e calafrios 
o Disenteria 
o Desconforto 
abdominal 
o Emagrecimento 
o Fenômenos alérgicos 
• A fase aguda pode ser letal ou se tornar crônica. 
Esquistossomose crônica: 
• Intestino: 
o Diarreia muco-sanquinolenta, dor abdominal, tenesmo 
o Benigna: migração dos ovos para a luz intestinal 
o Exame de fezes positivo 
• Fígado: 
o Início da oviposição: granuloma 
o Volume aumentado e dor a palpação 
o Ovos presos no sistema porta 
o Alteração hepática e fibrose 
o Fibrose peri-portal: obstrução dos ramos, hipertensão portal 
o Ascite: alterações termodinâmicas; barriga d’água 
o Varizes: circulação colateral anormal, anastomoses, sinal da 
cabeça de Medusa 
• Baço: 
o Esplenomegalia 
o Congestão passiva do ramo esplênico 
o Hiperplasia do SMF (fenômenos imunoalergênicos) 
 
Categorias clínicas 
1 - Intestinal 
2 - Hepatointestinal: hepatomegalia, sem hipertensão 
3 - Hepatoesplênico compensado: circulação colateral 
4 - Hepatoesplênico descompensado: varizes esofagianas, circulação 
visicoumbilical, fígado menor e ascite 
Diagnóstico 
Parasitológicos: 
• Demonstração dos ovos do parasita: fezes (EPF) ou tecidos 
• Métodos de Lutz ou Hoffman, Pons & Janer (método da sedimentação 
espontânea) 
• Biópsia ou raspagem da Mucosa Retal 
• Ultrassonografia 
• Kato-Katz 
• Coproseco e Coprokit 
Imunológicos: 
• Medem resposta do organismo do HD 
• Não há certeza de parasitismo (reações cruzadas) 
• Infradermorreação: casos individuais, anamnese, EPF {-} 
• Imunoenzimático: ELISA 
• PCR: controle de cura, baixas cargas parasitárias 
 
Tratamento 
Oxamniquina (mata por paralisia): 
• Adultos: dose oral única, 15mg/kg 
• Crianças: 2 doses orais diárias, 10 mg/kg 
• EC: alucinações/ tonteiras 
Praziquantel (destrói o tegumento do macho): 
• Dose oral diária, 3 dias, 60mg/kg 
• EC: dor abdominal/ cefaleia/sonolência 
• Resistência (África) 
 
Controle 
• Evitar o contato dos indivíduos com água contaminada 
• Evitar a contaminação da água com ovos do parasito 
• Controle dos caramujos 
• Quimioterapia em massa 
• Melhoria de instalações sanitárias 
• Educação sanitária 
 
 
FASCIOLOSE 
Posição sistemática: 
• Reino: Animalia 
• Filo: Platyhelminthes 
• Classe: Cercomeridea 
• Subclase: Trematoda 
• Infraclasse: Digenea 
• Família: Fasciolidae 
• Gênero: Fasciola 
• Espécie: F. hepatica
Seis espécies de importância médica: 
 
Características 
• Parasitos encontrados em ductos biliares de bovinos, ovinos, caprinos e 
eventualmente humanos 
• Hermafrodita, fecundação cruzada 
• Podem alcançar até 4 cm, saliência triangular anterior, sistema digestório 
ramificado 
Habitat: interior da vesícula biliar e capilares biliares (longevidade: 9 a 13 anos); 
produzem de 4 a 50 mil ovos por dia 
Ciclo biológico: indivíduo infectado elimina fezes contendo ovos do parasito > em 
ambiente aquático, os ovos liberam miracídios > o miracídio penetra no 
hospedeiro intermediário > no interior do hospedeiro intermediário, o miracídio 
se modifica, se transformando em esporocistos, rédias e depois cercárias > as 
cercárias se associam a vegetação aquática ou de borda e encistam, entrando 
no estágio de metacercária > se a água contaminada for utilizada para irrigar 
hortas e jardins, as metacercárias se formam nas folhas de verduras e legumes 
> as folhas contaminadas são ingeridas por animais (ovelhas, gado) e pelo ser 
humano > quando as metacercárias atingem o duodeno, elas rompem os cistos 
e maturam na forma adulta, migrando para os dutos biliares hepáticos > elas 
começam a reproduzir e liberar ovos (cerca de 25.000 por dia) que serão levados 
ao ambiente pela eliminação de fezes do hospedeiro. 
 
Patogenia 
O humano éum hospedeiro pouco suscetível: 
• Baixo número de vermes no fígado 
• Baixo número de ovos eliminados 
• Intensa eosinofilia 
 
 
Manifestações clínicas 
Migra pelo fígado até chegar aos ductos biliares levando a: 
• Hepatomegalia moderada 
• Inflamação dos ductos biliares 
• Inflamação e fibrose da vesícula biliar 
• Migrações erráticas: pulmão, pâncreas, parede do estômago e intestinos 
 
Diagnóstico 
• Clínico (difícil): eosinofilia e febre 
• Parasitológico: ovos nas fezes (baixa densidade) 
• Teste imunológicos: positivo em 90% dos casos - ELISA e IFI (reações 
cruzadas: xistose e hidatidose) 
 
Tratamento 
• Bithionol: tratamento recomendado para adultos e crianças (dias 
alternados por 20 a 30 dias), toxicidade 
• Deidroemetina: uso oral e parenteral (60 dias) 
• Triclabendazol: dose única, via oral 
 
Latente ou assintomática: eosinofilia 
Aguda: febre, dor abdominal, emagrecimento e hepatoesplenomegalia 
Crônica ou obstrutiva: crises de colangite ou cólicas biliares 
 
Controle 
• Evitar disseminação nos rebanhos (tratamento e futuramente vacinação 
dos animais) 
• Combate aos caramujos e isolamento de pastos úmidos 
• Evitar uso da água em áreas potenciais (beber, nadar, irrigar) 
• Evitar consumo de agrião cru e mal lavado 
 
TENÍASE E CISTICERCOSE 
• Taenia solium: suínos 
• Taenia saginata: bovinos 
Escólex ou cabeça: órgão de fixação à mucosa do intestino delgado humano, 
apresenta 4 ventosas formadas de tecido muscular. 
Colo ou pescoço: zona de crescimento do parasito ou formação das proglotes. 
Estróbilo ou corpo: órgãos internos, cada segmento denomina-se anel ou 
proglote. 
Diferenças morfológicas: 
• T. solium: rostelo armado; 1,5 a 4 m de comprimento; até 80 mil ovos 
• T. saginata: rostelo desarmado; 4 a 12 m de comprimento; até 160 mil 
ovos 
Proglotes são subdivididas em jovens, maduras e grávidas, possuem 
individualidade reprodutiva e alimentar. 
Estróbilo: proglotes imaturas, proglotes maduras, proglotes grávidas. 
 
 T. solium T. saginata 
Escólex 
Globoso 
Rostelo armado 
Com dupla fileira de 
acúleos 
Quadrangular 
Rostelo desarmado 
Sem acúleos 
Proglotes 
Ramificações uterinas 
pouco numerosas, de 
tipo dendrítico 
Saem passivamente 
com as fezes 
Ramificações uterinas 
muito numerosas, de 
tipo dicotômico 
Saem ativamente nos 
intervalos das 
defecações 
Cisticerco Apresenta acúleos 
Não apresenta 
acúleos 
Capacidade de levar 
à cisticercose 
humana 
Comprovada Não foi comprovada 
Ovos Indistinguíveis Indistinguíveis 
 
Frequentemente as proglotes se rompem no meio externo (contração muscular 
ou decomposição de suas estruturas), liberando milhares de ovos no solo. 
T. solium e T. saginata na fase adulta (ou reprodutiva) vivem no intestino delgado 
humano. 
 
 T. saginata T. solium 
Hospedeiro 
intermediário 
Bovino Suíno 
Tamanho 4 a 12 m 1 a 4 m 
Características do 
escólex 
Ø 1,5-2 mm 4 
ventosas 
Ø 0,6-1 mm 4 
ventosas Dupla coroa 
de acúleos inseridas 
no rostelo 
Número total de 
proglotes 
1.000 a 2.000 700 a 900 
Útero de proglotes 
grávidas 
15-30 ramificações de 
cada lado, dicotômico 
7-16 ramificações de 
cada lado, forma 
irregular 
Ovos 80.000 40.000 
Apólise 
Ativa, liberação de 
uma proglote por vez 
Passiva, liberação de 
grupos de 3-6 
proglotes 
 
Ovos: são semelhantes (30 mm de diâmetro); embrião hexacanto (oncosfera) 
protegido pelo embrióforo (casca espessa de quitina), possuem 3 pares de 
ganchos. 
• Para eclodir, o embrióforo precisa ser digerido pelas enzimas do 
hospedeiro 
• A oncosfera deve romper o envoltório interno e penetrar na mucosa do 
hospedeiro 
• Os vermes adultos só se desenvolvem quando o hospedeiro 
intermediário é ingerido pelo hospedeiro definitivo 
Oncosfera se desenvolve para cisticerco em qualquer tecido mole (pele, músculo 
esquelético, cardíaco, cérebro, olhos), preferem músculo com maior 
movimentação e oxigenação (língua, coração e cérebro). 
Ciclo biológico: ovos ou proglotes grávidas são eliminados no ambiente pelas 
fezes > gado e porcos são infectados pela ingestão de vegetação contaminada 
> oncosferas eclodem, penetram na parede intestinal e migram até a 
musculatura > humanos se infectam pela ingestão de carne infectada mal cozida 
> cisticerco sofre ação do suco gástrico, escólex se liga no intestino e o parasito 
adulto se estabelece no intestino delgado. 
Após 3 meses da ingestão de cisticercos, inicia-se a eliminação de ovos ou 
proglotes. 
A ingestão de carne crua com larvas (cisticerco) causa teníase. 
Cisticercose: ovos eclodem no intestino delgado > oncosferas penetram através 
da parede e atingem um vaso sanguíneo > vários órgãos e tecidos (olhos e 
encéfalo) > encistam e formam o cisticerco. 
A ingestão de ovos causa cisticercose (as larvas se encistam e formam o 
cisticerco). 
 
Transmissão 
Dos bovinos/suínos para o homem: 
• Hábito de comer carne crua ou mal passada 
Do homem para o gado e para o porco: 
• Hábito de defecar no chão (contaminação do pasto; porcos têm hábitos 
coprófagos) 
• Ordenha do gado (bovino) com mãos contaminadas 
 
Formas de infecção 
Ingestão acidental de ovos – T. solium: 
• Heteroinfecção: homem ingere ovos de outros pacientes com água e 
alimentos contaminados 
• Autoinfecção externa: homem infectado ingere ovos da própria Taenia 
(mãos contaminadas e coprofagia) 
• Autoinfecção interna: proglotes grávidas, por vômitos ou náuseas, voltam 
ao estômago liberando os ovos; pouco aceita pelos profissionais de saúde 
 
Período de incubação 
Cisticercose humana: varia de 15 dias a anos após a infecção. 
Teníase: em torno de três meses após a ingestão da larva. 
 
Manifestações clínicas 
Teníase: 
• Alergias (substâncias 
excretadas) 
• Hemorragias (fixação e 
destruição do epitélio) 
• Inflamação 
• Frequentemente 
assintomática 
• Dor abdominal (“dor de fome”) 
• Perda de peso, náuseas e 
astenia (fraqueza) 
• Constipação ou diarréia 
• Prurido anal (T. saginata) 
• Casos raros: apendicite e 
obstrução intestinal 
Cisticercose: 
• Muscular ou subcutânea: normalmente assintomática, dor, fadiga e cãibra 
• Coração: palpitações anormais ou dispnéia 
• Globo ocular: perda parcial ou total da visão, perda do olho 
• Sistema Nervoso Central (neurocisticercose - NCC): presença do 
cisticerco, processos inflamatórios, formação de fibroses, granulomas e 
calcificações; hipertensão intracraniana, cefaléia, distúrbios psíquicos, 
epilepsia 
 
Profilaxia 
• Impedir o acesso bovino/suíno às fezes humanas 
• Melhorar saneamento básico 
• Tratamento em massa em áreas endêmicas 
• Cozimento adequado de carnes 
• Congelamento da carne a -15ºC por 6 dias 
• Inspeção das carcaças nos abatedouros: liberação, tratamento (salgar, 
defumar, congelar), rejeição total 
 
Tratamento 
Teníase: 
• Praziquantel, Niclosamida, Mebendazol: droga cestocida (mata e 
desintegra o parasito) 
• Sementes de abóbora: propriedades tenífugas e requer administração de 
laxante ou purgativo em conjunto 
Cisticercose: 
• Cisticercos viáveis: Praziquantel ou Albendazol. 
• Cirurgia quando possível 
Diagnóstico 
Teníase: 
• Parasitológico: 
o Pesquisa de proglotes (tamização) ou ovos nas fezes 
o Pesquisa de ovos com fita adesiva na região anal (T. saginata) 
• Imunológico: 
o Teníase: pouco eficaz 
Cisticercose: 
• Laboratorial: observação por biópsia e exame oftalmoscópio de fundo de 
olho 
• Neuroimagens: raio x, tomografia computadorizada, ressonância 
magnética 
 
HIDATIDOSE 
Posição taxonômica: 
• Reino: Animalia 
• Filo: Platyhelmintes 
• Classe: Cestoda 
• Ordem: Cyclophyllidea 
• Família: Taeniidae 
• Gênero: Echinococcus 
Espécie que parasitam o homem: 
• Echinococcus granulosus (HD: canídeos HI: homem, ovinos e outros): 
importância epidemiológica 
• Echinococcus multilocularis (cães e raposas) 
• Echinococcus vogeli(canídeos) 
• Echinococcus oligarthus (felídeos: pumas, jaguar) 
• Echinococcus felidis (leão) 
Ovos: eliminados nas fezes de cães: esféricos: 30 a 40 um; embrióforo 
(membrana externa); oncosfera ou embrião hexacanto (muito semelhante ao de 
Taenia spp.) 
Forma larval: 
• Oncosfera: perde acúleos ao penetrar o intestino 
• Atinge geralmente o fígado ou pulmões, onde sofre um remodelamento 
 
Cisto hidático: 
• Membrana adventícia (externa): reação tecidual do órgão parasitado 
o Membrana anista: barreira a defesa do hospedeiro 
o Membrana germinativa: proliferação do parasito 
o Vesícula prolígera: origem 2 a 60 escólex 
• Vísceras 
• HI: ovinos, bovinos, suínos, bubalinos, cervídeos, caprinos, camelídeos 
• Cisto hidático no homem: 
o Hospedeiro acidental 
o Cresce 1 a 5 cm por ano podendo atingir 20 cm diâmetro 
o Hidatidose 
Protoescólex: 
• Echinococcus granulosus: protoescólex invaginado, presente no interior 
do cisto no liquido hidático e formando parte da areia hidática 
Parasito adulto: 
• Cestoide pequeno (3 a 6 mm) 
• Escólex (fixação): globuloso, com 4 ventosas e rostelo armado com 
ganchos (acúleos) dispostos em 2 fileiras 
• Colo: região de crescimento, é curto 
• Estróbilo: constituído por 3 ou 4 proglotes 
• Intestino delgado de cães domésticos e silvestres 
Fase adulta: localiza-se no instinto delgado de cães e canídeos silvestres 
Fase larvar (cisto hidático): localiza-se principalmente no fígado e pulmões; 
hidatidose ou equinococose cística 
Humanos: ingestão de ovos > duodeno (liberação da oncosfera) > mucosa 
intestinal > veias > fígado e pulmões 
Hospedeiros definitivos: ingestão de vísceras com cisto hidático > no intestino 
delgado, transformam-se em adultos 
Embrióforo é semi digerido (suco gástrico); no duodeno, com o contato com a 
bile, libera a oncosfera que por meio dos seus ganchos penetra na mucosa 
intestinal. Após 6 meses da ingestão do ovo, o cisto hidático estará maduro e 
pode permanecer viável por anos. 
Cães desenvolvem o parasito adulto ao ingerirem vísceras de hospedeiros 
intermediários contendo cistos hidáticos. 
Hospedeiro intermediário adquirem hidatidose ao ingerirem ovos eliminados no 
ambiente. 
 
Parasito adulto - hospedeiro definitivo: cães 
• Mucosa do intestino 
Cisto Hidático - hospedeiro intermediário: ovinos, bovinos, suínos, caprinos e 
cervídeos 
• Fígado 
Cisto Hidático - hospedeiro acidental: humanos 
• Fígado, pulmões, cérebro, ossos 
 
Manifestações clínicas 
Hidatidose ou Equinococose cística: 
• Evolução lenta: cistos pequenos e calcificados (assintomáticos) 
• Ação mecânica e dolorosa pressionando os órgãos (hipertensão portal, 
fibrose, paralisia cerebral, problemas respiratórios e cardíacos) 
• Ruptura da hidátide (1cm3=40.000 protoescóleces), disseminação, ação 
inflamatória e fenômenos alérgicos 
• Sintomas: 
o Fígado: 60% 
o Pulmões: 20% 
Hidatidose hepática: 
• Normalmente órgão primário de infecção 
• Capilares sinusais (inflamação) 
• Lobo direito: parênquima/cápsula hepática 
• Distúrbios gástricos, congestão portal 
• Icterícia e ascite 
Hidatidose pulmonar: 
• 2° órgão mais infectado 
• Cansaço ao esforço físico, dispnéia e tosse com expectoração 
Hidatidose cerebral: raro 
Hidatidose óssea: raro 
 
Profilaxia 
• Não alimentar cães com vísceras cruas de ovinos, bovinos e suínos 
• Incinerar as vísceras parasitadas dos animais abatidos 
• Tratar periodicamente com anti-helmínticos, todos os cães da propriedade 
• Higiene pessoal, lavando as mãos antes de ingerir alimentos e depois de 
contatos com cães 
• Impedir acesso de cães em hortas e reservatórios de água 
 
TÊNIA ANÃ 
• Hymenolepis nana 
Parasito adulto: intestino delgado de roedores e humanos (himenolepíase): 
• 3 a 5 cm – 
• 4 ventosas e rostelo retrátil com ganchos 
• Estróbilo: 100 a 200 proglotes, cada proglote possui uma genitália 
feminina e masculina 
• Divisão: imatura, madura e grávida 
• Escólex com 4 ventosas 
Ovos: semiesféricos (40 um); transparentes e incolores; embrióforo e oncosfera; 
formato de chapéu de mexicano 
Larva cisticercóide: pequena larva; escólex invaginado e envolvido por uma 
membrana (protoescólex – escólex da larva) 
Ciclo biológico: 
• Ciclo monoxêmico (mais frequente): ovos são eliminados junto com as 
fezes e podem ser ingeridos > ao passarem pelo estômago, os 
embrióforos são semi digeridos (suco gástrico) chegando ao intestino 
delgado onde ocorre a eclosão da oncosfera, que penetra nas vilosidades 
do jejuno ou íleo (larva cisticerco) > alguns dias após a ingestão da larva, 
desenvagina-se e fixa-se a mucosa intestinal > vermes adultos são 
encontrados no intestino, possuem vida curta (14 dias). 
• Ciclo heteroxêmico: ovos presentes no meio externo são ingeridos por 
larvas de algum inseto (hospedeiro intermediário) > ao chegarem no 
intestino desses insetos, liberam oncosfera que se transformam em larva 
cisticercoide > pode-se ingerir acidentalmente ingerir um inseto contendo 
larva cisticercóide que ao chegarem no intestino delgado, desenvaginam-
se, fixando a mucosa e em 20 dias já são vermes adultos. 
 
Manifestações clínicas 
Sinais clínicos são raros. 
Somente em infecção por um grande número de parasitos, podem ocorrer 
diarreia, desconforto abdominal. 
Profilaxia 
• Manter bons hábitos de higiene 
• Fazer uso de instalações sanitárias 
• Saneamento básico 
• Controle de inseto 
 
DIPHYLLOBOTHRIUM LATTUM 
Ciclo biológico: ovos eliminados nas fezes do hospedeiro > na água, os ovos 
eclodem liberando o coracídio > primeiro hospedeiro intermediário (crustáceo) 
ingere o coracídio > o coracídio se desenvolve em procercóide > orustáceo é 
ingerido por um peixe e o procercóide se desenvolve em plerocercóide na 
musculatura do peixe > o hospedeiro definitivo é infectado quando ingere um 
plerocercóide em peixe cru ou mal cozido > o plerocercóide se liga ao epitélio do 
intestino delgado e se transforma numa tênia adulta (sexualmente madura) > 
ovos eliminados nas fezes do hospedeiro. 
 
Sintomas 
Maioria das infecções é assintomática. 
Sintomas (10 dias após consumo do peixe): distensão abdominal, flatulência, dor 
epigástrica, anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza, perda de peso, eosinofilia e 
diarréia. 
 
DIPYLIDIUM CANINUM 
• Tênia mais comum de cães e gatos 
• Ocasionalmente infecta seres humanos, geralmente crianças pequenas 
Hospedeiro definitivo: cão e gato, raramente o homem 
Hospedeiro intermediário: pulgas (Ctenocephalides felis e C. canis) e piolho 
(Trichodectes canis) 
Forma larval: larva cisticercóide (vesícula rígida com escólex invaginado) em 
pulgas (vários meses), piolho (30 dias) 
Localização: 
• Forma adulta: duodeno (intestino delgado) 
• Forma larval: pulgas e piolhos 
Adulto com até 50 cm de comprimento. 
Escólex com rostelo retrátil contendo 4 ou 5 fileiras de ganchos. 
Proglote em formato de grão de arroz com aparelho genital duplo, com um poro 
se abrindo em cada borda. 
As proglotes podem sair ativamente pelo ânus. 
Ovos: cápsula ovígera contendo grupos de cerca de 20 oncosferas. 
 
Sintomas 
Maioria das infecções é assintomática 
Diarreia e prurido anal 
 
Diagnóstico 
Observação das proglotes nas fezes ou em fraldas. 
 
ASCARIDÍASE 
Posição sistemática: 
• Reino: Animalia 
• Filo: Nematoda 
• Classe: Secernentea 
• Ordem: Ascaridida 
• Família: Ascarididae 
• Gênero: Ascaris 
• Espécie: A. lumbricoides 
Lombriga ou bicha: cor leitosa; dióicos; podem atingir 4 a 31 cm. 
A região anterior em ambos os sexos é chamada de boca ou vestíbulo bucal a 
qual é contornada por três lábios (trilabiado) com dentículos, seguida pelo 
esôfago e intestino. 
Extremidade posterior: 
• Fêmea: termina em ânus (vulva no terço anterior) 
• Macho: abre-se a cloaca da qual saem 2 espículos que funcionam como 
órgãos acessórios de cópula 
Ovos: camada interna delgada, impermeável;camada média espessa, quitinosa; 
camada externa espessa, com rugosidades (mamilonada). 
Ciclo monoxênico. 
Transmissão: água e alimentos contaminados. 
Cada fêmea pode colocar cerca de 200.000 ovos por dia. 
Embrionamento dos ovos no meio externo. 
L1 rabditóide > L2 rabditóide > L3 filarióide (infectante) > Ingestão > Eclosão > 
Invasão da mucosa. 
Ciclo biológico: ovos contendo larva L3 contaminam água e/ou alimentos > 
ingestão dos alimentos contaminados com os ovos larvados > passagem do ovo 
pelo estômago e liberação da larva L3 no intestino delgado > penetração das 
larvas na parede intestinal > larvas carreadas pelo sistema porta até os pulmões 
> larvas sofrem muda para L4, sendo que posteriormente rompem os capilares 
e caem nos alvéolos, sofrendo nova muda (L5) > migração das larvas para a 
faringe > expulsão das larvas pela expectoração ou deglutição das mesmas > 
larvas atingem novamente o duodeno transformando-se em adultos > as fêmeas, 
após a cópula, iniciam a ovoposição > eliminação dos ovos pelas fezes e 
contaminação do ambiente > evolução dos ovos férteis até se tornarem larvados, 
com L3. 
Resistência aos Ascaris 
Instalados no intestino, os Ascaris têm uma longevidade estimada em 1 a 2 anos. 
Em geral, apenas uma a cada seis pessoas parasitadas apresenta 
manifestações clínicas decorrentes do parasitismo. A resistência do organismo 
contra esses parasitos faz-se com a inflamação provocada pelas larvas de 3º e 
de 4º estádios, nos tecidos. 
Em consequência, elas são destruídas principalmente nos pulmões. O sistema 
imunológico reage, intensamente, produzindo anticorpos contra os antígenos 
que são liberados durante as mudas. As larvas de 5º estádio e os adultos são 
menos antigênicos que as anteriores, não concorrendo para produzir anticorpos 
protetores como aquelas. 
Na fase invasiva, as lesões dependem do número de larvas, do tecido em que 
se encontram e da resposta do hospedeiro. Se as larvas forem poucas e não 
houver hipersensibilidade, as reações hepáticas serão insignificantes e as 
pulmonares discretas. Se forem muitas, haverá focos hemorrágicos e necróticos 
no fígado, com inflamação em torno das larvas aí retidas ou destruídas. 
Nos pulmões ocorrerá a síndrome de Loeffler, com febre, tosse, alta eosinofilia 
e quadro radiológico com manchas isoladas ou confluentes nos campos 
pulmonares. Normalmente, esses sintomas desaparecem em poucos dias sem 
deixar traços. Mas, em crianças pequenas e em pessoas hipersensíveis, a 
gravidade pode ser alta. 
 
Sintomatologia 
Os Ascaris podem permanecer nos intestinos sem molestar o paciente, sendo 
descobertos, ocasionalmente, quando um deles for expulso com as fezes. Ou 
pelo encontro de ovos, durante um exame coproscópico de rotina. 
Nos casos sintomáticos, as manifestações mais frequentes são: desconforto 
abdominal, dor epigástrica, cólicas intermitentes e má digestão; assim como 
náuseas, anorexia e emagrecimento. Também costuma haver irritabilidade, sono 
intranquilo, ranger de dentes à noite e coceira no nariz. 
Pessoas hipersensíveis podem apresentar quadros alérgicos, como urticária, 
edemas e crises de asma que se curam com anti-helmínticos. 
Em populações de baixa renda e crianças desnutridas, os parasitos agravam o 
mau estado nutricional. 
 
Complicações na fase crônica 
Espasmos, volvo, intussuscepção (invaginação de um segmento intestinal em 
outro), obstrução intestinal por um bolo de Ascaris, peritonite etc., são 
complicações dramáticas que podem levar o paciente à morte. 
 
Localizações ectópicas 
Não é rara a eliminação de um Ascaris pela boca ou pelo nariz, quando o 
parasitismo é intenso ou quando os vermes são irritados por certos alimentos, 
drogas ou, mesmo, anti-helmínticos. 
A capacidade migratória dos áscaris leva-os, por vezes, a penetrar no apêndice 
(causando apendicite) e no divertículo de Meckel ou em outros existentes. 
Penetram nas vias biliares, simulando os quadros de colecistite, de colelitíase ou 
de angiocolite; e nas vias pancreáticas, produzindo pancreatite aguda, sempre 
fatal. 
Outros quadros obstrutivos graves ocorrem quando, subindo pelo esôfago, os 
vermes penetram na laringe ou nos brônquios. 
 
Sintomatologia e patologia 
Proporcional à carga parasitaria. 
Geralmente assintomáticos. 
• Pulmões: edema inflamatório, pneumonia, Síndrome de Loeffler 
• Intestino: dor abdominal, náusea, emagrecimento, má absorção de 
nutrientes, diarreia, obstrução intestinal, perfuração do intestino 
• Infecções intensas (problemas hepáticos) 
 
 
Alterações nas infecções medias ou maciças 
• Ação tóxica: edema, urticária, convulsões, etc. 
• Ação espoliadora: consumo de proteínas, carboidratos, vitaminas A e C; 
em crianças pode levar à subnutrição. 
• Ação mecânica: obstrução intestinal, irritação na parede intestinal 
• Localizações ectópicas: altas cargas parasitárias - boca e narinas; 
apêndice; vias biliares (icterícia obstrutiva); canal pancreático (pancreatite 
aguda - fatal); vias respiratórias (morte por asfixia - verme adulto) 
 
Diagnóstico 
Adulto: eliminação nas fezes ou pelos orifícios 
Larva: não é realizado 
Ovos: Exame Parasitológico de Fezes (EPF) 
 
Tratamento 
• Pirantel 
• Albendazol, Mebendazol, Levamisol 
• Piperazina – GABA 
• Cirurgia 
 
Profilaxia 
• Ferver água e filtrar 
• Lavar bem os alimentos 
• Saneamento básico 
• Manter a higiene pessoal 
• Lavar sempre as mãos 
 
TOXOCARÍASE 
• Toxocara canis 
Este parasito não completa seu ciclo biológico normal no organismo humano, 
permanecendo como uma larva migrans visceral, em diferentes tecidos. 
O verme adulto assemelha-se ao Ascaris, medindo a fêmea de 6 a 18 cm e o 
macho de 4 a 10 cm. 
Além de 3 lábios que precedem a boca, possuem 2 expansões cervicais em 
forma de aletas. 
Em seus hospedeiros normais, o cão e outros canídeos (eventualmente o gato), 
Toxocara habita a luz do tubo digestivo. 
Uma fêmea de Toxocara elimina 2 milhões de ovos por dia, mas esse número 
cai para 200 mil após o 8º mês de vida. 
Ciclo biológico: os ovos embrionados, quando ingeridos por cães novos e sem 
imunidade, eclodem no intestino > as larvas (L3) invadem a mucosa e, pela 
circulação da veia porta, chegam ao fígado > vão, depois, ao coração, aos 
pulmões e finalmente, deglutidos, completam seu ciclo indo localizar-se na luz 
do tubo digestivo > aí crescem e vivem como vermes adultos. 
Na cadela grávida, as larvas infectam o feto por via placentária e, após o 
nascimento, essas larvas chegam a vermes adultos. Essa é a principal forma de 
transmissão da toxocaríase entre os cães. 
As larvas são encontradas também no leite da cadela, podendo infectar as crias. 
• Na espécie humana, sobretudo em crianças de baixa idade, a ingestão de 
ovos de Toxocara libera larvas L3 no início do intestino delgado 
• Depois de invadir a mucosa, essas larvas entram na circulação porta e 
alcançam o fígado; ou, pela circulação linfática, vão ao coração direito, 
aos pulmões 
• Nos hospedeiros anormais (como os humanos) as larvas L3 não passam 
por novas ecdises, nem crescem, mas vivem semanas ou meses 
• Os órgãos mais afetados por esses parasitos são, na ordem de 
frequência: o fígado, os pulmões, o cérebro, os olhos e os linfonodos 
• Nos capilares hepáticos ou de outros órgãos, as larvas são retidas pela 
reação inflamatória 
• A lesão típica consiste no granuloma alérgico. No centro deste está o 
parasito e tecido necrótico, cercado por eosinófilos e monócitos, dispostos 
em paliçada, e gigantócitos. Em torno, há um infiltrado leucocitário e 
fibroblastos. 
• Nas localizações oculares, em geral no segmento posterior, os abscessos 
eosinófilos tendem a produzir o descolamento da retina e opacificação do 
humor vítreo, com perda da visão. Outras vezes forma-se um tumor 
fibroso e localizado, que afeta parcialmente a vista. 
• Em função da carga parasitária, o quadro clínico tarda semanas oumeses 
para se manifestar e depende da localização das lesões. Ele varia de uma 
simples e persistente eosinofilia até os quadros graves, com febre, 
leucocitose e alta eosinofilia; hepatomegalia e manifestações pulmonares 
(como asma ou síndrome de Löeffler); bem como cardíacas e nefróticas. 
As lesões cerebrais podem produzir quadros epilépticos, meningite ou 
encefalite. Há casos que simulam um tumor cerebral. As crianças, entre 
2 e 5 anos, são mais afetadas que os demais. Há casos fatais. 
Patologia e sintomatologia 
A doença mais grave causada por T. canis no homem é chamada de “larva 
migrans ocular” (LMO). O agente que causa a LMO em seres humanos é a larva 
de terceiro estágio com 500 µm de comprimento. O sinal mais importante é o 
aumento persistente de eosinófilos (resposta tipo Th2), ocasionalmente 
chegando a 90%. 
 
Diagnóstico e tratamento 
Albendazol é o quimioterápico utilizado para larva migrans visceral. O tratamento 
é feito por cinco dias: 10 mg/kg de peso corporal/dia em duas doses diárias. 
LMO é tratada por cirurgia (vitrectomia), quimioterapia antihelmíntica, e/ou 
corticosteróides. 
 
Profilaxia 
• Colocar cercas teladas para proteger os parques e lugares de recreação 
das crianças impedindo o acesso dos animais. 
• Reduzir a população de cães e gatos errantes, que são os mais 
parasitados. 
• Tratamento periódicos de cães e gatos domésticos 
 
LAGOQUILASCARÍASE 
• Lagochilascaris minor 
Completa todo o ciclo no organismo humano. 
É um pequeno nematóide da família Ascarididae, cujas fêmeas medem cerca de 
15 mm e os machos 6,5 a 11,5 mm. 
Tem o corpo delgado e na extremidade anterior apresentam 3 lábios, em torno 
da boca. Os órgãos internos são como em outros ascarídeos. 
Os ovos esféricos ou ovóides medem entre 40 e 50 µm; possuem casca espessa, 
com numerosas depressões na superfície. 
Tornam-se infectantes no prazo de um mês, quando já contêm uma larva L3 e 
resistem ao formaldeído a 1%. Na água, a -10ºC, permanecem viáveis durante 
400 dias. 
 
 
A infecção por L. minor 
Se um camundongo ou outro roedor ingerir os ovos embrionados, estes eclodem 
no intestino delgado ou no cecum, após 6 horas. As larvas invadem os linfáticos 
e o sistema porta e são encontráveis no fígado e nos pulmões, 1 ou 2 dias depois. 
Crescem envoltas por um nódulo fibrosado, onde sobrevivem até um ano. Se um 
gato comer esse camundongo infectado, as larvas L3 migram para a região 
rinofaringiana do felino (sem fazer o ciclo pulmonar). No novo hospedeiro 
ocorrem novas mudas que os transformam em vermes adultos, ao fim de 10 a 
20 dias. Nas lesões necróticas que se formam são encontráveis todas as fases 
do parasito, de ovo a ovo, multiplicando-se continuamente. 
Em humanos, a L. minor também produz lesões granulomatosas crônicas, sob a 
forma de nódulos, pseudocistos ou abscessos, localizados no pescoço, na 
mastóide ou no ouvido médio. Inicialmente forma-se uma pápula, pústula ou 
nódulo endurado que cresce lentamente invadindo as áreas vizinhas, ou abrindo 
trajetos fistulosos até as vias respiratórias superiores ou a pele. Outras lesões 
podem surgir nos pulmões, nas amígdalas e seios paranasais; menos vezes no 
sistema nervoso central. No pus que surge das lesões encontram-se parasitos 
adultos, larvas e ovos, que podem ser eliminados pelas narinas, pela boca, pelos 
ouvidos ou pelas ulcerações cutâneas. 
 
Diagnóstico e tratamento 
• O diagnóstico, baseado no encontro dos parasitos, é facilitado por essas 
circunstâncias 
• As localizações pulmonares ou as cerebrais exigem técnicas radiológicas 
ou tomográficas 
• O tratamento é feito com os anti-helmínticos, mas os resultados são 
variáveis 
• As recidivas costumam ocorrem após uma cura aparente 
• A ivermectina mata vermes adultos e larvas, mas não os ovos e larvas L3 
encistadas 
• Tiabendazol e levamizol são também vermicidas, mas não afetam os 
ovos. 
• As recidivas, portanto, são frequentes 
 
Profilaxia 
• Evitar o consumo de carne de caça mal passada 
 
 
ANCILOSTOMOSE E LARVA MIGRANS 
Posição sistemática: 
• Reino: Animalia 
• Filo: Nematoda 
• Classe: Rhabditea 
• Ordem: Strongylida 
• Família: Ancylostomatidae 
• Subfamília: Ancylostominae 
Subfamília: Bunostominae 
• Gênero: Ancylostoma 
Gênero: Necator 
• Espécie: A. duodenale 
Espécie: N. americanos 
Ancylostoma duodenale: países de clima temperado. 
Necator americanos: tropical e subtropical. 
 
Ancilostomídeos 
• Coloração róseo-avermelhada 
• Dióicos 
• Podem atingir 5 a 13 mm 
• Hematófagos 
Dimorfismo sexual: os machos possuem bolsa copuladora. 
 
Diferenças entre as espécies 
 N. americanus A. duodenale 
Fêmea 9 a 11 mm 10 a 13 mm 
Macho 5 a 9 mm 9 a 11 mm 
Curva do corpo Curva em s Em arco 
Cápsula bucal 
1 par de placas 
cortantes 
2 pares de dentes 
grandes 
Bolsa copuladora dos 
machos 
Mais longa que larga Mais larga que longa 
 
Diferenças entre as fêmeas 
 N. americanus A. duodenale 
Posição da vulva Anterior Posterior 
Espinho caudal Ausente Presente 
Oviposição por dia 6 a 11 mil 20 a 30 mil 
Tamanho do ovo 64 a 76 m 56 a 60 m 
 
Habitat: mucosa do intestino delgado. 
Ovos: 
• Postura dentro do ID 
• Solo: arenoso, úmido, temperatura (25 30°C) e sombreado 
• Indistinguíveis entre as espécies (variação de tamanho) 
• Diagnóstico: ancilostomídeo 
Larvas: 
• L1: solo (rabditóide) 
• L2: solo (rabditóide) 
• L3: solo (infectante) 
• Circulação sanguínea
Larvas L3 e L4: Ciclo cárdio-pulmonar ou sistêmico ou Ciclo de Loss. 
Ciclo biológico: a larva penetra na pele > entra na corrente sanguínea ou linfática 
> entra no coração direito > pulmão > traquéia > a cópula ocorre no intestino do 
hospedeiro. 
 
Infecção por N. americanos: 
• Penetração ativa via cutânea da forma infectante (L3) 
• Penetração das larvas é auxiliada lancetas do vestíbulo bucal 
• Secreções com enzimas dos tipos: mucopolissacaridase e protease 
• Realizam o ciclo pulmonar 
 
Infecção por A. duodenale: 
• Penetração ativa via cutânea da forma infectante (L3) 
• Via oral através da ingestão da forma infectante (L3) 
A. duodenale ingere (0,15 a 0,30 ml/sangue/dia). 
N. americanus ingere (0,03 a 0,06 ml/sangue/dia). 
 
Interação parasito hospedeiro e manifestações clínicas 
Ação espoliativa: 
• Anemia ferropriva: dependente da intensidade da infecção e da reserva 
de Fe do hospedeiro 
• Perda protéica crônica: infecções maciças levam a hipoalbuminemia e 
anasarca 
• Hipoalbuminemia: associada à diminuição na capacidade de síntese de 
albumina pelo fígado, perda de plasma no local da inflamação e a 
desnutrição 
• Perda de apetite: apetite depravado (síndrome de pica) principalmente por 
geofagia (ingestão de barro por busca de Fe) 
 
Diagnóstico 
• Adulto: não realizado 
• Larvas e ovos: Exame Parasitológico de Fezes (EPF) – pode conter 
sangue digerido 
• Métodos parasitológicos indiretos: PCR 
• Diagnóstico parasitológico de ovos não é muito utilizado: Sedimentação 
espontânea ou HPJ, Método de Ritchie 
• Diagnóstico imunológico: ELISA 
• Coprodiagnóstico (Copro-PCR): específico para ancilostomídeos (não 
usado na rotina de análises clínicas) 
 
Tratamento 
• Reduzir as morbidades ou as cargas parasitárias 
• Universal: quando todos são tratados independentemente da confirmação 
laboratorial 
• Direcionado: para aquele grupo dos mais expostos ou que supostamente 
albergam as maiores cargas parasitárias 
• Seletivo: indivíduos com infecção confirmada 
 
Profilaxia 
• Reforço alimentar rico em Fe e proteínas ou até um tratamento com 
sulfato ferroso pode ser indicado dependendo do grau da anemia 
• Controle: mudanças de hábitos higiênicos; lavagem adequada de 
alimentos; uso de calçados; educação e engenharia sanitária; melhoria da 
alimentação 
 
 
Larva migrans cutânea 
Éuma dermatose infecciosa que ocorre em países tropicais e afeta 
principalmente as crianças. 
Agente etiológicos: 
• Ancylostoma braziliense (HD: Cães e Gatos) 
• Ancylostoma caninum (HD: Cães) 
A. caninum: larvas penetram pelas glândulas sudoríparas, pele intacta, fissuras 
na pele 
Patologia e sintomatologia: 
• No local de penetração da larva infectantes: assintomáticos 
• Pessoas sensibilizadas: pontos eritematosos ou pápulas, prurido; 
• Do ponto de entrada: aparecem os túneis de trajeto irregular (2 a 4 cm/ 
dia) 
• Reação inflamatória: eosinófilos e mononucleares; dias após infecção 
trajeto desinflama, área fica hiperpigmentada (desaparece com o tempo) 
Diagnóstico: 
• Aspectos dermatológicos das lesões 
• História de contato com terrenos arenosos frequentados por gatos e cães 
Tratamento: 
• Tiabendazol - 25 mg / kg / dia em três tomadas (manter o tratamento por 
10 dias) 
• Tiabendazol - aplicação de pomadas ou líquido 
• Aplicação de gelo no local onde encontra a larvas (neve carbônica) 
Profilaxia: 
• Andar calçado 
• Uso de luvas e calçados em serviços de jardinagem 
• Desinfecção de ambientes contaminados 
• Detecção e tratamento de cães e gatos infectados 
• Impedir o acesso de cães e gatos a parques e praias 
• Tratar cães e gatos positivos 
• Incinerar ou depositar em privadas fezes de cães 
• Proteger caixas de areia para que cães não defequem nestes locais 
• Conscientizar os criadores de cães sobre a doença e para o tratamento 
• Recolher os cães vadios e sem dono 
 
 
ENTEROBÍASE 
Posição sistemática: 
• Filo: Nemathelmintes 
• Classe: Nematoda 
• Ordem: Oxyurida 
• Família:Oxyuridae 
• Gênero: Enterobius 
• Espécie: E. vermicularis 
Fêmea cilíndrica, com extremidades afiladas (cauda pontiaguda) e cutícula lisa 
formando duas expansões cervicais; mede 1,0 cm. 
Macho com extremidade posterior enrolada ventralmente com espicula; mede 5 
mm. 
Habitat dos vermes adultos: ceco, apêndice cecal e região perianal. 
• Verme cilíndrico e esbranquiçado 
• Cutícula estriada transversalmente 
• Asas cefálicas 
• Esôfago com bulbo 
• Quando as fêmeas ficam grávidas, ficam repletas de ovos (saco de 
ovos – propicia o rompimento no momento da oviposição que ocorre 
na região perianal) 
Ovos: medem 50 - 30µm, com uma face plana e outra convexa; - 3 camadas; 
superfície viscosa; não sobrevivem em ambientes ventilados (desidratação). 
Ciclo monoxênico. 
Se não houver reinfecções o parasitismo dura de 1 a 2 meses. 
 
Mecanismos de transmissão 
Heteroinfecção: ovos de outros indivíduos. 
Autoinfecção Indireta: ovos do mesmo indivíduo (inalados ou ingeridos por 
alimentos). 
Autoinfecção Direta: ovos do mesmo indivíduo (transportados da região perianal 
para a boca). 
Autoinfecção Interna: eclosão das larvas dentro do intestino grosso (raro). 
 
Patologia 
Baixo número de parasitos causa poucas perturbações (praticamente 
assintomático). 
Alta carga parasitária causa ação irritativa na mucosa (pontos de fixação). 
 
Sintomatologia 
• Prurido perianal noturno 
• Lesões na mucosa do reto 
• Nervosismo, irritabilidade, insônia 
• Inflamação do ceco e apêndice (altas infestações) 
 
Diagnóstico 
• Fita gomada 
 
Profilaxia 
• Tratamento das pessoas parasitadas 
• Não sacudir a roupa de dormir pela manhã (lavá-las em água quente) 
• Banho pela manhã 
• Retirada da poeira da casa 
 
Aspectos epidemiológicos favoráveis à propagação da enterobiose 
Ponto de vista do parasito: fêmeas eliminam grande número de ovos; ovos em 
poucas horas já estão viáveis; ovos resistem até 3 semanas no ambiente; ovos 
possuem substância pegajosa. 
Ponto de vista do ser humano: ser social (crianças na escola, creches, quartos); 
hábitos que facilitam a propagação do verme. 
 
TRICURÍASE 
Posição sistemática: 
• Filo: Nemathelmintes 
• Classe: Nematoda 
• Ordem: Trichurida 
• Família:Trichuridae 
• Gênero: Trichuris 
• Espécie: T. trichiura 
Atinge, principalmente, crianças na 1ª década de vida. 
Relacionada a condições sanitárias precárias. 
• Cauda em forma de cabelo 
• 3 a 5 cm (fêmea > macho) 
• Vivem no intestino grosso de seres humanos 
• Vida média de 3 a 4 anos 
• Produzem de 3 a 20 mil ovos por dia 
• Macho: possui cauda enrolada com espículo embainhado 
Ovo: formato de barril (50 a 55um), 3 camadas, elaboratório podem ser viáveis 
por até 5 anos, no ambiente podem ser viáveis por vários meses, necessitam O2 
para embrionar. 
Ciclo monoxêmico. 
Habitat: ceco e apêndice cecal. 
 
Transmissão 
Ingestão de ovo já embrionado: 
• Contaminação de água e alimentos com ovos 
• Insetos 
• Hábito de crianças comerem terra ou roerem unhas 
 
 
 
Patologia 
Baixa infestação (menos que 100 vermes): assintomática pois a reação 
inflamatória é local. 
Moderada ou alta infestação: 
• Reação inflamatória aumentada 
• Ulcerações na mucosa intestinal e sangramento 
• Dores abdominais 
• Disenteria 
• Fezes sanguinolentas 
• Comprometimento no desenvolvimento físico e mental das crianças 
• Inchaço da mucosa retal: reflexo para defecar mesmo sem fezes; prolapso 
retal 
 
Profilaxia 
• Saneamento básico 
• Fervura e filtragem da água 
• Lavagem de frutas e verduras 
• Tratamento dos 
contaminados 
 
FILARIOSE 
Espécies filarias que ocorrem no Brasil: 
Espécie Hospedeiro Doença 
Wuchereria bancrofti ser humano filariose/ elefantíase 
Onchocerca volvulus ser humano oncocercose 
Mansonella ozzardi ser humano maioria dos casos 
assintomática 
Dirofilaria immitis cães, lobos, raposas 
(ser humano - acidental) 
problemas no coração e 
pulmões 
 
Somente M. ozzardi é autóctone das Américas, as restantes vieram da África e 
Ásia. 
 
Ciclo biológico 
Larvas infectantes são transmitidas por insetos hematófagos (repasto 
sanguíneo): 
• Wuchereria bancrofti: Culicídeos (mosquitos) 
• Onchocerca volvulus: Simulídeos (borrachudos) 
• Mansonella ozzardi: Simulídeos e Ceratopogonideos (mosquito pólvora) 
Dentro do ser humano: 
• Larvas migram para determinadas regiões onde os adultos permanecem 
por vários anos 
o W. bancrofti: vasos linfáticos 
o O.volvulus: nódulos no tecido subcutâneo 
o M. ozzardi: membranas cavidade abdominal e tecido adiposo 
Fêmeas adultas produzem microfilárias que circulam no sangue (exceto O. 
volvulus que circulam em vasos linfáticos e tecidos subcutâneos). 
Microfilárias infectam insetos (repasto sanguíneo). 
Dentro do inseto em 2 semanas larvas infectantes (L3). 
 
Wuchereria bancrofti 
Doença: filariose ou elefantíase. 
Ciclo heteroxênico: Ser humano (HD), mosquito Culex (HI) 
Vermes adultos: 
• Localização: vasos e gânglios do HD (formação de novelos) - perna, 
escroto, mamas, braços 
• Morfologia: fêmeas de 8 a 10cm e machos 4cm 
• Longevidade: 4 a 8 anos 
Microfilárias (embriões): 
• Localização: corrente sanguínea do HD 
• Morfologia: 250 a 300m; presença de bainha 
Periodicidade das microfiárias: 
• Periodicidade: sincronia entre a presença de microfilárias no sangue 
periférico e a presença dos mosquitos 
• América, África e Ásia: 
o Dia: capilares profundos (pulmões) 
o Noite: sangue periférico Culex realiza hematofagia à noite 
• Ilhas do pacífico: microfilárias presentes no sangue o tempo todo 
(aperiódicas), Aedes realiza hematofagia durante o dia 
• Periodicidade pode ser alterada, invertendo as horas de sono 
• Problema: microfilaremia começa antes do paciente ir dormir e decresce 
antes que acorde 
Desenvolvimento no mosquito (Culex sp): inseto suga sangue com larvas (L1) > 
larvas perfuram parede do estômago > nadam na hemolinfa > nos músculos 
torácicos L1 se transforma em L2 > hemolinfa L3 (forma infectante) > cavidade 
geral do inseto > aloja-se no lábio do mosquito > ao sugar o sangue introduz as 
larvas > homem. 
Desenvolvimento no ser humano: larva L3 na pele homem > penetra vasos 
linfáticos > migram para linfonodos > transformamem L4 (adultos juvenis) L5 > 
filárias adultas se reproduzem liberam larvas na linfa e sangue. 
Patogenia: 
• Presença de novelos de vermes adultos (vivos ou mortos) nos vasos e 
gânglios linfáticos causa: 
o Obstrução linfática 
o Dilatação dos vasos linfáticos (linfangiectasia) 
o Derramamento de linfa no órgão afetado 
o Aumento da quantidade de líquido intersticial (edemas) 
o Reações inflamatórias: vasos linfáticos (linfangite) e gânglios 
(linfadenite) 
o Hipertrofia da derme e epiderme 
o Aumento do volume do órgão (braços, pernas, testículos, mamas) 
com infecções bacterianas 
Correlação clínica: 
• Vermes adultos nos linfonodos > inflamação > obstrução dos vasos 
linfáticos (edema, elefantíase) 
• Obstrução leva a edema e fibrose das pernas e dos órgãos genitais 
• Microfilárias NÃO causam sintomas 
• Infecções precoces são assintomáticas > posteriormente: febre, linfagite 
e celulite 
A Elefantíase ocorre principalmente em pacientes que sofreram repetidas 
infecções durante longo período. 
Processos inflamatórios: 
• Desencadeados pela morte dos vermes 
• Adenites: linfonodos mais atingidos são inguinais, axilares, raramente 
cervicais (virilha) 
o Linfonodos hiperatrofiados tornam-se dolorosos 
o Em torno das filárias desenvolvem-se granulomas (eosinófilos e 
histócitos) que envolvem os vermes calcificando-os 
Linfangite: inflamação e dilatação dos vasos linfáticos que formam varizes. 
Lesões Genitais: funiculite filariana é uma linfangite do cordão espermático 
acompanhada de inflamação do tecido conjuntivo. 
• Epidídimo hiperatrofia 
• Hidrocele (mais freqüente manifestação da filariose genital): caracteriza-
se por distensão e espessamento da túnica vaginal, desorganização da 
camada muscular 
Linfoedema: 
• Processo obstrutivo 
• Interior dos linfonodos > filárias formam as vezes novelos > envolvidos 
pela reação inflamatória e fibrose (tec conjuntivo fibroso) que pode causar 
a obstrução da circulação linfática 
Filárias tem preferência em se localizar nas regiões abdominal e pélvica, por isso 
os fenômenos obstrutivos (elefantíase) são mais evidentes nos membros 
inferiores e nos órgãos genitais. 
Tratamento: 
• Dietilcarbamazina (DEC) 
o OMS: 6mg/Kg/dia – 12 dias 
o 50% dos vermes são resistentes (independente da dose) 
• Ivermectina: mais eficaz para microfilárias (400µg/Kg); aplicado quando 
DEC não resolveu. 
• Higiene local (água e sabão) 
• Fisioterapia 
• Cirurgia plástica 
Profilaxia: combate ao vetor e tratamento de pessoas parasitadas. 
 
Onchocerca volvulus 
Doença: cegueira dos rios. 
• Vermes adultos: em nódulos sob a pele liberando microfilárias para os 
tecidos. 
• Fêmeas podem chegar a ½ metro; macho de 2 a 4 cm 
• Microfilárias: distribuem-se pelo sistema linfático e tecidos subcutâneos 
• Não apresentam bainha, medem cerca de 300m 
• Não apresentam periodicidade 
• Manifestações da doença após 2 a 3 anos do contágio 
Vetor: Simulium sp (borrachudo). 
Patogenia: 
• Causada principalmente pelas microfilárias (aparecem de 1 a 3 anos após 
a infecção) 
• Vermes adultos envolvidos por cápsula de tecido fibroso, nódulos de 3cm 
ou mais 
• Vermes vivos causam problema estético, vermes mortos causam reações 
inflamatórias 
• Microfilárias mortas no tecido subcutâneo: dermatite às vezes com 
formação de tecido fibroso na pele e perda de pigmento 
• Microfilárias no tecido ocular: lesões oculares (mais séria); pode levar a 
danos parciais ou perda total da visão 
• Microfilárias nos linfonodos: hipertrofia dos gânglios linfáticos 
Diagnóstico: 
• Laboratorial: retirada de fragmento da pele; exames oftalmológicos 
• Imunológicos não são precisos 
• Reação de Mazzotti (utilizado casos suspeitos, mas com infecções 
inaparentes): administração de dietilcarbamazina, causa morte das 
microfilárias e após algumas horas observam-se reações alérgicas 
Profilaxia: 
• Combate ao borrachudo 
• Tratamento de pessoas que estiveram em áreas endêmicas 
Tratamento: 
• Retirada dos nódulos 
• Ivermectina contra microfilárias - 200m/Kg - dose única 
 
Mansonella ozzardi 
Vermes adultos: 
• Fêmea medem de 6 a 8 cm 
• Macho com 3 cm. 
• Tecido subcutâneo 
Microfilárias sem bainha, no sangue periférico; 200m. 
Vetores: borrachudos e mosquitos pólvora. 
 
Patogenia: 
• Maioria das pessoas assintomáticas 
• Alta parasitemia: febre, dor de cabeça, dores articulares, eosinofilia 
• Diagnóstico e tratamento semelhantes à W. bancrofti