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DOENÇAS RESPIRATÓRIAS DO RN Desconforto respiratório adaptativo (DRA): · Introdução: - logo após o nascimento e o RN terá poucos segundos para iniciar e manter a sua respiração - transição: água → ar (aumento da capacidade residual funcional); aumento do fluxo sanguíneo → queda da pressão pulmonar - é comum apresentarem falha em alguma dessas etapas, provocando desconforto respiratório precoce # Boletim de silverman-anderson: - 0 → eupneico; 5 moderado; 10 desconforto intenso · Manejo inicial: 1- aquecer 2- monitorização contínua - sat, FC, FR e padrão respiratório 3- avaliar fatores de risco para sepse, hipoglicemia e malformações 4- ofertar O² → vasodilatação pulmonar 5- manter glicemia normal - se houver melhora progressiva em < 6 HV, sem necessidade de suporte ventilatório = desconforto resp adaptativo - passar para berço comum e liberar para AC, se aceitar bem SM - não há necessidade de RX de tórax Taquipneia transitória do RN: · Introdução: - retardo na absorção do líquido pulmonar após o nascimento - período canalicular (17 sem) - epitélio respiratório secreta líquido no interior dos pulmões em desenvolvimento - exerce pressão de distensão sobre as vias aéreas, estimulando seu desenvolvimento distal - final da gestação - produz 25-30 ml/kg/dia de líquido - 2 semanas antes do parto para de produzir - antes do nascimento reabsorve 70%; durante o parto reabsorve 10% · Fatores de risco: - IG < 39 sem - cesárea eletiva fora do TP - asfixia perinatal - diabetes materno - policitemia · Diagnóstico: - taquipneia importante que melhora com 24-48 HV - dessaturação variada - dispneia leve - RX: congestão peri-hilar; cisurite; derrame pleural · Tratamento: - benigno - O² - resolve sozinho em 2 a 3 dias - ocasionalmente, requer suporte ventilatório não invasivo Sd do desconforto respiratório do RN (SDR): · Introdução: - deficiência quantitativa ou qualitativa do surfactante - doença mais comum do prematuro < 34 sem - inversamente proporcional a IG · Fatores de risco: - prematuridade - filhos de mãe com diabetes - asfixia perinatal - mecônio + hemorragia pulmonar · Surfactante pulmonar: - produção inicia nas 20 sem e tem o pico nas 35 sem - reduz a tensão superficial alveolar e aumenta a capacidade residual funcional · fisiopatologia - defic. de surfactante e aumenta a tensão superf. alveolar - maior permeabilidade endotelial → edema → inativação - redução da complacência pulmonar e capacidade residual funcional - efeito shunt, desconforto respiratório progressivo, hipoxemia + acidose respiratória · Diagnóstico: - desconforto resp. progressivo nas primeiras horas de vida; - suporte ventilatório - CPAP/EPAP/PEEP > 7/FiO² > 0,30-0,35 → precisa dar surfactante - lab: acidose respiratória - pCO² > 60 - RX: infiltrado reticulogranular (vidro moído); broncograma aéreo · Tto: - suporte ventilatório - surfactante exógeno: precoce - não indicado; terapêutico → primeiras 2 HV - ideal; tardio > 2 HV - dose: 100-200 mg/kg/dose → intratraqueal (invasivo ou não) - retratamento: 6-12 horas → máx 3 doses até 48 HV - desmame ventilatório imediato: risco sd de escape de ar Hipertensão pulmonar persistente do RN (HPPN): · Introdução: - persistência do padrão de circulação fetal - hipoxemia grave e refratária por diminuição do fluxo sanguíneo pulmonar (pressão pulmonar aumentada) e shunt D→ E pelo canal arterial (pressão sistêmica diminuída) · Doenças associadas: - SDR - sd da aspiração meconial - hipoplasia pulmonar - hérnia diafragmática - cardiopatias congênitas - sepse/PNM - asfixia perinatal · Fisiopatologia: · Diagnóstico: - desproporção entre gravidade da hipoxemia e o grau de desconforto respiratório - saturação cai bruscamente sem muito desconforto - labilidade a qualquer manipulação - diferença de sat. pré e pós ductal >= 5% - RX: hipertransparência - pouca trama vascular pulmonar - ECO → padrão-ouro; shunt D-E pelo canal arterial; avaliar Pres.Sist.AP; avaliar contratilidade miocárdica · Tto: - manipulação mínima - reduzir estímulos sonoros - sedação, analgesia - suporte ventilatório → recrutar alvéolos - tratar doença base - vasodilatação pulmonar: NO inalatório 20 ppm; milrinona e sildenafila (inibidores da fosfodiesterase) Sd de aspiração meconial (SAM): · Introdução: - sofrimento fetal - hipoxemia → liberação de mecônio intraútero - gasping: entrada de mecônio nas VA · Fisiopatologia: - obstrução → mecanismo válvula VS atelectasia (queda da CRF) - inflamação: pneumonite química + necrose; vasoconstrição pulmonar → hipertensão pulmonar persistente; inativação do surfactante → queda da CRF # pegadinha: - grupos de risco: RN com > 40 sem; asfixia perinatal → sofrimento fetal (mesmo em prematuros) · Diagnóstico: - desconforto respiratório de início precoce e progressivo - cianose e hipoxemia - se não houver complicações, gradualmente absorvido com resolução do quadro em 5-7 dias - RX de tórax: infiltrado granular grosseiro (atelectasia); alternado com hiperinsuflação; escape de ar; consolidação · Tto: - inespecífico - ATB - diferencial de PNM - suporte ventilatório - difícil ventilar - NO inalatório se hipertensão pulmonar persistente - surfactante exógeno se suspeita de inativação e atelectasia Apneia da prematuridade: · Introdução: - pausa respiratória > 20 seg ou por menor tempo com repercussão → bradicardia, cianose e queda de sat - a partir do 2º DV → mais precoce quanto < a IG · Fisiopatologia: - central: inativação do centro respiratório → ausência de movimentos resp - obstrutiva: interrupção do fluxo aéreo na faringe → apresenta movimentos resp. - mista · Diagnóstico: - poligrafia ou polissonografia auxiliam do dx - episódios de apneia - grau de maturidade do SNC - casos de dúvida: pré termo tardio e termo precoce · Tto: - xantinas (cafeína ou teofilina) → antagonistas da adenosina - ataque: 20 mg/kg - manutenção: 10 mg/kg até 34-36 sem IG - estimulam o centro respiratório - aumentam sensibilidade aos receptores de CO² - diminuem depressão respiratória por hipóxia - potencializam contração diafragmática → aumenta VM - CPAP/NIPPV: fluxo inspiratório dilata faringe → estimula drive resp
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